nstemi mimi

7/23/2019 Nstemi Mimi

http://slidepdf.com/reader/full/nstemi-mimi 1/34

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit jantung yang

disebabkan karena kelainan pembuluh darah koroner. Terminologi sindrom

koroner akut berkembang selama 10 tahun terakhir dan telah digunakan secara

luas. Hal ini berkaitan dengan patofisiologi secara umum yang diketahui

berhubungan dengan kebanyakan kasus angina tidak stabil dan infark miokard.

Sebagai respon terhadap injury dinding pembuluh, terjadi agregasi platelet dan

pelepasan isi granuler yang menyebabkan agregasi platelet lebih lanjut,

vasokonstriksi dan akhirnya pembentukan trombus. 1,

Pada infark miokard Ustable Angina Pektoris !"#P$% Non ST Elevation

Myocardial Infarction !&ST'()$ disamping nyeri dada dan perubahan '*+

!ST elevasi pada ST'() dan ST depresi,T inversi atau normal pada &ST'()$

disertai tes cardiac status !kualitatif$ atau tes cardiac reader !kuantitatif$. Pada

angina biasa tidak ada perubahan dengan '*+ dan tidak terdapat kenaikan

enim jantung.1

(enurut data -adan *esehatan unia !/H$ tercatat baha lebih dari

2 juta orang meninggal akibat P3* di seluruh dunia pada tahun 00, angka ini

diperkirakan meningkat hingga 11 juta orang pada tahun 00. i )ndonesia,

berdasarkan data survei dari -adan *esehatan &asional tahun 001

menunjukkan tiga dari 1000 penduduk )ndonesia menderita P3*, pada tahun

002 terdapat sekitar 400 ribu penderita P3* dan pada saat ini penyakit jantung

koroner menjadi pembunuh nomor satu di dalam negeri dengan tingkat

kematian mencapai 56.7

American Heart Association pada tahun 004 memperkirakan

prevalensi P3* di #merika Serikat sekitar 17.00.000. #ngka kematian karena

P3* di seluruh dunia tiap tahun didapatkan 80 juta, sedangkan di negara

berkembang terdapat 79 juta.4

(enurut 'S: ! European Society f !ardiology$, sekurang;kurangnya

18 juta penderita gagal jantung di 81 negara 'ropa. Prevalensi gagal jantung

asimptomatik sekitar 46 dari jumlah populasi. Prevalensi gagal jantung pada

1



usia lebih tua !20;<0 tahun $ juga lebih tinggi sekitar 10;06. -erdasarkan

penelitian yang dilakukan diberbagai tempat di )ndonesia, penyakit jantung

koroner merupakan penyebab utama dari gagal jantung.4

B. Tujuan penulisan

Penulisan laporan kasus ini bertujuan untuk mempelajari dan

mengetahui definisi, faktor resiko, pathofisiologi, gejala klinis, diagnosis,

pemeriksaan penunjang, pengobatan dan prognosis Ustable Angina Pektoris

!"#P$ % Non ST Elevation Myocardial Infarction !&ST'()$.

BAB II

LAPORAN KASUS

2



I. IDENTITAS PASIEN

&ama = &y. H

"mur = 58 tahun

3enis *elamin = Perempuan

Pekerjaan = )bu rumah tangga

#gama = )slam

#lamat = (aros -aru

Tanggal (asuk = 18 esember 018

&o >( = 777791

II. ANAMNESIS

. Kelu!an Uta"a

Sesak nafas

#. Ri$a%at Pen%akit Sekarang

Sesak nafas dialami sejak ? 1 minggu yang lalu dan memberat hari

terakhir. Sesak dirasakan pada saat tidur terlentang. Pasien mengeluh

terbangun tengah malam karena sesak. Pasien sering merasa lemas saat

melakukan aktivitas sejak 1 tahun yang lalu. &yeri dada tidak ada.Pasien

juga mengeluh nyeri ulu hati yang dialami sejak ? 1 minggu yang lalu.

*eluhan sesak napas tidak ada. (ual muntah tidak ada. -atuk tidak ada.

emam tidak ada. >iayat demam tidak ada. -engkak pada kedua kaki

tidak ada.

-#-= -iasa, kesan normal

-#*= @ancar, kesan cukup

.

&. Ri$a%at Pen%akit Da!ulu• >iayat penyakit jantung sebelumnya ada sejak ? 9 bulan yang

lalu. >iayat diraat dibagian jantung >S/S 4 minggu yang lalu

dengan keluhan sesak. >iayat nyeri dada ada, saat pertama kali

diraat dirumah sakit. &yeri dada kiri dirasakan menjalar ke

tangan kiri,bahu dan leher. *ualitas nyeri berupa nyeri tumpul

seperti rasa tertindih dan rasa berat. &yeri dada dialami lebih dari

3



0 menit, tidak hilang dengan istirahat. &yeri dada disertai keringat

dingin, mual, dan terkadang muntah, sesak dan lemas.

• >iayat hipertensi ada kurang lebih sejak 10 tahun yang lalu.

(inum obat amlodipine 1A8mg.

• >iayat iabetes (ellitus ada sejak kurang lebih 10 tahun yang

lalu. Pasien ambil suntikan insulin secara teratur.

>iayat asma disangkal.

'. Ri$a%at Pen%akit Keluarga

>iayat penyakit serupa= disangkal

>iayat Hipertensi = diakui, ibu pasien memiliki riayat hipertensi

>iayat ( = disangkal>iayat asma = disangkal

(. Ri$a%at Ke)iasaan

>iayat merokok = disangkal

>iayat minum alkohol = disangkal

III. *AKTOR RISIKO

a$ Tidak dapat dimodifikasi=

Perempuan 58 tahun. >iayat sesak dan nyeri dada sebelumnya

b$ apat dimodifikasi=

Hipertensi, iabetes (ellitus

I+. PEMERIKSAAN *ISIK

*eadaan "mum = Sakit sedang % gii cukup % compos mentis

Bital Sign = T = 170%<0 mmHg

& = << A%menit

>r = < A%menit

T = 75C :

*epala = &ormocephale

(ata = :onjungtiva anemis !;%;$, sclera ikterik !;%;$

ThoraA = :or = )nspeksi = iktus cordis tak tampak, dindingdada simetris kanan dan kiri

Palpasi = iktus cordis di S): B linea

midclavicularis

Perkusi = -atas atas jantung S): ))) linea

parasternalis sinistra, batas jantung

baah S): B linea

midclavicularis.

4



#uskultasi = -unyi jantung );)) reguler, bising

!;$

Pulmo = )nspeksi = Pengembangan dada kanan D kiri,

ketinggalan gerak !;$, retraksi !;$

Palpasi = Eremitus raba kanan D kiri,

ketinggalan gerak !;$

Perkusi = Sonor diseluruh lapang paru

#uskultasi = Suara dasar vesikuler !F%F$,

>honki !F%F$ pada basal,

/heeing !;%;$

#bdomen = )nspeksi = inding perut sejajar dengan dinding dada#uskultasi = Peristaltik !F$ normal

Perkusi = Tympani, nyeri ketok kostovertebral !;$

Palpasi = Supel, nyeri tekan !;$, turgor elastisitas kulit

normal

'kstremitas = #kral hangat, oedem !;$

+. PEMERIKSAAN PENUN,AN-

+ambar 1. '*+ tanggal 12 &ovember 01

5



Hasil '*+= G>S rate 92A%menit, #ksis &ormal, +elombang P morfologi

normal, durasi 0,1 detik, P> interval 0,, *ompleks G>S durasi 0,1,

G patologis )),))) dan aBf, T inverted ), aB@

*esimpulan = '*+ = &S>, () inferior dan )schemic high lateral

Hasil pe"eriksaan la)ratriu" /ara! rutin 01 Dese")er #2#3

ari hasil pemeriksaan laboratorium darah rutin pada tanggal 12

esember 01 ditemukan Hb 1,4 gr%d@, eritrosit 8,02 m@, hematokrit

72,6, (:B 27,4 f@, (:H 4,8 pg, (:H: 77,76, @eukosit 9.800,

Trombosit 5.200 dan golongan arah pasien I-J

+I. DIA-NOSIS

- bs" #ypsneu

- dd "#P%&ST'()

+II. TERAPI

)nfuse >@ 15 tpm

Eurosemid 1#%1 jam

>anitidine 1#%1 jam

#ntalgin 1#%< jam

'noksaparin 0,5%1 jam

)S& 7A1

:lopidogrel 1A1

#ntasid 7A:1

#lpraolam 0,8 1;0;1:ek '*+

@apor Sp.P

+III. *OLLO45UP

Tanggal 6 N7e")er #2#

6



S% sesak napas !F$, nyeri dada !F$, pusing !F$, mual !;$, muntah !;$, -#- !F$,

-#* !F$, nafsu makan K

% Bital sign = T = 100%20 mmHg

& = <0A%menit

>r = 0A%menit

T = 75,40:

*" = :(, lemas

*epala = :#!;%;$, S) !;%;$

ThoraA = :or = -3 );)) regular, bising !;$

Pulmo = SB !F%F$, >honki !;%;$, /heeing !;%;$

#bdomen = Supel, Peristaltik !F$, nyeri tekan !;$

'Atremitas = #kral hangat, oedema !;$

#% dd "#P%&ST'()P% >aat ):"

iet jantung

)nfuse >@ 15 tpm

Eurosemid 1#%1 jam

>anitidine 1#%1 jam

#ntalgin 1#%< jam


)S& 7A1

:lopidogrel 1A1

#ntasid 7A:1

#lpraolam 0,8 1;0;1

Tanggal 8 N7 e")er #2#

S% sedikit sesak nafas, nyeri dada !F$ namun sudah berkurang, pusing

berputar !F$, nafsu makan K%Bital sign = T = 110%20 mmHg

& = <0A%menit

>r = 0A%menit

T = 75,70:

*" = :(, lemas

*epala = :#!;%;$, S) !;%;$





#% dd "#P%&ST'()

7



P% iet jantung

)nfuse >@ 15 tpm

Eurosemid 1#%1 jam

>anitidine 1#%1 jam

#ntalgin 1#%< jam


)S& 7A1

:lopidogrel 1A1

#ntasid 7A:1

#lpraolam 0,8 1;0;1

Tanggal #2 N7 e")er #2#

S% sesak berkurang, nyeri dada !F$ namun sudah berkurang, pusing !F$, mual

!F$, nafsu makan K, -#- !;$, -#* !F$

% Bital sign = T = 110%20 mmHg

& = 25A%menit

>r = 0A%menit

T = 750:

*" = :(, sedang

*epala = :#!;%;$, S) !;%;$





#% dd "#P%&ST'()

P% iet jantung

)nfuse >@ 15 tpm

Eurosemid 1#%1 jam

>anitidine 1#%1 jam

#ntalgin 1#%< jam


)S& 7AL

:lopidogrel 1A1

#ntasid 7A:1

8



#lpraolam 0,8 1;0;1

Tanggal # N7e") er #2#

Bital sign = T = 110%20 mmHg

& = <4A%menit

>r = 0A%menit

T = 75,10:

S% sesak !;$, nyeri dada !;$, pusing !F$ sudah berkurang, mual !;$, muntah !;$,

sudah mau makan, -#- !F$, -#* !F$

% *" = :(, sedang

*epala = :#!;%;$, S) !;%;$



#bdomen = Supel, Peristaltik !F$, nyeri tekan !;$'Atremitas = #kral hangat, oedema !;$

#% dd "#P%&ST'()

P% )S& 7AL

:lopidogrel 1A1

#ntasid 7A:1

#lpraolam 0,8 0;0;1

>aat jalan

9



BAB III

TIN,AUAN PUSTAKA

A. Sin/r"a Krner Akut

Sindrom koroner akut merupakan suatu istilah yang menggambarkan

kumpulan gejala klinik yang ditandai dengan nyeri dada dan gejala lain yang

disebabkan oleh penurunan aliran darah ke jantung, sindrom ini meliputi

unstable angina pectoris sampai perkembangan menjadi miokard infark akut.

@ebih dari 906 #:S disebabkan oleh gangguan plak aterosklerosis dengan

diikuti agregasi trombosit dan pembentukan thrombus intrakoroner.8

S*# merupakan salah satu bentuk manifestasi klinis dari penyakit

jantung koroner !P3*$, salah satu akibat dari proses aterotrombosis selain strok

iskemik serta perip$eral arterial disease !P#$. #terotrombosis merupakan

suatu penyakit kronik dengan proses yang sangat kompleks dan multifaktor

serta saling terkait.5

)nfark miokard adalah nekrosis miokard yang berkembang cepat oleh

karena ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen otot;otot

jantung !Eenton, 009$. Hal ini biasanya disebabkan oleh ruptur plak yang

10



kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. @okasi dan

luasnya miokard infark bergantung pada lokasi oklusi dan aliran darah

kolateral.2

iagnosis infark miokard didasarkan atas diperolehnya dua atau lebih

dari 7 kriteria, yaitu adanya nyeri dada, perubahan gambaran elektrokardiografi

!'*+$ dan peningkatan pertanda biokimia. Sakit dada terjadi lebih dari 0

menit dan tak ada hubungan dengan aktifitas atau latihan. +ambaran '*+

yang khas yaitu timbulnya gelombang G yang besar, elevasi segmen ST dan

inversi gelombang T !)rmalita, 1995$. Pada nekrosis otot jantung, protein

intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi

sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik.<

B. ST Elevation Myocardial Infarction 0STEMI3

. De9inisi

ST Elevation Myocardial Infarction !ST'()$ merupakan sebagian

dari spektrum sindrom koroner akut !S*#$ yang terdiri dari angina pectoris

tak stabil, )(# tanpa elevasi ST dan )(# dengan elevasi ST.9

*etika aliran darah menurun tiba;tiba akibat oklusi trombus di arteri

koroner, maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST !ST'()$.

Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan ST'() karena

dalam rentang aktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. engan

kata lain ST'() hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat. 10

ST'() umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara

mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada

sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat

biasanya tidak memicu ST'() karena berkembangnya banyak kolateral

sepanjang aktu. ST'() terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara

cepat pada lesi vaskuler, di mana lesi ini dicetuskan oleh faktor;faktor

seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.11

klusi koroner akut dengan iskemia miokard berkepanjangan yang

pada akhirnya akan menyebabkan kematian miosit kardiak. *erusakan

miokard yang terjadi bergantung pada letak dan lamanya sumbatan aliran

11



darah, ada atau tidaknya kolateral dan luas ilayah miokard yang

diperdarahi pembuluh darah yang tersumbat.1

#. Diagnsis

a. #namnesis

Pasien yang dating dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan

anamnesis secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau

dari luar jantung. 3ika dicurigai nyeri dadanya berasal dari jantung perlu

dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu

dianamnesis pula apakah ada riayat infark mokard sebelumnya serta

factor;faktor resiko antara lain hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia,

merokok stres serta riayat sakit jantung koroner pada keluarga.9

Pada hampir setengah kasus, terdapat factor pencetus sebelum

terjadi ST'(), seperti aktivitas fisik berat, stres emosi atau penyakit

medis atau bedah. /alaupun ST'() bisa terjadi sepanjang hari atau

malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam

setelah bangun tidur.9

b. &yeri dada

&yeri dada tipikal !angina$ merupakan gejala kardinal pasien

S*#. &yeri dada atau rasa tidak nyaman di dada merupakan keluhan dari

sebagian besar pasien dengan S*#. Seorang dokter harus mampu

mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada

lainnya karena gejala ini merupakan petanda aal dalam pengelolaan

pasien S*#.9

Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut =1$ @okasi = substermal, retrostermal, dan prekordial

$ Sifat nyeri = rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda

berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

7$ Penjalaran ke= leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung%

interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan.

4$ &yeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat

8$ Eaktor pencetus = latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah

makan

12



5$ +ejala yang menyertai = mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin,

dan lemas.10

c. 'lektrokardiografi !'*+$

Pemeriksaan '*+ di )+ merupakan landasan dalam

menentukan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi ST

dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi

reperfusi. 3ika '*+ aal tidak diagnostik untuk ST'() tapi pasien tetap

simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat ST'(), '*+ serial dengan

interval 8;10 menit atau pemantauan '*+ 1 sandapan secara kontinu

harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmenST. Pada pasien dengan ST'() inferior, '*+ sisi kanan harus diambil

untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan.17

Sebagian besar pasien dengan presentasi aal ST'() mengalami

evolusi menjadi gelombang G pada '*+ yang akhirnya didiagnosis

sebagai infark miokard gelombang G. sebagian kecil menetap menjadi

infark miokard non;gelombang G. jika obstruksi trombus tidak total,

obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya

tidak ditemukan elevasi segmen ST. pasien tersebut biasanya mengalami

angina tidak stabil atau non;ST'().17

d. @aboratorium

Petanda !biomarker$ kerusakan jantung. Pemeriksaan yang

dianjurkan adalah creatinine kinase !:*$(- dan cardiac specific

troponin !cTn$ T atau cTn ) dan dilakukan secara serial. cTn harus

digunakan sebagai penanda optimal untuk pasien ST'() yang disertai

kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti

peningkatan :*(-. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala )(#,

terapi reperfusi diberikan sesegera mungkin dan tidak tergantung

pemeriksaan biomarker.

Peningkatan enim dua kali di atas nilai batas atas normal

menunjukkan ada nekrosis jantung !infark miokard$.

1$ :*(-= meningkat setelah 7 jam bila ada infark miokard dan

mencapai puncak dalam 10;4 jam dan kembali normal dalam ;4

13



hari. perasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat

meningkatkan :*(-

$ cTn= ada jenis yaitu cTn T dan cTn ). enim ini meningkat setelah

jam bila infark miokard dan mencapai puncak dalam 10;4 jam dan

cTn T masih dapat dideteksi setelah 8;14 hari, sedangkan cTn ) setelah

8;10 hari

7$ Pemeriksaan lainnya= mioglobin, creatinine kinase !:*$ dan lactic

de$idrogenase !@H$, reaksi nonspesifik terhadap lesi miokard adalah

leukositosis P(& yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset

nyeri dan menetap selama 7;2 hari. @eukosit dapat mencapai 1.000;18.000%[email protected]

&. Penatalaksanaan

Tujuan utama penatalaksanaan )(# adalah diagnosis cepat,

menghilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi

yang mungkin dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet,

pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi )(#.14

Penanganan kegaat daruratan.

a. Tatalaksana aal=

Pasien perlu peraatan di rumah sakit, sebaiknya di unit intensif koroner,

pasien perlu diistirahatkan !bed rest$, diberi penenang dan oksigen 4@%

menit !saturasi dipertahankan M 906$, &itrat diberikan 8mg S@ !dapat

diulang 7A$ lalu drip bila masih nyeri, #spirin 150mg !dikunyah$, (orfin

iv bila nyeri tidak teratasi dengan nitrat.17

b. Tatalaksana lanjut sesuai indikasi dan kontraindikasi !jangan menunda

reperfusi$.

1$ #nti iskemik= nitrat, -;bloker, :a antagonis.

$ #nti platelet oral= aspirin, clopidogrel.7$ #nti koagulan= heparin !"EH, @(/H$.

4$ Terapi tambahan= #ce inhibitor% #>-, Statin.

osis heparin !"EH$ sebagai co;terapi= -olus iv 50 u% kg --

maksimum 4000u, dosis maintenance drip 1u% kg -- selama 4 N 4<

jam dengan maksimum 1000 u% jam dengan target aPTT 80 N 20s.

(onitoring aPTT 7, 5, 1, 4 jam setelah terapi dimulai. @(/H

dapat digunakan sebagai alternative "EH pada pasien;pasien berusia O

14



28 tahun dengan fungsi ginjal baik !kreatinin O ,8 mg%dl pada laki;

laki atau O mg% dl pada anita$.17

'. K"plikasi

1. isfungsi ventrikuler

Setelah ST'(), ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam

bentuk, ukuran dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan

non infark. Proses ini disebut remodeling ventrikuler dan umumnya

mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan

bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark ventrikel kiri

mengalami dilatasi. Secara akut, hasil ini berasal dari ekspansi infark al

slippage serat otot, disrupsi sel miokardial normal dan hilangnya jaringan

dalam ona nekrotik. Selanjutnya terjadi pula pemanjangan segmen

noninfark, mengakibatkan penipisan yang disproporsional dan elongasi

ona infark. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi

dikaitkan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi terbesar pasca infark

pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan hemodinamik

yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk.

