BAB I

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. Fitri nurmala

Umur :21 tahun

Suku Bangsa : Sunda

Agama : Islam

Pendidikan : SMP

Pekerjaan : pegawai pabrik

Alamat : cilaku

Nama :Tn. syamsudin

Umur : 43 Tahun

Suku Bangsa : Sunda

Agama : Islam

Pendidikan : SMP

Pekerjaan : Wiraswasta

Alamat : cilaku

B. ANAMNESIS

Keluhan Utama

Sakit kepala sejak satu minggu sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengaku hamil 9 bulan dan sakit kepala sejak satu minggu sebelum masuk rumah

sakit serta bengkak pada kedua kaki, nyeri ulu hati, gerakan janin terasa/+. Mules-mules

sejak jam 11.30 wib.keluar lendir bercampur darah jam 06.30. Tidak ada mual, tidak ada

muntah, dan pandangan tidak kabur. Air ketuban belum pecah/- .

.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak mempunyai riwayat penyakit diabetes melitus, asma dan hipertensi

sebelumnya.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada riwayat penyakit diabetes melitus, asma dan hipertensi di keluarga.

Riwayat Perkawinan

Pernikahan pertama dengan suami saat ini

Riwayat Haid

Haid pertama 14 tahun, teratur, tidak sakit, lama 7 hari, siklus 28 hari.

Riwayat Persalinan

Riwayat Psikososial

Pola makan teratur, merokok dan alkohol disangkal

Riwayat Operasi

Pasien belum pernah di operasi sebelumnya.

Riwayat Alergi

Pasien tidak memiliki riwayat alergi makanan dan obat-obatan sebelumnya.

C. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : Composmentis

Tanda Vital :

Tekanan Darah : 200/130 mmHg

Nadi : 88 x/m

Pernapasan : 22 x/m

Suhu : 36,30C

Status Generalis

Kepala : Normochepal

Mata : Konjungtiva tidak anemis

Sklera tidak ikterik

Reflex cahaya positif

Hidung : Septum deviasi tidak ada

Sekret tidak ada, darah tidak ada

Mulut : Bibir tidak pucat

Telinga : Sekret tidak ada, darah tidak ada

Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening dan tidak ada pembesaran tiroid

Paru

Inspeksi : Pergerakan dada simetris

Palpasi : Vokal Fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi : Sonor pada semua lapang paru

Auskultasi : Bunyi napas vesikuler, tidak terdapat bunyi napas tambahan wheezing dan ronki

Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis teraba di ICS 5

Perkusi : Batas jantung kanan pada linea parasternalis, batas jantung kiri pada

linea midclavicula ICS 5

Auskultasi : Bunyi Jantung I dan II murni regular, tidak terdapat bunyi gallop dan

murmur

Ekstremitas

Atas : Akral hangat, sianosis tidak ada, edema tidak ada

Bawah : Akral hangat, sianosis tidak ada, edema pada kedua ekstremitas bawah

Status Obstetri

Pemeriksaan Luar

Inspeksi : Membesar sesuai kehamilan

Terlihat striae dan linea nigra.

Palpasi :

Leopold I : TFU 31 cm, bokong

Leopold II : Punggung kiri

Leopold III : Kepala

Leopold IV : divergen

DJJ : 140 x/menit

Pemeriksaan Dalam

Vulva, Vagina tidak ada keluhan, Portio tebal lunak pembukaan 4-5 ket (+),H1

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

E. RESUME

Pasien mengaku hamil 9 bulan dan sakit kepala sejak satu minggu sebelum masuk rumah

sakit serta bengkak pada kedua kaki, nyeri ulu hati, gerakan janin terasa/+. Mules-mules

sejak jam 11.30 wib.keluar lendir bercampur darah jam 06.30. Tidak ada mual, tidak ada

muntah, dan pandangan tidak kabur. Air ketuban belum pecah/- .

F. Pada pemeriksaan fisik kesadaran Composmentis, tekanan darah: 200/130 mmHg.

G. Status obstetri inspeksi : membesar sesuai kehamilan terlihat striae dan linea nigra.

H. Palpasi Status obstetri inspeksi : membesar sesuai kehamilan terlihat striae dan

linea nigra.

Palpasi :

Leopold I : Tinggi fundus uteri 31 cm, bokong

Leopold II : Punggung kiri

Leopold III : Kepala

Leopold IV : divergen

Pemeriksaan urinalisa protein positif 2

I. DIAGNOSIS

Diagnosa Ibu

G1P0A0 parturien aterm kala 1 fase aktif dengan PEB

Diagnosa Janin

Janin tunggal hidup persentasi kepala

J. PENATALAKSANAAN

Informed consent

Observasi keluhan utama, tanda-tanda vital dan DJJ

Terpasang infuse RL dan DC

Cek laboratorium analyzer, lengkap, protein urine

Pemberian MgSO4 :

Dosis awal

4 gr (20 cc MgSO4 20%) dilarutkan kedalam 100 cc RL, diberikan selama 15-20 menit

Dosis pemeliharaan

10 gr (50cc MgSO4 20%) dilarutkan kedalam 500 cc RL, diberikan dgn kec 1-2 gr/jm

(20-30/mnt)

Diberikan Nifedipin 10 mg , 3 kali sehari

Diberikan Methyl Dopa 3 x 500 mg

Rawat konservatif

LAPORAN PE RSALINAN

Tanggal persalinan : 15 SEPTEMBER 2015 pukul 00.35 WIB

Jenis persalinan : Spontan

Keadaan ibu pasca persalinan :

- Keadaan umum : Baik - Kesadaran : Composmentis

- TD : 140/100 mmHg - Nadi : 80 x/menit, reguler,cukup

- Perdarahan kala IV : ±200 cc

- Plasenta lahir spontan lengkap, Kontraksi (+).

LAPORAN P ERSALINAN

• Keadaan anak :

- JK : Perempuan

- BB : 3300 gr

- PB : 51 cm

- Lahir hidup

FOLLOW UP

Tanggal : 15 september i 2015

S : tidak ada keluhan

 

O : TD : 140/90 mmHg

N : 80 x/menit

RR : 22 x/menit

Suhu : Afebris

Abdomen : datar,lembut

TFU : 2 jari

A: P1A0 post partus spontan

Tanggal : 16 september 2015

S : tidak ada keluhan

O : TD : 90/70 mmHg

N : 84 x/menit

RR : 20 x/menit

Suhu : Afebris

A : P1A0 post partum spontan H2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi dan Klasifikasi Preeklampsia Berat

Preeklampsia merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ

akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang ditandai dengan hipertensi yang timbul setelah 20

minggu kehamilan disertai dengan proteinuria (Cunningham, et al, 2007). Hipertensi ialah

tekanan darah ≥140/90 mmHg. Dengan catatan, pengukuran darah sekurang-kurangnya

dilakukan 2 kali selang 4 jam. Sedangkan proteinuria adalah adanya 300 mg protein dalam urin

24 jam atau sama dengan ≥1+ dipstick (Angsar, 2008).

Preeklampsia termasuk dalam kelompok penyakit hipertensi dalam kehamilan, yakni

hipertensi yang ditemukan pada masa kehamilan. Preeklampsia dapat berkembang dari

preeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang berat (George, 2007).

Preeklampsia berat ialah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan

tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg disertai proteinuria ≥ 5 g/ 24 jam atau kualitatif 4+.

Sedangkan pasien yang sebelumnya mengalami preeclampsia kemudian disertai kejang

dinamakan eklampsia (Angsar, 2008). Penggolongan preeclampsia menjadi preeclampsia ringan

dan preeclampsia berat dapat menyesatkan karena preeclampsia ringan dalam waktu yang

relative singkat dapat berkembang menjadi preeclampsia berat (Cunningham, et al, 2007).

Preeklampsia berat dibagi menjadi:

a) Preeklampsia berat tanpa impending eclampsia

b) Preeklampsia berat dengan impending eclampsia.

Disebut impending eclampsia bila preeklampsia berat disertai gejala-gejala subjektif berupa :

Muntah-muntah

Sakit kepala yang keras karena vasospasm atau oedema otak

Nyeri epigastrium karena regangan selaput hati oleh haemorrhagia atau oedema, atau sakit

karena perubahan pada lambung

Gangguan penglihatan: penglihatan menjadi kabur sampai terkadang buta. Hal ini

disebabkan karena vasospasm, oedema atau ablation retinae. Perubahan – perubahan ini dapat

dilihat dengan ophtalmoskop (Angsar, 2008).

2.2 Faktor Resiko Preeklampsia Berat

Terdapat banyak faktor resiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan, termasuk

preeclampsia berat, yaitu:

Primigravida, primipaternitas

Hiperplasentosis, misalnya: mola hidatidosa, kehamilan multiple, diabetes mellitus, hidrops

fetalis, bayi besar.

