PERTANYAAN1. Mengapa obat OAINS tidak boleh diberikan kepada penderita gastritis?Secara fisiologis, Sel Parietal akan menghasilkan HCl, yang dipengaruhi oleh beberapafaktor, misalnya produksi akan meningkat sejalan stimulus dari Histamin (untuk reseptor H2), Gastrin (untuk reseptor Kolesistokinin B), Asetilkolin (untuk reseptor Muskarinik 3), dan produksi akan dihambat bila adanya hambatan pada reseptor-reseptor tadi, atau dihambat oleh Prostaglandin E2 (PGE2) melalui reseptor Prostaglandin E3, yang menghambat cAMP-dependent pathway.Sel epitel superfisial dari Gaster juga secara fisiologis dibantu Asetilkolin pada reseptor Muskarinik tertentu, dan Prostasilkin (PGI2) melaui reseptor Prostagalandin E3, yang meningkatkan sekresi mukus maupun HCO3, sebagai sitoproteksi terhadap sel-sel gaster sendiri. Pada lapisan sitoproteksi yang kaya mukus dan HCO3 ini pH gaster terjaga tetap 7. Pada lumen Gaster, pH sangat diatur oleh komponen H+ dari HCL yang merupakan asam lambung.Obat obatan antiinflamasi nonsteroid memiliki peranan dalam mencegah perubahan rantai asam arakhidonat, oleh COX (enzim siklooksigenase) terutama COX1 menjadi prostaglandin, maupun prostasiklin dan tromboksan. Keberadaan prostaglandin, prostasiklin dan tromboksan sebagai mediator inflamasi menyebabkan demam, dan agregasi trombosit di pembuluh darah.Proses pembentukan prostaglandin, tromboksan maupun prostasiklin dapat dicegah dengan pemberian antiinflamasi nonsteroid dan yang paling mengganggu adalah efek samping pemberian Aspirin sebagai terapi pencegahan penyakit jantung koroner.Pembentukan tromboksan akibat gangguan endotel, menyebabkan agregasi trombosit, sehingga bisa terbentuk thrombus yang dapat menyumbat Arteria coronaria.Terapi pencegahan ini memang efektif, tetapi efek samping utama yang berbahaya adalah adanya ukus peptikum pada Gaster. Penyebab ulkus yang diawali dengan gastritis kronik ini sangat dikaitkan dengan antiinflamasi nonsteroid.Pathogenesis gastritis diawali dengan keberadaan aspirin dalam mencegah aktivitas COX1 (Siklooksigenase 1) dalam mengubah asam arakhidonat menjadi prostaglandin. Akibat berkurangnya prostaglandin menyebabkan jumlahnya berkurang, padahal sangat mempengaruhi aktivitas berlebihan sel parietal dalam mensekresikan HCl maupun sel epitel gaster dalam memproduksi HCO3 dan mukus. Akibatnya proteksi dari gaster sendiri hilang. HCl dengan mudah mengiritasi epitel mukosa Gaster.Bila efek gastritis sudah semakin parah dan mengenai pembuluh darah, maka pendarahan tidak akan terhindarkan. Salah satu pertahanan tubuh adalah dengan agregasi trombosit. Tromboksan A2, dan prostasiklin terlibat dalam mekanisme ini.Tetapi kadar antiinflamasi nonsteroid dalam tubuh menyebabkan sintesis Tromboksan A2 dan Prostasiklin terganggu, sehingga agregasi trombosit juga dihambat. Proses ini menyebabkan ulkus peptikum makin parah. Selain sitoproteksi mukosa dan HCO3 sudah tidak ada, pendarahan yang terjadi terus berlangsung.

2. Sebutkan obat-obat OAINS yang :a. Aman pada wanita hamil: Paracetamolb. Aman pada penderita gastritis:c. Mempunyai efek anti inflamasi kuat:d. Menumbulkan agranulositosis: