ppt pleno pemicu 3 (kelompok dk 2)

PLENO PEMICU 3Kelompok 2

Rosalinda I11109093

Rohayatun I11111008

Reza Redha Ananda I11112015

Sujono I10112061

Muhammad Irfan I1011131014

Muhammad Amin I1011131020

RR Syarifah Rafiqah Sri W.A I1011131021

Bella Faradiska Yuanda I1011131041

Siti Hani Amiralevi I1011131048

Yosefa Rosari Violetta I1011131053

Sari Irmayanti S. I1011131073

Likardo Yosi I1011131075

Kelompok 2

Pemicu

Ny.A 50 tahun mengkonsulkan dirinya karena merasa cepat lelah, sering kesemutan pada kedua tangan, mudah lapar, banyak makan dan sering kencing semenjak 3 bulan terakhir. Ny.A khawatir karena ayahnya memiliki riwayat penyakit Diabetes Melitus. Sebelumnya Ny.A tidak pernah memeriksakan diri ke dokter maupun ke puskesmas.

Klarifikasi dan Definisi

Diabetes mellitus

merupakan penyakit metabolik yang secara genetik dan klinis heterogen dengan manifestasi hilangnya toleransi karbohidrat.

Kata kunci

1. Perempuan 50 tahun

2. Cepat lelah

3. Sering kesemutan pada kedua tangan

4. Mudah lapar

5. Banyak makan

6. Sering kencing sejak 3 bulan terakhir

7. Riwayat keluarga (+) Diabetes Mellitus

Rumusan Masalah

Perempuan 50 tahun mengeluh cepat lelah, sering kesemutan, mudah lapar, banyak makan dan sering kencing sejak 3 bulan terakhir dengan riwayat keluarga (+) Diabetes Mellitus.

Analisis Masalah

Hipotesis

Perempuan 50 tahun mengalami Diabetes Mellitus tipe 2.

Pertanyaan Diskusi

1. Bagaimana sintesis dan metabolisme insulin ? 2. Bagaimana regulasi dan sekresi insuilin ? 3. Bagaimana mekanisme kerja insulin ? 4. Bagaimana efek insulin ? 5. Bagaimana sintesis dan metabolisme glukagon ? 6. Bagaimana regulasi dan sekresi glukagon ?7. Bagaimana mekanisme kerja glukagon ? 8. Bagaimana efek glukagon ? 9. Bagaimana anatomi dari pankreas ? 10. Bagaimana histologi dari pankreas ?

Pertanyaan Diskusi

11. Diabetes melitus :

a) Definisi dan klasifikasi

b) Etiologi

c) Epidemiologi

d) Patofisiologi

e) Diagnosis

f) Komplikasi

g) Faktor resiko

h) Tatalaksana

i) Pencegahan

j) Edukasi

k) Prognosis

Pertanyaan Diskusi12. Diabetes Insipidus :

a) Definisi

b) Etiologi

c) Patofisiologi

d) Gejala klinis

13. Kadar normal glukosa darah ?

14. Bagaimana penilaian kontrol glukosa pada diabetes ?

15. Bagaimana diet yang tepat untuk penderita diabetes ?

16. Studi kasus :

a) Bagaimana hubungan antara faktor genetik dengan diabetes ?

b) Bagaimana hubungan cepat lelah dengan diabetes ?

c) Bagaimana hubungan mudah lapar dan banyak makan dengan diabetes ?

d) Bagaimana hubungan antara kesemutan dengan diabetes ?

e) Bagaimana hubungan sering BAK dengan diabetes ?

INSULIN dan GLUKAGON

Rasio Insulin dan Glukagon sebagai regulasi Metabolisme

Silverthorn, DU. Human Physiology an Integrated Approach. 6th Ed. USA: Pearson Education; 2013.

Insulin merupakan hormon peptida

SintesisDi sel beta pankreas pada retikulum endoplasma praprohormon insulin -> prohormon (proinsulin) -> di aparatus golgi dalam vesikel sekretorik menjadi insulin + fragmen peptida C

MetabolismeWaktu paruh 3-5 hari. Di hati insulin di katabolisme 50% oleh enzim protease insulin dan enzim glutation-insulin transhidrogenasePeptida C dan proinsulin dikatabolisme di ginjal sehingga waktu paruhnya lebih lama

Sintesis dan Metabolisme Insulin

Silverthorn, DU. Human Physiology an Integrated Approach. 6th Ed. USA: Pearson Education; 2013.Guyton, Arthur C. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC, Jakarta,2008

Faktor yang mempengaruhi sekresi insulin :1. Glukosa plasma2. Asam amino plasma3. Efek Hormon lain (inkretin : GLP-1

dan GIP)4. Aktivitas simpatis (-insulin) dan

parasimpatis (+insulin)

Regulasi dan Sekresi Insulin


Regulasi dan Sekresi Insulin

Mekanisme Kerja Insulin

Silverthorn, DU. Human Physiology an Integrated Approach. 6th

Ed. USA: Pearson Education; 2013.

