Download - pleno 1- KELOMPOK 2
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
1/49
MODUL 1
ANEMIA DEFISIENSI DAN ANEMIA
APLASTIK
Dara Phonna ArdiantyLoli Rasita Ginting
Mayang Sukma M.
Miftahul Hasanah Y.Silvia Thamrin
Sindi Fitria Amelia L.
Dexel Simbolon
Doni Damara
Haidir
M.Afif Iskandar
M.Fadhlan La Tabari
Kelompok 2
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
2/49
Rini, seorang anak berusia 4 tahun dibawa ibunya
ke dokter dengan keluhan sering terlihat lelah dan pucat.Pada tangan dan tungkai ditemukan bintik-bintik merah
dan lebam biru. Pada pemeriksaan dokter menemukan
konjungtiva anemis, ptechie, sklera non ikterik,
hepatosplenomegali (-).Hail laboratorium di RSUC ut Meutia ditemukan Hb
4,6 gr/dl , leukosit 3200/mm , trombosit 4400/mm, MCV
68 H , MCH 24 pg dan retikulosit 2%. Dokter
menganjurkan pemeriksaan dan pengobatan lebih lanjut.
Ibu Rini cemas apakah anaknya mengalami hal yangsama seperti dirinya pada saat hamil mengami pucat dan
lemas.
Bagaimana anda menjelaskan apa nyang dialami
Rini dan ibunya?
Skenario : SI PUCAT
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
3/49
JUMP 1 : TERMILOGI
ANEMIA APLASTIK: Anemia yang disebabkan kegagalann sumsum
tulang dengan penurunan hematopoetik dan pennggantiannyaoleh lemak yang menyebabkan pansitopenia.
ANEMIA DEFISIENSI: Anemia yang ditandai oleh kurangnya
komponen seperti zat besi , vit B12 , dan asam folat yang
diperlukan untuk sintesis Hb normal dan eritrosit yang
disebabkan karena asupan diet yang buruk.
KONJUNGTIVA ANEMIS: Konjungtiva yang pucat kareana Hb yang
menurun.
PTECHIE: Bintik merah keunguan kecil dan bulat sempurana yang
tidak menonjol akibant pendarhan intradermal atau submukosa ,ukurannya < 3mm.
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
4/49
MCV (Mean CorpuscularVolume) : Volume rata-rata eritrosit
yang dapat terdeteksi apabila terjadi penurunan kadar defisiensibesi (normal : dewasa (80-100 fl) dan anak-anak (72-88 fl))
MCH ( Mean Corpuscular Hb) : Ukuran dan massa Hb yang
terkandung dalam eitrosit.
PANSITOPENIA: Penurunan eritrosit leiukosit, dan trombosit
dalam sirkulasi darah.
HEPATOSPLENOMEGALI: Pembesaran hati dan limpa.
RETIKULOSIT: Eritrosit muda , tiidak berinti dan berasal dari
pematangan normoblas sumsum tulang.
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
5/49
1. Kenapa Rini terlihat pucat dan lelah, pada tangan dan tungkai ditemukan
bintik-bintik merah dan lebam biru?
PUCAT: Derah sensitif pada bantalan kuku, telapak tangan , membran mucosa mulut
banyak terdapat pembuluh darah.
Berkurangnya Hb, O2, Volume darah dan Vasokonstriksi untuk memaksimalkan
pengiriman O2 ke organ vital , seperti otak, dan organ penting lainnya.
Ada hubungan dengan pansitopenia:
Eritrosit: anemia
Leukositopenia: infeksi
Tromb ositopenia: gangguan pembekuan dan pemulihan endotel karena
pendarahn.
LEBAM BIRU:
Trombositopenia: Kesulitan dalam pemulihan kerusakan endotel
menyebabkan lebam.
Ptechie: Turbulensi pembuluh darah tinggi yang menyebabkan penurunan
energi yang menyebabkan cepat lelah.
JUMP 2 & 3
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
6/49
LELAH: Anemia , diamana penurunan O2 menyebabkan metabolismejuga menurun, sehingga energi kurang dan cepat lelah. Selain itu, tubuhjuga melakukan metabolisme anaerob yang mengakibatkan penumpukaasam laktat sehingga mengakibatkan lelah.
2. Bagaimana interpretasi dan cara penegakan hasil pemeriksaanmengenai ptechie dan konjungtiva anemis ?
Konjungtiva anemis: pucat terjadi defisiensi eritrosit.
Ptechie: bintik-bintik merrah petanda ada trombositopenia.
