cardiac arrest in pediatrik

71
1. LATAR BELAKANG Henti jantung dapat menyebapkan seseorang meninggal seketika, dimana jantung berhenti untuk memompa darah. Angka kematian penyakit kritis pada anak masih sangat tinggi dan hampir selalu mengakibatkan gangguan keseimbangan satu atau lebih dari sistim tubuh. Tatalaksana rasional penyakit kritis pada anak membutuhkan pengetahuan luas tentang semua perubahan yang telah dan akan terjadi pada semua sistem tubuh yang akan atau sedang terlibat dan saling memperberat pada penyakit kritis. Informasi ilmiah yang aktual dan pemahaman yang sempurna sangat diperlukan agar tercapai kesamaan persepsi untuk membuat prioritas dan keputusan yang tepat, cepat dan rasional. Upaya mengatasi dan mengembalikan gangguan keseimbangan tersebut pada saat penyakit kritis menyerang salah satu sistem tubuh dan melibatkan sistem yang lain adalah merupakan tujuan tatalaksana yang rasional. 1,5 Jantung merupakan organ vital yang bertugas memompa darah untuk semua organ-organ badan. Henti jantung atau cardiac arrest adalah suatu keadaan berhentinya sirkulasi normal dari darah dalam kaitannya dengan kegagalan jantung untuk berkontaksi secara efektif selama systole. Kegagalan untuk berkontraksi dapat mengakibatkan kematian 1

Upload: iwayansuparthanaya

Post on 22-Oct-2015

90 views

Category:

Documents


11 download

DESCRIPTION

refrat

TRANSCRIPT

Page 1: Cardiac Arrest in pediatrik

1. LATAR BELAKANG

Henti jantung dapat menyebapkan seseorang meninggal seketika, dimana jantung

berhenti untuk memompa darah. Angka kematian penyakit kritis pada anak masih

sangat tinggi dan hampir selalu mengakibatkan gangguan keseimbangan satu atau

lebih dari sistim tubuh. Tatalaksana rasional penyakit kritis pada anak membutuhkan

pengetahuan luas tentang semua perubahan yang telah dan akan terjadi pada semua

sistem tubuh yang akan atau sedang terlibat dan saling memperberat pada penyakit

kritis. Informasi ilmiah yang aktual dan pemahaman yang sempurna sangat

diperlukan agar tercapai kesamaan persepsi untuk membuat prioritas dan keputusan

yang tepat, cepat dan rasional. Upaya mengatasi dan mengembalikan gangguan

keseimbangan tersebut pada saat penyakit kritis menyerang salah satu sistem tubuh

dan melibatkan sistem yang lain adalah merupakan tujuan tatalaksana yang rasional.1,5

Jantung merupakan organ vital yang bertugas memompa darah untuk semua

organ-organ badan. Henti jantung atau cardiac arrest adalah suatu keadaan

berhentinya sirkulasi normal dari darah dalam kaitannya dengan kegagalan jantung

untuk berkontaksi secara efektif selama systole. Kegagalan untuk berkontraksi dapat

mengakibatkan kematian yang mendadak, bahkan dapat terjadi kematian seketika

(Instantaneous Death) dan disebut sudden cardiac death (SCD). Cardiac arrest biasa

disebut cardiorespiratory arrest, cardiopulmonary arrest, atau circulatory arrest.

Cardiac arrest berbeda dengan infark miokard, dimana aliran darah ke jantung yang

masih berdetak terganggu.1,2,3

Penyebab utama dari cardiac arrest adalah aritmia, yang dicetuskan oleh beberapa

faktor, diantaranya penyakit jantung koroner, stress fisik (perdarahan yang banyak,

sengatan listrik, kekurangan oksigen akibat tersedak, tenggelam ataupun serangan

asma yang berat), kelainan bawaan, perubahan struktur jantung (akibat penyakit

katup atau otot jantung) dan obat-obatan. Penyebab lain cardiac arrest adalah

tamponade jantung dan tension pneumothorax. 1,2

1

Page 2: Cardiac Arrest in pediatrik

Sebagai akibat dari henti jantung, peredaran darah akan berhenti. Berhentinya

peredaran darah mencegah aliran oksigen untuk semua organ tubuh. Organ-organ

tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya suplai oksigen, termasuk

otak. Hypoxia cerebral atau ketiadaan oksigen ke otak, menyebabkan korban

kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas normal. Kerusakan otak mungkin terjadi

jika cardiac arrest tidak ditangani dalam 5 menit dan selanjutnya akan terjadi

kematian dalam 10 menit. Jika cardiac arrest dapat dideteksi dan ditangani dengan

segera, kerusakan organ yang serius seperti kerusakan otak, ataupun kematian

mungkin bisa dicegah.1,2,4

Cardiac arrest dapat terjadi pada orang dewasa dan anak-anak. Hal ini dapat juga

terjadi secara tiba-tiba pada seseorang yang terlihat sehat, dan menyebabkan kematian

yang mendadak atau sudden cardiac death (SCD). Hal ini merupakan suatu kegawat

daruratan medis, dapat berpotensi untuk membaik jika ditangani seawal mungkin.

Penanganan pertama untuk cardiac arrest adalah cardiopulmonary resuscitation (biasa

disebut CPR) yang akan mendukung sirkulasi peredaran darah sampai tersedia

perawatan medis yang pasti. Penanganan berikutnya sangat bergantung pada irama

jantung yang terlihat pada pemeriksaan lanjutan, apakah terdapat aritmia atau tidak,

tetapi sering kali diperlukan defibrillasi untuk mengembalikan irama jantung normal

sebab sebagian besar cardiac arrest terjadi akibat ventricular fibrillation dan

ventricular tachicardia. Saat ini, cardiac arrest masih merupakan penyebab utama

kematian di dunia. Sekitar separuh dari semua kematian akibat penyakit jantung

digolongkan sebagai sudden cardiac death.2,5

Pendekatan penyakit kritis pada anak memerlukan gabungan antara pengetahuan,

teknologi serta pengalaman dalam menghadapi ancaman kegagalan fungsi

multiorgan. Situasi ini mutlak memerlukan perawatan cepat dan cermat terhadap

kegawatan secara umum. Selain itu, pasien dengan penyakit kritis, segera mengatasi

penyakit dasar yang merupakan titik awal gangguan keseimbangan didalam tubuh.

Selanjutnya,mempengaruhi

2

Page 3: Cardiac Arrest in pediatrik

Perkembangan IPTEKDOK di bidang Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh

Darah telah membuka era baru dalam mencermati kompleksitas etiologi dan

patofisiologi serta tatalaksana yang lebih faali dan rasional terhadap penyakit kritis

pada anak. Walaupun demikian, apa yang telah dicapai saat ini masih meninggalkan

beberapa hal yang masih belum jelas bahkan dulu dianggap benar tapi sekarang

dianggap salah. Oleh karena itu, masih terus memerlukan berbagai penelitian, kajian

berdasarkan evidence base dan meta-analisis serta melibatkan multisenter dan lebih

mendalam terutama di bidang biologi molekuler sistem kardiovaskuler pada anak

dengan penyakit kritis.1

lebih dari satu sistem atau organ tubuh yang dikenal dengan istilah multiple organ

system failure ( MOSF) atau dysfunction (MSOD). Penyakit kritis pada anak, henti

jantung paru adalah kondisi umum yang terakhir walaupun proses penyakit primernya

diluar jantung, dengan demikian bisa dikatakan bahwa jantung sebagai salah satu

target organ terakhir sebagai penyebab kematian.1,3,4

Semua penyakit kritis pada anak hampir selalu melibatkan kardiovaskuler, yang

disertai penyulit gagal jantung dan atau disritmia dengan angka kematian yang sangat

tinggi. Semua determinan yang mempengaruhi fungsi jantung yaitu preload,

kontraktilitas, afterload, heart rate serta sinergistik kontraktilitas dan kompetensi

katup jantung secara langsung maupun tidak langsung akan terganggu oleh adanya

sakit kritis.2,,5,6

2. EPIDEMIOLOGI

Di Amerika Serikat , telah tercatat untuk sudden cardiac arrest pada pediatrik

( SCA ) . Data yang ada umumnya dikumpulkan melalui laporan media, dari badan

penelitian , atau dari perorangan publik, dan sering dari pusat medis utama rujukan .

Episode reusitasi henti jantung ( aborted cardiac arrest ) bahkan lebih sulit untuk

dicatat secara retrospektif . CDC memperkirakan bahwa setiap tahun di Amerika

Serikat , sekitar 2000 pasien yang < 25 tahun akan mati karena henti jantung.laporan

sebelumnya melaporkan frekuensi henti jantung pada anak-anak dan remaja i antara

3

Page 4: Cardiac Arrest in pediatrik

0,8 dan 6,2 per 100 000 per tahun. 2 hingga 6 studi menunjukkan bahwa frekuensi

henti jantung pada remaja dan dewasa muda kian meningkat. Meskipun SCA terjadi

pada usia muda dan saat istirahat , kemungkinan anak muda dan dewasa SCA

didasari oleh kelainan kardiovaskuler turunan12.

3. FISIOLOGI DAN ANATOMI JANTUNG15,2

Untuk dapat memompa darah, jantung harus berkontraksi yang dicetuskan

oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel – sel otot. Jantung

berkontraksi secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri,

disebut sebagai otoritmisitas.

Terdapat dua jenis sel otot jantung :

1. Sel kontraktil (99 %) merupakan sel yang memiliki fungsi mekanik (memompa

darah), dalam keadaan normal tidak dapat menghasilkan sendiri potensial

aksinya

2. Sel otoritmik berfungsi mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang

bertanggung jawab untuk kontraksi sel – sel pekerja. Sel otoritmik ini dapat

ditemukan di lokasi – lokasi berikut :

Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat

muara vena cava superior

Nodus atrioventrikel (AV), terletak di dasar atrium kanan dekat septum, tepat

di atas hubungan antara atrium dan ventrikel

Berkas His (bundle of His), suatu jaras sel – sel khusus yang berasal dari

nodus AV dan masuk ke septum interventrikular. Pada septum

interventrikular jaras ini bercabang dua (kanan dan kiri), kemudian berjalan ke

bawah melalui septum, melingkari ujung ventrikel dan kembali ke atrium di

sepanjang dinding luar.