Umur yang ekstrim.

Riwayat keluarga pernah preeclampsia/ eklampsia.

Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil (Angsar, 2008)

Resiko preeclampsia meningkat dari 4.3 % pada ibu hamil dengan BMI kurang dari 19,8

kg/m2 hingga 13,3% pada ibu hamil dengan BMI lebih dari 35 kg/m2

Faktor lingkungan juga memiliki kontribusi. Sebuah penelitian melaporkan bahwa ibu hamil

yang tinggal di dataran tinggi Colorado memiliki insiden preeclampsia yang tinggi.

Walaupun merokok selama hamil berkaitan dengan dampak negative pada kehamilan secara

umum, namun merokok berkaitan dengan menurunnya resiko hipertensi kehamilan. Plasenta

previa telah dilaporkan menurunkan resiko hipertensi dalam kehamilan (Cunningham, et al,

2007).

2.3 Etiologi Preeklampsia Berat

Setiap teori mengenai etiologi dan patofisiologi preeclampsia harus dapat menjelaskan

alasan mengapa hipertensi pada kehamilan cenderung terjadi pada:

Wanita yang terpapar dengan villi korionik untuk pertama kali

Wanita yang terpapar oleh vili korionik dalam jumlah besar, seperti pada kehamilan kembar

atau kehamilan mola.

Wanita dengan predisposisi penyakit vaskuler sebelumnya.

Wanita dengan predisposisi genetic ada yang pernah menderita hipertensi selama kehamilan.

Vili korionik yang dapat mencetuskan preeclampsia tidak harus berada di dalam rahim.

Sedangkan ada atau tidaknya janin bukanlah suatu syarat untuk terjadinya preeklampsia. Namun

demikian, terlepas dari etiologinya, kaskade peristiwa yang mengarah ke sindrom preeklampsia

ditandai dengan sejumlah kelainan yang mengakibatkan kerusakan endotel vaskular dengan

vasospasme, transudasi plasma, dan sequelae iskemik dan trombotik. Menurut Sibai (2003),

penyebab potensial saat ini masuk akal adalah sebagai berikut:

1. Invasi trofoblas abnormal pada pembuluh darah rahim.

2. Intoleransi imunologi antara jaringan ibu dan fetoplacental.

3. Maladaptasi ibu terhadap perubahan kardiovaskular atau perubahan respon inflamasi dari

kehamilan normal.

4. Faktor defisiensi nutrisi.

5. Faktor genetic (Cunningham, et al, 2007).

2.3.1 Invasi trofoblas abnormal

Pada implantasi normal, arteri spiralis uterus mengalami remodelling akibat invasi

endovascular trophoblasts ke dalam lapisan otot arteri spiralis. Hal ini menimbulkan

degenerasi lapisan otot arteri spiralis sehingga terjadi dilatasi dan distensi (Gambar 2.1).

Pada preeclampsia, terjadi invasi trofoblas namun tidak sempurna dan tidak terjadi invasi

sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis. Dalam hal ini, hanya pembuluh darah

desidua (bukan pembuluh darah miometrium) yang dilapisi oleh endovaskuler trofoblas.

Akibatnya, lapisan otot arteri spiralis tetap kaku dan keras serta tidak memungkinkan untuk

mengalami distensi dan dilatasi. Ini menciptkan suatu keadaan di mana arteri spiralis

mengalami vasokonstriksi relative. Madzali dan rekannya (2000) menunjukkan bahwa

keparahan defek invasi trofoblas pada arteri spiralis berkaitan dengan keparahan hipertensi

(Cunningham, et al, 2007).

Gambar 2.1

Implantasi plasenta yang normal menunjukkan adanya proliferasi trofoblas extravili,

membentuk saluran di bawah villi yang melekat. Trofoblas extravillous menginvasi desidua

dan masuk ke dalam artei spiralis. Hal ini menyebabkan perubahan pada endotel dan

dinding otot pembuluh darah sehingga pembuluh darah melebar (Cunningham, et al, 2007)

Gambar 2.2

Prerbandingan remodelling arteri spiralis pada kehamilan normal dan preeclampsia. Tampak

pada gambar bahwa pada preeclampsia terjadi remodeling yang tidak sempurna sehingga arteri

spiralis relative menjadi lebih konstriksi.