Sklera non ikterik: sklera tidak menguning mengartikan bukan kerenaanemia hemolitik.
Hepatosplenomegali (-) : Tidak ada pembesaran hati dan limpa ( tidakada infeksi).
Cara penegakan :
Warna kulit seperti pada telapak tangan ( ikterik)
Pada bagian kepala terdapat sklera dan ikterik serta mucositis padamulut.
Dada: pada pemeriksaan dengan auskultasi terdapat irama gallops dandesah.
Kuku: reparongeal thores.
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
7/49
3. Apa diagnosa sementara dan diagnosa banding pada Rini ?
DS : Anemia Aplastik
DD: Leukimia Leukemik , Syndrom Mielodisplastik, Anemia
Mieloplastik
4. Bagaimana patofisiologi penyakit pada Rini dan apakah ada
hubungan keluhan ?
Anemia aplastik: disebabkan oleh kongenital, didapat, dan
idiopatik. Hipoplasia dimana terjadi depresi tulang menyebabkankegaglan dalam homeopoesis sehingga terjadi penurunan jumlah
sel pada sumsum tulang yang akhirnya menyebabkan
abnormalitas stem sel.
Hubungan dengan kelluhan :
Eritrositopenia: Gejala pucat dan cepat lelah
Leukopenia: penyerapan mikrofag berkurang, menyebabkan
mudah terserang infeksi dan ulkus.
Trombositopenia: lebam dan ptechie.
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
8/49
5. Apa epidemiologi / insiden terjadinya anemia aplastik?
Puncak insiden: 15-25 tahun
Faktor risiko lain anemia aplastik:
Resiko lebih besar pada negara belahan timur 2-3 kali dibandingbarat.
Terpapar radiasi seperti sinar pengion serta obat-obatan (kloramfenikol)
Virus (EBV) dan penyakit kongenital
6. bagaiman interpretasi hasil lab darah lengkap pada Rini?
Hb : 4,6 gr/dl ( anemia)
leukosit: 3200/ mm( normal 4500-10.000/ mm)
trombosit : 4400 / mm( normal 50.000-450.000 /mm)
MCV : 68 fl ( normal 72-88 fl pada anak-anak)
MCH : 24 pg ( normal pada anak-anak 23-31 pg pendapat lain27-31 pg)
Retikulosit : 2% ( normal 0,5- 2,5 %)
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
9/49
7. Mengapa dokter menganjurka pemeriksaan danpengobatan lebih lanjut?
Pemeriksaan lanjutan untuk memastikan diagnosanya. LED
FISH ( Fluoresence In Situ Hybridazation) : kelainan genetik
Flow Glometry : jumlah dan sel-sel dalam sumsusm
tulang. Nuclear MRI: Luasnya perlemakan.
8. Apakah DS dan DD yang mungkin pada Ibu Rini?
DS: Anemia defisiensi besiDD: - anemia akibat penyakit kronik
- thalasemia
- anemia sidenoblastik
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
10/49
9. Adakah pengaruh penyakit yang dialami Rini dengan
tumbuh kembangnya?
- penurunan nafsu makan , penurunan nutrisi sehinggaterjadi gangguan pertumbuhannya.
- mudah terkena infeksi
- anak usia 4 tahun masih terdapat perkembangan saraf
dimana mengakibatkan gangguan kognitif
10. Bagaimana prognisis npada kasus Rini?
terapi tranplantasi sel induk : kesembuhan 80 %
Immunosupresan: buruk karena menimbulkan keganasanKasus berat dan progresif, meniggal dalm 3 bulan ( 10-15
% )
penderita dengan disertai penyakit kroni , prognosis buruk
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
11/49
JUMP 4 :
SKEMAPENGERTIAN DAN JENIS
ANEMIA
PENDARAHANHEMOLITIKDEFISIENSIAPLASTIK
PEMERIKSAAN
PATOFISIOLOGIGEJALA DAN TANDAFAKTOR RISIKOEPIDEMIOLOGI
PENATALAKSANAAN
PROGNOSIS
DD
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
12/49
Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan:
1. PENGERTIAN DAN JENIS ANEMIA
2. ANEMIA APLASTIK
3. ANEMIA DEFISIENSI
JUMP 5 : LO
a. Epidemiologi
b. Faktor risiko
c. Gejala
d. Patofisiolofi
e. Pemeriksan
f. Diagnosis banding
g. penatalaksanaan
h. prognosis
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
13/49
1. Pengertian dan Jenis Anemia
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
14/49
Anemia: berkurangnya hingga dibawah nilai
normal jumlah sel darah merah, kuantitas
hemoglobin, dan volume packed red blood
cells (hematokrit) per 100 ml darah.
Anemia dapat diklasifikasikan menurut :
1. Faktor-faktor morfologik Sel Darah Merah
dan Indeksnya
2. Etiologi
B d k F k M f l ik S l
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
15/49
Berdasarkan Faktor Morfologik Sel
Darah Merah dan Indeksnya1. Anemia Normokromik Normositik
SDM memiliki ukuran dan bentuk normal serta mengandung
jumlah Hb normal MCV (Mean Corpuscular Volume) dan MCHC
(Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) normal
Penyebab : Kehilangan darah akut, hemolisis, penyakit kronis
yang meliputi infeksi, gangguan endokrin, gangguan ginjal,
kegagalan sumsum tulang, dan penyakit metastasik tulang.
2. Anemia Normokromik Makrositik
Sel Darah Merah lebih besar dari normal, namun normokromik
karena konsentrasi Hb normal
Penyebab : terganggunya atau terhentinya sintesis DNA, seperti
yang ditemukan padda defisiensi B12 atau asam folat. Anemia
ini juga dapat ditemukan pada kemoterapi kankerkarena agen-
agen yang mengganggu sintesis DNA.
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
16/49
3. Anemia Hipokromik Mikrositik
Mikrositik berarti sel kecil dan hipokromik
berarti pewarnaan yang berkurang.Karena warna berasal dari Hb -> sel-sel inimengandung Hb dalam jumlah yang kurang
dari normal (MCV , MCHC )Keadaan ini mencerminkan insufisiensi
sintesis heme atau kekurangan zat besi,seperti pada anemia defisiensi besi, keadaan
sideroblastik dan kehilangan darah kronis,atau gangguan sintesis globin seperti padapenderita Thalassemia.
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
17/49
Berdasarkan Etiologi
1. Anemia Pasca Perdarahan (Post Hemorrhagic) Terjadi akibat perdarahan yang masif (kecelakaan,
luka operasi pasca persalinan
2. Anemia Hemolitik
Terjadi akibat penghancuran (hemolisis) eritrosityang berlebihan
3. Anemia Defisiensi
Karena kekurangan faktor pematangan eritroit4. Anemia Aplastik
Disebabkan berhentinya pembuatan pembentukanSel darah merah oleh sumsum tulang
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
18/49
2. Anemia Aplastik
d l
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
19/49
Epidemiologi
Insidennya bervariasi diseluruh dunia dan berkisar antara 2-6
kasus/1juta penduduk/tahun dengan variasi geografis.
Di negara Timur (Asia Tenggara dan Cina) insidennya 23 kali
lebih tinggi dibandingkan dengan di negara Barat
Umumnya muncul pada usia 15-25 tahun, setelah usia 60 tahun.
Umur dan jk bervariasi scr geografis, di AS dan Eropa sebagian
besar berkisar antata 15-24 tahun, sedangkan di Cina sebagian kasus
AA pada perempuan (>50 tahun) dan pria (60 tahun)
Perjalan penyakit pada pria lebih berat diband. perempuan
Negara Insiden
Eropa dan Israel 2 kasus/1juta penduduk/tahunPerancis 1.5 kasus/1juta penduduk/tahun
Cina 0.74 kasus/100.000 penduduk/tahun
Bangkok 3.7 kasus/1 juta penduduk/tahun
k ik
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
20/49
Faktor Resiko
1. Radiasi dan kemoterapi.
2. Obat-obatan
karena hipersensitivitas atau dosis obat yang
berlebihan
Yang paling banyak menyebabkan AA adalah
kloramfenikol. Yang lainnya seperti fenilbutazon,
senyawa sulfur, antikonvulsan.
3. Paparan bahan kimia beracun Paparan benzena juga dikaitkan dengan anemia
aplastik.
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
21/49
4. Penyakit Infeksi
Virus yang dikaitkan dengan perkembangan
anemia aplastik termasuk hepatitis, Epstein-
Barr, cytomegalovirus, dan HIV.
5. Gangguan autoimun
6. Kehamilan
Kadang-kadang dijumpai pansitopenia disertai
aplasia sumsum tulang yang berlangsung
sementara.
Sering kambuh setelah terminasi kehamilan,
dapat terjadi lagi pada kehamilan berikutnya.