Serat Purkinje, merupakan serat terminal halus yang berjalan dari berkas His

dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel.

4

Page 5: Cardiac Arrest in pediatrik

Pacemaker Jantung15

Sel – sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat melainkan mereka

memiliki aktivitas pacemaker yaitu depolarisasi yang terjadi secara perlahan pada

membrane sel – sel tersebut hingga mencapai ambang dan kemudian menimbulkan

potensial aksi. Penyebab terjadinya depolarisasi ini diperkirakan sebagai akibat

dari :15

1. Arus keluar K+ yang berkurang diirngi dengan arus masuk Na+ yang

konstan,

Permeabilitas membrane terhadap K+ menurun antara potensial – potensial aksi,

karena saluran K+ diinaktifkan sehingga aliran keluar ion positif menurun. Sementara

itu, influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah akibatnya bagian dalam

membrane menjadi lebih positif dan secara bertahap mengalami depolarisasi hingga

mencapai ambang.

2. Peningkatan arus masuk Ca2+,

Setelah mencapai ambang dan saluran Ca2+ terbuka, terjadi influks Ca2+ secara

cepat menimbulkan fase naik dari potensial aksi spontan.

5

Page 6: Cardiac Arrest in pediatrik

Sel – sel otoritmik berbeda kecepatannya untuk menghasilkan potensial aksi

karena terdapat perbedaan kecepatan depolarisasi. Sel – sel jantung yang terletak di

nodus SA memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi tertinggi. Sekali potensial

aksi timbul di salah satu sel otot jantung, potensial aksi tersebut akan menyebar ke

seluruh miokardium melalui gap junction dan penghantar khusus.

3. Penjalaran Impuls Jantung ke Seluruh Jantung

potensial aksi dimulai di nodus SA kemudian menyebar ke seluruh jantung. Agar

jantung berfungsi secara efisien, penyebaran eksitasi harus memenuhi 3 kriteria :15

a. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel

dimulai.

b. Eksitasi serat – serat otot jantung harus dikoordinasi untuk

memastikan bahwa setiap bilik jantung berkontraksi sebagai suatu

kesatuan untuk menghasilkan daya pompa yang efisien. Apabila serat

–serat otot di bilik jantung tereksitasi dan berkontraksi secara acak,

tidak simultan dan terkoordinasi (fibrilasi) maka darah tidak akan

dapat terpompa.

c. Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus secara fungsional

terkoordinasi, sehingga kedua pasangan tersebut berkontaksi secara

simultan. Hal ini memungkinkan darah terpompa ke sirkulasi paru dan

sistemik

Eksitasi atrium. Suatu potensial aksi yang berasal dari nodus SA pertama kali

menyebar ke kedua atrium, terutama dari sel ke sel melalui gap junction. Selain itu,

terdapat jalur penghantar khusus yang mempercepat penghantaran impuls dari atrium,

yaitu :

1. Jalur antaratrium, berjalan dari nodus SA di atrium kanan ke atrium kiri.

2. Jalur antarnodus, berjalan dari nodus SA ke nodus AV. Karena atrium dan

ventrikel dihubungkan oleh jaringan ikat yang tidak menghantarkan listrik,

6

Page 7: Cardiac Arrest in pediatrik

maka satu – satunya cara agar potensial aksi dapat menyebar ke ventrikel

adalah dengan melewati nodus AV.

Transmisi antara Atrium dan Ventrikel. Potensial aksi dihantarkan relative

lebih lambat melalui nodus AV. Kelambanan ini memberikan waktu untuk

memungkinkan atrium mengalami depolarisasi sempurna dan berkontraksi sebelum

depolarisasi dan kontraksi ventrikel terjadi. Hal ini bertujuan agar ventrikel dapat

terisi sempurna.

Eksitasi ventrikel. Setelah perlambatan itu, kemudian impuls dengan cepat

berjalan melalui berkas His dan ke seluruh miokardium ventrikel melalui serat – serat

purkinje. Sistem penghantar ventrikel lebih terorganisasi dan lebih penting daripada

jalur antaratrium dan antarnodus, karena massa ventrikel jauh lebih besar daripada

massa atrium.

Potensial Aksi Pada Sel Kontraktil Otot Jantung.

Potensial aksi yang terjadi pada sel kontraktil otot jantung memperlihatkan fase

datar (plateu) yang khas. Pada saat membran mengalami eksitasi, terjadi perubahan

gradien membran secara cepat akibat masuknya Na+. Membran pun mengalami

potensial aksi. Segera setelah potensial aksi dicapai, permeabilitas membran terhadap

Na+ berkurang. Namun uniknya, membran potensial dipertahankan selama beberapa

ratus milidetik sehingga menghasilkan fase datar (plateu) potensial aksi.Perubahan

voltase yang mendadak selama fase naik menuju potensial aksi menimbulkan 2

perubahan yang turut serta mempertahankan fase datar tersebut, yaitu pengaktifan

slow L-type Ca2+ channel dan penurunan permeabilitas K+. Pembukaan Ca2+

channel menyebabkan influks Ca2+ yang bermuatan positif. Penurunan aliran K+

mencegah repolarisasi cepat membran sehingga mempertahankan fase datar. Fase

turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi Ca2+ channel

dan peningkatan permeabilitas K+.

7

Page 8: Cardiac Arrest in pediatrik

Mekanisme dasar terjadinya kontraksi sel miokardium apabila terdapat potensial

aksi serupa dengan proses eksitasi-kontraksi otot rangka. Bedanya, selama potensial

aksi sel miokardium berlangsung, sejumlah besar ion Ca akan berdifusi dari ekstrasel

ke sitosol, menembus membran plasma untuk mempertahankan potensial aksi sel

miokardium, melewati T-tubule dan memicu terbukanya kanal ion Ca dari lateral sacs

retikulum sarkoplasma memperpanjang masa kontraksi cukup waktu untuk

memompa darah. Peran Ca2+ di sitosol adalah untuk berikatan dengan kompleks

troponin-tropomiosin sehingga memungkinkan terjadinya kontraksi.

Siklus Jantung

Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari

denyutan selanjutnya. Setiap siklus dimulai oleh pembentukan potensial aksi yang

spontan di nodus sinus. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol

adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung.

Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah.

Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan

ventricular filling. Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai

relaksaasi, katup semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel

tetap tidak berubah. Pada ventricular filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi

dari tekanan di ventrikel, katup mitral dan katup trikuspid akan terbuka sehingga

ventrikel akan terisi 80% dan akan mencapai 100 % jika atrium berkontraksi. Volume

total yang masuk ke dalam diastol disebut End Diastolic Volume .

Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi

ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup – katup

tetap tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya

pemendekan dari otot. Pada ejeksi ventrikel , tekanan dalam ventrikel lebih tinggi

dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan

katup pulmoner terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada

8

Page 9: Cardiac Arrest in pediatrik

saat ini terjadi pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut

End Systolic Volume.

Cardiac Output. Merupakan volume darah yang dipompa oleh setiap ventrikel

per menitnya. CO dari setiap ventrikel secara normal sama, walaupun terdapat sedikit

variasi. Penentu utama CO adalah detak jantung dan stroke volume (= Volume darah

yang dikeluarkan masing-masing ventrikel). Jika dalam keadaan istirahat, detak

jantung = 70 x/menit dan SV = 70 ml/detak, maka: Cardiac Output= Detak jantung x

SV. Dalam keadaan istirahat, curah jantung (cardiac output) dapat mencapai 5 L per

menit. Saat berolahraga, curah jantung yang dihasilkan dapat mencapai sekitar 20-25

L per menit. Selisih antara curah jantung saat istirahat dengan curah jantung

maksimal disebut cardiac reserve.

faktor yang mempengaruhi CO : Heart Rate (detak Jantung). Dalam keadaan

normal nodus SA merupakan pacemaker jantung dan mengatur HR. Karena nodus SA

ini dipersarafi oleh Saraf otonom (simpatis dan parasimpatis) maka secara tidak

langsung HR juga dipengaruhi oleh saraf otonom.

Stroke Volume. Diatur oleh dua factor , yaitu intrinsic (aliran vena) dan

ekstrinsik (stimulasi simpatik). Factor intrinsic diatur oleh mekanisme hukum Franks

Starling pada jantung. Semakin banyak aliran vena yang masuk ke dalam jantung

semakin besar pula volume diastole akhir dan jantung menjadi semaikn tertarik dan

melebar. Karena keadaan otot jantung yang semakin panjang sebelum kontraksi ini,

maka semakin kuat pula kontraksinya.

4. SIRKULASI NEONATUS DAN TRANSISI

Fungsi jantung sebagai pompa tidak semata untuk mengalirkan darah

keseluruh jaringan tubuh. Darah merupakan media transportasi O2, CO2 dan bahan

metabolisme sel, mengatur keseimbangan asam basa, pengontrol suhu, dan pengatur

hormon serta sel imunitas. Darah berisi komponen eritrosit yang mengandung

9

Page 10: Cardiac Arrest in pediatrik

hemoglobin berperan dalam membawa oksigen selain itu juga leukosit, sel-sel

imunologi serta trombosit, dan 55% darah ádalah plasma.

