13

LAPORAN KASUSA. IDENTITAS PASIENNama: By. MTanggal Lahir: 26 Desember 2014Umur: 2 bulan 2 hariJenis Kelamin: Laki-lakiBBL:3000 grPBL: LupaBB masuk : 4,1 kgPB masuk: 56 cmAgama: IslamSuku/Bangsa: -Alamat: BTN Kendari PermaiNo. RM: 438608Tanggal masuk: I Maret 2015

B. AnamnesisAlloanamnesis dengan ibu pasienKeluhan utama : SesakAnamnesis terpimpin:Bayi laki-laki berusia 2 bulan datang dengan keluhan sesak sejak 3 minggu lalu. sesak saat berbaring dan memberat saat beraktivitas. Sianosis (-). Keringatan (+). Batuk (-), Pilek(-). Riwayat batuk pilek 1 minggu lalu. Demam (-). Kejang(-). Muntah (+) 1 kali kemarin, muntah susu. Perdarahan (-). Pasien malas minum sejak 3 minggu lalu. Rewel. Berat badan menurun. BAB biasa, BAK lancar. Riwayat pengobatan: ke dokter spesialis Anak 3 minggu lalu karena batuk pilek. Riwayat orang sekitar batuk (ibu). Riwayat keluarga dengan PJB(-)Riwayat lahir: BBL: 3 kg, PBL: lupa, cukup bulan, di tolong dokter. Usia ibu 38 tahun saat hamil. Saat hamil ibu tidak pernah mengkonsumsi obat selain dari dokter dan bidan. Ibu pasien tidak pernah menderita DM, Rubella selama hamil. Riwayat imunisasi lengkap sesuai usia.C. Pemeriksaan FisikKeadaan Umum: sakit berat, sadar, gelisah, status gizi kurang (85%)Kesadaran : composmentisTekanan darah :-Nadi: 160 kali/menitPernafasan : 64 kali/menitSuhu : 36, 8 CBerat Badan : 4,1 kgTinggi Badan : 56 cmPucat : (+), sianosis : (-)Tonus: normalIkterus: (-),Turgor : baik Busung/edema : (-)Kepala : NormocephalMuka : SimetrisRambut: Hitam, tidak mudah tercabutUbun-ubun besar: terbuka (+)Telinga: Othore (-)Mata: Cekung (-), kering (-), Konjungtivitis (-), konjungtiva anemis (+)Hidung : Rinorhea (-), pernafasan cuping hidung (+)Bibir: Kering (-), pucat (+)Lidah: Kotor(-)Selaput mulut: stomatitis (-)Leher: kaku kuduk (-)Bentuk dada: Simetris kiri=kanan, Retraksi intercosta (+), retraksi subcosat (+)Jantung: Ictus cordis: TampakBatas kiri: linea axilaris anterior kiriBatas kanan: linea parasternalis kananIrama: BJ1, II, iregularSouffle: (+) ICS III sinistraThrill: (+)Paru:PP: Simetris kiri=kanan, Retraksi intercosta (+), retraksi subcosta (+)PR: Sela iga kiri=kananPK: Sonor kiri=kanan, batas paru dalam batas normalPD: BP: Bronkovesicular, BT: Ronki-/-, wheezing -/-Kulit: scar BCG(+) keringat (+)Gigi: (-)Tenggorok : Hiperemis (-)Tonsil: T1/T1Perut: PP: Datar, ikut gerak napasPD: Peristaltik (+), kesan normalPK: Timpani (+), Pekak hepar(+)PR: Massa Tumor (-), Nyeri tekan (-)Limpa: tidak terabaHepar: tidak terabaKelenjar-kelenjar Limfa: pembesaran kgb (-)Anggota gerak: tidak ada kelainanTasbeh: (-)Columna vertebralis: skoliosis(-)KPR: +/+APR: +/+Reflex patologis: babinski (-)Lingkar lengan atas: 12 cmLingkar kepala: 36 cmLingkar dada: 40 cmLingkar perut : 35 cmD. Diagnosa KerjaVentrikel Septal DefekE. Differential diagnoseASDF. Pemeriksaan PenunjangChest X Ray:1. CTI >50 %2. Pinggang jantung lurus3. Apeks jantung terangkat4. Peningkatan corakan bronkovaskularKesan : Kardiomegali et VSDG. PenatalaksanaanIVFD D5 NS 14 TPM mikrodripsAmbroxol 3X1/4 cthDexametason 3X 1/3 amp IVCefotaxime 3X100 mg / IVFurosemide 1X200 mg IVSpironolactone 1 X 1/8 tabletO2 LPMH. Follow UpTanggalSOAP

1/03/15pucat (+), sesak (+)N: 160P: 64S: 36,8BPKJB (VSD)IVFD D5 NS 14 TPM mikrodripsAmbroxol 3X1/4 cthDexametason 3X 1/3 amp IVCefotaxime 3X100 mg / IVO2 LPM

2/03/15Pucat (+), sesak (+)N: 152P: 60S: 36,7VSDIVFD D5 NS 14 TPM mikrodripsAmbroxol 3X1/4 cthDexametason 3X 1/3 amp IVCefotaxime 3X100 mg / IVFurosemide 1X200 mg IVSpironolactone 1 X 1/8 tabletO2 LPM

3/03/15Pucat(-), sesak berkrangN: 144P: 52S: 36,8VSDRawat Jalan

I. ResumeBayi laki-laki berusia 2 bulan sesak sejak 3 minggu lalu. sesak saat berbaring dan memberat saat beraktivitas. Sianosis (-). Keringatan (+). Riwayat batuk pilek 1 minggu lalu. Muntah (+) 1 kali kemarin, muntah susu. Perdarahan (-). Pasien malas minum sejak 3 minggu lalu. Rewel. Berat badan menurun. BAB biasa, BAK lancar. Riwayat lahir: BCB SMK. Usia ibu 38 tahun saat hamil. Riwayat keluarga dengan PJB(-).Saat hamil ibu tidak pernah mengkonsumsi obat selain dari dokter dan bidan. Ibu pasien tidak pernah menderita DM, Rubella selama hamil.Pemeriksaan Fisik: Takikardi, Takipneu, Gizi kurang, Pucat (+), sianosis (-), konjungtiva anemis, pernafasan cuping hidung, bibir pucat, retraksi intercosta, retraksi subcosat, Ictus cordis: Tampak, Batas kiri jantung : linea axilaris anterior kiri, Batas kanan jantung: linea parasternalis kanan, Irama: BJ1, II, irregular, Souffle: (+) ICS III sinistra, Thrill: (+). Bunyi pernafasaan bronkovesikular, bunyi tambahan ronki-/-, wheezing-/-, kulit berkeringat (+), hepar dan spleen tidak teraba.J. Analisa Kasus dan Tinjauan Pustaka1. Definisi dan EpidemiologiVSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan dinding pemisah antara kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke kanan, dan sebaliknya. Umumnya congenital dan merupakan kelainan jantung bawaan yang paling umum ditemukan. Ventricular Septal Defect (VSD) adalah penyakit jantung bawaan yang paling umum terjadi, yaitu ditemukan pada 30-60% pada bayi baru lahir dengan penyakit jantung bawaan atau sekitar 2 sampai 6 dari 1000 kelahiran. Sebagian besar VSD menutup secara spontan. Sebuah studi mengatakan bahwa 2 sampai 5 dari 100 kelahiran bayi dengan VSD, 80-90% kasus akan menutup secara spontan tidak lama setelah kelahiran. Angka kejadian ini rendah pada dewasa karena defek septum ini dapat menutup secara spontan pada 25-40% saat umur pasien 2 tahun, 90% pada saat umur 10 tahun.Tidak dapat disimpulkan mengenai adanya perbedaan ras terhadap distribusi kejadian VSD, namun VSD lebih umum terjadi pada populasi Asia, 5% dari angka kecacatan di USA, dan 30% dilaporkan di Jepang. VSD sedikit lebih sering terjadi pada perempuan yaitu dengan perbandingan 56% : 44% dari laki-laki. Defek septum ventrikel sering terjadi pada bayi premature dan pada mereka yang berat badan lahir rendah dengan laporan insidensi setinggi 7,06 per 1000 kelahiran premature hidup.Pada kasus, pasien laki-laki berusia 2 bulan 4 hari, lahir dengan BCK SMK.2. EtiologiSebelum bayi lahir, ventrikel kanan dan kiri belum terpisah, seiring perkembangan fetus, sebuah dinding/sekat pemisah antara kedua ventrikel tersebut normalnya terbentuk. Akan tetapi, jika sekat itu tidak terbentuk sempurna maka timbullah suatu keadaan penyakit jantung bawaan yang disebut defek septum ventrikel. Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti (idopatik), tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu :1. Faktor prenatal (faktor eksogen): Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela Ibu alkoholisme Umur ibu lebih dari 40 tahun Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin Ibu meminum obat-obatan penenang2. Faktor genetik (faktor endogen) Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB Ayah/ibu menderita PJB Kelainan kromosom misalnya sindrom down Lahir dengan kelainan bawaan yang lain Kembar identik.Pada kasus ibu menderita rubella (-), alkoholisme (-), usia ibu 38 tahun, Ibu menderita DM (-), dan tidak pernah mengonsumsi obat selain dari dokter dan bidan. Keluarga yang menderita PJB (-).3. PatofisiologiDarah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui defek pada septumintraventrikular. Perbedaan tekanan yang besar membuat darah mengalir dengan deras dariventrikel kiri ke ventrikel kanan menimbulkan bising. Darah dari ventrikel kanan di dorongmasuk ke arteri pulmonalis. Semakin besar defek, semakin banyak darah masuk ke arteripulmonalis. Tekanan yang terus-menerus meninggi pada arteri pulmonalis akan menaikantekanan pada kapiler paru. Mula-mulanya naiknya tekanan kapiler ini masih reversibel (belumada perubahan pada endotel dan tunika muskularis arteri-arteri kecil paru), tetapi kemudianpembuluh darah paru menjadi sklerosis dan akan menyebabkan naiknya tahanan yangpermanen. Bila tahanan pada a.Pulmonalis sudah tinggi dan permanen, tekanan pada ventrikelkanan juga jadi tinggi dan permanen.Defek septum ventricular ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel, biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek ini bervariasi dari 0,5 3,0 cm. Perubahan fisiologi yang terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut :1.Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningklatkan aliran darah kaya oksigen melalui defek tersebut ke ventrikel kanan.2.Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah, dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vascular pulmoner.3.Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat, menyebabkan piarau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri, menyebabkan sianosis.Keseriusan gangguan ini tergantung pada ukuran dan derajat hipertensi pulmoner. Jika anak asimptomatik, tidak diperlukan pengobatan; tetapi jika timbul gagal jantung kronik atau anak beresiko mengalami perubahan vascular paru atau menunjukkan adanya pirau yang hebat diindikasikan untuk penutupan defek tersebut. Resiko bedah kira-kira 3% dan usia ideal untuk pembedahan adalah 3 sampai 5 tahun. Gangguan fungsional yang disebabkan oleh VSD lebih bergantung pada ukuran shunt daripada lokasi dari VSD itu sendiri, yaitu besar kecilnya defek dan keadaan pembuluh darah pulmoner. Sebuah VSD yang kecil dengan resistensi aliran yang tinggi menyebabkan sebuah left-to-right shunt yang sempit. Hubungan interventricular yang besar menyebabkan sebuah left-to-right shunt yang besar, hanya jika tidak ada stenosis pulmonal atau resistensi pembuluh darah pulmoner yang tinggi, karena faktor-faktor tersebut turut mempengaruhi aliran shunt.Selama kontraksi ventrikel, atau disebut juga fase sistol, sebagian darah dari ventrikel kiri bocor ke ventrikel kanan, melewati jantung dan masuk kembali ke ventrikel kiri melalui vena pulmonalis dan atrium kiri. Ada dua konsekuensi yang ditimbulkan dari proses tersebut. Pertama, refluks aliran darah menyebabkan volume yang meningkat pada ventrikel kri. Kedua, karena ventrikel kiri secara normal memiliki tekanan darah sistolik yang lebih tinggi (sekitar 120 mmHg) daripada ventrikel kanan (sekitar 20 mmHg), kebocoran darah ke dalam ventrikel kanan menyebabkan peningkatan tekanan dan volume ventrikel kanan, yang lebih lanjut mengakibatkan hipertensi pulmonal dengan gejala-gejala yang terkait. Gejala-gejala ini akan lebih terlihat pada pasien-pasien dengan defek yang besar, yang mungkin dapat memberikan manifestasi klinis berupa sesak napas, malas makan, dan pertumbuhan terhambat pada bayi. Pasien-pasien dengan defek yang kecil mungkin saja dapat memberikan gejala yang asimptomatis.4. Diagnosisa. Gejala Klinis Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gajala. Bising pada VSD tipe ini bukan pansistolik,tapi biasanya berupa bising akhir sistolik tepat sebelum S2. Pada VSD sedang: biasanya juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya kadang-kadang penderita mengeluh lekas lelah., sering mendapat infeksi pada paru sehingga sering menderita batuk. Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3 bulan, penderita menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat badan lambat. Kadang-kadang anak kelihatan sedikit sianosis Gejala-gejala pada anak yang menderitanya, yaitu; nafas cepat, berkeringat banyak dan tidak kuat menghisap susu. Apabila dibiarkan pertumbuhan anak akan terganggu dan sering menderita batuk disertai demam.Menurut ukurannya, VSD dapat dibagi menjadi:a. VSD kecil1) Biasanya asimptomatik2) Defek kecil 1-5 mm3) Tidak ada gangguan tumbuh kembang4) Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang menjalar ke seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi penutupan VSD5) Menutup secara spontan pada umur 3 tahun6) Tidak diperlukan kateterisasib. VSD sedang1) Sering terjadi symptom pada bayi2) Sesak napas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum, sering tidak mampu menghabiskan makanan dan minumannya3) Defek 5- 10 mm4) BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu5) Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh tetapi umumnya responsive terhadap pengobatan6) Takipneu7) Retraksi bentuk dada normalc. VSD besar1) Sering timbul gejala pada masa neonatus2) Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama setelah lahir3) Pada minggu ke2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi saluran nafas bagian bawah4) Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan5) Gangguan tumbuh kembangPada kasus pasien sesak sejak 3 minggu lalu. sesak saat berbaring dan memberat saat beraktivitas (saat menetek). Sianosis (-). Keringatan (+). \ Riwayat batuk pilek 1 minggu lalu sembuh dengan pengobatan. Pasien malas minum sejak 3 minggu lalu. Rewel. Berat badan menurun.

b. Pemeriksaan FisikVSD kecil- Palpasi:Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya terabagetaran bising pada SIC III dan IV kiri.- Auskultasi:Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyijantung II agak keras. Intensitas bising derajat III s/d VI.VSD besar- Inspeksi:Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak keringat bercucuran dan bisa menjadi hiperemik. Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela intercostal dan regio epigastrium.- Palpasi:Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising padadinding dada.- Auskultasi:Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dansering diikuti click sebagai akibat terbukanya katup pulmonaldengan kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela igaII kiri. Pada pasien didapatkan pada pemeriksaan fisik : pucat (+), gelisah, status gizi kurang (85%), takikardi (160 kali/menit), takipneu/sesak (64 kali/menit), konjungtiva anemis (+), pernafasan cuping hidung (+), bibir pucat (+), retraksi intercosta (+), retraksi subcosta (+), Ictus cordis tampak, batas kiri: linea axilaris anterior kiri, batas kanan: linea parasternalis kanan, irama: BJ1, II, irregular, souffle: (+) ICS III sinistra, thrill: (+), bunyi pernafasan bronkovesicular,bunyi tambahan Ronki-/-, wheezing -/-, kulit berkeringat (+), hepar dan spleen tidak teraba.c. Pemeriksaan Penunjang1. Foto thoraksVSD kecil: ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau sedikit meningkatVSD sedang: terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pemebsaran pembuluh darah di hilus.VSD besar: pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak menonjol pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru perifer.Pada kasus didapatkan: CTI >50 % (pembesaran ventrikel kanan dan kiri) Pinggang jantung lurus (pembesaran atrium kiri) Apeks jantung terangkat dan tertanam (pembesaran ventrikel kanan dan kiri) Peningkatan corakan bronkovaskularKesan : Kardiomegali ec VSD2. EKGVSD kecil: dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas ventrikel kiriVSD sedang: terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan, tetapi kiri lebih meningkat. Radiology: terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pemebsaran pembuluh darah di hilus.

VSD besar: peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri.Pada pasien tidak dilakukan pemeriksaan EKG3. EkokardiografiEkokardiografi pada VSD didapat dengan menggunakan M-mode dan dapat diukur dimensi atrium kiri dan ventrikel kiri. Dengan ekokardiografi dua dimensi, dapat dideteksi dengan tepat ukuran dan lokasi defek septum ventrikel. Sedangkan dengan efek Doppler dan warna, dapat dipastikan arah dan besarnya aliran yang melewati defek tersebut.Pada pasien belum dilakukan ekokardiografi.5. PenatalaksanaanPada VSD kecil: ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan. Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif.Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal jantung diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12 kg.Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi. Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen:operasi paliatif atau operasi koreksi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami arteriosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek.Pada pasien diberikan IVFD D5 NS 14 TPM mikrodripsAmbroxol 3X1/4 cthDexametason 3X 1/3 amp IVCefotaxime 3X100 mg / IVFurosemide 1X200 mg IVSpironolactone 1 X 1/8 tabletKonsul ke ahli jantung6. Komplikasi Gagal jantung kronik, Endokarditis infektif, Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonary, Penyakit vaskular paru progresif, Kerusakan sistem konduksi ventrikel.Pada pasien belum ditemukant tanda-tanda komplikasi.7. PrognosisKemungkinan penutupan defek septum secara spontan cukup besar, terutama pada tahun pertama kehidupan. Kemungkinan penutupan spontan sangat berkurang pada pasien berusia lebih dari 2 tahun dan umumnya tidak ada kemungkinan lagi di atas usia 6 tahun. Secara keseluruhan, penutupan secara spontan berkisar 40-50%.Pada kasus prognosis et bonam mengingat usia pasien baru 2 bulan diharapkan dapat terjadi penutupan spontan diusia 2 tahun.