P t i
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
22/49
Kegagalan Hematopoietiik
Kegagalan produksi SDM bertanggung jawab ataskosongnya sumsum tulang.
Secara kuantitatif , sel-sel hematopoietik imatur dapatdihitung dengan flow cytometry, sel-sel tsbmengekspresikan protein cytoadhesive (CD34)
Pada AA, sel CD34 juga hampir tidak ada yang berarti
bahwa sel-sel induk pembentuk koloni eritroid,myeloid, dan megakaryositik sangat kurang jumlahnya
terjadi penurunan populasi sel asal dan sel indukpemendekan telomer granulosit pada pasien AA.
Patogenesis
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
23/49
Destruksi Imun
Data laboratorium menunjukkan pada pasien AAdidapat, Limfosit bertanggung jawab atasdestruksi kompartemen sel hematopoietik,eksperiment tsb memperlihatkan bahwa sel
limfodit pasien menekan hematopoiesis.Sel tsb memproduksi faktor penghambat
Interferon-
Perubahan imunitas menyebabkan destruksi,
khususnya kematian sel CD34 yang diperantarailigan fas, dan aktivasi alur intrasel yangmenyebabkan penghentian siklus sel
M if t i Kli i
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
24/49
Manifestasi KlinisManifestasi yang menjadi ciri khas pada Aplastik ialahpansitopenia(defisit pada eritrosit,leukosit dan
trombosit) yang ditemukan pada darah tepi.Anemia: fatig, dispnea, penglihatan kabur, jantung
berdebar
Trombositopenia: mudah memar dan perdarahan
mukosaNeutropenia:rentan terhadap infeksi
Pemeriksaan FisikPucat
Perdarahan (kulit, gusi, retina, hidung, saluran cerna,
vagina)
Hepatomegali ditemukan pada sebagian kecil pasien.
Splenomegali tidak dijumpai
P ik L b i
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
25/49
Pemeriksaan Laboratorium
Darah tepi
-Hb-retikulosit-hematokrit-leukosit terjadi penurunan
-trombosit-MCV-LED terjadi peningkatan
Sumsum tulang
Virus
Tes Ham atau tesHemolisis Sukrosa
Kromosom
P ik R di l i
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
26/49
-MRI
untuk mengetahui luasnya perlemakan,karenaMRI dapat buat pemisahan tegas antara
sumsum tulang yang berlemak dengan yang
berseluler
-Bone Marrow Scaning
dengan bantuan scan sumsum tulang yang
sebelumnya telah disuntik dengan koloid
radioaktif technetium sulfur
Pemeriksaan Radiologis
Di i B di
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
27/49
Diagnosis Banding
1. Myelodisplasia Hiposeluler
2. Leukimia Limfositik GranularBesar
3. Hemoglobinuria NockturnalParoksismal (PNH)
P l k
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
28/49
Trapi standar AA : imunosupresi atau Translantasisumsum tulang (TST).
Pasien yang lebih muda umumnya mentoleransi TSTlebih baik dan sedikit mengalami GVHD.
Pasien usia >20 thn dengan hitung neutrofil 200-500/mm3 lebih bermanfaat dari imunosupresidaripada TST.
Pasien dengan hitung neutrofil yang sangat rendahcenderung lebih baik dengan TST
Penatalaksanaan
Terapi imunosupresiATG (antithymocyte globulin) atau ALG(antilymphocyte globulin) dan Csa(siklosforin A)
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
29/49
ATG dan ALG diindikasikan pada :
-anemia aplastik bukan berat
-pasien tidak mempunyai donor sumsum tulang yang
cocok-anemia aplastik berat, usia >20tahun
- pada saat pengobatan tidak terdapat infeksi atauperdarahan atau dengan granulosit >200/mm3.
dapat terjadi reaksi alergi ringan sampai beratdiberikan bersama dengan kortikosteroid
Siklosporin bekerja dengan menghambat aktivas danproliferasi prekursor limfosit sitotoksik, dosis : 3-10mm/kgBB/hari peroral dan diberikan selama 4-6 bulan
Kombinas:
- ATG, siklosporin, dan metilprednisolon : 70% pada AAberat
- ATG dan metilprednisolon : 46%.
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
30/49
Terapi Anabolik
Androgen merangsang produksi erittopoietin dan sel-sel induk sumsum tulang.
Digunakan sebagai terapi penyelamat untuk pasienrefrakter terapi imunosupresif.
Con: oxymethylone dan danazol
Komplikasi utama : virilisasi, hepatotoksitas.
Terapi Suportif
bila terdapat kel. Anemia : transfusi eritrosit berupapacked red cells sampai kadar Hb 7-8% atau lebih pada
orang tua dan pasien dengan penyakit kardiovaskular Transfusi trombosit diberikan bila terdapat
perdarahan/kadar trombosit
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
31/49
3. Anemia Defisiensi Besi
Epidemiologi
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
32/49
Epidemiologi
Pada penelitian pada pensiunan pegawai negri di Balididapatkan anemia 36%, dengan 61% disebabkankarena ADB. Sedangkan pada penduduk desa di Balididapatkan angka prevalensi ADB sebesar 27%.
BUMIL merupakan segmen penduduk yang paling
rentan pada ADB. Di India, Amerika Latin dan Filiphinaprev berkisar antara 35-99%.
Dalam suatu survei pada 42 desa di Bali yangmelibatkan 1684 bumil, didapatkan prev. ADB sebesar46%; sebagian besar derajat anemia adalah ringan.
Afrika Amerika Latin Indonesia
Pria 6% 3% 16-50%
Wanita 20% 17-21% 25-48%
Wanita hamil 60% 39-46% 46-92%
Eti l i
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
33/49
Diakibatkan perdarahan menahun dapat berasaldari : sal. cerna, sal. Genitalia, sal. Kemih, sal.nafas.
Faktor Nutrisi : akibat berkurangnya jumlah besi
total dalam makanan, atau kualitas besi(bioavailabilitas) besi yang tidak baik.
Kebutuhan besi meningkat
Gangguan absorbsi besi : gastrektomi, kolitiskronik.
Etiologi
P t i
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
34/49
Perdarahan menahun kehilangan besi cadangan
besi iron depleted state/negative ironbalance ditandai oleh kadar fenitin serum,
peningkatan absorbsi besi dalam usus serta
pengecetan besi dalam sumsum tulang negative
kekurangan besi terus berlanjut penyediaan besiuntuk eritropoiesis menimbulkan gangguan pada
bentuk eritrosit (tapi anemia secara klinis belum
terjadi iron deficient eritropoiesis fase ini
kelainan pertama yang dijumpai ialah peningkatan
kadar free protophorphyrin dalam eritrosit
apabila jumlah besi terus eritropoiesis semakin
terganggu kadar Hb
Patogenesis
G j l
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
35/49
Gejala
Gejala umum : anemic sindrom (
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
36/49
Ada 3 tahap :
1. Menentukan adanya anemia dengan mengukur kadar Hbatau Hematokrit.
2. memastikan adanya defisiensi besi
3. menentukan penyebab dari defisiensi yang terjadi.
Kriteria diagnosis ADB : anemia hipokromik mikrositer padahapusan darah tepi atau MCV
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
37/49
Diagnosis Diferensial
Anemia akibat penyakit kronik
Thalassemia
Anemia Sideroblastik
b. Pengecetan sumsum tulang dengan biru prusia
menunjukkan cadangan besi (butir-butir hemosiderin)
negativec. Dengan pemberian sulfas ferosus 3x200 mg/hari
(atau preparat besi lain yang setara) selama 4 minggu
disertai kenaikan kadar Hb .2 g/dl
Sambungan..
T i
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
38/49
Terapi terhadap ADB:
1. Terapi kausal
2. Pemberian preparat besi untuk mengganti kekuranganbesi dalam tubuh.
terapi besi oral
ferrous sulphat (sulfas ferrous), dosis anjuran 3x200 mg,
setiap 200 mg mengandung 66 mg besi elemental selama 3-6 bulan.
preparat lain : ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrouslactate, dan ferrous siccinate.
Preparat oral sebaiknya diberikan saat lambung kosong,ES lebih sering dengan pemberian setelah makan
ES utama : gang. GI
Untuk meningkatkan penyerapan besipreparatvitaminC.
Terapi
T i b i l
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
39/49
Terapi besi parenteral
sangat efektif, tapi resiko lebih besar, dan harga lebihmahal
diberikan atas indikasi: (1)intolerasi thd pemberianpreparat oral, (2) kepatuhan terhadap obat yang rendah,(3) gang. Percenaan sprt kolitif ulseratif, (4) Penyerapanbesi terganggu, mis pada gastrekstomi (5) keadaan dimanakehilangan darah yang banyak sehingga tidak cukup
dikompensasi dengan pemberian oral. Preparat : iron dextran complex, iron sorbitol citric acid
complex, dan yang terbaru iron ferric gluconate dan ironsucrose yang lebih aman
3. Pengobatan lain :
Diet : makanan bergizi dengan tinggi protein yangterutama berasal dari protein hewani
Vit.C : 3x100mg/hari untuk meningkatkan absorbsi besi
transfusi darah
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
40/49
Anemia Megaloblastik
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
41/49
Vit. B12
Vitamin mempunyai struktur yg sama dengankobalt
Berasal dari pangan hewani.