(Cunningham, et al, 2007)

De wolf dan rekannya (1980) mengamati arteri-arteri yang diambil dari sisi

implantasi plasenta dengan menggunakan mikroskop electron. Mereka menemukan bahwa

perubahan preeklampsi pada tahap awal termasuk kerusakan endotel, insudasi plasma ke

dalam pembuluh darah, proliferasi sel-sel miointima, dan nekrosis medial. Mereka

menemukan adanya lipid yang trerakumulasi di dalam sel-sel miointima kemudian di

dalam makrofag. Dalam gambar 2.3 tampak sel-sel lipid bersama sel inflamasi lainnya di

dalam pembuluh darah dinamakan atherosis. Biasanya, pembuluh darah yang terkena

atherosis akan berkembang menjadi aneurisma dan seringkali berkaitan dengan arteriola

spiralis yang gagal untuk melakukan adaptasi. Obstruksi pada lumen arteriola spiralis oleh

atherosis dapat mengganggu aliran darah plasenta. Hal inilah yang membuat perfusi

plasenta menurun dan menyebabkan terjadinya sindrom preeklampsi (Cunningham, et al,

2007)

Gambar 2.3

Atherosis dalam pembuluh darah ini diambil dari anyaman plasenta (sebelah kiri, menunjukkan

gambaran fotomikrograf; sebelah kanan, menunjukkan diagram skematik dari pembuluh darah).

Kerusakan endotel menyebabkan penyempitan pada lumen pembuluh darah akibat akumulasi

protein plasma dan foamy makrofag di bawah endotel. Foamy makrofag ditunjukkan oleh anak

panah yang melengkung, sedangkan anak panah yang lurus menunjukkan kerusakan endotel.

2.3.2 Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin

Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam

kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut;

Primigravida mempunyai faktor risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam

kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida

Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar terjadinya

hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami yang sebelumnya.

Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan.

Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama periode ini

makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan.

Pada perempuan hamil normal respon imun tidak menolak adanya “hasil konsepsi”

yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya Human Leucocyte Antigen Protein G (HLA-

G), yang berperan penting dalam modulasi respon imun, sehingga si ibu tidak menolak

hasil konsepsi (plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin

dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu dan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam

jaringan decidua ibu (Angsar, 2008).

Plasenta pada hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G.

Berkurangnya HLA-G menghambat invasi trofoblas kedalam decidua. Invasi trofoblas

sangat penting agar jaringan decidua menjadi lunak, dan gembur sehingga memudahkan

terjadinya dilatasi arteri spiralis. HLA-G juga merangsang produksi sitokin, sehingga

memudahkan terjadinya reaksi inflamasi. Selain itu, pada awal trimester kedua kehamilan,

perempuan yang mempunyai kecenderungan terjadi preeklampsia, ternyata mempunyai

proporsi Helper sel yang lebih rendah dibanding pada normotensive (Angsar, 2008)

2.3.3 Teori Radikal Bebas dan Disfungsi Sel Endotel

Disfungsi sel endotel yang berkaitan dengan preeclampsia disebabkan oleh

gangguan adaptasi intravaskuler ibu terhadap kehamilan sehingga memicu proses inflamasi

intravaskuler sistemik (Gambar 2.4). Dalam teori ini dinyatakan bahwa preeclampsia

timbul akibat adanya leukosit aktif dengan jumlah yang ekstrem dalam sirkulasi ibu.

Singkatnya, sitokin-sitokin seperti Tumor Necrosis Factor (TNF) dan interleukin (IL) dapat

memicu stres oksidatif yang berkaitan dengan preeklampsia. Stres oksidatif ini ditandai

oleh spesies oksigen reaktif dan radikal bebas yang memicu terbentuknya peroksida lipid.

Proses ini selanjutnya menghasilkan radikal beracun yang merusak sel-sel endotel,

mengacaukan produksi nitrit oksida, dan mengganggu keseimbangan prostaglandin. Akibat

lainnya adalah terbentuknya sel makrofag yang mengandung lipid (sel foam) di dalam

atherosis; aktivasi proses koagulasi mikrovaskuler menyebabkan trombositopenia; dan

peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan terjadinya edema dan proteinuria

(Cunningham, 2007).

Penelitian tentang efek stress oksidatif pada preeclampsia ini menimbulkan

ketertarikan untuk memberikan antioksidan sebagai pencegahan preeclampsia. Antioksidan

merupakan kelompok senyawa yang berfungsi untuk mencegah kerusakan akibat produksi

radikal bebas yang berlebihan. Contoh antioksidan antara lain, vitamin E atau tokoferol,

vitamin C (asam askorbat), dan karoten (Angsar, 2008).