Pembuluh darah mengalirkan darah yang dipompa jantung ke seluruh

jaringan tubuh, terdiri dari 2 macam yaitu : 1) Arteri, bersifat elastis mengalirkan

darah dari ventrikel kiri melalui percabangan arteri yang terkecil yaitu kapiler

sehingga terjadi pertukaran O2 dengan CO2 diseluruh jaringan tubuh. 2) Vena,

kurang elastis, mempunyai katup untuk mencegah aliran darah kembali, mengalirkan

darah dari seluruh jaringan tubuh yang mengangkut CO2 untuk kembali ke ventrikel

kanan untuk dioksigenasi di paru.

Konsep dasar aliran darah mengikuti hukum fisika, darah akan mengalir

dari tekanan tinggi (jantung) ke tekanan rendah (kapiler). Aliran darah juga

dipengaruhi oleh diameter pembuluh darah dan viskositas darah. Kontraksi pembuluh

darah diatur oleh hormone (epineprin) dan sistem saraf simpatis, yang keduanya

mengakibatkan vasokonstriksi,

Sirkulasi janin dan neonatus walau berbeda tetapi tetap sama-sama

melibatkan jantung. Sirkulasi antara janin dan neonatus dalam jantung pun

sebenarnya berbeda. Mungkin yang paling mencolok dikarenakan adanya jalur pintas

foramen ovale pada jantung janin.

Perhatikan gambar dibawah ini.

10

Page 11: Cardiac Arrest in pediatrik

Dalam gambar tersebut, telah dibedakan sirkulasi antara janin dan neonatus2,5,8.

organ jantung untuk melaksanakan fungsi tersebut membutuhkan

keseimbangan antara preload, afterload, kontraktilitas, frekuensi denyut jantung,

sinergi kontraktilitas jantung, kompetensi katup-katup jantung, fungsi endotel dan

viskositas darah serta diameter pembuluh darah sehingga menghasilkan curah jantung

sesuai dengan kebutuhan metabolisme tubuh. Selain determinan-determinan tersebut

jantung sangat perlu bekerja sama dengan paru agar organ-organ vital yaitu : otak,

ginjal, sistim pencernakan, kulit dan otot bergaris. Kerja sama ini menghasilkan suatu

fungsi agar tercapai keseimbangan metabolisme sel diseluruh jaringan tubuh.

Diperlukan hubungan kerja sama yang timbal balik dan harmonis antara jantung

dengan semua organ vital tubuh melalui berbagai mediator berupa sistem saraf

otonom, hormonal, mekanis maupun

melalui mediator sistem imunologi.Jika gambar di atas disederhanakan dalam bentuk

skema, maka gambarnya terlihat seperti gambar dibawah ini:8

11

Page 12: Cardiac Arrest in pediatrik

A. SIRKULASI JANIN

Sirkulasi janin berbeda dengan sirkulasi neonatus. Pada janin system

sirkulasinya tampak seperti jalur paralel (ventrikel kanan dan ventrikel kiri),

sedangkan pada jantung neonatus ventrikel kanan dan ventrikel kirinya membentuk

sirkuit atau jalur seri. Selain itu, mungkin perbedaan mencolok lainnya terletak pada

plasenta dan paru-paru. Janin membutuhkan plasenta untuk pertukaran gas-nya,

sedangkan pada neonatus, paru-paru berfungsi dalam pertukaran gas.

Paru-paru pada janin tidak memberikan kontribusi apapun dalam peranan

pertukaran gas atau dengan kata lain “tidak berfungsi”. Ditambah lagi pembuluh

darah dalam sirkulasi paru-paru mengalami vasokonstriksi. Karena arteri pulmonalis

ini berkontraksi, maka paru-paru hanya menerima sedikit darah dari ventrikel kanan

saat sirkulasi.

Darah yang dibawa dari plasenta berisi oksigen yang teroksigenasi dibawa ke

janin melalui vena umbilikalis (membawa O2). Vena umbilikalis akan meneruskan

50% darah ini ke sirkulasi hepatis lewat vena porta sedangkan sisanya diteruskan ke

vena cava inferior melalui duktus venosus. Sementara itu

12

Page 13: Cardiac Arrest in pediatrik

darah dari sirkulasi hepatis tadi bisa masuk ke vena cava inferior melalui vena

hepatika.

Vena cava inferior yang menerima darah dengan oksigen yang teroksigenasi

ternyata juga dialiri darah yang kurang teroksigenasi yang berasal dari bagian bawah

tubuh janin (vena cava inferior distal).jadi, vena cava inferior mendapat aliran darah

dari vena hepatika (dari sirkulasi hepatis), duktus venosus (dari vena umbilikalis) dan

vena cava inferior distal.

Walau vena cava inferior dialiri dari vaskular yang berbeda-beda namun darah

yang ada di dalamnya tidak tercampur secara sempurna. Kemudian, darah dari vena

cava inferior ini masuk ke atrium kanan jantung dan diteruskan ke atrium kiri melalui

foramen ovale. Lalu darah dari atrium kiri masuk ke ventrikel kiri dan keluar ke aorta

asendens.

B. SIRKULASI TRANSISI

sirkulasi transisi ini adalah penghentian segera sirkulasi dari plasenta dan

mulainya sirkulasi paru-paru yang adekuat. Proses peralihan atau transisi ini diawali

dari keluarnya bayi dari jalan lahir ibu. Selama menuruni jalan lahir terjadi kompresi

pada dada bayi sehingga cairan paru keluar dari trakea (ekspulsi cairan paru).

Cairan paru ini terserap ke dalam aliran darah atau limfatik dalam beberapa

menit. Ditambah lagi, sesudah bayi berhasil dilahirkan tali pusat meregang. Hal ini

merupakan stimulasi mekanis pada pembuluh darah umbilikalis. Secara otomatis

13

Page 14: Cardiac Arrest in pediatrik

pembuluh darah umbilikalis mengalami konstriksi. Ketika penghentian sirkulasi

plasenta terjadi (akibat pembuluh darah umbilikalis berkonstriksi atau bisa juga

setelah tali pusat dipotong), tahanan vaskuler sistemik meningkat. Tekanan pada

arteri pulmonalis menurun sehingga curah darah dari ventrikel kanan langsung masuk

ke arteri pulmonalis. Begitu juga darah dari aorta langsung berbalik arah menuju

arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus (dari kiri ke kanan).

Dalam waktu 10 - 15 jam atau mungkin lebih dari itu (bahkan berhari-hari),

otot polos duktus arteriosus ini (dalam tunika media) akan mengkonstriksi sehingga

terjadi penutupan duktus arteriosus. Berikutnya akan terbentuk ligamentum

arteriosum. Duktus arteriosus ini sangat prostasiclin (PGI2) dan prostaglandin

PGE2. Begitu terpajan prostaglandin ataupun prostasiklin, duktus arteriosus tetap

relaksasi atau tetap terbuka.

Tekanan pada paru-paru pada janin yang sebelumnya tinggi kini telah

menurun, sehingga aliran darah dari arteri pulmonalis masuk ke paru-paru. Tekanan

pembuluh darah pulmonal yang rendah ini diduga diakibatkan oleh pengaruh

oksigenasi dan pengembangan fisik paru.

Dalam waktu yang singkat, aliran darah pada paru-paru meningkat dan hal ini

secara otomatis akan meningkatkan aliran darah pada vena pulmonalis menuju atrium

kiri. Tekanan atrium kiri pun meningkat melebihi tekanan pada atrium kanan.

Penurunan tekanan atrium kanan dan peningkatan tekanan atrium kiri akan menutup

katup foramen ovale. Namun penutupan foramen ovale ini tidak selalu terjadi.

Bahkan pada 20% orang dewasa didapati foramen ovale ini tetap terbuka. Patent

Foramen Ovale. 8

14

Page 15: Cardiac Arrest in pediatrik

5. HENTI JANTUNG PADA ANAK DAN NEONATUS

Cardiac arrest adalah hilangnya fungsi jantung secara tiba-tiba dan mendadak,

bisa terjadi pada seseorang yang memang didiagnosa dengan penyakit jantung

ataupun tidak. Waktu kejadiannya tidak bisa diperkirakan, terjadi dengan sangat cepat

begitu gejala dan tanda tampak 9

menyatakan bahwa cardiac arrest adalah penghentian sirkulasi normal darah

akibat kegagalan jantung untuk berkontraksi secara efektif.1

Berdasarkan pengertian di atas maka dapat diambil suatu kesimpulan bahwa

henti jantung atau cardiac arrest adalah hilangnya fungsi jantung secara mendadak

untuk mempertahankan sirkulasi normal darah untuk memberi kebutuhan oksigen ke

otak dan organ vital lainnya akibat kegagalan jantung untuk berkontraksi secara

efektif.

a. Faktor-faktor yang dapat mengganggu fungsi determinan, yaitu:

Faktor yang mempengaruhi frekuensi, ritme dan kontraktilitas denyut

jantung:dapat di kenali dengan 6H dan 4 T, yaitu sebagai berikut:

6H hipoksia, hipovolemik, hidrogen ions (acidosis), hipokalemia atau

hiperkalemia, hypoglikemia, hipotermi), and 4Ts (toxins, tamponade jantung, tension

pneumothorax, dan trauma (termasuk di dalamnnya hypovolemia, intracranial

hypertension, dekompensasio cordis dan tamponade jantung )9.

Seluruh faktor ini akan mempengaruhin jantung dan yang pada akhirnya akan

menyebapkan bradikardi atau takikardi, gangguan irama jantung dan gangguan

kontraksi jantung yang pada akhirnya terjadi henti jantung.

15

Page 16: Cardiac Arrest in pediatrik

b. Penangan kondisi yang bersangkutan dengan cardiac arrest 9.

Kondisi Keadaan klinis Tindakan penanganan

Acidosis

Keadaan awal acidosis,

diabetes, diarrhea, drugs

dan toxin, resusitasi

yang terlalu lama, renal

disease, and shock

Berikan secara adekuat dari

cardiopulmonal resusitasi,

oksigenasi, dan ventilasi;

pertimbangkan untuk

pemasangan ET

Hyperventilasi

Berikan intravena bikarbonat

jika pH < 7,20 setelah di

lakukan tindakan di atas.