Diabsorbsi di ileum distal oleh bantuanprotein amnionless yang sebelumnya telahdipisahkan dari protein makanan lai dandigabung dengan glikoprotein faktor instrinsik(IF-B12) sehingga berikatan dengan reseptor IFcubilin.
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
42/49
Diangkut ke sumsum tulang oleh protein plasma
transkobalamin TC. Defisiensi TCanemiaMegaloblastik
Punya dua fungsi esensial
Kofaktor untuk metionin sintase, suatu enzim untuk
metilasi homosistein menjadi metionin menggunakan
metil tetrahidrofolat (metil THF) sebagai donor.
Sebagai deoksiadenosil KoA membantu konversi
metilmalonil KoA menjadi suksinil KoA Pemeriksaan Homosistein dan metil malonat
sering dipakai untuk mengetahui def. B12
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
43/49
Vit B9
Disebut juga Asam Folat
Diabsorbsi diusus kecil proksimal
Folat diubah menjadi Metil THF selama Absorbsi
Metil THF diubah menjadi folat poliglutamatketika berada dalam sel.
Folat dibutuhkan dalam
Pemindahan satu unit karbon
Perubahan antara asam amino
Sintesis prkursor purin (DNA)
Faktor resiko
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
44/49
Anemia defisiensi asam folat, faktor risikonya:
a. Asupan nutrisi kurang : pada usia tua,kemiskinan, kelaparan, dan diet khusus.
b. Malabsorpi: tropical sprue, enteropati yang
diinduksi glutten, gastrektomi total atauparsial dan adanya penyakit crohn.
c. Kebutuhan berlebih :
Fisiologik: kehamilan, menyusui dan prematurasi.
Patologik : penyakit hematologik ( anemiahemolitik dan mielofibrosis) , keganasan ( kanker,limfoma, mieloma), peradangan ( crohn, TB,artrhitis, hemoroid, malaria ).
Faktor resiko
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
45/49
Anemia defisiensi B12, faktor risikonya:
a. Terutama pada vegetarian
b. Malabsorpsi :
- penyebab dari lambung: gastrektomi total
maupun parsial
- penyebab dari usus : syndro lengkung stagnan
intestinal, divertikulosis jejnum, lengkung
buntu, reseksi ileum, penyakit crohn, sertainfeksi cacing pita ikan.
Gejala anemia megaloblastik
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
46/49
Gejala anemia megaloblastik
Anenia defisiensi B12 , gejalanya:
a. Perubahan psikiatri
b. Peningkatan penyakit kardiovaskular
c. Malnutrisi
d. Glositis berat ( lidah meradang, nyeri) , diare
dan anoreksia.
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
47/49
Defisiensi asam folat, gejalanya:
a. Parah : sesak napas dan gagal jantung kongesti
b. Peningkatn ikterus jaringan : peningkatanpregenitor eritrosit.
c. Gejala pada saluran cerna
d. Kelainan neurologik : baal , kesemutan danneuropati progresif yang mengenai saraf periferserta kolumna posterior dan lateralis yangbersifat lateral. Penyebab neuropati: akumulasi
S-adenosil hemosistein dan penurunan kadar S-adenosil metionin dalam jaringan saraf sehinggaterganggunya mielin dan substansi lain.
S
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
48/49
PEMERIKSAAN ANEMIA
MEGALOBLASTIK
Pemeriksaan lab darah ( Hb, hematokrit,
retikulosit, leukosit, trombosit, LED, serum vit
B12, serum folat, folat eritrosit, MCV, MCH )
Pemeriksaan sumsum tulang
Pemeriksaan film / hapusan darah perifer (
bentuk-bentuk sel darah )
-
5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2
49/49
PENATALAKSANAAN ANEMIA
DEFISIENSI ASAM FOLAT
1. Terapi pengganti : pemberian folat dengan
dosis ( 1 mg / hari per oral) . Namu, dosis
tinggi 5 mg / hari mungkin dapat diberikanpada defisiensi folat karen malabsorbsi.
2. Diet yang optimal dengan kecukupan folat.