peb a.ryan

7/22/2019 PEB A.RYAN

1/58

1

BAB I

PENDAHULUAN

Latar Belakang

Angka Kematian Ibu (AKI) merupakan salah satu indikator utama status kesehatan di

suatu masyarakat. Umumnya ukuran yang dipakai untuk menilai baik-buruknya keadaan

pelayanan kebidanan (maternity care) dalam suatu negara. AKI didasarkan pada risiko kematian

ibu berkaitan dengan proses melahirkan, persalinan, perawatan obstetrik, komplikasi kehamilan

dan masa nifas. Kematian ibu adalah kematian seorang wanita yang sedang hamil atau dalam

periode 42 hari setelah akhir kehamilannya, tanpa memandang lama dan lokasi kehamilan.

Kematian tersebut disebabkan oleh berbagai penyebab yang berhubungan dengan kehamilan atau

diperburuk oleh kehamilan atau penatalaksanaannya, tetapi bukan akibat kecelakaan atau trauma

langsung.(Saifuddin, 2011)

Di negara-negara miskin dan sedang berkembang, kematian maternal merupakan masalah

besar namun sejumlah kematian yang cukup besar tidak dilaporkan dan tidak tercatat dalam

statistik resmi. Tingkat kematian maternal di negara-negara maju berkisar antara 5 10 per

100.000 kelahiran penduduk, sedangkan di Negara berkembang salah satunya, Indonesia,

diperkirakan terjadi kematian maternal sekitar 450 per 100.000 kelahiran hidup dalam 10 tahun

terakhir (1990-2000). Hasil Survei Demografi dan Kesehatan Indonesia (SDKI) menyebutkan

bahwa AKI pada tahun 2007 sebesar 226 per 100.000 kelahiran hidup. Angka kematian ibu ini

turun bila dibandingkan pada tahun 2002 yang mencapai 307 per 100.000 kelahiran

hidup.(Depkes, 2009)

Kematian ibu dibagi menjadi kematian langsung dan tidak langsung. Kematian ibu

langsung adalah sebagai akibat komplikasi kehamilan, persalinan, atau masa nifas dan segala

intervensi atau penanganan tidak tepat dari komplikasi tersebut. Kematian ibu yang tidak

langsung merupakan akibat dari penyakit yang sudah ada atau penyakit yang timbul sewaktu

kehamilan yang berpengaruh terhadap kehamilan, misalnya malaria, anemia, HIV/AIDS dan

penyakit kardiovaskuler. Secara global 80% kematian ibu tergolong pada kematian ibu langsung.

Pola penyebab langsung dimana-mana sama, yaitu perdarahan (25%, biasanya perdarahan pada


2/58

2

persalinan), sepsis (15%), hipertensi dalam kehamilan (12%), partus macet (8%), komplikasi

abortus yang tidak aman (13%) dan sebab-sebab lain (8%).(Saifuddin, 2002)

Tiga penyebab utama kematian maternal adalah perdarahan, infeksi dan

preeklampsia/hipertensi dalam kehamilan. Namun seiring dengan berkembangnya ilmu dan

teknologi di bidang kesehatan, perdarahan dapat diturunkan prevalensinya asalkan penolong

dapat bertindak cepat dan tepat dan dapat diberikan resusitasi cairan beserta transfuse yang

adekuat. Sedangkan sepsis / infeksi yang mungkin terjadi, juga bisa dicegah kejadiannya dengan

pemberian antibiotik yang sampai saat ini juga perkembangannya terus berkembang pesat,

seiring dengan meningkatnya tingkat resistensi. Penyebab ketiga terbesar terakhir adalah

preeklampsia, yang penyebabnya sampai saat ini masih belum jelas dan kemunculannya pun

biasanya pada trimester akhir kehamilan. Hal inilah yang membuat preeklampsia secara tidak

langsung dinilai jauh lebih berbahaya dibandingkan dengan perdarahan dan infeksi/sepsis.

Berdasarkan hasil penelitian terbaru, preeklampsia menempati posisi sebagai penyebab tersering

kematian maternal, khususnya di Indonesia. Eklampsia secara global terjadi pada 0,5 %

kelahiran hidup dan 4,5 % hipertensi dalam kehamilan. Preeklampsia mempengaruhi banyak

organ vital. Pasca konvulsi pada eklampsia dapat menyebabkan kerusakan ginjal, hati, edema

paru, perdarahan serebral dan ablasio retina.Selain memiliki dampak yang buruk untuk sang ibu,

preeklampsia juga dapat berakibat buruk bagi janin yang dikandung.(Saifuddin, 2011)

Karena banyaknya penyebab kematian maternal dan perniatal beserta dengan

komplikasinya maka diharapkan terdapat peningkatan pelayanan kesehatan untuk dapat

menurunkan AKI dan AKB. Pelayanan kesehatan primer diperkirakan dapat menurunkan Angka

Kematian Ibu sampai 20 %, namun dengan sistem rujukan yang efektif, angka kematian dapat

ditekan sampai 80%. Menurut UNICEF, 80 % kematian ibu dan perinatal terjadi di rumah sakit

rujukan. Walaupun kualitas pelayanan kesehatan, khususnya pelayanan kesehatan maternal dan

neonatal dipengaruhi oleh banyak faktor, namun kemampuan tenaga kesehatan (bidan, dokter,

dokter spesialis) merupakan salah satu faktor utama.

Maka dari itu sebagi ujung tombak dalam

memberikan pelayanan kesehatan di masyarakat, klinisi harus benar-benar menjalankan upaya

Safe Motherhoodyang terdiri dari empat pilar : (1) Keluarga Berencana, (2) Asuhan Antenatal,

(3) Pelayanan persalinan bersih dan aman, (4) Pelayanan Obstetri Esensial.

Khusus untuk

pelayanan obstetri esensial, memastikan bahwa pelayanan obstetri untuk risiko tinggi seperti ibu

hamil dengan preeclampsia.(Saifuddin,2002)


3/58

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DefinisiMenurut Report on The National High Blood Pressure Education Program

Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy (AJOG Vol 183, 5. July 2000),

hipertensi dalam kehamilan diklasifikasikan sebagai berikut(Roeshandi, 2004)

:

a. Hipertensi GestasionalHipertensi pada kehamilan > 20 minggu , dengan tekanan darah 140/90 mmHg,

tanpa disertai proteinuria dan biasanya tekanan darah akan kembali normal sebelum 12

minggu pasca-persalinan .

b. PreeklampsiaApabila dijumpai tekanan darah 140/90 mmHg setelah kehamilan 20 minggu

disertai proteinuria 300 mg/24 jam atau pemeriksaan dengan dipstick 1 + .

c. EklampsiaDitemukan kejang-kejang pada penderita preeklampsia, dapat disertai dengan koma .

d. Hipertensi KronikDari sebelum hamil, atau sebelum kehamilan 20 minggu ditemukan tekanan darah

140/90 mmHg dan tidak menghilang setelah 12 minggu pasca-persalinan .

e. Hipertensi Kronis dengan Super Imposed PreeklampsiaPada wanita hamil dengan hipertensi kronis, muncul proteinuria 300mg/24 jam

setelah kehamilan 20 minggu, dapat disertai tanda dan gejala preeklampsia lainnya.

Hipertensi Gestasional jika tidak tertangani dengan baik dapat berkembang

menjadi preeklampsia / eklampsia atau menetap sampai pasca persalinan menjadi

hipertensi kronis. Preeklampsia / eklampsia merupakan suatu keadaan yang sangat

merugikan baik untuk ibu maupun untuk janin, khususnya untuk preeklampsia berat yang

dewasa ini lebih sering terjadi merupakan resiko yang membahayakan ibu dan juga janin

yang dikandungnya.(Roesandi, 2004)

Preeklampsia dan eklampsia merupakan kelainan progresif yang hanya ditemukan

pada kehamilan serta menjadi salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu maupun

janin (Shah, 2009). Preeklampsia merupakan suatu sindroma spesifik pada kehamilan


4/58

4

yang diakibatkan oleh kerusakan luas pada vaskular endotel dan vasospasme dan

biasanya terjadi setelah minggu ke-20 gestasi dan bisa juga muncul pada minggu ke 4-6

postpartum. Secara klinis biasa ditandai dengan adanya hipertensi dan proteinuria,

dengan atau tanpa edema patologik.(Rozikhan, 2007)

Penyakit ini umumnya terjadi dalam trimester ke-3 kehamilan, tetapi dapat juga

terjadi pada trimester kedua kehamilan. Sering tidak diketahui atau diperhatikan oleh

wanita hamil yang bersangkutan, sehingga tanpa disadari secara cepat dapat terjadi

perkembangan secara cepat menjadi preeklampsia berat bahkan dapat menjadi

eklampsia.(Roeshandi, 2007)

Hipertensi biasanya timbul lebih dahulu daripada tanda-tanda lain. Untuk

menegakkan diagnosis preeklampsia, tekanan darah sistolik dan diastolik 140/90

mmHg dengan menggunakan fase V Korotkoff untuk menentukan tekanan diastolik.

Pengukuran tekanan darah sekurang-kurangnya dilakukan dua kali selang empat jam.

Kenaikan tekanan darah sistolik 30 mmHg dan kenaikan tekanan darah diastolik 15

mmHg sebagai parameter hipertensi sudah tidak digunakan lagi

Edema ialah penimbunan cairan secara umum dan berlebihan dalam jaringan

tubuh dan biasanya dapat diketahui dari kenaikan berat badan serta pembengkakan kaki,

jari tangan, dan muka. Edema yang dahulu digunakan sebagai tanda-tanda preeklampsia

adalah edema tungkai, tetapi sekarang sudah tidak digunakan lagi kecuali edema

generalisata (anasarka) yang biasanya disertai dengan kenaikan berat badan > 0,57

kg/minggu. Bagi primigravida yang mempunyai kenaikan berat badan rendah, yaitu 35 tahun)

Untuk penyakit dengan etiologi pasti yang belum dapat ditentukan, maka tentunya

faktor resiko merupakan hal yang berperan penting untuk seseorang terhadap penyakit

tersebut. Yang dimaksud faktor risiko tinggi adalah keadaan pada ibu, baik berupa faktor

biologis maupun non-biologis, yang biasanya sudah dimiliki ibu sejak sebelum hamil dan

dalam kehamilan mungkin memudahkan timbulnya gangguan lain (Depkes RI, 1999).

Faktor itu bisa digolongkan menjadi dua faktor, yaitu faktor medis dan faktor non medis.

Faktor medis meliputi, usia, paritas, graviditas, jarak kehamilan, riwayat kehamilan dan

persalinan, dan penyakit-penyakit ibu dan janin, kelainan obstetrik, gangguan plasenta,

gangguan tali pusat, komplikasi persalinan. Sedangkan faktor non medis adalah

pengawasan antenatal, status gizi buruk, sosial ekonomi yang rendah, kemiskinan,

ketidaktahuan, adat, tradisi, kepercayaan, kebersihan lingkungan, kesadaran untuk

memeriksakan kehamilan secara teratur, fasilitator dan sarana kesehatan yang serba

kekurangan merupakan faktor non medis yang banyak terjadi terutama di negara-negara

berkembang yang berdasarkan penelitian ternyata sangat mempengaruhi morbiditas dan

mortalitas (Martaadisoebrata, 2005). Sebagian dari faktor resiko ini dapat dikenali bahkan

diukur, sehingga kita dapat menggunakannya dalam upaya pelayanan kesehatan preventif

atau yang sering dikenal sebagai strategi pendekatan faktor risiko


7/58

7

D. Patofisiologi Preeklampsia/eklampsiaPengetahuan mengenai etiologi dan patogenesis preeklampsia sangat diperlukan

dalam rangka menurunkan angka mortalitas dan morbiditas maternal dan perinatal pada

preeklampsia, walaupun hingga saat ini kedua hal tersebut masih kontroversi. Disfungsi

sel endotel memainkan peranan penting dalam patogenesis preeklampsia. Penyebab dari

disfungsi endotel adalah multifaktorial dan akibat dari disfungsi endotel adalah

berkurangnya perfusi darah di plasenta, hal ini merupakan faktor penting pada

preeklampsia

Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas.

Banyak teori yang telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan,

tetapi tidak ada satu pun teori tersebut yang dianggap mutlak benar. Teori-teori yang

sekarang banyak dianut adalah

a. Teori Kelainan Vaskularisasi PlasentaPada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari cabang-

cabang arteri uterina dan arteri ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut menembus

miometrium berupa arteri arkuata dan arteri arkuata memberi cabang arteri radialis.

Arteri radialis kemudian menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri

basalis memberi cabang arteri spiralis.

Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas ke

dalam lapisan otot arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut

sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Invasi trofoblas ini juga memasuki jaringan

sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan

lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. Distensi dan vasodilatasi arteri

spiralis ini memberikan dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi

vaskular, dan peningkatan aliran darah utero plasenta. Akibatnya, aliran darah ke janin

cukup banyak dan perfusi ke jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin

pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan remodellingarteri spiralis.

Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan

otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis tetap

kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan terjadinya

vasodilatasi dan distensi. Akibatnya, arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi,


8/58

8

dan terjadi kegagalan remodelling arteri spiralis, sehingga aliran darah utero

plasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Dampak dari iskemia

plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan patogenesis

HDK atau preeklampsia selanjutnya.

b. Teori Iskemia Plasenta, Radikal Bebas, dan Disfungsi Endotel1. Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas

Plasenta yang mengalami iskemia akan menghasilkan oksidan atau disebut

juga radikal bebas. Oksidan atau radikal bebas adalah senyawa penerima elektron

atau atom/molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan. Salah satu

oksidan penting yang dihasilkan adalah radikal hidroksil yang sangat toksis,

khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Dahulu hal inilah yang

menyebabkan hipertensi dalam kehamilan disebut toxaemia. Lebih lanjut lagi

radikal hidroksil ini akan merusak membran sel, yang mengandung banyak asam

lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain akan merusak

membran sel, juga akan merusak nukleus dan protein sel endotel.

2. Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilanPada hipertensi dalam kehamilan terdapat ketidakseimbangan kadar

oksidan dan antioksidan tubuh. Dimana terjadi peningkatan kadar oksidan berupa

peroksida lemak dan penurunan kadar antioksidan tubuh misalnya vitamin E.

Selain itu asam lemak tidak jenuh menjadi sangat rentan terhadap oksidan radikal

hidroksil, yang akan berubah menjadi peroksida lemak.

3. Disfungsi sel endotelEndotel itu sendiri, adalah lapisan sel yang melapisi dinding vaskular yang

menghadap ke lumen dan melekat pada jaringan subendotel yang terdiri atas

kolagen dan berbagai glikosaminoglikan termasuk fibronektin. Dahulu dianggap

bahwa fungsi endotel adalah sebagai barier struktural antara sirkulasi dengan

jaringan disekitarnya, tetapi sekarang telah diketahui bahwa endotel memiliki

banyak fungsi lain yaitu mengatur tonus vaskular, mencegah thrombosis,

mengatur aktivitas sistem fibrinolisis, mencegah perlekatan leukosit dan mengatur

pertumbuhan vaskular (Dharma, 2005).


9/58

9

Substansi vasoaktif yang dikeluarkan endotel antara lain nitric oxide (NO)

yang juga disebut endothelial-derived relaxing factor (EDRF), endothelial-

derived hyperpolarizing factor(EDHF), prostasiklin (PGI2), bradikinin,

asetilkolin, serotonin dan histamin. Substansi vasokonstriktor antara lain

endotelin, platelet activating factor (PAF), angiotensin II, prostaglandin H2,

trombin dan nikotin. Endotel juga berperan pada hemostastis dengan

mempertahankan permukaan yang bersifat antitrombotik. Melalui ekspresi

trombomodulin, endotel membantu trombin dalam mengaktifkan protein C

menjadi protein C aktif. Selain itu endotel juga merangsang sintesis protein S

yang bekerja sebagai kofaktor protein C dalam mengaktivasi faktor Va dan faktor

VIIIa. Endotel juga mensintesis faktor von williebrand yang berfungsi dalam

proses adhesi trombosit dan sebagai pembawa faktor VIII. Endotel juga berperan

dalam sistem fibrinolisis melalui pelepasan tissue plasminogen activator (tPA)

yang akan melepaskan plasminogen menjadi plasmin. Namun endotel juga

mensintesis plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) yang berfungsi

menghambat tPA (Dharma, 2005).

Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi

kerusakan sel endotel, yang tentu saja kerusakannya berawal dari membran sel

endotel. Kerusakan membran sel endotel akan menyebabkan gangguan fungsi

endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur endotel. Keadaan ini disebut disfungsi

endotel. Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang mengakibatkan disfungsi

sel endotel maka akan terjadi(Roeshandi, 2004)

a) Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi sel endotel,adalah memproduksi prostaglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin

(PGE2); suatu vasodilator kuat.

b) Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan.Agregasi sel trombosit ini adalah untuk menutup tempat-tempat di lapisan

endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi

tromboksan (TXA2) suatu vasokonstriktor kuat.

c) Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus (glomerularendotheliosis)


10/58

10

d) Peningkatan permeabilitas kapilare) Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, yaitu endotelin.

Kadar NO (vasodilator) menurun, sedangkan endotelin (vasokonstriktor)

meningkat.

f) Peningkatan faktor koagulasiPada keadaan ini terjadi ketidakseimbangan substansi vasoaktif sehingga

dapat terjadi hipertensi. Disfungsi endotel juga menyebabkan peningkatan

permeabilitas vaskular yang menyebabkan edema dan proteinuria.

Peningkatan kadar lipid peroksidase juga akan mengaktifkan sistem

koagulasi, sehingga akan terjadi agregasi trombosit dan pembentukan

trombus.

c. Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janinDugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam

kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut :

1. Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilanjika dibandingkan dengan multigravida.

2. Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besarterjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami

sebelumnya.

3. Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya resiko hipertensi dalamkehamilan. Hubungan lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan

ialah makin lama periode ini, makin kecil risiko terjadinya hipertensi dalam

kehamilan.

Pada perempuan hamil normal, respon imun tidak menolak adanya hasil

konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen

protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam modulasi respons imun, sehingga

ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta dapat

melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural Killer (NK) ibu. Selain itu,

dengan keberadaan HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan

desidua ibu. Pada plasenta pasien preeklampsia, terdapat penurunan ekspresi HLA-G

dan dipercayai bahwa pada awal trimester kedua kehamilan perempuan yang


11/58

11

mempunyai kecenderungan terjadi preeklampsia, ternyata memiliki proporsi Helper

Sel yang lebih rendah dibanding pada normotensif.

d. Teori adaptasi kardiovaskularPada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopresor

yang merupakan suatu perlindungan dari prostaglandin yang disintesis oleh sel endotel

pembuluh darah. Pada hipertensi dalam kehamilan, tubuh kehilangan daya refrakter

terhadap bahan-bahan vasopersor, dan hal ini sudah terjadi sejak trimester I (pertama)

kehamilan.

e. Teori GenetikAda faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotipe ibu

lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika

dibandingkan dengan genotipe janin. Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami

preeklampsia. 26 % anak perempuannya akan mengalami preeklampsia pula,

sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami preeklampsia.

f. Teori Defisiensi GiziBeberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi

berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian terakhir

membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan dapat menurunkan risiko preeklampsia.

Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat

produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit dan mencegah vasokonstriksi

pembuluh darah. Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi kalsium pada

diet perempuan hamil mengakibatkan risiko terjadinya preeklampsia/eklampsia.

g. Teori Stimulus InflamasiTeori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi

darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Pada kehamilan

normal, jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar, sehingga reaksi inflamasi

juga masih dalam batas normal. Berbeda dengan proses apoptosis pada preeklampsia,

dimana terjadi peningkatan stress oksidatif, sehingga produksi debris apoptosis dan

nekrotik trofoblas juga meningkat. Makin banyak sel trofoblas plasenta, misal pada

plasenta besar, pada hamil ganda, maka reaksi stress oksidatif akan meningkat,

sehingga jumlah sisa debris trofoblas juga makin meningkat. Keadaan ini


12/58

12

menimbulkan beban reaksi inflamasi yang lebih besar. Respons inflamasi ini adalah

mengaktivasi sel endotel, dan sel-sel makrofag/granulosit yang lebih besar pula,

sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala

preeklampsia pada ibu.

Dalam perjalanannya ketujuh faktor diatas tidak berdiri sendiri, tetapi kadang

saling berkaitan dengan titik temunya pada invasi trofoblas dan terjadinya iskemia

plasenta).

Gambar 5. Implantasi plasenta normal dan preeklampsia


13/58

13

Gambar 6. Arteri spiralis pada preeclampsia

E. Manifestasi Klinis Preeklampsia/EklampsiaPada preeklampsia/eklampsia, setelah terjadi vasokonstriksi dan disfungsi endotel,

jika prosesnya terus berlanjut maka dapat terjadi disfungsi dan kegagalan organ

sehingga dapat mengganggu banyak sistem organ.Gangguan organ pada preeklampsia/eklampsia meliputi (Soekimin, 2006)

a. Perubahan pada plasenta dan uterusMenurunnya aliran darah ke plasenta dapat mengakibatkan solutio plasenta.

Pada hipertensi yang lama akan terjadi gangguan pertumbuhan janin. Pada

hipertensi yang terjadi lebih pendek bisa menimbulkan gawat janin sampai


14/58

14

kematian janin, dikarenakan kurang oksigenasi. Kenaikan tonus uterus dan

kepekaan tanpa perangsangan sering didapatkan pada preeklamsia/eklamsia,

sehingga mudah terjadi partus prematurus.

b. Perubahan pada ginjalPerubahan ini disebabkan oleh karena aliran darah ke dalam ginjal menurun,

sehingga filtrasi glomerulus berkurang. Penurunan filtrasi akibat spasme arteriolus

ginjal menyebabkan filtrasi natrium menurun yang menyebabkan retensi garam dan

juga terjadi retensi air. Filtrasi glomerulus pada preeklampsia dapat menurun

sampai 50% dari normal sehingga menyebabkan diuresis turun. Pada keadaan yang

lanjut dapat terjadi oliguria sampai anuria. Selain itu kerusakan sel glomerulus

mengakibatkan meningkatnya permeabilitas membran basalis sehingga terjadi

kebocoran dan mengakibatkan proteinuria. Dapat pula terjadi gagal ginjal akut

akibat dari nekrosis tubulus ginjal.

c. Perubahan pada retinaTampak edema retina, spasme setempat atau menyeluruh pada satu atau

beberapa arteri. Jarang terjadi perdarahan atau eksudat atau spasme. Retinopati

arteriosklerotika pada preeklampsia akan terlihat bilamana didasari penyakit

hipertensi yang menahun. Spasmus arteri retina yang nyata menunjukkan adanya

preeklampsia berat. Pada preeklampsia pelepasan retina oleh karena edema

intraokuler merupakan indikasi untuk pengakhiran kehamilan segera. Biasanya

retina akan melekat kembali dalam dua hari sampai dua bulan setelah persalinan.

Gangguan penglihatan secara tetap jarang ditemui. Skotoma, diplopia dan

ambliopia pada preeklampsia merupakan gejala yang menjurus akan terjadinya

eklamspia. Keadaan ini disebabkan oleh perubahan aliran darah didalam pusat

penglihatan di kortex cerebri atau dalam retina.

d. Perubahan pada paru-paruPenderita preeklampsia berat mempunyai resiko besar terjadinya edema

paru dan biasanya merupakan penyebab utama kematian pada pasien

preeklampsi/eklampsia. Edema paru dapat disebabkan oleh payah jantung kiri,

kerusakan sel endotel pada pembuluh darah kapiler paru dan menurunnya diuresis.


15/58

15

e. Perubahan pada sistem neurologikPerubahan neurologik dapat berupa nyeri kepala yang disebabkan

hiperperfusi otak, sehingga menimbulkan vasogenik edema. Resistensi pembuluh

darah dalam otak pada hipertensi dalam kehamilan lebih meninggi, terutama pada

preeklampsia. Sehingga salah satu akibatnya dapat menimbulkan edema

serebri,kejang eklamptik, dan perdarahan intrakranial.

f. Metabolisme air dan elektrolitHemokonsentrasi yang menyertai preeklamsia dan eklamsia tidak diketahui

sebabnya. Terjadi pergeseran cairan dari ruang intravaskuler ke ruang interstisial,

diikuti oleh kenaikan hematokrit, protein serum meningkat dan bertambahnya

edema menyebabkan volume darah berkurang, viskositas darah meningkat, waktu

peredaran darah tepi lebih lama. Aliran darah di berbagai aliran tubuh mengurang

dan berakibat hipoksia. Dengan perbaikan keadaan, hemokonsentrasi berkurang

sehingga turunnya hematokrit dapat dipakai sebagai ukuran tentang perbaikan

keadaan penyakit dan tentang berhasilnya pengobatan. Jumlah air dan natrium pada

penderita preeklampsia lebih banyak daripada wanita hamil biasa. Kadar kreatinin

dan ureum pada preeklampsia tidak meningkat kecuali jika terjadi oliguria atau

anuria. Protein serum total, perbandingan albumin globulin dan tekanan osmotik

plasma menurun pada preeklampsia, kecuali pada penyakit berat dengan

hemokonsentrasi.

g. Perubahan pada sistem kardiovaskularPerubahan kardiovaskular disebabkan oleh peningkatan cardiac afterload

akibat hipertensi dan penurunan cardiac preloadakibat hipovolemia.

h. Perubahan pada heparDasar perubahan pada hepar ialah vasospasme, iskemia, dan perdarahan.

Bila terjadi perdarahan pada sel periportal lobus perifer, akan terjadi nekrosis sel

hepar dan peningkatan enzim hepar. Perdarahan ini dapat meluas hingga dibawah

kapsula hepar dan disebut subkapsular hematoma. Nyeri epigastrium dan nyeri

kuadran atas kanan abdomen disebabkan oleh teregangnya kapsula Glisone. Nyeri

dapat sebagai gejala awal ruptur hepar dan pada keadaan seperti ini membutuhkan

pembedahan.


16/58

16

i. Perubahan hematologikPerubahan hematologik disebabkan oleh hipovolemia akibat vasospasme,

hipoalbuminemia hemolisis mikroangiopatik akibat spasme arteriole dan hemolisis

akibat kerusakan endotel arteriole. Perubahan tersebut dapat berupa peningkatan

hematokrit, peningkatan viskositas darah, trombositopenia (


17/58

17

b) Proteinuria : 300 mg/24 jam atau 1+ dipstikc) Edema : edema lokal tidak dimasukkan dalam kriteria preeklampsia,

kecuali edema generalisata.

3. Tujuan utama perawatan preeklampsiaMencegah kejang, perdarahan intrakranial, mencegah gangguan fungsi

organ vital, dan melahirkan bayi sehat.