Cardiac

tamponade

Perdarahan karena

diathesis, kanker,

pericarditis, trauma,

setelah operasi

janntung, and setelah

infark miokardium

Terapi cairan ; lakukan

echocardiogram,

Jika memungkinkan lakukan

pericardiosintesis; lakukan

intervensi pembedahan jika

pericardiosintesis tidak

membantu, akan tetapi

tamponade jantung sangatlah

membahayakan

Hypothermia Penggunaan Alkohol,

luka bakar, ganguan

saraf ppusat, keadaan

pasien lemmah,

tenggelam, obat-obatan

dan toxin, endocrine

disease, riwayat

terpapar, tunawisma,

Jika hipotermi berat

(temperature <30oC), batasi

pemberian shock untuk

ventricular fibrillation atau

pulseless ventricular untuk

setiap interval 3 kali; tahan

untuk resusitasi selanjutnya

16

Page 17: Cardiac Arrest in pediatrik

Kondisi Keadaan klinis Tindakan penanganan

extensive skin disease,

spinal cord disease, dan

trauma

hingga temperature > 30oC

Jika hipootermi derajat sedang

(temperature 30-34oC),

lakukan resusitasi (berikan

interval jarak yang lebih

panjang hangatkan anak

secara pasif, dan hangatkan

secara aktif pada tubuh bagian

trunkus

Hypovolemia,

hemorrhage,

anemia

Luka bakar luas,

diabetes, gangguan

gastroinstestinal,

hemorargi, diathesis

hemoragic, kanker,

kehamilan, shock dan

trauma

Lakukan terapi cairan

Tranfusi PRC (packet red cell)

jika ada perdarahan ataupun

tanda anemia

Thoracotomi dilakukan

apabila pasien menderita henti

jantung dari trauma penetrasi

dan gangguan ritme jantung

dan durasi resusitasi

cardiopulmonary sebelum

thoracotomy ialan < 10 menit

Hypoxia

Semua pasien dengan

henti jantung tanpa

terkecuali.

Nilai ulang kualitas teknik

dari resusitasi

cardiopulmonal, oksigenasi,

dan ventilasi; pertimbangkan

pemasangan endotracheal

tube.

Hypomagnesemia Penyalahgunaan

alcohol, luka bakar,

berikan 1-2 g magnesium

17

Page 18: Cardiac Arrest in pediatrik

Kondisi Keadaan klinis Tindakan penanganan

detoasidosis diabetes,

diare berat, diuretic dan

obat-obatan (misalnya:

cisplatin, ciclosporin,

dan pentamidin

sulfate IV selama 2 menit

Poisoning

Alcohol abuse,

keanehan atau kelainan

kebiasaan atau kelainan

metabolic, classic

toxicology syndrome,

paparan industry kerja,

dan penyakit psikiatrik

Konsultasi ke ahli toksikologi

untuk penangan emergensi

pada tindakan resusitasi dan

perawatan yang definitive,

termasuk pemberian

antidotum

Resusitasi lanjutan mungkin

di perlukann segera

cardiopulmonari bypass jika

perlu dan jika ada.

Hyperkalemia Asidosis metabolik,

pemberian kalium yang

berlebihan, obat-obatan

dan racun, olahraga

berat, hemolisis,

penyakit ginjal,

rhabdomyolysis,

sindrom lisis tumor, dan

cedera jaringan klinis

yang signifikan

Jika hiperkalemia

diidentifikasi atau diduga

kuat ada, penangannya maka

sebagai berikut: 10% kalsium

klorida (5-10 mL dengan

memasukan IV lambat,

jangan gunakan jika

hiperkalemia adalah sekunder

untuk keracunan digitalis),

glukosa dan insulin (50 mL

50 % dextrose dalam air dan

10 unit insulin IV), natrium

bikarbonat (50 mmol IV;

18

Page 19: Cardiac Arrest in pediatrik

Kondisi Keadaan klinis Tindakan penanganan

paling efektif jika asidosis

metabolik bersamaan ada),

dan albuterol (15-20 mg

nebulized atau 0,5 mg dengan

infus IV)

Hypokalemia

Penyalahgunaan

alkohol, diabetes,

penggunaan diuretik,

obat-obatan dan racun,

kerusakan

gastrointestinal di dalam

hypomagnesemia

Jika hipokalemia mendalam

(<2-2,5 mmol kalium V)

disertai dengan serangan

jantung, memulai

penggantian IV segera (2

mmol / min IV selama 10-15

mmol) *, kemudian menilai

kembali

Pulmonary

embolism

Pasien rawat inap,

pernah dilakukan

tindakan pembedahan,

peripartum, faktor risiko

yang diketahui untuk

tromboemboli vena,

riwayat tromboemboli

vena, atau presentasi

yang konsistendengan

diagnosis emboli paru

akut

Berikan cairan, menambah

dengan vasopressors

seperlunya

Konfirmasi diagnosis, jika

mungkin, pertimbangkan

segera cardiopulmonary

bypass untuk

mempertahankan

kelangsungan hidup pasien

Pertimbangkan perawatan

definitif (misalnya, terapi

trombolitik, embolectomy

oleh radiologi intervensi

19

Page 20: Cardiac Arrest in pediatrik

Kondisi Keadaan klinis Tindakan penanganan

atau pembedahan)

Tension

pneumothorax

pemasangan kateter

sentral, ventilasi

mekanis, penyakit paru

(termasuk asma,

penyakit paru obstruktif

kronik, dan necrotizing

pneumonia),

thoracentesis, dan

trauma

Dekompresi dengan jarum,

diikuti oleh penyisipan

tabung dada (WSD)

6. PATOFISIOLOGI

Patofisiologi cardiac arrest tergantung dari etiologi yang mendasarinya.

Namun, umumnya mekanisme terjadinya kematian adalah sama. Sebagai akibat dari

henti jantung, peredaran darah akan berhenti. Berhentinya peredaran darah mencegah

aliran oksigen untuk semua organ tubuh. Organ-organ tubuh akan mulai berhenti

berfungsi akibat tidak adanya suplai oksigen, termasuk otak. Hypoxia cerebral atau

ketiadaan oksigen ke otak, menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti

bernapas normal. Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani

dalam 5 menit dan selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit (Sudden cardiac

death)10,11.

20

Page 21: Cardiac Arrest in pediatrik

PATOFISIOLOGI GANGGUAN JANTUNG PADA ANAK DENGAN PENYAKIT

KRITIS5,9,11

GANGGUAN TERHADAP

1. PRELOAD

Penurunan preload bisa terjadi karena berkurangnya jumlah cairan intravaskuler, dilatasi

vena dan atau kebocoran kapiler. Kondisi ini dapat terjadi pada SIRS dan luka bakar,

gangguan integritas endotel berakibat kebocoran plasma yang hebat, gangguankeseimbangan

cairan dan elektrolit. Penyakit obstruksi paru menahun atau khronik mengakibatkan hipoksia

dan hipertensi pulmonal karena refleks vasokonstriksi arteria pulmonalis akibat hipoksia serta

hipoperfusi miokard dan renjatan sitotoksik karena penurunan pemakaian oksigen di jaringan.

Kondisi ini mengakibatkan peningkatan afterload ventrikel kanan sehingga menurunkan right

ventrikel end diastolic volume (RVEDV).

Hiperinflasi paru dan stiff lung sering disertai gangguan fungsi relaksasi miokard ,

hipoksia berat juga mengganggu relaksasi ventrikle kiri, hipoksia dan takipnea

mengakibatakan systolic ejection time menurun. Dengan demikian penyakit paru kritis pada

anak sering mengakibatkan penurunan preload dan volume sekuncup ventrikel kiri. Luka

bakar mengakibatkan kerusakan integritas endotel dan kebocoran kapiler yang masif dalam

24 sampai 48 jam pertama, terjadi mengganggu keseimbangan cairan interkompartemen dan

penurunan volume intravaskuler yang hebat sehingga mengakibatkan penurunan preload

yang hebat.5,11

2. GANGGUAN TERHADAP KONTRAKTILITAS :

Kontraktilitas jantung meningkat oleh adanya rangsangan epineprin, norepineprin,

glukagon, hormon tiroid dan rangsangan simpatis. Kontraktilitas jantung menurun oleh

adanya pengaruh dari rangsangan simpatis. Kontraktilitas jantung mempengaruhi volume

akhir sistol yang pada akhirnya curah jantung sangat bergantung kepada volume akhir sistol.

Penyakitkritis pada anak sering mengakibatkan gangguan kontraktilitas sehingga

menimbulkan disfungsi miokard karena pelepasan berbagai mediator yang memberikan

depresi miokard.

21

Page 22: Cardiac Arrest in pediatrik

Produksi proinflammatory cytokines, adhesion molecules, vasoactive mediators, reactive

oxygen species dan aktivasi sel innate immune dalam responimmuno-inflammatory yang

sering dijumpai pada kondisi sepsis dan SIRS dan sangat berkaitan dengan depresi miokard

serta gangguan sistem persarafan otonom dalam mengendalikan frekuensi denyut jantung.

Beberapa cytokine yang terbentuk termasuk tumour necrosis factor a (TNFa), interleukins

(IL- IL-1b, IL-8, IL-6, IL-10, IL-4, IL-13), interferon g (IFNg), dan transforming growth

factor-b (TGF-b). . Terdapat hubungan yang erat antara sistim imunitas tubuh dan reaksi

inflamasi ( immunoinflammatoryresponse) serta beberapa mediator hematologis yang juga

mengakibatkan depresi miokard.Pada sepsis terjadi penurunan ekstraksi oksigen ke jaringan

menghambat transferelektron di dalam mitokondria pada reseptor terminal dari sitokrom

oksidase. Kondisi ini mengakibatkan hipoksia sel dan peningkatan kadar reactive oxygen

species (ROS) di dalam mitokondria miokard. Gejala khas berupa diffuse microvascular

injury dan disfungsi sistolik maupun diastolik.