Progresivitas dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan

terapi in$ibitor #:' dan vasodilator lain. Pada pasien dengan fraksi

ejeksi O406, tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung, in$ibitor #:'

harus diberikan.9

. +angguan hemodinamik

+agal pemompaan !pump failure$ merupakan penyebab utama

kematian dirumah sakit pada ST'(). Perluasan nekrosis iskemia

mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan

mortalitas, baik pada aal !10 hari infark$ dan sesudahnya. Tanda klinis

yang tersering dijumpai adalah ronki basah di paru dan bunyi jantung S7

dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen sering jumpai kongersi paru.9

(. Prgnsis

Terdapat beberapa sistem untuk menentukan prognosis pasca )(# =

Ta)el . Klasi9ikasi Killip pa/a In9ark Mikar/ Akut

Klas De9inisi Mrtalitas 0:3

)

))

Tak ada gagal jantung kongestif

F S7 dan%atau ronki basah

5

12

15



)))

)B

'dema paru

Syok kardiogenik

70;40

50;<0

Klasi9ikasi Killip berdasarkan pemeriksaan fisik bedside sederhana S7

gallop, kongesti paru dan syok kardiogenik.9

Ta)el #. Klasi9ikasi 9rrester untuk In9ark Mikar/ Akut

Klas In/eks Kar/iak

0L;"in;"#3

P<4P 0""Hg3 Mrtalitas 0:3

)

))

)))

)B

M,

M,

O,

O,

O1<

M1<

O1<

M1<

7

9

7

81

Klasi9ikasi 9rrester berdasarkan monitoring hemodinamik indeks jantung

dan pulmonary capillary %edge pressure !P:/P$.9

Ta)el &. Risk s=re untuk In9ark Mikar/ /engan Ele7asi STEMI

*a=tr resik 0B)t3 Skr

resik;"rtalitas

&2 !ari 0:3

"sia 58;24 tahun ! poin$

"sia M28 tahun !7 poin$iabetes mellitus% hipertensi atau angina !1 poin$

Tekanan darah sistolik O100 mmHg !7 poin$

Erekuensi jantung M100 mmHg ! poin$

*lasifikasi *illip ));)B ! poin$

-erat O52 kg !1 poin$

'levasi ST anterior atau @--- !1 poin$

/aktu ke reperfusi M 4 jam !1 poin$

Skor resiko D total poin !0;14$

0 !0,<$

1 !1,5$ !,$

7 !4,4$

4 !2,7$

8 !1,4$

5 !15,1$

2 !7,4$

< !5,<$

M< !78,9$

TIMI Risk score adalah system prosnostik paling akhir yang

menggabungkan anamnesis sederhana dan pemeriksaaan fisis yang dinilai pada pasien ST'() yang mendapat terapi trombolitik.9

<. Ustable Angina Pektoris 0UAP3 ; Non ST Elevation Myocardial Infarction

0NSTEMI3

. De9inisi

#ngina pektoris tidak stabil !"#P$ dan infark miokard akut tanpa

elevasi ST !&ST'()$ diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan

kemiripan patofisiologi dan gejala klinis sehingga pada prinsipnya

penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. iagnosis &ST'() ditegakkan

16



jika pasien dengan manifestasi klinis "#P menunjukkan bukti adanya

nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung.18

Troponin T atau troponin ) merupakan petanda nekrosis miokard

yang lebih disukai karena lebih spesifik daripada enim jantung tradisional

seperti :* dan :*(-. Pada pasien dengan )(#, peningkatan aal

troponin pada darah perifer setelah 7;4 jam dan dapat menetap sampai

minggu.18

(enurut pedoman American !ollege of !ardiology !#::$ dan

American Heart Association !#H#$ perbedaan angina tak stabil dan infark

tanpa elevasi segmen ST ! &ST'()$ ialah apakah iskemi yang timbulcukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium,

sehingga adanya petanda kerusakan miokardium dapat diperiksa. iagnosis

angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemi sedangkan tak ada

kenaikan troponin maupun :*;(-, dengan ataupun tanpa perubahan ':+

untuk iskemi, seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi sebentar

atau adannya gelombang T yang negatif.1

#. Etilgi

Ustable Angina Pektoris !"#P$ % Non ST Elevation Myocardial

Infarction !&ST'()$ dapat disebabkan oleh adanya aterioklerosis, spasme

arteri koroner, anemia berat, artritis, dan aorta )nsufisiensi.15

Patofisiologi lainnya yang dapat menyebabkan terjadinya angina

pektoris tidak stabil =

a. >uptur Plak

>uptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting penyebab

angina pektoris tidak stabil, sehingga tiba;tiba terjadi oklusi subtotal atau

total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan

yang minimal. Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung

banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik !fibrotic cap$. Plak yang

tidak stabil terdiri dari inti banyak mengandung lemak dan adanya

infiltrasi sel makrofag. -iasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang

berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan

lemak. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi

17



platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. -ila trombus

menutup pembuluh darah 1006 akan terjadi infark dengan elevasi

segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 1006 dan hanya

menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angin tak stabil.

b. Trombosis dan #gregasi Trombosit

#gregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar

terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu

disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos,

makrofag dan kolagen. )nti lemak merupakan bahan terpenting dalam

pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dansel busa !foam cell$ yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi

faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah,

faktor jaringan berinteraksi dengan faktor B))a untuk memulai kaskade

reaksi enimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin.

Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet

dan platelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang

lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukkan trombus. Eaktor sistemik

dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan

koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermiten, pada

angina tak stabil.

c. Basospasme

Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak

stabil. iperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang

diproduksi oleh platelet berperan pada perubahan dalam tonus pembuluh

darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir seperti pada

angina prinmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil, dan

mempunyai peran dalam pembentukan trombus.

d. 'rosi pada plak tanpa ruptur

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya

poliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan

endotel adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot

polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan

keluhan iskemia.

18



e. *adang bisa karena = emboli, kelainan kongenital, penyakit inflamasi

sistemik.15

+ambar 1. Perjalanan Proses #terosklerosis ! Initiation& Progression dan

!omplication$ Pada Plak #terosklerosis.15

&. Pat9isilgi

(ekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada

ketidakadekuatan suplay oksigen ke sel;sel miokardium yang diakibatkan

karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner

!arteriosklerosis koroner$. Tidak diketahui secara pasti apa penyebab

arteriosklerosis, namun jelas baha tidak ada faktoer tunggal yang

bertanggung jaab atas perkembangan arteriosklerosis. Pada saat beban

kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga meningkat.

#pabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri;arteri

koroner akan berdilatasi dan akan mengalirkan banyak darah dan oksigen ke

otot jantung. #kan tetapi apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau

menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon

terhadap peningkatan kebutuhan oksigen dan kemudian akan terjadi iskemia

!kekurangan suplai darah$ miokardium. #danya endotel yang cedera

mengakibatkan hilangnya produksi & !nitrat oksid$ yang berfungsi untuk

menghambat berbagai at yang reaktif. engan tidak adanya fungsi ini

dapat menyebabkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner

19



yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard

berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang

begitu nampak bila belum mencapai 286. -ila penyempitan lebih dari 286

serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan

berkurang. leh karena itu, sel;sel miokardium mulai menggunakan

glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan eneginya. Proses

pembentukan energi ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya

asam laktat. #sam laktat menurunkan pH miokardium dan menyebabkan

nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. #pabila kebutuhan energi sel;

sel jantung berkurang, suplai oksigen menjadi adekuat dan sel;sel otot

kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini

tidak menghasilkan asam laktat. engan menghilangnya penimbunan asam

laktat, nyeri angina pektoris mereda. engan demikian, angina pektoris

adalah suatu keadaan yang berlangsung singkat.12

'. Klasi9ikasi

Pada tahun 19<9 -rauald menganjurkan dibuat klasifikasi supaya

ada keseragaman. *lasifikasi berdasarkan beratnya serangan angina dan

keadaan klinik.1<

a. -erdasarkan angina =

1$ *elas )= angina yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah

beratnya nyeri dada

$ *elas ))= angina pada aktu istirahat dan terjadinya subakut dalam )