Gambar 2.4

Patofisiologi hipertensi dalam kehamilan (Cunningham, et al, 2007)

2.3.4 Faktor Defisiensi Nutrisi

Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk hati

halibut, dapat mengurangi resiko preeclampsia. Minyak ikan mengandung banyak asam

lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi

trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah. Beberapa peneliti telah mencoba

melakukan uji klinik bahwa konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung asam

lemak tak jenuh dapat digunakan untuk mencegah preeclampsia (Angsar, 2008).

Studi lain menunjukkan bahwa pada populasi dengan diet kaya buah-buahan dan

sayuran yang banyak mengandung aktioksidan berkaitan dengan penurunan tekanan darah.

Studi ini berkaitan dengan penelitian Zhang bahwa resiko preeklampsi menjadi dua kali

lipat pada wanita yang mengkonsumsi asam askorbat kurang dari 85 mg. C-Reactive

Protein (CRP) yang merupakan marker inflamasi, juga meningkat pada obesitas. Hal ini

selanjutnya juga berkaitan dengan preeclampsia karena obesitas pada orang tidak hamil

pun dapat menyebabkan aktivasi endotel dan respon inflamasi sistemik akibat

atherosklerosis (Cunningham, et al, 2007).

2.3.5 Faktor genetik

Preeklampsia adalah gangguan multifaktorial poligenik. Dalam review

komprehensif mereka, Ward dan Lindheimer (2009) menyebutkan insiden risiko

preeklampsia adalah 20 sampai 40 persen untuk anak wanita ibu preeklampsia; 11 sampai

37 persen untuk saudara wanita preeklampsia dan 22-47 persen dalam studi kembar.

Dalam sebuah studi oleh Nilsson dan rekan kerja (2004) yang mencakup hampir

1.200.000 kelahiran di Swedia, mereka melaporkan komponen genetik untuk hipertensi

kehamilan serta preeklampsia. Mereka juga melaporkan konkordansi 60 persen di

monozigotik pasangan kembar wanita.

Kecenderungan ini kemungkinan besar turun temurun adalah hasil interaksi dari

ratusan gen pewaris-baik ibu dan ayah-yang mengontrol fungsi metabolik enzimatik dan

banyak sekali setiap seluruh sistem organ. Dengan demikian, manifestasi klinis pada wanita

diberikan dengan sindrom preeklampsia akan menempati spektrum sebagaimana dijelaskan

sebelumnya. Dalam hal ini ekspresi, fenotipik akan berbeda antara genotipe yang sama

tergantung pada interaksi dengan faktor lingkungan (Cunningham, et al, 2007).

2.4 Patogenesis Preeklampsia Berat

2.4.1 Vasospasme

Konsep vasospasme diajukan oleh Volhard (1918) berdasarkan pengamatan langsung

tentang pembuluh darah kecil di kuku, mata, dan conjunctivae bulbar. Ia juga menduga dari

perubahan histologis terlihat dalam berbagai organ yang terkena.

Penyempitan pembuluh darah menyebabkan peningkatan resistensi dan hipertensi

berikutnya. Pada saat yang sama, kerusakan sel endotel menyebabkan kebocoran yang

interstisial melalui darah konstituen, termasuk platelet dan fibrinogen, yang disimpan pada

subendothelial. 

Wang dan kolega (2002) juga menunjukkan gangguan protein endothel junctional.

Suzuki dan rekannya (2003) menjelaskan perubahan resistensi ultrastruktural di wilayah

subendothelial arteri pada wanita preeklampsia. Dengan aliran darah yang berkurang

karena maldistribusi, iskemia jaringan sekitarnya akan menyebabkan nekrosis, perdarahan,

dan lain organ akhir gangguan karakteristik sindrom tersebut (Cunningham, et al, 2007).

2.4.2 Aktivasi sel endotel

Selama dua dekade terakhir, aktivasi sel endotel menjadi bintang dalam pemahaman

kontemporer dari patogenesis preeklampsia. Dalam skema ini, faktor yang tidak diketahui -

kemungkinan berasal dalam plasenta - juga dikeluarkan ke sirkulasi ibu dan memprovokasi

aktivasi dan disfungsi vaskular endotelium. Sindrom klinis preeklampsia diperkirakan

merupakan hasil dari perubahan sel endotel yang luas.

Selain mikropartikel, Grundmann dan rekan (2008) telah melaporkan bahwa sirkulasi

sel endotel, secara signifikan meningkat empat kali lipat dalam darah perifer wanita

preeklampsia.