Efek Kerja Insulin Sebagai Anabolisme :1. Meningkatkan glukosa transport ke hampir

seluruh jaringan, tapi tidak semuanya.2. Insulin meningkatkan kerja seluler (glikolisis)

dan penyimpanan glukosa (glikogenesis)3. Insulin meningkatkan pemanfaatan asam

amino4. Insulin membantu sintesis lemak.

Efek Insulin

Glukagon merupakan hormon peptida

Sintesis Oleh sel alpha pankreas proglukagon -> glukagon oleh enzim proteolitik

MetabolismeWaktu paruh 3-6 menit. Di metabolisme di hati dan ginjal (di hati hanya 25%)

Sintesis dan Metabolisme Glukagon

Regulasi Sekresi Glukagon


Mekanisme Kerja Glukagon

Efek Glukagon

Efek Insulin dan Glukagon pada Lipid

Anatomi Pankreas

Tortora G, Derrickson B. Principles of anatomy and physiology. Johm Wiley & Sons, Incoporated.

Mengandung 4 jenis sel endokrin1.Sel alfa:

– Mensekresi glukagon yg berfungsi menaikkan kadar glukosa darah

– Terjadi degradasi glikogen dlm sel hati sehingga terbentuk glukosa yg dilepaskan ke dlm darah

2. Sel beta – Mensekresi insulin, berfungsi menurunkan kadar gula darah

Insulin:– Meningkatkan uptake glukosa oleh sel-sel tubuh– Meningkatkan sintesis glikogen dlm hepatosit– Meningkatkan sintesis trigliserida oleh adiposit

3. Sel delta– Mensekresi somatostatin, berfungsi menekan sekresi insulin,

glukagon, dan growth hormone– Mensekresi gastrin

4. Sel F (PP/pancreatic polypeptide cells)– Fungsi dan mekanisme sekresinya masih belum diketahui

Histologi Pankreas

Gunawijaya, Fajar Arifin., Kartawiguna, Elna. 2007. Penuntun Praktikum : Kumpulan Foto Mikroskop Histologi. Jakarta :

Penerbit Universitas Trisakti.

Gambar. Histologi Pankreas (Pulau Langerhans)

Definisi :Diabetes Melitus (DM) adalah penyakit kelainan metabolik yang di karakteristik kan dengan hiperglikemia kronis serta kelainan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein diakibatkan oleh kelainan sekresi insulin, kerja insulin maupun keduanya. (WHO)

Klasifikasi dan etiologi1. DM tipe 1 (IDDM) : kerusakan sel β pankreas (reaksi autoimun)2. DM tipe 2 (NIDDM) : akibat dominan resistensi insulin, defisiensi insulin relatif sampai defek sekresi insulin3. DM Gestasional : kehamilan yang disertai dengan peningkatan insulin resistance4. Tipe lain diabeties : hiperglikemia akibat kelainan spesifik (kelainan genetik fungsi sel beta), endokrinopati

(penyakit Cushing’s, akromegali), penggunaan obat yang mengganggu fungsi sel beta (dilantin), penggunaan obat yang mengganggu kerja insulin (b-adrenergik) dan infeksi atau sindroma genetik (Down’s, Klinefelter’s)

Definisi dan Klasifikasi Diabetes Melitus

World Health Organization. 2006. Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia. Amerika Serikat.

John. MF Adam. Klasifikasi dan Kriteria Diagnosis Diabetes Melitus yang Baru. Cermin Dunia Kedokteran. 2006; 127:37-40.

Perbedaan DM tipe 1 dan tipe 2

Arisman, 2011. Diabetes Mellitus. Dalam: Arisman, ed. Buku Ajar Ilmu Gizi

Obesitas, Diabetes Mellitus dan Dislipidemia. Jakarta: EGC, 44-54.