Jantung dan pembuluh darah sangat sensitif terhadap pengaruh pro-inflammatory

cytokines dan bahan vasoaktif lain yang terjadi pada kondisi sepsis. Nitric oxide dibentuk

dari inducible nitric oxide synthase (iNOS) di dalam endotel dan otot polos vaskuler sebagai

respons terhadap pro-inflammatory cytokines. Nitricoxide adalah mediator vasoaktif yang

bertanggung jawab terhadap tahanan pembuluh darah sistemik pada kejadian hipotensi pada

renjatan sepsis yang biasanya refrakter terhadap terapi cairan, inotropik dan vasokonstriktor

yang konvensional. Endotoksin dan pro-inflammatory cytokines keduanya mengakibatkan

depresi miokard, sebagaimediatornya adalah NO dan bertanggung jawab terhadap leucitropy

( kemampuan jantung untuk relaksasi, memaksimalkan end diastolic filling dan perfusi

koroner). iNOS diproduksi di dalam miokard sebagai respons terhadap cytokines dan

peningkatan produksi NO.

Efek reologi pada sepsis berupa gangguan hemodinamik dan transport

oksigen,termasuk cardiac index, proses pelepasan oksigen kejaringan dan pemakaian oksigen

menjadi tidak efisien. Peningkatan viskositas darah dan agregasi eritrosit serta penurunan

deformabilitas eritrosit pada sepsis akan memperburuk keadaan akibat terganggunya jantung

untuk memompa darah ke organ vital. Kondisi dengan hipokalemia, hipokalsemia,

hipomagnesemia, hipoalbuminemia anemia dan hipertensi pada gagal ginjal akut maupun

khronik, mengakibatkan gangguan kontraktilitas miokard dan berbagai jenis disritmia yang

fatal (fibrilasi ventrikel atau atrial fibrilasi dengan rapid ventricular respons). Gangguan

22

Page 23: Cardiac Arrest in pediatrik

kontraktilitas miokard meningkatkan tekanan pengisian ventrikel kanandan ventrikel kiri

serta penurunan curah jantung. Saturasi oksigen mixed venous menurun karena peningkatan

ekstraksi oksigen jaringan akibat penurunan curah jantung. Kondisi ini dikombinasi dengan

intrapulmonary shunting mengakibatkan desatuasi oksigen arterial. Gangguan kontraktilitas

miokard juga mengakibatkan aktivasi beberapa mekanisme kompensasi fisiologi yaitu

rangsangan simpatis (terjadi peningkatan heart rate, kontraktilitas miokard, retensi cairan di

ginjal sehingga terjadi peningkatan preload ventrikel kiri). Peningkatan heart rate dan

kontraktilitas miokard akan meningkatkan kebutuhan oksigen sehingga memperburuk

iskemia miokard. Retensi cairan dan gangguan pengisian ventrikel kiri oleh adanya takikardia

dan iskemia mengakibatkan bendungan sistem vena paru dan hipoksia. Rangsangan simpatis

juga mengakibatkan vasokonstriksi untuk mempertahankan tekanan darah sistemik tapi hal

ini akan meningkatkan afterload miokard sehingga menurunkan penampilan jantung.

Akhirnya terjadi lingkaran setan, yang bila tidak segera diputus maka segera terjadi kematian.

Biasanya, gangguan fungsi sistol dan distol terjadi pada syok kardiogenik akibat syok septik

yang berat. Gangguan metabolisme yang mengganggu kontraktilitas miokard selanjutnya

memperburuk fungsi sistolik ventrikel. Iskemia miokard menurunkan myocardial compliance

dengan demikian meningkatkan tekanan pengisian ventrikel kiri dan volume akhir diastol

(disfungsi diastolik) yang mengakibatkan edema paru dan gagal jantung kongestif.

3. AFTERLOAD

:Pada kondisi normal, untuk mempertahankan perfusi jaringan tubuh diperlukan

keseimbangan antara efek vasokonstriktor dan vasodilator di dalam sirkulasi darah. Pada

penyakit kritis, terjadi perubahan di dalam sirkulasi darah dan keseimbangan tersebut

terganggu. Renal blood flow dan glomerular filtration, ginjal mempunyai autoregulasi yang

bergantung kepada tonus arteriol aferen dan eferen, mekanisme ini terganggu pada kondisi

sepsis. Hipovolemia relatif pada sepsis merupakan penyebab hipoperfusi ginjal dan

mengaktivasi sistem RAA sehingga terjadi peningkatan afterload yang hebat. Pada

sepsis, vaskuler ginjal mempunyai respons yang sangat bervariasi terhadap mediator

penyebab vasodilatasi sistemik, aliran darah ke ginjal tidak dapat di prediksi berdasarkan

parameter tekanan darah sistemik. Ginjal memproduksi vasokonstriktor intrinsik sebagai

respons terhadap cytokines dan sistem renin-angiotensin-aldosteron.

4. GANGGUAN TERHADAP IRAMA DAN FREKUENSI DENYUT JANTUNG

23

Page 24: Cardiac Arrest in pediatrik

Hiperpireksia sering menyertai sakit kritis pada anak dan menunjukkan disfungsi

hipotalamus mengakibatkan system control frekuensi jantung terganggu serta peningkatan

pemakaian oksigen yang berlebihan diseluruh jaringan tubuh. Frekuensi, irama denyut

jantung dan volume sekuncup sangat menentukan besarnya curah jantung, sehingga semua

faktor yang mempengaruhi frekuensi yaitu sistem saraf autonom dan hormon selain suhu

tubuh akan mempengaruhi curah jantung. Hal ini oleh karena peningkatan atau penurunan

heart rate yang tidak efektif akan menurunkan filling time setiap ventrikel diastol dan

mengakibatkan penurunan volume akhir diastol sehingga terjadi penurunan curah jantung.

Sinus takikardia merupakan respons tubuh untuk meningkatkan curah jantung dan pelepasan

oksigen ke jaringan sesuai dengan kebutuhan metabolisme tubuh. Hal ini Terjadi peningkatan

otomatisasi jantung akibat katekolamin di dalam sirkulasi darah.

Pada penyakit kritis sering disertai kecemasan, febris, rasa sakit, anemia,

hypovolemia, sepsis, gangguan metabolik, hipoksia, hipo/hipertermia, hiperkalemia,

hipomagnesemia, dan asidosis, kondisi seperti ini merupakan pemicu untuk terjadinya

takikardi ventrikuler yang fatal.

Sinus bradikardia atau bradidisritmia akibat hiperkalemia yaitu kadar kalium serum >

5 mEq/L dengan tanda berupa kompleks QRS yang lebar, gelombang T yang tinggi dan

tajam, gelombang P yang rendah, fibrilasi ventrikel sampai henti jantung. Kadar kalium

serum > 6 mEq/L merupakan suatu kedaruratan medik, bila mencapai > 7 mEq/L dapat

mengancam kehidupan.

Hiperkalemia pada penyakit kritis nak terjadi bila perolehan kalium lebih besar dari

pengeluaran, kondisi ini akibat : a) iatrogenik baik secara oral maupun intravena; b)

keluarnya kalium dari sel akibat kerusakan sel masif oleh karena trauma, luka bakar luas,

rabdomiolisis, hemolisis hebat, lisis tumor, nekrosis sel, transfuse darah dengan stored blood,

serta asidosis metabolik maupun respiratorik. ; c) pengeluaran kalium dari ginjal menurun

akibat oliguria, nefiritis intersisial dan gagal ginjal, hipoaldosteronisme akibat pemberian

ACE inhibitor pada hipertensi.

Pada penyakit kritis lebih sering juga dijumpai hipokalemia daripada hyperkalemia

yaitu kadar kalium serum < 3,5 mEq/L, akibat dari : a) perolehan kalium yang lebih rendah

dari pengeluaran ; b) hipokalemia redistribusi yaitu masuknya kalium kedalam sel pada saat

metabolic atau respiratorik alkalosis dan pada saat pengobatan insulin pada diabetik keto

24

Page 25: Cardiac Arrest in pediatrik

asidosis ; c) peningkatan kalium di usus yang berlebihan pada diare dan muntah, pemasangan

nasogastric tube, fistula serta pemakaian laksatif yang berlebihan ;d) peningkatan kalium di

ginjal yang berlebihan pada pemakaian diuretikum dan hiperaldosteronisme, renin yang

berlebihan pada renovascular hypertension, serta keringat yang berlebihan. Gejala hipokalemi

biasanya sekender terhadap penyebabnya, yang fatal dapat mempengaruhi fungsi dan sistim

konduksi jantung. Pada EKG tampak depresi segmen ST, gelombang T mendatar sampai

inverted, gelombang U prominen, disritmia ventrikuler, irama ektopik ventrikuler sampai

fibrilasi ventrikuler.

Gangguan keseimbangan natrium Selalu berkaitan dengan keseimbangan air,

osmolalitas dipantau osmoreseptor di hipotalamus, status hidrasi atau ECV (Extraceluler

volume dipantau dari tekanan oleh baroreseptor di sinus karotis, sinus aorta dan atrium kanan.

Bila volume ECV meningkat, mekanisme untuk meningkatkan ekskresi natrium dan air

diaktifkan. Bila volume plasma meningkat, venous return yang meningkat akan meregangkan

dinding atrium dan merangsang pelepasan atrial natriuretic peptides (ANP). ANP ini

mengurangi rasa haus dan menghambat pengeluaran aldosterone, sehingga pengeluaran air

dan natrium meningkat, volume ECV berkurang dan tekanan darah normal kembali.