bulan, tapi tidak ada serangan angina dalam 4< jam terakhir

7$ *elas )))= adanya serangan angina aktu istirajat dan terjadinya secara

akut baik sekali atau lebih, dalam aktu 4< jam terakhir.1<

b. *eadaan klinis=

1$ *elas #= angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi

lain atau febris

$ *elas -= angina tak stabil primer, tak ada faktor ekstrakasdiak

7$ *elas := angina yang timbul setelah serangan infark jantung.1<

c. )ntensitas pengobatan=

1$ tak ada pengobatan atau hanya mendapatkan pengobatan minimal

$ timbul keluhan alaupun telah mendapat terapi yang standar

20



7$ masih timbul serangan angina alaupun telah diberikan pengobatan

yang maksimum, dengan penyekat beta, nitrat dan antagonis

kalsium.1<

(. Diagnsis

a. #namnesis

*eluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan

angina yang bertambah dari biasa. &yeri dada seperti pada angina biasa

tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada aktu istirahat, atau

timbul karena aktivitas yang minimal. &yeri dada dapat disertai keluhan

sesak napas, mual, sampai muntah, kadang;kadang disertai keringat

dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas.19

b. Pemeriksaan Eisik

Seaktu angina dapat tidak menunjukkan kelainan. Pada auskultasi dapat

terdengar derap atrial atau ventrikel dan murmur sistolik di daerah apeks.

Erekuensi denyut jantung dapat menurun, menetap, atau meningkat pada

aktu serangan angina.0

c. Pemeriksaan Penunjang

1$ '*+

'*+ perlu dilakukan pada aktu serangan angina, bila '*+

istirahat normal, stress test harus dilakukan dengan treadmill ataupun

sepeda ergometer. Tujuan dari stress test adalah=

a$ menilai nyeri dada apakah berasal dari jantung atau tidak

b$ menilai beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi pada

pembuluh darah utama akan

c$ memberi hasil positif kuat.0

+ambaran '*+ penderita #TS dapat berupa depresi segmen

ST, depresi segmen ST disertai inversi gelombang T, elevasi segmen

ST, hambatan cabang ikatan His dan tanpa perubahan segmen ST dan

gelombang T. perubahan '*+ pada #TS berdifat sementara dan

masing;masing dapat terjadi sendiri;sendiri ataupun bersamaan.

Perubahan tersebut imbul di saat serangan angina dan kembali ke

gambaran normal atau aal setelah keluhan angina hilang dalam

aktu 4 jam. -ila perubahan tersebut menetap setelah 4 jam atau

terjadi elevasi gelombang G, maka disebut sebagai )(#.0

$ 'nim @H, :P*, dan :*;(-

21



Pada #TS kadar enim @H dan :P* dapat normal atau

meningkat tetapi tidak melebihi 806 di atas normal. :*;(-

merupakan enim yang paling sensitive untuk nekrosis otot miokard,

tetapi kadar dapat terjadi positif palsu. Hal ini menunjukkan

pentingnya pemeriksaan kadar enim secara serial untung

menyingkirkan adanya )(#.0

>. Skr Risik TIMI

Skor resiko merupakan suatu metode untuk stratifikasi resiko, dan

angka faktor resiko. )nsidens outcome yang buruk !kematian, !re$ infark

miokard, atau iskemia berat rekuren$ pada 14 hari sekitar antara 86 dengan

skor resiko 0;1, sampai 416 dengan skor resiko 5;2.skor resiko ini berasal

dari analisis pasien;pasien pada penelitian T)() 11- dan telah divalidasi

pada empat penelitian tambahan dan satu registry. engan meningkatnya

skor resiko, telah diobservasi manfaat yang lebih besar secara progresif pada

terapi dengan @(/H versus "EH, dengan platelet 'P IIb(IIIa receptor

blocker tirofiban versus placebo, dan strategi invasif versus konservatif. 15

Pada pasien untuk semua level skor resiko T)(), penggunaan

clopidogrel menunjukkan penurunan outcome yang buruk relatif sama. Skor

resiko juga efektif dalam memprediksi outcome yang buruk pada pasien

setelah pulang.15

Tabel 4. Skor >esiko T)() untuk "#P%&ST'()

- "sia M 58 tahun

- M 7 faktor risiko P3*

- Stenosis sebelumnya M 806

- eviasi ST

- M kejadian angina O 4 jam

- #spirin dalam 2 hari terakhir

- Peningkatan petanda jantung

Skor >esiko T)() untuk "#P%&ST'().15

1. Penatalaksanaan

a. Tindakan "mum

Pasien perlu peraatan di rumah sakit,sebaiknya di unit intensif

koroner, pasien perlu diistirahatkan !bed rest$, diberi penenang dan

22



oksigen. Pemberian morfin atau petidin perlu pada pasien yang masih

merasakan sakit dada alaupun sudah mendapat nitrogliserin.1

b. Terapi (edika (entosa

1$ bat anti;iskemia

a$ &itrat = dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan

arteriol perifer, dengan efek mengurangi preload dan afterload

sehingga dapat mengurangi all stress dan kebutuhan oksigen

!Aygen demand$. &itrat juga menambah oksigen suplay dengan

vasodilatsai pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah

kolateral. alam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitratdiberikan secara sublingual atau infus intravena. osis pemberian

intravena = 1;4 mg%jam. -ila keluhan sudah terkendali maka dapat

diganti dengan per oral.

Preparat =

&itrogliserin = &itromock ,8 ; 8 mg tablet sublingual

&itrodisc 8; 10 mg tempelkan di kulit

&itroderm 8;10 mg tempelkan di kulit

)sosorbid dinitrat = )sobit 8;10 mg tablet sublingual

)sodil 8;10 mg tablet sublingual

:edocard 8;10 mg tablet sublingual

b$ Q;blocker = dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium

melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi

miokardium. -erbagai macam beta;blocker seperti propanolol,

metoprolol, dan atenolol. *ontra indikasi pemberian penyekat beta

antra lain dengan asma bronkial, bradiaritmia.

c$ #ntagonis kalsium = dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan

menurunkan tekanan darah. #da golongan besar pada antagonis

kalsium =

- golongan dihidropiridin = efeknya sebagai vasodilatasi lebih kuat

dan penghambatan nodus sinus maupun nodus #B lebih sedikit

dan efek inotropik negatif juga kecil !:ontoh= nifedipin$

- golongan nondihidropiridin = golongan ini dapat memperbaiki

survival dan mengurangi infark pada pasien dengan sindrom

koroner akut dan fraksi ejeksi normal. enyut jantung yang

berkurang, pengurangan afterload memberikan keutungan pada

23



golongan nondihidropiridin pada sindrom koroner akut dengan

faal jantung normal !:ontoh = verapamil dan diltiaem$. 1

$ bat anti;agregasi trombosit

bat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam

pengobatan angina tidak stabil maupun infark tanpa elevasi ST

segmen. Tiga gologan obat anti platelet yang terbukti bermanfaat

seperti aspirin, tienopiridin dan inhibitor +P )ib%)))a.

a$ #spirin = banyak studi telah membuktikan baha aspirin dapat

mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark fatal maupun

non fatal dari 816 sampai 26 pada pasien dengan angina tidak

stabil. leh karena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur

hidup dengan dosis aal 150mg% hari dan dosis selanjutnya <0

sampai 78 mg%hari.

b$ Tiklopidin = obat ini merupakan suatu derivat tienopiridin yang

merupakan obat kedua dalam pengobatan angina tidak stabil bila

pasien tidak tahan aspirin. alam pemberian tiklopidin harus

diperhatikan efek samping granulositopenia.

c$ *lopidogrel = obat ini juga merupakan derivat tienopiridin yang

dapat menghambat agregasi platelet. 'fek samping lebih kecil dari

tiklopidin . *lopidogrel terbukti juga dapat mengurangi strok,

infark dan kematian kardiovaskular. osis klopidogrel dimulai 700

mg%hari dan selanjutnya28 mg%hari.

d$ )nhibitor glikoprotein ))b%)))a

)katan fibrinogen dengan reseptor +P ))b%)))a pada platelet ialah

ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. *arena inhibitor +P

))b%)))a menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet denganfibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi. Pada

saat ini ada 7 macam obat golongan ini yang telah disetujui =

- absiksimab suatu antibodi mooklonal

- eptifibatid suatu siklik heptapeptid

- tirofiban suatu nonpeptid mimetik

bat;obat ini telah dipakai untuk pengobatan angina tak

stabil maupun untuk obata tambahan dalam tindakan P:) terutama

pada kasus;kasus angina tak stabil. 1

7$ bat anti;trombin

24



a$ "nfractionated Heparin

Heparin ialah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari pelbagi

rantai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas

antikoagulan yang berbeda;beda. #ntitrombin ))), bila terikat

dengan heparin akan bekerja menghambat trombin dan dan faktor

Ra. Heparin juga mengikat protein plasma, sel darah, sel endotel

yang mempengaruhi bioavaibilitas. Pada penggunaan obat ini juga

diperlukan pemeriksaan trombosit untuk mendeteksi adanya

kemungkinan heparin induced thrombocytopenia !H)T$.

b$ @o (olecular /eight Heparin !@(/H$@(/H dibuat dengan melakukan depolimerisasi rantai plisakarida

heparin. ibandingkan dengan unfractionated heparin, @(/H

mempuyai ikatan terhadap protein plasma kurang, bioavaibilitas

lebih besar. @(/H yang ada di )ndonesia ialah dalteparin,

nadroparin, enoksaparin dan fondaparinuA. *euntungan pemberian

@(/H karena cara pemberian mudah yaitu dapat disuntikkan

secara subkutan dan tidak membutuhkan pemeriksaan

laboratorium.

c$ irect Thrombin )nhibitors

irect Thrombin )nhibitors secara teoritis mempunyai kelebihan

karena bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah,

tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet factor 4.

Hirudin dapat menurunkan angka kematian dan infark miokard,

tetapi komplikasi perdarahan bertambah. -ivalirudin telah disetujui

untuk menggantikan heparin pada pasien angina tak stabil yang

menjalani P:). Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan

heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin

!H)T$. 1

4$ Tindakan revaskularisasi pembuluh koroner

Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien

dengan iskemi berat dan refakter dengan terapi medikamentosa. Pada

pasien dengan penyempitan di left main atau penyempitan pada 7

pembuluh darah, bila disertai faal ventrikel kiri yang kurang tindakan

25



operasi bypass !:#-+$ mengurangi masuknya kembali ke rumah

sakit. Pada pasien dengan faal jantung yang masih baik dengan

penyempitan pada satu pembuluh darah atau dua pembuluh darah atau

bila ada kontraindikasi tindakan pembedahan P:) merupakan pilihan

utama.12

Teknik;teknik invasif misalnya percutaneous transluminal

coronary angioplasty !PT:#$ dan bedah pintas arteri koroner dapat

menurunkan serangan angina klasik. engan PT:#,lesi aterosklerotik

didilatasi oleh sebuah kateter yang dimasukkan melalui kulit ke dalam

arteri femoralis atau brakialis dan di dorong ke jantung. Setelah

berada di pembuluh yag sakit, balon yang ada di kateter

digembungkan. Hal ini akan memecahkan plak dan meregangkan

arteri. engan bedah pintas, potongan arteri koroner yang sakit diikat,

dan diambil arteri atau vena dari tempat lain untuk dihubungkan ke

bagian yang tidak sakit. #liran darah dipulihkan melalui pembuluh

baru ini. Pembuluh yang paling sering ditransplantasikan adalah vena

safena atau arteri mamaria interna. Pemasangan selang artificial atau

stent ke dalam arteri agar tatap terbuka kadang;kadang dilakukan

dengan keberhasilan yang bervariasi. -edah pintas koroner

menghilangkan nyeri angina tetapi tampaknya tidak mempengaruhi

mortalitas jangka;panjang.12

c. Terapi &on (edika (entosa

1$ )stirahat memungkinkan jantung memompa lebih sedikit darah

!penurunan volume sekuncup$ dengan kecepatan yang lambat

!penurunan kecepatan denyut jantung$. Hal ini menurukan kerja

jantung sehingga kebutuhan oksigen juga berkurang. Posisi duduk

adalah postur yang dianjurkan seaktu beristirahat. Sebaliknya

berbaring, meningkatkan aliran balik darah ke jantung sehingga terjadi

peningkatan volume diastolik akhir, volume sekuncup dan curah

jantung.

$ Terapi oksigen untuk mengurangi kebutuhan oksigen jantung.

6. Pen=ega!an

26



a. Perubahan life style !termasuk berhenti merokok dan lain;lain$,

penurunan --, penyesuaian diet, olahraga teratur dan lain;lain.1

b. (engobati faktor predisposisi dan faktor pencetus = stress, emosi,

hipertensi, penyakit (, hiperlipidemia, obesitas, anemia.

c. (enghindari bekerja pada keadaan dingin atau stres lain yang diketahui

mencetuskan serangan angina klasik pada seseorang.12

d. (emberikan penjelasan perlunya melatih aktivitas sehari;hari sehingga

untuk meningkatkan kemampuan jantung agar dapat mengurangi

serangan jantung.1

8. K"plikasi

a. )nfark miokardium !)($ adalah kematian sel;sel miokardium yang terjadiakibat kekurangan oksigen yang berkepanjanga. Hal ini adalah respon

letal terakhir terhadap iskemia miokardium yang tidak teratasi. Sel;sel

miokardium mulai mati setelah sekitar 0 menit mengalami kekurangan

oksigen. Setelah periode ini, kemampuan sel untuk menghasilkan #TP

secara aerobs lenyap dan sel tidak memenuhi kebutuhan energinya.

b. #ritmia = *arena insidens P3* dan hipertensi tinggi, aritmia lebih sering

didapat dan dapat berpengaruh terhadap hemodinamik. -ila curah

jantung dan tekanan darah turun banyak, berpengaruh terhadap aliran

darah ke otak, dapat juga menyebabkan angina, gagal jantung.1

c. +agal 3antung = +agal jantung terjadi seaktu jantung tidak mampu

memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan

nutrien tubuh. +agal jantung disebabkan disfungsi diastolik atau sistolik.