Endotelium utuh memiliki sifat antikoagulan, dan sel endotel menumpulkan respon

otot polos vaskular untuk agonis dengan melepaskan oksida nitrat. Sel endotel yang rusak

atau teraktivasi dapat memproduksi oksida nitrat dan mengeluarkan zat yang

mempromosikan koagulasi dan meningkatkan kepekaan terhadap vasopressors

(Cunningham, et al, 2007).

Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang mengakibatkan disfungsi sel endotel

akan terjadi:

Gangguan metabolism prostaglandin (vasodilator kuat)

Agregasi sel trombosit untuk menutup endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi

trombosit ini memproduksi tromboksan (TXA2), suatu vasokonstriktor kuat. Dalam

keadaan normal, kadar prostasklin lebih tinggi daripada kadar tromboksan. Pada

preeclampsia, terjadi sebaliknya sehingga berakibat naiknya tekanan darah.

Peningkatan endotelin (vasopresor), penurunan oksida nitrit (vasodilator).

Peningkatan faktor koagulasi.

Bukti lebih lanjut dari aktivasi endotel termasuk perubahan karakteristik morfologi

endotel kapiler glomerulus, permeabilitas kapiler meningkat, dan meningkatnya

konsentrasi mediator yang berperan untuk menimbulkan aktivasi endotel. Penelitian

menunjukkan bahwa serum dari wanita dengan preeklampsia merangsang sel endotel yang

dikultur untuk memproduksi prostasiklin dalam jumlah yang lebih besar dibandingkan

serum wanita hamil normal (Cunningham, et al, 2007).

2.5 Diagnosis dan Diagnosis Banding Preeklampsia Berat

Digolongkan preeclampsia berat bila ditemukan satu atau lebih gejala sebagai berikut:

Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg dan tekanan darah diastolic ≥ 110 mmHg. Tekanan

darah tidak turun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani

tirah baring.

Proteinuria lebih 5 g/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif.

Oliguria, yaitu produksi urin <500 cc/24 jam.

Peningkatan kreatinin plasma (>1.2 mg/dL).

Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma, dan pandangan

kabur.

Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat teregangnya kapsula

Glisson oleh karena nekrosis hepatoseluler, iskemia, dan edema).

Gangguan fungsi hepar (peningkatan kadar AST dan ALT)

Edema paru-paru dan sianosis.

Hemolisis mikroangiopati (ditandai dengan peningkatan LDH)

Trombositopenia (<100.000/mm3)

Pertumbuhan janin intra uterin yang terlambat.

Sindrom HELLP.

2.7 Penatalaksanaan

Prinsip penatalaksanaan preeklampsia adalah sebagai berikut :

1. Melindungi ibu dari efek peningkatan tekanan darah

2. Mencegah progresifitas penyakit menjadi eklampsia

3. Mengatasi dan menurunkan komplikasi pada janin

4. Terminasi kehamilan dengan cara yang paling aman

Perawatan preeklampsia berat dibagi menjadi dua unsur:

Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya: yaitu terapi medikamentosa dengan

pemberian obat-obatan untuk penyulitnya

Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya: yang tergantung pada umur

kehamilannya dibagi 2, yaitu:

Ekspektatif; Konservatif : bila umur kehamilan < 37 minggu, artinya: kehamilan

dipertahankan selama mungkin sambil memberi terapi medikamentosa

Aktif, agresif: bila umur kehamilan > 37 minggu, artinya kehamilan diakhiri setelah

mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi.

2.7.1 Penanganan di Puskesmas

Mengingat terbatasnya fasilitas yang tersedia di Puskesmas, secara prinsip pasien

dengan PEB dan eklampsia harus dirujuk ke tempat pelayanan kesehatan dengan fasilitas

yang lebih lengkap. Persiapan yang perlu dilakukan dalam merujuk pasien PEB atau

eklampsia adalah sebagai berikut :

1. Pada pasien PEB/Eklampsia sebelum berangkat, pasang infus RL, berikan MgS04 4

gram iv (10 cc MgSO4 40% + 10 cc Aquades) pelan-pelan selama 5 menit, atau jika

akses IV sulit berikan injeksi MgSO4 40 % masing-masing 5 gram im pada glutea kiri

dan kanan bergantian

2. Dosis rumatan setelah initial dose di atas dengan cara 6 gram MgSO4 40% (15 cc

MgSO4 40%) dalam 500 cc RL melalui infus 28 tpm selama 6 jam (1 gram/jam).