Epidemiologi Diabetes Melitus

No. Negara Tahun 2010 (juta) Negara Tahun 2030 (juta)

1. India 31.7 India 79.4

2. China 20.8 China 42.3

3. Amerika Serikat 17.7 Amerika Serikat 30.3

4. Indonesia 8.4 Indonesia 21.3

5. Jepang 6.8 Pakistan 13.9

6. Pakistan 5.2 Brazil 11.3

7. Federasi Rusia 4.6 Banglades 11.1

8. Brazil 4.6 Jepang 8.9

9. Italia 4.3 Filipina 7.8

10. Banglades 3.2 Mesir 6.7

Tabel Prevalensi Kejadian Diabetes Melitus di beberapa negara pada tahun 2010 dan 2030 (WHO)

http://www.who.int/diabetes/facts/world_figures/en/index5.html

0

1

2

3

4

5

6

15 - 24 25 - 34 35 - 44 45 - 54 55 - 64 65 - 74 75+

Prevalensi Diabetes Menurut Kelompok Umur (tahun), Indonesia 2013 (Riskesdas 2013)

DM Terdiagnosis DM Terdiagnosis / Gejala

0

0,5

1

1,5

2

2,5

Laki-Laki Perempuan

Prevalensi Diabetes menurut jenis kelamin, Indonesia 2013 (Riskesdas 2013)


0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

Perkotaan Pedesaan

Prevalensi Diabetes menurut tempat tinggal, Indonesia 2013 (Riskesdas 2013)


Patofisiologi Diabetes Melitus

Sel beta Pankreas dikenali sebagai

sel asing

Produksi Insulin berkurang

Kadar glukosa plasma↑

Autoimun

Tidak terjadi uptake glukosa ke jaringan

Rusak

DM Tipe 1

Suriani, Nidia. 2012. Gangguan Metabolisme Karbohidrat pada Diabetes Melitus.

Malang : Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya.

DM Tipe 2

Patofisiologi Diabetes Melitus

Reseptor insulin berkurang/rusak

Insulin

Reseptor

Efek insulin berkurang/tidak terjadi

Tidak terjadi uptake glukosa ke jaringan

Glukosa plasma↑

Suriani, Nidia. 2012. Gangguan Metabolisme Karbohidrat pada Diabetes Melitus.

Malang : Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya.

• sering kesemutan, • rasa baal dan• gatal di kulit

Manifestasi Klinis Diabetes Melitus

3PKeluhan

tambahan

Polifagi Poluri Polidipsi

Diagnosis Diabetes Melitus

Konsensus Pengelolan dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2 di Indonesia 2006

AkuthipoglikemikKetoasidosis diabetikSindrom Hiperglikemik Hiperosmolar Nonketolitik (HHNK)

KronikKerusakan saraf (Neuropati)Kerusakan ginjal (Nefropati)Kerusakan mata (Retinopati)Penyakit jantung koroner (PJK)HipertensiPenyakit pembuluh darah periferGangguan pada hatiPenyakit paruGangguan saluran cernaInfeksi

Komplikasi Diabetes Melitus

Tapp R, Shaw J, Zimmet P. Complication of Diabeyes. Dalam: Gan D , Allgot B, King H, Lefebvre P, Mbanya

JC,Silink M, Penyunting. Diabetes Atlas. Edisike-2. Belgium: International Diabetes Federation; 2003:h 72-112.

1. Riwayat keluarga dengan diabetes melitus2. Overweight atau obesitas.3. Pola makan yang tidak sehat.4. Tidak aktif secara fisik.5. Pertambahan usia.6. Hipertensi.7. Etnis.8. Gangguan toleransi glukosa.9. Riwayat diabetes melitus gestasional.10. Nutrisi yang kurang selama kehamilan.

Faktor Resiko Diabetes Melitus

Clare-Salzler MJ, Crawford JM, Kumar V. Pankreas. Dalam: Kumar V, Cotran RS Robbins SL, editor. Buku Ajar Patologi Robbins. Vol 2. Ed 7. Jakarta: EGC;

2007. Hal 718-31

Obat hipoglikemik oral (OHO)Berdasarkan cara kerjanya terdapat 4 golongan:1. Pemicu Sekresi Insulin

Sulfonilurea dan Glinid 2. Penambahan sensitivitas terhadap insulin

Tiazolidindon3. Penghambat glukoneogenesis

Metformin4. Penghambat Glukosidase Alfa (Acarbose)

Tata Laksana Diabetes Melitus


PrimerMencegah timbulnya hiperglikemi pada orang yang beresiko atau populasi umum

Pencegahan Diabetes Melitus

TersierSemua upaya untuk mencegah komplikasi atau kecacatan akibat komplikasi.

SkunderMenemukan pengidap DM sedini mungkin -> mencegah komplikasi


Perbanyak aktivitasKonsumsi nutrisi yang seimbangBeri nasehat yang baik untuk teratur menggunakan obat

Edukasi Pasien Diabetes Melitus

Sekitar 60% pasien yang mengalami DM dapat bertahan hidup seperti orang normal jika melakukan pengobatan secara teratur, sisanya dapat mengalami komplikasi yang berat dan kemungkinan untuk meninggal lebih cepat.