+agal jantung diastolik dapat terjadi dengan atau tanpa gagal jantung

sistolik. +agal jantung dapat terjadi akibat hipertensi yang lama !kronis$.

isfungsi sistolik sebagai penyebab gagal jantung akibat cedera padaventrikel, biasanya berasal dari infark miokard. 1

2. Prgnsis

Pada angina tidak stabil bila dapat didiagnosis dengan tepat dan

cepat serta memberikan pengobatan yang tepat dan agresif maka dapat

menghasilkan prognosis yang baik. &amun bila tidak dapat menimbulkan

kematian.

27



BAB I+

PEMBAHASAN

ari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien ini didapatkan

keluhan sesak nafas sejak ? 1 minggu. Sesak nafas dirasakan tidak berkurang

dengan perubahan posisi dan pasien juga mengeluh nyeri dada sebelah kiri. &yeri

dada yang menjalar kebagian leher seperti ditekan dan diremes;remes. Hal seperti

ini sudah dirasakan sejak lama namun kali ini sangat parah. Pasien juga mengakui

sudah minum obat namun sakit tidak berkurang.

28



Pasien mengatakan baha sesak napas dan nyeri dada biasanya timbul saat

beraktivitas dan hilang saat beristirahat. *eluhan sesak napas dan nyeri dada tidak

disertai mual dan muntah.

>asa nyeri di daerah dada dan perut di pengaruhi oleh saraf intercostales

!T1;1$, nervus sympatikus dan nervus parasimpatikus. >asa nyeri jantung

biasanya dirasakan dari Th1;4, yang dinamakan serabut sensorik atau viseral

averen. -adan sel berada di dalam ganglion posterior yang sama, sehingga bila di

daerah viseral mengalami suatu cidera maka rasa nyeri tersebut akan terasa di

bagian perifer. &yeri dada memiliki lokasi yang khas yaitu substernal atau

kadangkala diepigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat,

perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi

presentasi gejala yang sering ditemukan pada &ST'(). /alaupun gejala khas

rasa tidak enak didada iskemia pada &ST'() telah diketahui dengan baik, gejala

tidak khas seperti dispneu, mual, diaphoresis, sinkop atau nyeri dilengan,

epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar

pada pasien;pasien yang berusia lebih dari 58 tahun.

ang dimasukkan ke dalam angina tidak stabil, yaitu =

1. pasien dengan angina yang masih baru dalam bulan, di mana angina cukup

berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 7 kali per hari

. pasien dengan angina yang semakin bertambah berat, sebelumya angina stabil,

lalu serangan angina timbul lebih sering dan lebih berat sakit dadanya,

sedangkan faktor prespitasi makin ringan

7. pasien dengan serangan angina pada aktu istirahat.

Pada pemeriksaan penunjang '*+ ditemukan G>S rate 92A%menit, #ksis

&ormal, +elombang P morfologi normal, durasi 0,1 detik, P> interval 0,,

*ompleks G>S durasi 0,1, G patologis )),))) dan aBf, T inverted ), aB@, maka

pada pasien ini dapat ditegakkan diagnosis banding "#P%&ST'().

Pemeriksaan '*+ sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi

resiko pasien angina tak stabil. #danya depresi segmen ST yang baru

menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut. +elombang T negatif juga

menunjukkan salah satu tanda iskemia atau &ST'(). Perubahan gelombang ST

kurang dari 0,8 mm dan gelombang T negatif kurang dari mm, tidak spesifik

29



untuk iskemia dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada angina tak stabil 46

mempunyai '*+ normal, dan pada &ST'() 1;56 '*+ juga normal.

Tindakan dan penanganan dini pada pasien ini adalah pasien dengan

"#P%&ST'() harus diterapi dengan regimen aal yang sama dengan ST'()

dengan satu pengecualian= tidak ada bukti keuntungan pemberian fibrinolitik.

#nti;iskemik dan analgetik

- ksigen

- &itrogliserin

- (orfin

- Penyekat beta

#nti;platelet

- #spirin

- :lopidogrel

- +P ))b%)))a inhibitor

iberikan pada pasien dengan rencana P:).

#nti;koagulan

Heparin = tiga keuntungan penggunaan lo% molecular %eig$t !@(/$ dibanding

unfractioned heparin !"EH$=

- )nsidensi trombositopenia yang lebih rendah

- *emudahan untuk administrasi tanpa monitoring

- erajat aktivasi platelet yang lebih sedikit

Sebelum terapi reperfusi, terapi aal yang diberikan adalah penghilang

nyeri !analgetik$ injeksi #ntalgin, selain itu diberikan juga isosorbid dinitrat )S&

disini untuk vasodilatasi perifer, terutama pada vena, dengan bekerja pada otot

polos vascular yang mencakup pembentukan nitrat oksida. )ni penting untuk

menghilangkan nyeri dan menenangkan pasien karena bila pasien kesakitan dan

cemas maka akan terjadi takikardia yang dapat meningkatkan beban kerja jantung.

Terapi aal lain adalah pemberian ksigen.

'noAaparin digunakan untuk membatasi perluasan thrombosis koroner.

'noAaparin diabsorbsi secara cepat setelah pemberian melalui subkutan dengan

ketersedian hayati mencapai 1006. #ktifitas plasma puncak tercapai antara 1;8

jam. /aktu paro eliminasi antara 4;8jam tetapi aktifitas Ra bertahan sampai 4

jam setelah pemberian dosis 40 mg, mempunyai aktivitas anti‐faktor Ra lebih

30



besar. 'noAaparin dimetabolisme di hati dan dieksresi dalam urin, sebagai obat

yang tidak berubah dan metabolitnya. -ila usia O28 thn dan kreatinin O ,8

mg%d@ maka diberikan bolus ntravena 70 mg dan dilanjukan 1 mg%kg-- per 1

jam. -ila usia di atas 28 thn dan ::T O 70 ml maka dosis bolus 0,28 mg%kg--

dan dosis pemeliharaan diberikan satu kali sehari.

#ntiplatelet untuk (engurangi agregasi trombosit, adhesi platelet dan

pembentukan trombus melalui penekanan sintesis tromboksan # dalam

trombosit. (engurangi risiko infark miokard pada stenocardia yang tidak stabil.

bat ini efektif untuk pencegahan primer penyakit kardiovaskular dan pencegahan

sekunder infark miokard. bat ini dapat meningkatkan aktivitas fibrinolitik dan

mengurangi plasma konsentrasi vitamin * dalam faktor;faktor koagulasi !)), B)),

)R, R$.

BAB +

KESIMPULAN

Telah dilaporkan pasien laki;laki usia 21 tahun dengan keluhan dengan

keluhan sesak nafas sejak ? 1 minggu. Sesak nafas dirasakan tidak berkurang

dengan perubahan posisi dan pasien juga mengeluh nyeri dada sebelah kiri. &yeri

dada yang menjalar kebagian leher seperti ditekan dan diremes;remes. Hal seperti

ini sudah dirasakan sejak lama namun kali ini sangat parah. Pasien juga mengakui

sudah minum obat namun sakit tidak berkurang. Pada pemeriksaan fisik keadaan

31



umum baik compos mentis, pernapasan 75A%menit, tekanan darah palpasi 10%<0,

&adi 104A%menit.