4. Rawat jalan (ambulatoir)Ibu hamil dengan preeklampsia ringan dapat dirawat secara rawat

jalan. Dianjurkan ibu hamil banyak istirahat (berbaring/tidur miring), tetapi

tidak harus mutlak selalu tirah baring. Pada umur kehamilan di atas 20

minggu, tirah baring dengan posisi miring menghilangkan tekanan rahim

pada v. kava inferior, sehingga meningkatkan aliran darah balik dan akan

menambah curah jantung. Hal ini berarti pula meningkatkan aliran darah ke

organ-organ vital. Penambahan aliran darah ke ginjal akan meningkatkan

filtrasi glomeruli dan meningkatkan diuresis. Diuresis dengan sendirinya

meningkatkan ekskresi natrium, menurunkan reaktivitas kardiovaskular,

sehingga mengurangi vasospasme. Peningkatan curah jantung akan

meningkatkan pula aliran darah rahim, menambah oksigenisasi plasenta

dan memperbaiki kondisi janin dalam rahim.

Pada preeklampsia tidak perlu dilakukan restriksi garam sepanjang

fungsi ginjal masih normal. Diet yang mengandung 2 g natrium atau 4-6 g

NaCl (garam dapur) adalah cukup. Kehamilan sendiri lebih banyak

membuang garam lewat ginjal, tetapi pertumbuhan janin justru

membutuhkan lebih banyak konsumsi garam. Bila konsumsi garam hendak

dibatasi, hendaknya diimbangi dengan konsumsi cairan yang banyak,

berupa susu atau air buah.

Diet diberikan cukup protein, rendah karbohidrat, lemak, garam

secukupnya, dan robaransia prenatal.

5. Rawat inap (dirawat di rumah sakit)Kriteria preeklampsia ringan dirawat di rumah sakit adalah :

a) Bila tidak ada perbaikan : tekanan darah, kadar proteinuria selam


18/58

18

2 minggu

b) Adanya satu atau lebih tanda-tanda preeklampsia beratSelama di rumah sakit dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan

laboratorik. Pemeriksaan kesejahteraan janin, berupa pemeriksaan

USG dan Doppler khususnya untuk evaluasi pertumbuhan janin dan

jumlah cairan amnion. Serta dilakukan juga konsultasi dengan bagian

mata, jantung, dan lain-lain.

6. Perawatan obstetrik yaitu sikap terhadap kehamilannyaMenurut Williams, kehamilan preterm ialah kehamilan antara 22

minggu sampai < 37 minggu (Cunningham, 2001). Pada kehamilan

preterm (< 37 minggu), bila tekanan darah mencapai normotensif, selama

perawatan, maka persalinan dapat ditunggu sampai aterm. Sementara itu

pada kehamilan aterm (> 37 minggu) persalinan ditunggu sampai terjadi

onset persalinan atau dipertimbangkan untuk melakukan induksi persalinan

pada taksiran tanggal persalinan.

b.Preeklampsia berat1. Definisi

Adalah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik 160 mmHg dan

tekanan darah diastolik 90 mmHg disertai proteinuria lebih dari 5 g/

jumlah urin selama 24 jam. Atau dipstick 4+

2. DiagnosisDiagnosis ditegakkan berdasarkan kriteria preeklampsia berat sebagaimana

tercantum dibawah ini :

a)Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau tekanan darah diastolik 90mmHg. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah

dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring.

b)Proteinuria > 5 g/24 jam atau 4 + pada pemeriksaan kualitatifc)Oliguria (jumlah urin kurang dari 500 cc/ 24 jam )d)Kenaikan kadar kreatinin plasma


19/58

19

e)Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala,skotoma, penglihatan kabur.

f) Nyeri abdomen pada kuadran kanan atas atau daerah epigastrium(akibat teregangnya kapsula Glisson)

g)Edema paru dan sianosish)Hemolisis mikroangiopatiki) Trombositopenia berat : < 100.000 sel/mm3 atau penurunan trombosit

dengan cepat

j) Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambatk)Sindrom HELLP (Hemolysis, Elevated Liver Enzyme, Low Platelets

Count)

l) Gangguan fungsi hepar (gangguan hepatoselular) : peningkatan kadaralanin dan aspartate aminotransferase.

3. Pembagian preeklampsia beratPreeklampsia berat dibagi menjadi :

a) Preeklampsia berat tanpa impendingeclampsiab) Preeklampsia berat dengan impendingeclampsiaDisebut impendingeclampsia bila preeklampsia berat disertai gejala-gejala

subjektif berupa nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri

epigastrium, dan kenaikan progresif tekanan darah.

4. Perawatan dan pengobatan preeklampsia beratPengelolaan mencakup pencegahan kejang, pengobatan hipertensi,

pengelolaan cairan, pelayanan suportif terhadap penyulit organ yang terlibat,

dan saat yang tepat untuk persalinan.

5. Monitoring selama di rumah sakitPemeriksaan sangat teliti diikuti dengan observasi harian tentang tanda-

tanda klinik berupa: nyeri kepala, gangguan visus, nyeri epigastrium, dan

kenaikan cepat berat badan. Selain itu perlu dilakukan pengukuran

proteinuria, pengukuran tekanan darah, pemeriksaan laboratorium, dan

pemeriksaan USG.


20/58

20

6. Sikap terhadap penyakit : pengobatan medikamentosaa) Penderita preeklampsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk

rawat inap dan dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi (kiri).

Perawatan yang penting adalah pengelolaan cairan karena

penderita preeklampsia dan eklampsia mempunyai resiko tinggi untuk

terjadinya edema paru dan oligouria. Oleh karena itu monitoring input

cairan (melalui oral atau infus) dan outputcairan (melalui urin) sangat

penting.

Cairan yang dapat diberikan berupa : 5 % Ringer-dekstrose atau

cairan garam faali dengan jumlah tetesan < 125 cc/jam atau infus

Dekstrose 5 % yang tiap 1 liternya diselingi dengan infus Ringer laktat

(60-125 cc/jam) 500 cc. Dipasang Foley catheter untuk mengukur

pengeluaran urin. Diberikan antasida untuk menetralisir asam lambung

sehingga bila mendadak kejang, dapat menghindari resiko aspirasi asam

lambung yang sangat asam. Diet yang cukup protein, rendah

karbohidrat, lemak dan garam.

b) Pemberian obat anti kejangAntikonvulsan mencegah kambuhnya kejang dan mengakhiri

aktivitas klinik dan elektrik kejang. Beberapa penelitian telah

mengungkapkan bahwa magnesium sulfat merupakan drug of choice

untuk mengobati kejang eklamptik (dibandingkan dengan diazepam dan

fenitoin).

Merupakan antikonvulsan yang efektif (mengontrol kejang

eklamptik pada > 95% kasus) dan membantu mencegah kejang kambuh

dan mempertahankan aliran darah ke uterus dan aliran darah ke fetus,

serta mempunyai efek antihipertensi (Hutomo, 2008).

Magnesium sulfat menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin

pada rangsangan serat saraf dengan menghambat transmisi

neuromuskular. Transmisi neuromuskular membutuhkan kalsium pada

sinaps. Pada pemberian magnesium sulfat, magnesium akan menggeser

kalsium, sehingga rangsangan tidak terjadi (Wiknjosastro, 2009). Dapat


21/58

21

diberikan dengan cara I V maupun IM. Rute IV lebih disukai karena

dapat dikontrol lebih mudah dan waktu yang dibutuhkan untuk

mencapai kadar terapetik lebih singkat. Sedangkan rute intramuskular

cenderung nyeri dan kurang nyaman (Hutomo, 2008). Pemberian

MgSO4 harus memenuhi syarat yaitu refleks patella normal, respirasi >

16 kali per menit, produksi urin dalam 4 jam sebelumnya > 100 cc (0,5

cc/kgBB/jam), siapkan ampul Kalsium Glukonat 10% dalam 10 cc.

Selain itu dosis pemberian juga harus sesuai dengan protap : yaitu

terdiri dari loading dose/initial dose injeksi 4gr (10ml) MgSO4 40% +

10 ml akuades bolus iv dalam 15 menit dilanjutkan dengan

maintenance dose injeksi 6gr (15ml) MgSO4 40%+500 ml RL drip 20

tpm.

c) Pemberian diuretikumTidak diberikan secara rutin, kecuali bila ada edema paru, payah

jantung kongestif atau anasarka. Diuretikum yang digunakan adalah

Furosemida. Namun pemberian diuretikum dapat merugikan, yaitu

memperberat hipovolemia, memperburuk perfusi utero-plasenta,

meningkatkan hemokonsentrasi, menimbulkan dehidrasi pada janin,

dan menurunkan berat janin (Wiknjosastro, 2009).

d) Pemberian antihipertensiAntihipertensi digunakan bila tekanan diastolik > 110 mmHg,

untuk mempertahankan tekanan diastolik pada kisaran 90-110 mmHg

(Hutomo, 2008). Tekanan darah diturunkan secara bertahap, yaitu

penurunan awal 25% dari tekanan sistolik (Wiknjosastro, 2009). Bila

tekanan darah diturunkan terlalu cepat akan berbahaya karena akan

menyebabkan hipoperfusi uteroplasenta (Hutomo, 2008).