Prognosis Pasien Diabetes Melitus

Mansjoer Arif, dkk. Kapita Selekta Kedokteran ed III jilid I. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 2001

Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari:KarbohidratKarbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energiPembatasan karbohidrat total <130 g/hari tidak dianjurkan

Lemak Asupan lemak dianjurkan sekirat 20-25% kebutuhan kalori. Tidak diperkenankan melebihi 30% tatal asupan energiLemak jenuh < 7% kebutuhan kaloriLemak tidak jenuh ganda <10% selebihnya dari lemak tidak jenuh tunggal

ProteinDibutuhkan sebesar 10-20% total asupan energi

Natrium Anjuran asupan natrium untuk pasien diabetes asama dengan anjuran untuk masyarakat umum yaitu tidak lebih dari 3000 mg ataus ama dengan 6-7 g (1 sendok teh) garam dapur

Diet yang tepat untuk penderita diabetes

Perkumpulan Endrokinologi Indonesia.Konsensus Pengelolan dan Pencegahan

Diabetes Mellitus Tipe 2 di Indonesia 2006 . Revisi III. 2006

Kadar Normal dan Penilaian Kontrol Glukosa Pada Diabetes


DefinisiDiabetes insipidus adalah suatu penyakit yang jarang ditemukan. Penyakit ini diakibatkan oleh berbagai penyebab yang dapat menggangu mekanisme tubuh dalam mengkonversi air.

Etiologi1. Kelainan organis2. Kelainan ginjal (diabetes insipidus nefrogenik)3. Idiopatik

Definisi dan Etiologi

C.B. Pender dan Clarke Fraser. 2009. Dominant Inheritance Of Diabetes

Insipidus: A Family Study. American Academy of Pediatrics ournal, 15 : 246-254

Gangguan dari fisiologi vasopressin ini dapat menyebabkan pengumpulan air pada duktus pengumpul ginjalkarena berkurang permeabilitasnya, yang akan menyebabkan poliuria atau banyak kencing. Selain itu, peningkatanosmolalitas plasma akan merangsang pusat haus, dan sebaliknya penurunan osmolalitas plasma akan menekan pusathaus. Ambang rangsang osmotik pusat haus lebih tinggi dibandingkan ambang rangsang sekresi vasopresin. Sehinggaapabila osmolalitas plasma meningkat, maka tubuh terlebih dahulu akan mengatasinya dengan mensekresi vasopresinyang apabila masih meningkat akan merangsang pusat haus, yang akan berimplikasi orang tersebut minum banyak(polidipsia).

Patofisiologi

Jamest R West dan James G. Kramer. Nephrogenic Diabetes Insipidus.

American Academy of Pediatrics Journal, 15 ;424-432

1. Poliuria dan polidipsia2. Dehidrasi3. Hipertermia4. Nyeri kepala, lemah dan lesu, nyeri otot, hipotermia dan takikardia.5. Berat badan turun dengan cepat6. Enuresis, pada anak yang telah dapat mengendalikan kandung kencing7. Tidak berkeringat atau keringat sedikit, sehingga kulit kering dan pucat8. Anoreksia, lebih menyukai karbohidrat

Manifestasi Klinis

Studi Kasus

Dari beberapa penelitian yang telah dilakukan untuk mencari hubungan antara riwayat keluarga yang menderita diabetes melitus dengan kejadian diabetes melitus pada keturunannya menunjukkan hasil yang berhubungan. Dikatakan pada suatu penelitian bahwa orang yang memiliki riwayat DM akan beresiko 5 kali lebih besar menderita DM khususnya tipe 2 di bandingkan yang tidak memiliki riwayat keluarga menderita DM

Hubungan antara faktor genetik dengan diabetes

Wicaksono, R. 2011. Faktor-Faktor yang Berhubungan dengan Kejadia Diabetes Melitus Tipe 2 (Skripsi). Universitas Diponegoro, Semarang.

Sel tidak mendapat intake energy yang cukup -> kelelahanSusah tidur malam akibat efek poliuri -> Kelelahan

Hubungan cepat lelah dengan diabetes

Hubungan mudah lapar dan banyak makan dengan diabetes

Diabetes melitus

Glukosa darah↑

Uptake glukosa ke sel↓

Hungry cell

Stimulus untuk makan

Hubungan antara kesemutan dengan diabetes

Glukosa tidak bisa di uptake ke dalam sel

Terasa sebal/kesemutan

Terjadi neuropati

Sel (saraf perifer) kekurangan energi

Hubungan sering BAK dengan diabetes

Kesimpulan

Perempuan 50 tahun mengalami Diabetes Mellitus tipe 2

Pertanyaan

1. Bagaimana tatalaksana pada kasus dan indikasi penggunaan insulin

2. Mekanisme polidipsi pada kelompok 1 (studi kasus)

3. Mekanisme ketoasidosis sebagai komplikasi

ppt pleno pemicu 3 (kelompok dk 2)

Documents