3. Pasang Oksigen dengan kanul nasal atau sungkup.

4. Menyiapkan surat rujukan berisi riwayat penyakit dan obat-obat yang sudah diberikan.

5. Menyiapkan partus kit.

6. Antasid untuk menetralisir asam lambung sehingga bila mendadak kejang dapat

mencegah terjadinya aspirasi isi lambung yang sangat asam.

2.7.2 Penanganan di rumah sakit

Dasar pengelolaan PEB terbagi menjadi dua. Pertama adalah pengelolaan terhadap

penyulit yang terjadi, kedua adalah sikap terhadap kehamilannya.

Penanganan penyulit pada PEB meliputi (Prasetyorini, 2009):

a. Pencegahan Kejang

• Tirah baring, tidur miring kiri

• Infus RL atau RD5

• Pemberian anti kejang MgSO4 yang terbagi menjadi dua tahap, yaitu :

- Loading / initial dose : dosis awal

- Maintenance dose : dosis rumatan

Pasang Foley catheter untuk monitor produksi urin

Tabel 1. Tatacara Pemberian MgSO4 pada PEB

Loading dose Maintenance dose

MgSO4 40 % 4 g iv pelan-

pelan selama 5 menit

- MgSO4 40 % 6 g im dalam 500cc

RL habiskan dalam 6 jam 28 tpm.

- Jika kejang berulang setelah 15

menit, berikan 2 gram MgSO4

40% (5cc) selama lima menit.

Syarat pemberian SM :

- Reflex patella harus positif

- Respiration rate > 16 /m

- Produksi urine dalam 4 jam 100cc

- Tersedia calcium glukonas 10 %

Antidotum :

Bila timbul gejala intoksikasi SM dapat diberikan injeksi Calcium

gluconas 10 %, iv pelan-pelan dalam waktu 3 menit

Bila refrakter terhadap SM dapat diberikan preparat berikut :

1. Sodium thiopental 100 mg iv

2. Diazepam 10 mg iv

3. Sodium amobarbital 250 mg iv

4. Phenytoin dengan dosis :

- Dosis awal 100 mg iv

- 16,7 mg/menit/1 jam

500 g oral setelah 10 jam dosis awal diberikan selama 14 jam

b. Antihipertensi

• Hanya diberikan bila tensi ≥ 180/110 mmHg atau MAP ≥ 126

• Bisa diberikan nifedipin 10 – 20 mg peroral, diulang setelah 30 menit, maksimum

120 mg dalam 24 jam

• Penurunan darah dilakukan secara bertahap :

- Penurunan awal 25 % dari tekanan sistolik

- Target selanjutnya adalah menurunkan tekanan darah < 160/105 mmHg atau

MAP < 125

c. Diuretikum

Tidak diberikan secara rutin karena menimbulkan efek :

• Memperberat penurunan perfusi plasenta

• Memperberat hipovolemia

• Meningkatkan hemokonsentrasi

Indikasi pemberian diuretikum :

1. Edema paru

2. Payah jantung kongestif

3. Edema anasarka

Berdasarkan sikap terhadap kehamilan, perawatan pada pasien PEB dibedakan

menjadi perawatan konservatif dan perawatan aktif.

a. Perawatan konservatif

1. Tujuan :

• Mempertahankan kehamilan hingga tercapai usia kehamilan yang memnuhi

syarat janin dapat hidup di luar rahim

• Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi

keselamatan ibu

2. Indikasi :

Kehamilan < 37 minggu tanpa disertai tanda dan gejala impending eklampsia

3. Pemberian anti kejang :

Seperti Tabel 1 di atas, tapi hanya diberikan maintainance dose ( loading dose

tidak diberikan )

4. Antihipertensi

Diberikan sesuai protokol untuk PER.

5. Induksi Maturasi Paru

Diberikan injeksi glukokortikoid, dapat diberikan preparat deksametason 2 x 16

mg iv/24 jam selama 48 jam atau betametason 24 mg im/24 jam sekali pemberian.

6. Cara perawatan :

• Pengawasan tiap hari terhadap gejala impending eklampsia

• Menimbang berat badan tiap hari

• Mengukur protein urin pada saat MRS dan tiap 2 hari sesudahnya

• Mengukur tekanan darah tiap 4 jam kecuali waktu tidur

• Pemeriksaan Lab : DL, LFT, RFT, lactic acid dehydrogenase, Albumin serum

dan faktor koagulasi

• Bila pasien telah terbebas dari kriteria PEB dan telah masuk kriteria PER,

pasien tetap dirawat selama 2 – 3 hari baru diperbolehkan rawat jalan.