Antihipertensi yang harus dihindari secara mutlak adalah

diazokside, ketanserin, nimodipin, dan magnesium sulfat. Sedangkan

antihipertensi lini pertama yang digunakan di Indonesia saat ini adalah

Nifedipin, dengan dosis 10 - 20 mg per oral, diulangi setelah 30 menit,

maksimum 120 mg dalam 24 jam (Wiknjosastro, 2009).


22/58

22

Antihipertensi lini kedua adalah Sodium nitroprusside dan

Diazokside. Obat antihipertensi lini pertama yang digunakan di

Amerika adalah hidralazin injeksi, di Indonesia tidak tersedia.

Merupakan suatu vasodilator langsung pada arteriole yang

menimbulkan refleks takikardia, peningkatan cardiac output, sehingga

memperbaiki sirkulasi uteroplasenta

e) Pemberian glukokortikoidPemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin tidak

merugikan ibu. Diberikan pada kehamilan 3234 minggu, 2 x 24 jam.

Obat ini juga diberikan pada sindrom HELLP.

7. Sikap terhadap kehamilannyaBerdasarkan Williams Obstetrics (Cunningham, 2005), ditinjau dari umur

kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeklampsia berat selama

perawatan, maka sikap terhadap kehamilannya dibagi menjadi :

a) Perawatan aktif (aggressive management)Berarti kehamilan segera diakhiri/diterminasi bersamaan dengan

pemberian pengobatan medikamentosa. Cara mengakhiri kehamilan

dilakukan berdasarkan keadaan obstetrik pada waktu itu, apakah sudah

inpartu atau belum (Wiknjosastro, 2009). Tindakan terminasi sebaiknya

dilakukan setelah keadaan ibu stabil dan apabila diperlukan dilakukan

tindakan seksio sesarea (Karkata, 2007).

Indikasi perawatan aktif ialah bila didapatkan satu/lebih keadaan

di bawah ini :

1) Ibu(a) Umur kehamilan > 37 minggu(b) Adanya tanda-tandaImpending Eclampsia(c) Kegagalan terapi konservatif : keadaan klinik dan

laboratorik memburuk

(d) Diduga terjadi solusio plasenta(e) Timbul onsetpersalinan, ketuban pecah, atau perdarahan


23/58

23

2) Janina) Adanya tanda-tandafetal distressb) Adanya tanda-tanda intra uterine growth restriction (IUGR)c) Terjadinya oligohidramnion

3) Laboratorika) Adanya tanda-tanda Sindroma HELLP khususnya

menurunnya trombosit dengan cepat

b) Perawatan konservatif (ekspektatif)Indikasi perawatan konservatif adalah bila kehamilan < 37 minggu

tanpa disertai tanda-tanda impending eclampsia dengan keadaan janin

baiK.

c. EklampsiaJika terjadi tanda-tanda preeklampsia yang lebih berat dan disertai dengan

adanya kejang, maka dapat digolongkan ke dalam eklampsia.

K. PenatalaksanaanTujuan penatalaksanaan preeklampsia dan eklampsia adalah melahirkan

bayi yang cukup bulan dan dapat hidup di luar, disamping juga mencegah

komplikasi yang dapat terjadi dengan ibu. Tujuan lainnya adalah mencegah

terjadinya kejang/eklampsia yang akan memperburuk keadaan ibu hamil.

Morbiditas dan mortalitas penderita preeklampsia sangat ditentukan umur

kehamilan saat ditemukan, beratnya penyakit, kualitas penanganan dan adanya

penyakit penyerta lainnya. Preeklampsia ringan yang ditemukan pada kehamilan >

36 minggu biasanya tidak bermasalah dan prognosenya baik, sebaliknya

preeklampsia berat yang ditemukan pada kehamilan < 34 minggu akan

meningkatkan morbiditas dan mortalitas ibu, apalagi jika dijumpai penyakit

penyerta lainnya (Roeshadi, 2007).

Berikut ini adalah Standar Pelayanan Medik Obstetri dan Ginekologi dalam

penanganan kasus hipertensi dalam kehamilan, preeklampsia, dan preeklampsia

berat (POGI, 2006):


24/58

24

a. Hipertensi dalam kehamilan1. Pemeliharaan kehamilan sesuai dengan kehamilan normal, kecuali

pemberian obat antihipertensi seperti pemberian calcium chanel blocker

2. Monitor proteinuria3. Persalinan dan kelahiran sesuai indikasi obstetrik kecuali terjadi krisis

hipertensi

4. Prognosis pada umumnya baikb.Preeklampsia ringan

1. Pemeliharaan kehamilan sesuai kehamilan normal2. Banyak istirahat/tirah baring3. Monitor proteinuria4. Persalinan dan kelahiran diupayakan pada 37 minggu penuh5. Prognosis pada umumnya baik

c. Preeklampsia berat1. Rawat rumah sakit2. Periksa laboratorium sesuai kemampuan rumah sakit3. Berikan MgSO44. Berikan obat anti hipertensi, nifedipin sebagai obat terpilih5. Terminasi kehamilan adalah : terapi definitif, variasi usia gestasi pada saat

pengakhiran kehamilan bergantung dari kemampuan masing-masing rumah

sakit

6. Prognosis sangat bervariasi tergantung kondisi pasien

Penyulit Preeklampsia

a. Penyulit ibu1. Sistem saraf pusat : perdarahan intrakranial, trombosis vena sentral,

hipertensi ensefalopati, edema serebri, edema retina, retina detachment.

2. Gastrointestinal-hepatik : subkapsular hematoma hepar, ruptur kapsulhepar.

3. Ginjal : gagal ginjal akut, nekrosis tubular akut.4. Hematologik : DIC, trombositopenia dan hematoma luka operasi.


25/58

25

5. Kardiopulmonar : edema paru kardiogenik atau nonkardiogenik, depresipernapasan, kardiakarrest, iskemia miokardium.

6. Lain-lain : asites, edema laring, hipertensi yang tidak terkendalikanb.Penyulit janin

1.Intrauterine fetal growth restriction2. Solusio plasenta3. Prematuritas4. Sindroma distress napas5. Kematian janin intrauterin6.Necrotizing enterocolitis7. Sepsis8. Cerebral palsy

Pencegahan Preeklampsia

Yang dimaksud pencegahan ialah upaya untuk mencegah terjadinya

preeklampsia pada perempuan hamil yang mempunyai resiko terjadinya

preeklampsia. Preeklampsia adalah suatu sindroma dari proses implantasi

sehingga tidak secara keseluruhan dapat dicegah (Wiknjosastro, 2009).

Pencegahan dapat dilakukan dengan nonmedikal dan medikal:

a. Pencegahan dengan nonmedikalPencegahan nonmedikal adalah dengan tidak memberikan obat. Cara yang

paling sederhana ialah melakukan tirah baring. Selain itu dapat pula melakukan

restriksi garam (Wiknjosastro, 2009), walaupun tidak terbukti dapat mencegah

terjadinya preeklampsia. Pencegahan lainnya adalah berupa manipulasi diet

seperti pemberian suplemen yang mengandung minyak ikan yang kaya dengan

asam lemak tidak jenuh dan antioksidan

b.Pencegahan dengan medikalPencegahan secara farmakologis dapat dilakukan dengan pemberian obat,

baik anti hipertensi maupun diuretik walaupun hingga saat ini belum ada bukti

yang kuat dan sahih tentang hasil dari pemberian tersebut. Untuk pemberian


26/58

26

diuretik tidak terbukti mencegah terjadinya preeklampsia bahkan memperberat

keadaan hipovolemia


27/58

27

BAB III

KASUS

Identitas Pasien

Nama : Ny. R

Umur : 32 tahun

Agama : Islam

Alamat : Asrama Arhanud 6, Tanjung Priuk, Jakarta Utara

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Pendidikan : SMA

Tanggal masuk RS : 03 September 2013 pkl. 11.40 WIB

No. Rekam Medik : 288288

Anamnesis

Keluhan Utama

Rujukan poliklinik fetomaternal RSPAD Gatot Soebroto dengan tekanan darah tinggi

(190/100 mmHg)

Riwayat Kehamilan Sekarang

Pasien G2P1A0 gemeli hamil 32 minggu, HPHT 9 Januari 2013, TP 16 Oktober 2013,

tekanan darah tinggi sejak 16 minggu umur kehamilan. Pasien melakukan ANC teratur setiap

bulan di poliklinik fetomaternal RSPAD Gatot Soebroto. Keluhan mulas - mulas (-), keluar

lendir darah (-), keluar air-air (-), Gerak janin aktif (+). Pasien menyangkal adanya pusing,


28/58

28

pandangan kabur, mual muntah, demam, maupun nyeri ulu hati. Riwayat keputihan (-). Riwayat

gigi berlubang (-). Riwayat HT sebelum hamil atau sebelum usia kehamilan 20 minggu

disangkal. Ada riwayat keturunan hamil kembar.