Telah ditegakkan diagnosa atas pasien ini yaitu "#P%&ST'(), pasien

diberikan terapi heparin dan antiangina untuk menghilangkan nyeri pada jantung

dan antiplatelet untuk memperbaiki perfusi ke jantung dan tidak terjadi

pembentukan trombus pada pembuluh darah jantung. Setelah dilakukan peraatan

dan pengobatan padanya, keadaan pasien membaik dan diiinkan pulang.

Penatalaksanaan pada pasien ini sudah sesuai dengan teori

penatalaksanaan "#P%&ST'().

DA*TAR PUSTAKA

1. Hamm :/, -ertrand (, -raunald '. #cute coronary syndrome ithout ST

elevation = implementation of ne guidelines. @ancet 001 78<= 1877;<

. Patrono :, >enda +. Platelet activation and inhibition in unstable coronary

syndromes. #m 3 :ardiol 1992 <0!8#$= 12';0'

7. /orld Health rganiation. eaths from coronary heart disease. :ited 011

&ov #vailable from ">@ =

http=%%.ho.int%cardiovasculardiseases%cvd14deathH.pdf

32

http://www.who.int/cardiovascular_diseases/cvd_14_deathHD.pdf

http://www.who.int/cardiovascular_diseases/cvd_14_deathHD.pdf



4. -oedi;armojo >, 'pidemiology of atherosclerotic disease= Special focus on

cardiovascular disease. alam= Tanuidjojo S, >ifUi S. #therosklerosis from

theory to clinical practice, &askah lengkap cardiology;update.Semarang=

-adan Penerbit "ndip.007.p.1;1

8. @illy, @.S. Pat$op$ysiology of Heart #isease ) A !ollaborative Pro*ect of

Medical Students and +aculty.'disi *eempat.-altimore;Philadelpia.

@ippincott /illiams V /ilkins, 002 8;47.

5. #nderson, 3, #dams, :, #ntman, ', et al. #::%#H# 002 guidelines for the

management of patients ith unstable angina%non;ST;elevation myocardial

infarction= a report of the #merican :ollege of :ardiology%#merican Heart#ssociation Task Eorce on Practice +uidelines 80=e1. iunduh dari=

.acc.org%Uualityandscience% clinical%statements.htm !accessed September

1<, 002$.

2. )rmalita, 1995. Infark Miokard . #alam= >ilantono, @.)., -araas, E., *aro

*aro, S., >oebiono, P.S., ed., ,uku A*ar -ardiologi. 3akart.+ibler, /-.

'valuation of chest pain in the emergency department. #nn )ntern (ed 1998

17=718.

<. Patel, &.>., 3ackson. +., 1999. Serum markers in myocardial infarction. 3

:lin Pathol. iambil dari=

http=%%.ncbi.nlm.nih.gov%pmc%articles%P(:80144%WpageD1. i akses

esember 0,01

9. #li, ). 005. Infark miokard akut dengan elevasi ST dalam #ru /.S.,

-ambang S., )drus #., (arcelius S.*., Siti S.S !'ds$. -uku #jar )lmu

Penyakit alam. 3ilid ))). 'disi )B. E* "). 3akarta.

10. #ntman, '.(., -raunald, '., ST.Segment Elevation Myocardial Infarction.

)n= *asper, .@., Eauci, #.S., @ongo, .@., -raunald, '., Hauser, S.@.,

3ameson, 3. @., !eds$. Harrison/s Principles of Internal Medicine. 15 th ed.

"S#. 008. pp.187;44

11. -ron, T.:., Penyakit Aterosklerotik -oroner . alam= Price, S.#., /illiam,

@.(., !ed.$ Patofisiologi *onsep *linis Proses;proses Penyakit. 'disi 5. '+:.

3akarta. 005. Hal = 8<0;8<2

1. -arriento, #ida SuaXre >omero, Pedro @oXpe Bivas, avid and et al .

:ircadian Bariations of )nfarct Sie in #cute (yocardial )nfarctionm, 011.

#ccessed 9 &ov 011. #valaibale form=

33

http://www.acc.org/qualityandscience/


http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC501424/?page=1


http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC501424/?page=1



http=%%.suc.org.uy%correosuc%correosuc5;81archivos%Heart;011;

:ircadianBariations.pdf

17. :hou, T., Electrocardiograp$y in !linical Practice Adult and Pediatric)

Myocardial Infarction& Myocardial In*ury& and Myocardial Isc$emia. 4th ed.

Pennsylvania= /. -. Saunders :ompany. 1995.

14. )rmalita, dkk. Tatalaksana Sindroma *oroner #kut dengan 'levasi Segmen

ST. )n= )rmalita, >ilantono, @.)., -araas, E., *aro *aro, S., >oebiono, P.S.,,

!ed$. Standard Pelayanan (edik !SP($ >umah Sakit 3antung dan Pembuluh

arah Harapan *ita 'disi 7.009 1;15

18. #slan, #hmad. -athini, Prasantha. Smith, >obert. 004. A!!(AHA

'uidelines for T$e Management of Patients %it$ ST Elevation Myocardial

Infarction" !ardiac !at$ !onference

15. Haru, Sjaharuddin., #li, )drus. 005. Infark miokard akut tanpa elevasi ST

dalam #ru /.S., -ambang S., )drus #., (arcelius S.*., Siti S.S !'ds$. -uku

#jar )lmu Penyakit alam. 3ilid ))). 'disi )B. E* "). 3akarta.

12. 'liabeth 3. :orin. -uku saku patofisiologi.'disi ke;7.3akarta= Penerbit

-uku *edokteran '+:009.hal.49;804.

1<. Trisnohadi, Hanafi -,. 005. Angina Pectoris Tak Stabil dalam #ru /.S.,

-ambang S., )drus #., (arcelius S.*., Siti S.S !'ds$. -uku #jar )lmu

Penyakit alam. 3ilid ))). 'disi )B. E* "). 3akarta.

19. Hamm :/, -raunald '. # :lassification of "nstable #ngina revised

:irculation, 000. #ccssed 9 &ov 011. #valaible from=

.medicalcriteria.com%...%carangina.htm

0. Hamm, :hristian / -assand, 3ean;Pierre #geall, Stefan and et al" 'S:

+uidelines for the management of acute coronary syndromes in patients

presenting ithout persistent ST;segment elevation, 011. #ccessed 9 &ov

011. #valaible form= http=%%.escardio.org%guidelines;surveys%esc;

guidelines%Pages%#:S;non;ST;segment;elevation.aspA

1. -uku ajar )lmu penyakit dalam jilid )).'disi ke;8.3akarta=)nterna

Publishing009.hal.12<;74.

. :hung '.*. Penuntun Praktis Penyakit -ardiovaskuler .3akarta= Penerbit

-uku *edokteran '+:000.

http://www.suc.org.uy/correosuc/correosuc6-51_archivos/Heart-2011-CircadianVariations.pdf


http://www.medicalcriteria.com/.../car_angina.htm

http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines/Pages/ACS-non-ST-segment-elevation.aspx




http://www.medicalcriteria.com/.../car_angina.htm



nstemi mimi

Documents