Kunjungan rawat jalan dilakukan 1 minggu sekali setelah KRS.

7. Terminasi kehamilan

• Bila pasien tidak inpartu, kehamilan dipertahankan sampai aterm

• Bila penderita inpartu, persalinan dilakukan sesuai dengan indikasi obstetrik

b. Perawatan aktif

1. Tujuan : Terminasi kehamilan

2. Indikasi :

(i). Indikasi Ibu :

• Kegagalan terapi medikamentosa :

- Setelah 6 jam dimulainya terapi medikamaentosa terjadi kenaikan

tekanan darah persisten

- Setelah 34 jam dimulainya terapi medikamentosa terjadi kenaikan

tekanan darah yang progresif

• Didapatkan tanda dan gejala impending preeclampsia

• Didapatkan gangguan fungsi hepar

• Didapatkan gangguan fungsi ginjal

• Terjadi solusio plasenta

• Timbul onset persalinan atau ketuban pecah

(ii). Indikasi Janin

• Usia kehamilan ≥ 37 minggu

• PJT berdasarkan pemeriksaan USG serial

• NST patologis dan Skor Biofisikal Profil < 8

• Terjadi oligohidramnion

(iii). Indikasi Laboratorium

• Timbulnya HELLP syndrome

3. Pemberian antikejang : Seperti protokol yang tercantum pada tabel 1.

4. Terminasi kehamilan :

Bila tidak ada indikasi obstetrik untuk persalinan perabdominam, mode of

delivery pilihan adalah pervaginam dengan ketentuan sebagai berikut :

(i) Pasien belum inpartu

• Dilakukan induksi persalinan bila skor pelvik ≥ 8. Bila skor pelvik < 8

bisa dilakukan ripening dengan menggunakan misoprostol 25 μg

intravaginal tiap 6 jam. Induksi persalinan harus sudah mencapai kala II

sejak dimulainya induksi, bila tidak maka dianggap induksi persalinan

gagal dan terminasi kehamilan dilakukan dengan operasi sesar.

• Indikasi operasi sesar :

- Indikasi obstetrik untuk operasi sesar

- Induksi persalinan gagal

- Terjadi maternal distress

- Terjadi fetal compromised

- Usia kehamilan < 33 minggu

(ii) Pasien sudah inpartu

• Perjalanan persalinan dilakukan dengan mengikuti partograf

• Kala II diperingan

• Bila terjadi maternal distress maupun fetal compromised, persalinan

dilakukan dengan operasi sesar

• Pada primigravida direkomendasikan terminasi dengan operasi sesar

2.8 Komplikasi Preeklampsia Berat

2.8.1 Penyulit Ibu

a. SSP : Perdarahan Intrakranial

Thrombosis vena sentral

Hipertensi ensephalopati

Edema cerebri

Edema retina

Macular atau retinal detachment

Kebutaan cortex

b. Gastrointestinal-hepatik:

Subcapsular hematoma hepar

Ruptur kapsul hepar

Ascites

c. Ginjal : Gagal ginjal akut

Nekrosis Tubular Akuta

d. Hematologik:

DIC

Trombositopenia

e. Kardiopulmonal:

Edema paru

Arrest napas

Cardiac arrest

Iskemia miokardium

(Angsar, 2008)

2.8.2 Penyulit Janin

a. PJT

b. Solusio plasenta

c. IUFD

d. Kematian neonatal

e. Prematuritas

f. Cerebral palsy (Prasetyorini, 2009

DAFTAR PUSTAKA

Prawirohardjo, S. 2010. Ilmu Kebidanan. Edisi IV. Jakarta : PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.

Prasetyawan.2005.Perbandingan kadar kalsium darah pada PreEklampsia berat dan

kehamilan normotensi.SMF OBGIN FK Univ. Diponegoro : Semarang

Rambulangi,John.2003.Penanganan dan pendahuluan prarujukan penderita preeklampsia

berat dan eklampsia. SMF OBGIN FK Univ. Hasanuddin : Makassar

Cunningham FG, et al. William Obstetrics 21th ed.London: McGraw-Hill,2001: 567-618.

Wiknjosastro, HanifaProf. dr. DSOG. Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka Sarwono

Prawirohardjo, Jakarta : 1999.