Riwayat Penyakit Dahulu

Hipertensi, DM, penyakit paru, penyakit jantung, alergi obat dan makanan disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Hipertensi, DM, penyakit paru, penyakit jantung, alergi obat dan makanan disangkal

Riwayat Menstruasi

Menarche usia 16 tahun, siklus teratur 28 hari, lama menstruasi 7 hari, ganti pembalut 4x/hari,

nyeri haid (-).

Riwayat KB

Pemakaian KB suntik semenjak kelahiran anak pertama, kemudian berhenti selama 5 bulan

sebelum kehamilan anak kedua.

Riwayat Pernikahan

Menikah 1x (27 September 2005)

Riwayat Obstetri

G2P1A0 :

1. Perempuan, 6 thn, 3300 gram, lahir SC a/i KPD 24 jam

2. Hamil saat ini.

Pemeriksaan Fisik

Status Generalis

Keadaan Umum : Baik, Compos MentisTanda vital : TD 190/100 mmHg, Nadi 86 x/menit, Suhu 36,7

oC, Pernapasan

22x/menit

Mata : konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik

Jantung : BJ I-II normal, Murmur (-), Gallop (-)

Paru : BN veskuler, Rh -/-, Wh -/-


29/58

29

Abdomen : lebih besar dari usia kehamilan

Ekstremitas : akral hangat, perfusi perifer cukup, edema +/+

Status Obstetrik / Ginekologi

Palpasi

LI: TFU 38 cm, pada fundus teraba 2 bagian yang lunak, tidak melenting dan kurang

bundar yang berarti bokong.

LII: Pada perut bagian kiri dan kanan teraba lebar dan memberikan rintangan yang besar

berarti punggung .

LIII: Bagian terendah janin teraba 2 bagian besar, bulat, dan keras yang berarti kepala.

LIV: Kepala janin belum masuk PAP.

Auskultasi

DJJ bayi 1: 145 dpm, bayi 2: 138 dpm teratur, kualitas kuat

Inpekulo

Vulva - uretra tenang, perdarahan (-), portio livid, Fluor (-), Fluksus (-)

VT : Portio kenyal, belum ada, Ketuban (+),

Pemeriksaan penunjang

Laboratorium

(03 September 2013)

Jenis pemeriksaan Hasil Nilai rujukan

Hb 12,0 12-16 g/dl

Ht 33 37-47 %


30/58

30

Eritrosit 4,0 4,3-6,0 jula/l

Leukosit 13700 4800-10800 /l

Trombosit 285000 150000-400000 /l

MCV 83 80-96 fl

MCH 30 27-32 pg

MCHC 37 32-36 g/dl

SGOT 22 < 35 u/l

SGPT 15 < 40 u/l

Albumin 3,1 3,5-5,0 g/dl

Ureum 29 20-50 mg/dl

Kreatinin 1,6 0,5-1,5 mg/dl

GDS 84 < 140 mg/dl

Na 143 135-147 mmol/l

K 4,0 3,5-5,0 mmol/l

Cl 107 95-105 mmol/l

Urinalisis

pH 6,0 4,6-8,0

Berat jenis 1015 1010-1030

Protein ++ Negatif

Glukosa Negatif Negatif


31/58

31

Bilirubin Negatif Negatif

Nitrit Negatif Negatif

Kelon Negatif Negatif

Urobilinogen Negatif Negatif-positif 1

Eritrosit 2-2-2 < 2 LPB

Leukosit 7-6-7 < 5 LPB

Silinder Negatif Negatif

Faal hemostasis

PT 10,2 9,8-12,5 detik

APTT 32,3 27-39 detik

CTG

Bayi 1


32/58

32

Frekuensi dasar 140 dpm; variabilitas 5-20 dpm; akselerasi (+); deselerasi (-); pola disfungsi

SSP tidak ada; gerak janin > 10x dalam 10 menit; His (-)

Diagnosa : kategori 1

Bayi 2

Frekuensi dasar 145 dpm; variabilitas 5-20 dpm; akselerasi (+); deselerasi (-); pola disfungsi

SSP tidak ada; gerak janin > 10x dalam 10 menit; His (-)

Diagnosa : kategori 1

USG

Bayi 1 Pengukuran USG Bayi 2

75 BPD 77

251 HC 282

236 AC 254

56 FL 59

1326 TBJ 1579


33/58

33

Hasil pemeriksaan USG

Janin : gemeli presentasi kepala-kepala .

Plasenta : korpus depan

Amnion : ICA cukup, sekat (+)

Jantung : janin 1: 149 dpm, janin 2: 144 dpm

Anomali : kelainan kongenital sulit dievaluasi

Doppler : tidak dilakukan

Aktivitas : baik

Penilaian : Janin gemeli presentasi kepala-kepala biometri umur kehamilan 32-33 minggu

Diagnosis kerja

Ibu

G2P1A0 Hamil 34 minggu (HPHT) dengan HDK dd PEB,

Janin

Janin gemeli kepala kepala hidup keduanya

Penatalaksanaan

Rencana Diagnostik

- Observasi Tanda vital, His, DJJ / jam- Observasi perburukan PEB

Rencana Terapi

- Tatalaksana PEB MgSO4 4 gram bolus dilanjutkan 1gr/jam I.VNifedipin 4 x 10 mg P.O

Metildopa 3 x 500 mg P.O

Pematangan paru dexametason 2 x 6 mg I.V (2 hari)

NAC 3 x 600 mg P.O


34/58

34

Vit. C 2 x 400 mg P.O

Elevasi kepala 300

Follow up

TANGGAL PERJALANAN PENYAKIT INSTRUKSI

03/09/13

14.30

S : Mules (-), lendir darah (-), air-air (-), pusing (-),

pandangan kabur (-), nyeri ulu hati (-), gerak janin

(+)

O :Ku/kes : baik/CM TTV : TD 140/100 mmHg N

90 x/m RR 18 x/m S 36.5C

St. generalis : dalam batas normal

St. obstetri : TFU : 38 cm, DJJ bayi 1: 145 dpm,

bayi 2 : 140 dpm

I : v/u tenang, tidak ada perdarahan

A : G2P1A0 Hamil 34 minggu dengan HDK

dd PEB, Janin gemeli kepala kepala hidup

keduanya

Observasi Tanda vital, His,

DJJ / jam

Observasi perburukan PEB

MgSO4 4 gram bolus

dilanjutkan 1gr/jam I.V

Nifedipin 4 x 10 mg P.O


Pematangan paru

dexametason 2 x 6 mg I.V (2

hari)

NAC 3 x 600 mg P.O

Vit. C 2 x 400 mg I.V

Elevasi kepala 300

16.30 S : Mules (-), lendir darah (-), air-air (-), pusing (-),


(+)

O : Ku/kes : baik/CM TTV : TD 160/100 mmHg,

N 90 x/m, RR 18 x/m, S 36.5C, TFU : 38 cm, DJJ

bayi 1: 145 dpm, bayi 2 : 140 dpm


DJJ / jam


MgSO4 4 gram bolus


Adalat oros 2 x 30 mg P.O


Pematangan paru


hari)

NAC 3 x 600 mg P.O


35/58

35


Elevasi kepala 300

20.30 S : tidak ada keluhan, kontraksi (-), gerak janin (+)O : Ku/kes : baik/CM TTV : TD 150/100 mmHg,

N 90 x/m, RR 18 x/m, S 36.5C, TFU : 38 cm, DJJ

bayi 1: 148 dpm, bayi 2 : 152 dpm

04/09/2013

07.00



(+)


90 x/m RR 18 x/m S 36.5CSt. generalis : dalam batas normal


bayi 2 : 150 dpm


A : G2P1A0 Hamil 34 minggu dengan PEB

superimposed TD fluktuatif, Janin gemeli

kepala kepala hidup keduanya


DJJ / jam


MgSO4 4 gram bolus




Pematangan paru


hari)

NAC 3 x 600 mg P.O


Elevasi kepala 300

09.00 S : Mules (-), lendir darah (-), air-air (-), pusing

(+), pandangan kabur (-), nyeri ulu hati (-), gerak

janin (+)




bayi 2 : 135 dpm


CTG bayi 1: kategori 1, bayi 2: kategori 2


DJJ / jam


MgSO4 4 gram bolus




Pematangan paru



36/58

36




hari)

NAC 3 x 600 mg P.O


Elevasi kepala 300

Konsul IPD, mata,

kardiologi.



janin (+)




bayi 2 : 150 dpm






DJJ / jam


MgSO4 4 gram bolus




Pematangan paru


hari)

NAC 3 x 600 mg P.O


Elevasi kepala 300



janin (+)


80 x/m RR 18 x/m S 36CSt. generalis : dalam batas normal


bayi 2 : 150 dpm




DJJ / jam


MgSO4 4 gram bolus




Pematangan paru



37/58

37



hari)

NAC 3 x 600 mg P.O


Elevasi kepala 300

21.00 S : Mules (-), lendir darah (-), air-air (-), pusing (-),


(+)


90 x/m RR 18 x/m S 36.5C



bayi 2 : 140 dpm






DJJ / jam


MgSO4 4 gram bolus




Pematangan paru


hari)