Bila osmolalitas yang dipantau hipotalamus menurun, pelepasan hormon antidiuretik

(ADH) dikurangi, mengakibatkan pengeluaran air di ginjal meningkat, sehingga volume

cairan ECV kembali normal. Bila ECV menurun maka mekanisme untuk mengurangi

pengeluaran air dan natrium diaktifkan sehingga ECV akan meningkat kembali. Disamping

itu penurunan ECV akan diikuti penurunan tekanan darah maka sistim renin-angiotensin-

aldosteron diaktifkan dengan akibat pengeluaran air dan natrium dikurangi sehinga ECV dan

tekanan darah naik kembali. Bila osmolalitas meningkat maka AD dilepaskan lebih banyak,

akibatnya pengeluaran air di ginjal dikurangi sehinga ECV meningkat dan tekanan darah

normal kembali.

Hipernatremia (> 145 mEq/L), menunjukkan bahwa proporsi jumlah natrium lebih

besar dan proporsi jumlah air lebih sedikit di dalam ECV dibanding nilai normal. Kadar

natrium tidak menujukkan jumlah natrium di dalam ECV dan tidak menunjukkan jumlah air

dan volum ECV. Terjadi bila pemasukan natrium lebih banyak dari pada pemasukan air

(kurang minum) dan pengeluaran air lebih banyak (muntah) dari pada pengeluaran natrium.

Sering akibat iatrogenik (pemberian cairan hipertonik, natrium bikarbonat, nutrisi parenteral).

25

Page 26: Cardiac Arrest in pediatrik

Pada diabetes insipidus, pengeluaran air lebih banyak dari pada natrium, osmolalitas urin <

150 mOsml/L.

Gejala hipernatremia memberikan akibat hipertonis yaitu air keluar dari sel, terjadi

dehidrasi intrasel terutama otak sehingga timbul koma, twitching dan dehidrasi miokard

sehingga menurunkan kontraktilitas dan curah jantung. Hipernatremia hypervolemia terjadi

bila pemasukan natrium lebih banyak, memberikan gejala hipertensi, sesak nafas , edema

paru dan efusi pleura.

Gambar 2 : Berbagai faktor yang terjadi pada sakit kritis pada anak yang mempengaruhi

volume sekuncup (stroke volume) .

26

Page 27: Cardiac Arrest in pediatrik

Gambar 3 : Berbagai faktor yang terjadi pada penyakit kritis pada anak yangmempengaruhi

curah jantung (cardiac output).5

gambar 4 : Berbagai faktor yang terjadi pada penyakit kritis dengan melalui berbagai

mekanisme yang mengganggu fungsi jantung5.

27

Page 28: Cardiac Arrest in pediatrik

5. GANGGUAN JANTUNG PADA INFEKSI DAN SEPSIS5,11

Perubahan fisiologis akibat sepsis paling sering berupa penurunan kontraktilitas

ventrikel kanan dan kiri, peningkatan venous capacitance dan tahanan vaskuler paru serta

kebocoran plasma. Peningkatan ventricular compliance dan sinus takikardia bahkan

penurunan tahanan arteriol merupakan respons adaptasi untuk mempertahankan curah

jantung sesuai kebutuhan metabolisme tubuh, tetapi memberikan konsekuensi terhadap

penurunan tekanan darah yang berlebihan serta fatal. Oleh karena itu berdasarkan perubahan

fisiologi tersebut maka terapi rasional pada sepsis yang telah terjadi gangguan fungsi jantung

adalah pemberian inotropik dan vasopresor ( untuk meningkatkan kontraktilitas dan tahanan

vaskuler sistemik) sementara diberikan resusitasi cairan.

Pada setiap anak dengan sepsis terutama yang telah mendapat terapi steroid jangka

lama atau sudah terjadi kerusakan pada pituitari atau kerusakan adrenal, harus dipikirkan

sudah terjadi insufisiensi suprarenal bila tidak ada respon perbaikan hemodinamik walaupun

sudah diberi resusitasi cairan yang adekuat. Pada kondisi ini, pemberian kortikosteroid masih

tetap diperlukan pada syok septik yang sangat bergantung pada katekolamin, dan keterlibatan

miokard (miokarditis) akibat infeksi virus untuk mempertahankan fungsi ventrikel.

Walaupun penelitian khusus pada anak masih sangat jarang, tapi penemuan pada

dewasa bisa diimplementasikan pada usia anak. Dianjurkan pemberian hidrokortison 2

mg/kgBB dilanjutkan dosis rumatan 2mg/kgBB/24 jam. Klarifikasi yang dipakai untuk

menilai pasien dengan sepsis secara klinis praktis adalah sebagai berikut :

1. Bacteremia: terdapat bakteri dalam darah, kultur darah menunjukan bakteri.

2. Septicemia: terdapat microba dan toxinnya dalam darah.

3. Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) diikuti dengan:

Temperature >38o atau < 36OC, Heart rate >90 beats/min, Respiratory rate

>20 breaths/min or PaCO2 <32 torr (<4.3kPa), WBC count >12,000

cells/mm3 ,<4,000 cells/mm3 ,atau >10% immature (band) cells

4. Sepsis :SIRS + proven or suspected microbial etiology

5. Sepsis berat : SIRS with one or more signs of organ dysfunction ( metabolic

acidosis, acute encephalopathy, oliguria, hypoxemia, orDIC) or hypotension.

28

Page 29: Cardiac Arrest in pediatrik

6. Septic shock: Sepsis dengan hypotension (SBP <90mmHg or 40mmHg less

than patient’s normal BP) that is unresponsive to fluid resuscitation. Along

with organ dysfunction.

7. Refractory septic shock: Septic shock > 1jam dan tidak ada respon tekanan

darah dan cairan.

8. Multiple-organ dysfunction syndrome (MODS) Dysfunction kegagalan lebih

dari satuorgan dan butuh penanganan.

Gambar : Interaksi proses inflamasi pada sepsis dengan gangguan kardiovaskuler

6. GANGGUAN JANTUNG PADA PENYAKIT PARU

Sistim kardiovaskuler dan paru mempunyai hubungan yang sangat erat dalam hal transport

gas pernafasan dan hasil metabolism ke dan dari jaringan perifer tubuh sesuai dengan

kebutuhan metabolisme tubuh dan dalam batas fisiologi. Bila ada salah satu kerusakan dari

sistem tersebut akan mengganggu sistim yang lain melalui mekanisme mekanis, otonomik

dan neurohumoral. Hubungan secara mekanis antara paru dan jantung adalah sebagai

berikut :

a. Obstruksi berat saluran nafas mengakibat hipoksik dan merangsang terjadinya

vasokonstriksi arteria pulmonalis sehingga meningkatkan tekanan ventrikel kanan.

b. Hiperinflasi dan stiff lung mengakibatkan kompresi jantung.

c. Hipoksia berat mengakibatkan relaksasi ventrikel kiri sehingga menurunkan preloa

dan curah jantung ventrikel kiri.

29

Page 30: Cardiac Arrest in pediatrik

7. PRESSURE OVERLOAD.

Hipertensi sistemik merupakan kondisi yang sangat sering terjadi pada gagal ginjal menahun.

Peningkatan afterload jantung ini juga mengakibatkan penurunan compliance aorta dan

pembuluh arteri besar lainnya.

8. NEGATIVE INOTROPIC EFFECTS

Beberapa faktor yang terjadi pada gagal ginjal dapat menghambat kontraktilitas miokard,

yaitu : hipoksemia terutama saat hemodialisis, iskemia subendokard, kadar asetat pada cairan

dialisat, kadar paratiroid yang meningkat, gangguan keseimbangan elektrolit dan bahan

metabolik lainnya serta uremic toxins.

9. GANGGUAN JANTUNG PADA PENYAKIT SISTIM SARAF

Ganguan jantung yang sering terjadi pada penyakit syaraf kritis merupakan akibat langsung

atau pengaruh neurohormonal, dan merupakan penyebab kematian tersering dibanding

penyakit sistim sarafnya sendiri. Duchenne dan Becker muscular dystrophies adalah kelainan

genetik (X-linked) mengakibatkan kardiomiopati dilated yang progresif. Penyakit pembuluh

darah otak akut (perdarahan subarachnoid, sindroma stroke, traum kepala), melalui

mekanisme gangguan fungsi saraf otonom terjadi peningkatan rangsangan simpatis dan

parasimpatis atau tekanan pada hipotalamus serta gangguan keseimbangan elektrolit yang

bisa mengakibatkan perubahan EKG berupa perpanjangan segmen QT, sinus arest, AV blok

total, takikardi bahkan fibrilasi ventrikel yang fatal.

30

Page 31: Cardiac Arrest in pediatrik

7. GEJALA DAN TANDA HENTI JANTUNG

Henti jantung adalah penghentian tiba-tiba fungsi pompa jantung.Karena tidak

memadai perfusi otak, pasien akan tidak sadar dan akan berhenti bernapas. Tanda-

tanda henti jantung,yaitu :16,12

Kesadaran hilang (dalam 15 detik setelah henti jantung)

Tak teraba denyut arteri besar (femoralis dan karotis pada orang dewasa atau

brakialis pada bayi)

Nyeri

Henti nafas atau mengap-megap (gasping)

Terlihat seperti mati (death like appearance)

Warna kulit pucat sampai kelabu.

Pupil dilatasi (setelah 45 detik).