NAC 3 x 600 mg P.O


Elevasi kepala 300

05/09/2013

07.00



(+)


90 x/m RR 18 x/m S 36.5C



bayi 2 : 138 dpm






DJJ / jam


MgSO4 4 gram bolus


selesai



Pematangan paru sudah

selesai

Batasi cairan seimbang

1800cc


38/58

38

NAC 3 x 600 mg P.O


Elevasi kepala 300

05/09/2013

13.00



(+)


86 x/m RR 20 x/m S 36C



bayi 2 : 138 dpm






DJJ / jam


MgSO4 4 gram bolus


selesai




selesai


1800cc

NAC 3 x 600 mg P.O


Elevasi kepala 300

06/09/2013

07.00

S : Pasien mengeluh lelah, gerak janin (+)


90 x/m RR 18 x/m S 36.3C



bayi 2 : 150 dpm

Urinalisis

pH 6,0 4,6-8,0

Berat jenis 1015 1010-1030

Protein ++ Negatif


DJJ / jam


MgSO4 4 gram bolus


selesai




selesai



39/58

39





Urobilinogen Negatif Negatif-positif

1



Silinder Negatif Negatif/LPK

Kristal Negatif Negatif

Epitel Positif 1 Negatif

Lain-lain Bakteri

+/positif +

Negatif





1800cc

NAC 3 x 600 mg P.O


Elevasi kepala 300

06/09/2013

19.15

S : keluhan tidak ada, gerak janin (+)


82 x/m RR 18 x/m S 36C



bayi 2 : 150 dpm




DJJ / jam


MgSO4 4 gram bolus


selesai




40/58

40




selesai


1800cc

NAC 3 x 600 mg P.O


Elevasi kepala 300

21.00 S : keluhan tidak ada


90 x/m RR 18 x/m S 36.3C



bayi 2 : 150 dpm






DJJ / jam


MgSO4 4 gram bolus


selesai




selesai

Batasi cairan seimbang1800cc

NAC 3 x 600 mg P.O


Elevasi kepala 300

07/09/2013

06.00

S : tidak ada keluhan


80 x/m RR 20 x/m S 36.7C



bayi 2 : 135 dpm



DJJ / jam


MgSO4 4 gram bolus


selesai



41/58

41

Pemeriksaan Hasil Nilai

rujukan

Urinalisis

protein

Positif 2 Negatif





Kaptopril 2 x 0,15 mg P.O


selesai


1800cc

NAC 3 x 600 mg P.O


Elevasi kepala 300

13.00 S : tidak ada keluhan, gerak janin aktif


82 x/m RR 22 x/m S 36.5C



bayi 2 : 150 dpm






DJJ / jam


MgSO4 4 gram bolus


selesai





selesai


1800cc

NAC 3 x 600 mg P.O


Elevasi kepala 300

16.00 S : tidak ada keluhan, gerak janin aktif, kontraksi(-)


82 x/m RR 22 x/m S 36C


DJJ / jam



42/58

42



bayi 2 : 143 dpm





MgSO4 4 gram bolus


selesai





selesai


1800cc

NAC 3 x 600 mg P.O


Elevasi kepala 300

21.00 S : mules (-), gerak janin aktif


84 x/m RR 20 x/m S 36.5C



bayi 2 : 150 dpm






DJJ / jam


MgSO4 4 gram bolus


selesai





selesai


1800cc

NAC 3 x 600 mg P.O



43/58

43

Elevasi kepala 30

08/09/2013

06.00

S : tidak pusing dan mual muntah, tidak perdarahan

dan kontraksi, gerak janin (+)


80 x/m RR 20 x/m S 36.5C



bayi 2 : 145 dpm


Urinalisis

pH 6,5 4,6-8,0

Berat jenis 1015 1010-1030

Protein +++ Negatif





Urobilinogen Negatif Negatif-positif

1



Silinder Negatif Negatif/LPK

Kristal Negatif Negatif

Epitel Positif 1 Negatif

Lain-lain Bakteri

+/positif +

Negatif


DJJ / jam

Observasi perburukan PEBMgSO4 4 gram bolus


selesai




Pematangan paru sudahselesai


1800cc

NAC 3 x 600 mg P.O


Elevasi kepala 300

Rencana terminasi kehamilan

dengan SC


44/58

44




10.00 Diskusi dengan Dr. Ichnandy SpOG, terminasi

pasien dengan G2P1A0 hamil 30 minggu

PEB superimposed BSC 1x post pematangan

paru & MgSO4 TBJ bayi 1 1500gr bayi 2

1300gr

Prinsip setuju terminasi pada

PEB post pematangan paru h

30 minggu diskusikan

dengan Dr. Judi SpOG (FM)

ttg perumbuhkembangan

perinatologi.


O :Ku/kes : baik/CM TTV : TD 150/100 mmHg N84 x/m RR 20 x/m S 36.5C



bayi 2 : 145 dpm






DJJ / jam


MgSO4 4 gram bolus


selesai





selesai


1800cc

NAC 3 x 600 mg P.O


Elevasi kepala 300

12.05 Diskusi Dr. Judi SpOG,pasien dengan G2P1A0

hamil 30 minggu PEB superimposed BSC 1x

post pematangan paru & MgSO4 TBJ bayi 1

1500gr bayi 2 1300gr terminasi jika TD

Bila sewaktu-waktu TD tidak

terkendali SC cito dgn

mengundang Dr. Ichnandy

SpOG dan SpA.


45/58

45

tidak terkendali. Konsultasikan juga dengan

perinatologi untuk back up

NICU

18.00 S : Keluhan tidak ada


90 x/m RR 20 x/m S 36C



bayi 2 : 146 dpm






DJJ / jam


MgSO4 4 gram bolus


selesai





selesai


1800cc

NAC 3 x 600 mg P.O


Elevasi kepala 300



84 x/m RR 20 x/m S 36.5C



bayi 2 : 146 dpm






DJJ / jam


MgSO4 4 gram bolus


selesai






46/58

46

selesai


1800cc

NAC 3 x 600 mg P.O


Elevasi kepala 300



84 x/m RR 20 x/m S 36.5C


St. obstetri : TFU : 38 cm, DJJ bayi 1: 140 dpm,bayi 2 : 131 dpm






DJJ / jam


MgSO4 4 gram bolus


selesai





selesai


1800cc

NAC 3 x 600 mg P.O


Elevasi kepala 300

Persiapan SC esok hari,

pasien dipuasakan

09/09/2013

11.00



(+)


84 x/m RR 20 x/m S 36.5C


DJJ / jam


Puasa diteruskan


47/58


48/58

48

Leukosit 8-10-8 < 5/LPB

Analisa gas

darah

Hasil Nilai rujukan

pH 7,386 7,37-7,45

pCO2 20,6 33-44 mmHg

pO2 177,0 71-104 mmHg

Bikarbonat

HCO3

12,5 22-29 mmol/l

Kelebihan

basa (BE)

-10,6 (-2)-3 mmol/l

Saturasi O2 99,1 94-98 %

11.20

11.35

11.50

12.05

12.20

12.30

12.33

12.35

12.50

13.00

Perdipine drips mulai 1,8 cc dipasang

TD 220/130 mmHg perdipine drips 3,6 cc







Profenid supp 1 per rectal

TD 200/110 mmHg perdipine drips 30,6 cc,

nifedipine 10mg, metildopa 250 P.O, Adalat oros

P.O

TD 200/100 mmHg pasien diantar ke OK central

17.05 S : sesak (-), mual (-)

O :Ku/kes : sakit berat/CM TTV : TD 160/90


DJJ / jam


49/58

49

mmHg N 80 x/m RR 20 x/m S 36.5C

A : Post SC a/i G2P1A0 Hamil 34 minggu

dengan PEB superimposed TD fluktuatif

G2P1A0 Hamil 34 minggu, Janin gemeli

kepala kepala hidup keduanya PJT

Diet mulai makan bertahap

IVFD RL + pitocin 20

unit/24jam

Fentanyl 200mg + 50mg

Ceftriaxon 1 x 2gr I.V

OMZ 1 x 40 mg I.V

Vit C 1 x 400 mg I.V

NB5000 1 x 1 amp

10/09/2013 S : pusing/nyeri kepala (-), pandangan kabur (-),

nyeri ulu hati (-), mual-muntah (-), nyeri luka

operasi (+)


90 x/m RR 20 x/m S 36.8C


St. obstetri : TFU : 3 cm di bawah pusat, kontraksi

baik

I : v/u tenang, perdarahan aktif (-)

A : perawatan hari ke-1 pada P2 post SC a/i

PEB, gemeli, BSC 1x dengan PEB TD

terkontrol, hipoalbuminemia.

Pemeriksaan

hematologi

Hasil Nilai rujukan

Hb 10,8 12-16 g/dl

Ht 31 37-47 %

Eritrosit 3,6 4,3-6,0 juta/l

Leukosit 24500 4800-10800 l

Observasi Tanda vital,

kontraksi, dan perdarahan



2000cc/24 jam

IVFD line 1 KaenMg 20

tts/mnt, line 2 Ringerfudin

NAC 3 x 600 mg P.O


Elevasi kepala 300

Diet TKTP, mobilisasi

bertahap, GV hari ke-3,

hygene v/u.