8. PENANGANAN

Dalam penangaan kegawat daruratan yang perlu dilakukan mencakup 3 hal

yaitu9,11:

1. Primary survey : Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure

(ABCDE). Menilai status GCS dan AVPU9,6

GCS tidak bisa dipakai untuk menilai tingkat kesadaran pada anak berumur

kurang dari 5 tahun. Atau jika ditotal skor GCS dapat diklasifikasikan :

31

Page 32: Cardiac Arrest in pediatrik

a.Skor 14-15 : compos mentis

b. Skor 12-13 : apatis

c. Skor 11-12 : somnolent

d. Skor 8-10 : stupor

e. Skor < 5 : koma

a. A) Alert/Awak/sadar penuh Anak terjaga, waspada, dan interaktif

dengan orang tua dan tenaga kesehatan interpretasi

b. V) Verbal stimulation Anak merespon hanya jika tenaga kesehatan

atau orang tua memanggil nama anak atau berbicara keras

c. P) Pain stimulation : ada reaksi terhadap nyeriAnak hanya

menanggapi rangsangan yang menyakitkan, seperti mencubit kuku

dari jari kaki atau jari

d. U) Unresponsive : tidak bereaksi Anak tidak responsif terhadap semua

rangsangan

2. Secondary survey: Komponen penilaian sekunder meliputi riwat penyakit

yang spesifik dan pemeriksaan fisik yang spesifik, contohnya (Tanda / gejala,

Alergi, Obat-obatan, riwayat penyakit dahulu, waktu makan terakhir, dan

kejadian yang mengarah ke situasi ini)..

3. Tertiary Assessment : meliputi pemeriksaan penunjang diagnostic

Henti jantung terjadi ketika jantung gagal memompa dan aliran darah tidak

lagi memiliki efektifitas . Secara awalnya , pasien henti jantung tidaklah merespon

dengan baik dan apnea tanpa teraba nadi . Secara internal, berhentinya aliran nutrisi

menyebabkan iskemia jaringan progresif dan disfungsi organ, Jika tidak diperbaiki

dengan cepat , serangan jantung menyebabkan kerusakan progresif fungsi otak dan

jantung sehingga resusitasi dan pemulihan tidak lagi mungkin9.

32

Page 33: Cardiac Arrest in pediatrik

Serangan jantung Pediatric jarang penyebab akibat jantung koroner mendadak

ataupun aritmia . Sebaliknya, serangan jantung pada anak-anak yang paling sering

hasil akhir dari asfiksia progresif, disebabkan oleh hipoksia jaringan , asidosis , dan

penipisan nutrisi pada tahap akhir ketidakteraturan pernapasan , syok , atau gagal

jantung . Oleh karena itu, perawatan yang paling penting dari henti jantung adalah

antisipasi dan pencegaha, Intervensi ketika seorang anak memanifestasikan gangguan

pernapasan atau tahap awal syok dapat mencegah kerusakan yang sangat luas. Ketika

serangan jantung mendadak tidak terjadi, itu adalah yang paling sering dikaitkan

dengan aritmia, khususnya fibrilasi ventrikel (VF) atau pulseless ventricular

tachycardia (VT). Dalam kejadian tiba-tiba seperti ini, kunci sukses resusitasi

pengakuan awal aritmia dan pengobatan yang tepat dengan kualitas tinggi CPR dan

defibrilasi 1,3,9.

Prinsip di balik CPR berkualitas tinggi adalah bahwa kompresi dada yang

adekuat darah yang beredar ke seluruh tubuh dengan tekanan pulsus yang baik -

adalah komponen yang paling penting dari CPR . Pengasuh memberikan penekanan

dada harus mendorong keras , mendorong cepat, memungkinkan untuk menyesuikaan

untuk recoil dada , dan meminimalkan gangguan . Idealnya , kompresi dada harus

terganggu hanya untuk ventilasi , cek ritme , atau pemberiankejutan defibrillating9.

Henti jantung ditegakan dari temuan keadaan umum dan primary survey yang

konsisten dengan anak pucat atau sianosis dengan tidak sadar, apnea , dan tidak ada

nadi. Bahkan penolong berpengalaman memiliki tingkat kesalahan yang relatif tinggi

ketika diminta untuk menentukan ada atau tidak adanya denyut nadi pada anak . Oleh

karena itu , anak yang ditemukan tidak sadar dan apnea dapat diduga sedang

mengalami henti jantung, dan dan tenaga kesehatan harus segera mencatat keadaan

dan bertindak sesuai instruksi. Seorang penolong tunggal untuk serangan jantung

pediatrik dalam memumulai dan mengakhiri proses asfiksia dan harus segera

memulai CPR . Penyelamat harus melakukan bantuan nafas awal dan selama 2 menit

melakukan kompresi dada dan ventilasi sebelum meninggalkan anak untuk

mengaktifkan sistem tanggap darurat . Untuk penanganan di rumah sakit, penolong

33

Page 34: Cardiac Arrest in pediatrik

harus meminta bantuan dan mengirim orang lain untuk mengaktifkan sistem tanggap

darurat diikuti dengan CPR . Sebuah penyelamat tunggal ketika dalam perawan

mendapatkan anak tiba-tiba tidak sadar/ rebah harus diperlakukan sebagai aritmia

primer, dimana harus segera mengaktifkan sistem EMS , dan harus mendapatkan

AED (automatic eksternal defibrilasi), Setelah anak sudah kembali , penyelamat

harus memastikan ada denyut nadi ataupun tidak , nyalakan AED , menempatkan lead

di dada anak , dan ikuti perintah suara defibrilatornya 9, 12.

Langkah awal dalam CPR untuk anak dari segala usia adalah untuk

mengembalikan ventilasi dan oksigenasi secepat mungkin. Setelah diketahui

mengalami penurunan kesadaran, apnea, dan nadi tidak teraba, penolong harus

membuka jalan napas dengan manuver head-tilt/chin-lift ( atau jaw trust jika diduga

trauma tulang belakang dan leher ) dan memberikan 2 kali napas penyelamatan awal

(Gambar 1 ) . Napas ini dalam dan lambat, berlangsung sekitar 1 detik per napas .

Napas memadai jika mereka menyebabkan dada untuk naik dan turun dan

meningkatkan warna anak . Jika napas muncul tidak memadai , anak harus direposisi,

dan napas disampaikan lagi. Jika napas tetap tidak efektif , penyedia harus menilai

anak untuk aspirasi benda asing . Setelah 2 napas penyelamatan yang efektif , pulsa

anak harus dinilai . Jika anak memiliki pulsa tapi tetap apnea ( atau dengan

pernapasan tidak efektif ) , maka penyelamat harus terus memberikan bantuan

ventilasi yang sesuai dengan usia . Bayi dan anak-anak ≤ 8 tahun harus menerima

bantuan pernapasan pada tingkat sekitar 15-20 kali / menit , atau sekitar 1 nafas setiap

3-5 detik . Anak-anak> 8 tahun harus menerima 10-12 kali / menit , atau 1 nafas

setiap 5-6 detik9.

34

Page 35: Cardiac Arrest in pediatrik

Gabungan stabilisasi dengan maneuver jaw-thrust/spine untuk korban trauma pediatrik. (Dari Pedoman resusitasi

cardiopulmonary dan perawatan jantung darurat Komite Cardiac Care Darurat dan subkomisi, American Heart Association

Bagian V. Pediatric mendukung kehidupan.. Dasar, JAMA 268:2251-2261, 1992.)

Jika anak tetap tidak ada, mulailah dengan kompresi dada . Kompresi dada pada bayi

yang < 1 tahun dilakukan dengan menempatkan 2 jempol pada midsternum dengan

tangan melingkari dada atau dengan menempatkan 2 jari di atas midsternum

dilanjutkan dengan mengompresi (Gambar 2-3 ) . Untuk anak-anak > 1 tahun,

penyedia perawatan harus melakukan penekanan dada atas bagian bawah sternum

dengan 1 tangan, atau dengan 2 tangan seperti yang digunakan untuk resusitasi

dewasa (Gambar 4 ) . Dalam semua kasus, kegawatan harus dilakukan untuk

menghindari kompresi xifoideus dan tulang rusuk . Jika memungkinkan, papan

resusitasi jantung harus ditempatkan di bawah punggung anak untuk memaksimalkan

efisiensi kompresi . Ketika penolong tunggal memberikan CPR , rasionya 30

kompresi untuk 2 ventilasi yang digunakan . Pasien anak dalam serangan jantung

diperkirakan memiliki kesempatan terbaik untuk bertahan hidup jika lebih sering

ventilasi yang berikan . Oleh karena itu , rasio harus diturunkan menjadi 15 kompresi

untuk 2 ventilasi untuk anak-anak ≤ 8 tahun sesegera mugkin setelahnya menyiapkan

penolong selanjutnya. Dalam alogaritmanya , upaya resusitasi harus berhenti secara

periodik untuk memungkinkan operator untuk membuat penilaian tentang

kemungkinan kembalinya spontanitas jantung , denyut nadi , dan pernapasan . Tujuan

35

Page 36: Cardiac Arrest in pediatrik

dari CPR adalah untuk membangun kembali sirkulasi spontan pada tingkat yang

kompatibel dengan kelangsungan hidup . Jika upaya resusitasi tidak berhasil dalam

mengembalikan dan mempertahankan pernafasan dan sirkulasi, tim medis harus

memutuskan apakah upaya terus dilakukan atau apakah resusitasi harus dihentikan .

Jika penanganan EMS tidak berjalan , lakukan tindakan antisipasi lebih lanjut seperti

intubasi endotrakeal, akses vaskular , dan obat-obatan , CPR harus dilanjutkan selama

mungkin atau dianggap tidak mampu lagi9,3,6.

Gambar 2-3 (cara melakukan kompresi dada pada anak < 8 tahun dengan 1 penolong)

36

Page 37: Cardiac Arrest in pediatrik

Gambar 4 (cara melakukan kompresi dada pada anak < 8 tahun dengan 2 penolong)

Gambar berikut menunjukan bagaimana alogaritma penanganan henti jantung

pada pediatric dan neonatal:

37

Page 38: Cardiac Arrest in pediatrik

38

Page 39: Cardiac Arrest in pediatrik

VF (ventrical fibrilation): keadaan irama jantung yang sangat kacau, yang biasanya

berakhir dengan kematian dalam waktu beberapa menit, kecuali jika tindakan

penanganan tepat segera dilakukan, kelainan ini ini umumnya timbul pada stadium

terminal dari gangguan fungsi jantung dan cepat menyebapkan kematian,5,6

ciri-ciri EKG: terdapat defleksi yang tidak teratur, kacau bentuknya, tinggi,

dan lebar yang berbeda-beda

VT (Ventricular Tachicardia) irama jantung tinggi yang lebih dari 100 hingga 250

akibat kegagalan fungsi jantung

Ciri-ciri : hilangnya gelombang P, dan heart rate yang tinggi

PEA (pulsus electrical activity) merupakan suatu keadaan henti jantung dan henti

nafas. Sebenarnya pada keadaan ini ventrikel masih berkontraksi tetapi tidak cukup

kuat untuk menimbulkan pulsasi sampai kepembuluh darah. 5,6

39

Page 40: Cardiac Arrest in pediatrik

Ciri-ciri EKG : biasanya berupa kompleks QRS yang lebar dengan frekuensi

yang rendah sekitar 20-40 x per menit ataupun bisa kurang dari 20 kali per

menit.,

ASYSISTOL adalah hilangnya kelistrikan jantung seluruhnya.9,6

Ciri-ciri : gelombang EKG Nampak datar/flat

Bagi anak-anak dengan VT dengan pulsus atau VF, lakukan defibrilasi (lihat

Gambar. 5). Penolong menempakan bantalan (pads) pada dada anak dan ikuti

instruksi lisan yang diberikan oleh AED. Untuk anak-anak yang lebih muda, akan

digunakan defibrilator (jika tersedia) diatur dosisnya harus pada 2 joule/kg. Idealnya,

AED yang digunakan pada anak ≤ 8 thn harus dilengkapi dengan dosis dewasa

diturunkan atau yang sudah dirancang untuk anak-anak, jika alat tidak tersedia, AED

dewasa standar dapat digunakan. CPR harus segera dimulai kembali setelah

defibrilasi. dosis darurat Epinefrin juga dapat diberikan dengan 5 siklus CPR untuk

memastikan sirkulasi ke seluruh tubuh anak. Jika ritme EKG terus menunjukkan VF

atau VT, defibrilasi dapat diganti dengan epinefrin. Untuk VF refraktori atau VT,

dapat diberikan sebuah antiarrhythmic IV, seperti amiodaron atau lidokain. 9,13.

40

Page 41: Cardiac Arrest in pediatrik

Berikut adalah table penggunaan obat-obatan emergensi dalam penangan henti

jantung dan ritmia.5,9

obat dosis keterangan

Adenosine

0.1 mg/kg (maximum

6 mg)Monitor EKG

ulang: 0.2 mg/kg

(maximum 12 mg)IV/IO bolus cepat

Amiodarone

5 mg/kg IV/IO; repeat up

to 15 mg/kgMonitor EKG and tekanan darah

maksimal: 300 mg

Sesuaikan tingkat keadaan yang

mendesak (berikan secara pelan ketika

irama perfusi terlihat)

Gunakan hati-hati saat pemberian

dengan obat lain yang dapat

memperpanjang interval QT

(pertimbangkan konsultasi ahli)

Atropine

0.02 mg/kg IV/IO

Dosis yang lebih tinggi dapat digunakan

dengan keracunan organofosfat

0.03 mg/kg ET*

Ulangi sekali jika perlu

Minimum dose: 0.1 mg

Minimum single dose:

 Child, 0.5 mg

 Adolescent, 1 mg

Calcium

chloride (10%)

20 mg/kg IV/IO

(0.2 mL/kg)

perlahan

dewasa dose: 5-10 mL

Epinephrine 0.01 mg/kg (0.1 mL/kg 1 :  Dapat di ulangi 3-5 min

41

Page 42: Cardiac Arrest in pediatrik

obat dosis keterangan

10,000) IV/IO

0.1 mg/kg (0.1 mL/kg 1 : 

1,000) ET*

Maximum dose: 1 mg

IV/IO; 10 mg ET

Glucose 0.5-1 g/kg IV/IO

D10W: 5-10 mL/kg

D25W: 2-4 mL/kg

D50W: 1-2 mL/kg

Lidocaine

Bolus: 1 mg/kg IV/IO

 Lidokain masukan dengan5 mL normal

saline diikuti 5 ventilasi

Maximum dose: 100 mg

Infusion: 20-50 ?g/kg/min

ET*: 2-3 mg

Magnesium

sulfate

25-50 mg/kg IV/IO over

10-20 min; lebih cepat di

torsades de pointes

Maximum dose: 2g

Naloxone

<5tahun ≤20 kg: 0.1 mg/kg

IV/IO/ET*

Gunakan dosis yang lebih rendah untuk

membalikkan depresi pernapasan yang

terkait dengan penggunaan terapi opioid

(1-15 g / kg)

≥5 yr or >20 kg: 2 mg

IV/IO/ET*

Procainamide 15 mg/kg IV/IO over 30-

60 min

Monitor EGG and tekanan darah

42

Page 43: Cardiac Arrest in pediatrik

obat dosis keterangan

Adult dose: 20 mg/min IV

infusion up to total

maximum dose of

17 mg/kg

Gunakan hati-hati saat pemberian

dengan obat lain yang dapat

memperpanjang interval QT

(pertimbangkan konsultasi ahli)

Sodium

bicarbonate

1 mEq/kg/dose IV/IO

slowlySetelah ventilasinya adekuat

Dopamine:

1-5 mcg/kg/min: dopaminergic and beta-receptor

5-15 mcg/kg/min: more beta-1

10-20 mcg/kg/min: more alpha-1

Sangat bagus pada distributive shock

Dobutamine

2.5-15 mcg/kg/min: mostly beta-1, some beta-2

Sangat bagus pada cardiogenic shock

Epinephrine

0.05-0.1 mcg/kg/min: mostly beta-1, some beta-2.

0.1 to 0.2 mcg/kg/min: alpha-1

Norepinephrine

0.05-0.2mcg/kg/min: only alpha and beta-1

Use up to 1mcg/kg/min

Milrinone

50mcg/kg load then 0.375-0.75mcg/kg/min: phosphodiesterase

43

Page 44: Cardiac Arrest in pediatrik

inhibitor; hassilnya dapat menaikan inotropy dan vasidilatasi periver(effect

terbesar pada vaskularisasi paru)

Phenylephrine

0.1-0.5mcg/kg/min: pure alpha

44

Page 45: Cardiac Arrest in pediatrik

9.PERAWATAN PASCA RESUSITASI (POST RESUSITATION CARE)

Dalam perawatan pasca post cardiac arrest ada beberapa tuntutan yang harus

dipantau dan di nilai yaitu meliputi:

45

Page 46: Cardiac Arrest in pediatrik

Gambar diatas menunjukan apa saja yang perlu di tinjau setelah tindakan

sesusitasi pada henti jantung anak, Pada dasarnya setelah resusitasi berhasil,

observasi ketat di unit perawatan intensif dilakukan, di mana anak dinilaian sistem

multiorgan yang bekerja dan kemampuannya,hal ini sangatlah penting. Perawatan

pasca resusitasi yang optimal termasuk dukungan terus-menerus dari jantung dan

pernapasan fungsi sistem sesuai kebutuhan dan identifikasi dan pengobatan disfungsi

sistem organ lain yang mungkin telah berkontribusi untuk ( atau akibat)

ketidakstabilan cardiopulmonary anak. Berikut adalah gambaran bagaimana tahapan

pencegahan dan :

Pemantauan pada hipotermia ( 32-33OC ≈ 24 jam ) diterapkan pada dewasa dan

anak-anak yang berhasil dalam CPR, hal ini bertujuan untuk mengurangi bahaya

gangguan neurologis yang tinggi pada korban henti jantung. Pada hipotermi terjadi

hipoksia-iskemik ensefalopati dengan selanjutnya terjadi kejang , gangguan

intelektual, dan gangguan tonus merupakan komplikasi serius dan umum terjadi dari

serangan jantung . Selain hiperglikemia dan hipoglikemia yang harus dihindari .8,9

46

Page 47: Cardiac Arrest in pediatrik

Perawatan pasca-resusitasi umumnya memiliki dua fase , mirip dengan sebelumnya ,

penangatan kegawatdaruratan resusitasi .

Pertama, penyedia harus menilai jalan napas dan pernapasan anak serta harus

didukung oksigenasi dan ventilasi sesuai indikasi. Jika anak tengah mengalami

mengalami kegagalan pernafasan yang sedang berlangsung dan telah dilakukan

ventilasi tekanan positif selanjutnya di pertimbangakan untuk tindakan intubasi.

Setelah anak itu diintubasi, ventilasi mekanis harus ddigunakan, dan pemeriiksaan

lainnya dilakukan, seperti foto toraks dan labolatorium darah serta blood gas . Sistem

peredaran darah anak juga harus dinilai dan didukung sesuai kebutuhan . Pemantauan

terus menerus tekanan darah arteri dapat membantu prnrntuan kebutuhan cairan , dan

respon terhadap , obat inotropik dan kronotropik.

Setelah ABC telah di tangani , penolong dapat menilai sistem organ

mmenyeluruh. Suatu pendekatan sistematis yang mempekerjakan pemeriksaan fisik

lengkap dan evaluasi laboratorium untuk menggambarkan pernapasan anak,

kardiovaskuler , neurologis , fungsi sistem pencernaan , ginjal , dan hematologi harus

digunakan .

Komunikasi dengan keluarga merupakan elemen penting dari perawatan pasca -

resusitasi . Kehadiran keluarga selama CPR atau upaya resusitasi darurat lainnya,

bahkan jika anak meninggal, memberikan pengalaman yang positif dibandingkan jika

mereka tidak dilibatkan . Dalam kasus-kasus di mana anak sakit kritis tetapi sudah

stabil kondisinya, keluarga tetap mendampingi setelah anak di anggap aman dan

tertangani.9,7

47