Cefadroxil 2 x 500 mg P.O

Asam mefenamat 3 x 500 mg

P.O

Sangobiad 1 x 1 tab P.O




50/58

50

16.00

21.00

PT 11,0 9,8-12,6 detik

APTT 33,1 27-39 detik

Albumin 2,7 3,5-5,0 g/dl

Ureum 58 20-50 mg/dl

Kreatinin 2,2 0,5-1,5 mg/dl

Magnesium 3,46 1,8-3,0 mEq/l

Klorida 108 95-105 mmol/l

Analisa gas

darah

Hasil Nilai rujukan

pH 7,355 7,37-7,45

pCO2 26,2 33-44 mmHg

pO2 84,6 71-104 mmHg

Bikarbonat

HCO3

14,8 22-29 mmol/l

Kelebihan

basa (BE)

-8,8 (-2)-3 mmol/l

Saturasi O2 95,9 94-98 %

TD 180/100 mmHg, PEB TD belum terkontrol

TD 190/90 mmHG


Rencanakan konsul IPD

11/09/2013 S : pusing/nyeri kepala (-), pandangan kabur (-), Observasi Tanda vital,


51/58

51


operasi (+)


80 x/m RR 20 x/m S 36.5C



baik



PEB, gemeli, BSC 1x dengan PEB TD belum





2000cc/24 jam



NAC 3 x 600 mg P.O


Elevasi kepala 300



hygene v/u.



P.O




Konsul IPD : valsartan 1 x 80

mg P.O

12/09/2013 S : pusing/nyeri kepala (-), pandangan kabur (-),


operasi (+)


80 x/m RR 20 x/m S 36.5C



baik







1800cc/24 jam



habis stop

NAC 3 x 600 mg P.O


52/58

52




Elevasi kepala 300


bertahap, GV hari ke-3,hygene v/u.



P.O




Valsartan 1 x 80 mg P.O

13/09/2013 S : nyeri luka operasi (+), sudah dapat mobilisasi


80 x/m RR 20 x/m S 36.5C



baikI : v/u tenang, perdarahan aktif (-)








1800cc/24 jam


tts/mnt.

NAC 3 x 600 mg P.O


Elevasi kepala 300



hygene v/u.



P.O


53/58

53







80 x/m RR 20 x/m S 36.5C



baik









1800cc/24 jam


tts/mnt

NAC 3 x 600 mg P.O


Elevasi kepala 300


bertahap, hygene v/u.



P.O







80 x/m RR 20 x/m S 36.5C







1800cc/24 jam


54/58

54

baik



PEB, gemeli, BSC 1x dengan PEB TD


NAC 3 x 600 mg P.O


Elevasi kepala 300


bertahap, hygene v/u.



P.O






55/58

55

BAB IV

ANALISA KASUS

Pada kasus Ny. R, 32 tahun didapat diagnosa G2P1 Hamil 34 minggj + PEB, Janin

Gemeli Hidup Presentasi Kepala Riwayat SC 1x kehamilan sebelumnya. Berdasarkan anamnesa,

pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Hal-hal yang mendukung diagnosa PEB adalah

sebagai berikut:

Anamnesa:

Pasien datang rujukan dari Poliklinik Fetomaternal RSPAD dengan tekanan darah tinggi 190/100

mmHg. Pusing (-), mual muntah (-), nyeri ulu hati (-), pandangan kabur (-). Riwayat HT sebelum

hamil atau sebelum usia kehamilan 20 minggu disangkal.

Pemeri ksaan f isik & pemeri ksaan penunjang:

- TD 190/100 mmHg- Proteinuria +2

Penatalaksanaan

Rencana Diagnostik

- Observasi Tanda vital, His, DJJ / jam- Observasi perburukan PEB

Rencana Terapi

- Tatalaksana PEB MgSO4 4 gram bolus dilanjutkan 1gr/jam I.VNifedipin 4 x 10 mg P.OMetildopa 3 x 500 mg P.O

Pematangan paru dexametason 2 x 6 mg I.V (2 hari)

NAC 3 x 600 mg P.O

Vit. C 2 x 400 mg P.O

Elevasi kepala 300


56/58

56

Pemberian MgSO4 bertujuan untuk mencegah terjadinya kejang atau berlanjut menjadi

eklamsia. Pemberian pertama loading dose yaitu 4 gr MgSO4 40% dalam 10 cc. MgSO4 yang

tersedia adalah Sediaan MgSO4 40% dalam 25 cc = 10 gram 1 gram = 2,5 cc. Maka 4 gr

MgSO4 40% = 10 cc, diencerkan hingga 20cc diberikan iv perlahan dalam 15 menit.

Kemudian dilanjutan dosis maintenace 1gr/jam dalam 24 jam.

Antihipertensi yang diberikan adalah nifedipine 4 x 10 mg per oral, tidak diberikan

sublingual karena karena absorbsi yang terbaik adalah melalui saluran pencernaan makan.

Pemberian NAC dan Vitamin C adalah sebagai antioksidan dan anti radikal bebas

untuk mencegah kerusakan yang berlebihan akibat radikal bebas berbahaya akibat efek

dari stres oksidatif pada preeklampsia.

Pada pasien ini juga dilakukan elevasi kepala dan pemberian cairan yang cukup.


57/58

57

BAB V

KESIMPULAN

1. Kehamilan risiko tinggi adalah ibu hamil yang mempunyai resiko atau bahaya dankomplikasi yang lebih besar pada kehamilan / persalinannnya baik terhadap ibu maupun

terhadap janin yang dikandungnya selama masa kehamilan, melahirkan ataupun nifas

dibandingkan dengan ibu hamil dengan kehamilan / persalinan normal. Kehamilan risiko

tinggi juga merupakan keadaan yang dapat mempengaruhi optimalisasi ibu maupun janin

pada kehamilan yang dihadapi.

2. Berdasarkan hasil penelitian terbaru, preeklampsia menempati posisi sebagai penyebabtersering kematian maternal, khususnya di Indonesia. Preeklampsia ditandai dengan

peningkatan tekanan darah yang biasanya terjadi pada trimester ke-III dan proteinuria serta

edema (anasarka).

3. Dapat disimpulkan bahwa usaha yang dapat dilakukan untuk pencegahan penyulit pada kehamilan danpersalinan adalah : asuhan antenatal yang baik dan bermutu bagi setiap wanita hamil,

peningkatan pelayanan/jaringan pelayanan dan sistem rujukan kesehatan, peningkatan

pelayanan gawat darurat sampai ke lini terdepan, peningkatan status wanita baik dalam

pendidikan/gizi/masalah kesehatan wanita dan reproduksi dan peningkatan status sosial

ekonominya, serta menurunkan tingkat fertilitas yang tinggi melalui program

keluarga berencana.


58/58

DAFTAR PUSTAKA

1. Saifuddin Abdul Bari, Rachimhadhi, Wiknjosastro Gulardi. Ilmu Kebidanan SarwonoPrawirohardjo. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo;2011

2. Depkes RI. 2009. Profil Kesehatan Indonesia 2008. Jakarta. Direktorat JenderalPembinaan Kesehatan Masyarakat

3. Saifuddin Abdul Bari, Wiknjosastro Gulardi, Waspodo Djoko. Buku Acuan NasionalPelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono

Prawirohardjo; 2002

4. Roeshadi RH. 2004. Gangguan Dan Penyulit Pada Masa Kehamilan. Avaliable in:http://repository.usu.ac.id/. Diakses pada tanggal 20 September 2013.

5. Roeshadi RH. 2007. Upaya Menurunkan Angka Kesakitan dan Angka Kematian IbuPada Penderita Preeklampsia dan Eklampsia. Indonesian Journal of Obstetrics and

Gynecology: 31(3). pp.123-133

6. Rozikhan. 2007. Faktor-Faktor Risiko Terjadinya Preeklampsia Berat Di Rumah SakitDr. H. Soewondo Kendal Semarang, Tesis, Program Studi Magister Epidemiologi,

Universitas Diponegoro.

7. Soekimin, Tambunan Gani W, Wibisono AH, Sufida. 2006. Gambaran HistopatologiPlasenta pada Kehamilan Normotensif dan Kehamilan dengan Klinis Preeklampsia.

Majalah Kedokteran Nusantara : 39(1). pp. 42-47

8. Wiknjosastro H, Saifuddin B, Rachimhadhi T. 2009. Ilmu Kebidanan. Jakarta : YayasanBina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. pp.530-561

9. Cunningham, F.G et al. 2005. Breech Presentation and Delivery In: WilliamsObstetrics.22st edition. New York: Mc Graw Hill Medical Publising Division, 509-536.

10.Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia. 2006. Standar Pelayanan MedikObstetri dan Ginekologi. Jakarta: Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3563/1/obstetri-haryono.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3563/1/obstetri-haryono.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3563/1/obstetri-haryono.pdf

peb a.ryan

Documents