BAB I

PENDAHULUAN

Morbili (disebut juga rubeola, red measles atau hard measles) merupakan penyakit virus menular dan menimbulkan dampak yang serius. Seseorang yang tidak mendapat vaksin virus ini memiliki risiko lebih tinggi terkena morbili. Morbili lebih sering terjadi pada seseorang yang rentan (mereka yang tidak pernah terkena penyakit ini sebelumnya atau yang tidak mendapat vaksin) yang melakukan perjalanan. Morbili menular melalui kontak langsung melalui droplet infeksi maupun penyebaran udara. Transmisi juga terjadi melalui kontak maupun sentuhan dengan bahan yang terkontaminasi dan kemudian tersentuh mata, hidung, dan/atau mulut. Transmisi morbili mulai dari 4 hari sebelum sampai 4 hari sesudah ruam kemerahan muncul, maksimal terjadi mulai dari onset prodromal (atau gejala pertama) yaitu 3-4 hari setelah ruam kemerahan muncul.1

Morbili memiliki karakteristik berupa gejala prodromal selama 2-4 hari (rata-rata 1-7 hari) yang ditandai dengan demam tinggi, gatal, mata berair dan flu. Dua atau tiga hari setelah gejala prodromal muncul, maka akan timbul bercak koplik atau bercak tipis putih dengan pusat berwarna kebiruan-putih ditengahnya (Kopliks spot/tiny white with bluish-white centers) di mulut. Kemudian akan muncul ruam kemerahan 3-5 hari setelah gejala prodromal, biasanya dimulai dari wajah ( di belakang rambut), menyebar ke bawah (badan) kemudian lengan dan kaki. Setelah ruam kemerahan muncul, biasanya akan muncul demam.1

Morbili merupakan penyakit yang sangat menular, diperkirakan 30% dengan kasus morbili memiliki satu atau lebih komplikasi. Risiko berupa komplikasi hebat sampai kematian lebih tinggi terjadi pada anak-anak 5 kali lebih besar dibandingkan orang dewasa berusia 20 tahun maupun lansia. Komplikasi yang berat termasuk diantaranya diare (8%), otitis media (7%), dan pneumonia (6%) yang disebabkan oleh virus maupun bakteri dan kebanyakan mengakibatkan kematian (60%).1

Morbili endemis di masyarakat metropolitan dan mencapai proporsi untuk menjadi epidemi setiap 2-4 tahun ketika terdapat 30-40% anak yang rentan atau belum mendapat vaksinasi. Pada kelompok dan masyarakat yang lebih kecil, epidemi cenderung terjadi lebih luas dan lebih berat. Setiap orang yang telah terkena campak akan memiliki imunitas seumur hidup. Penyakit campak dapat terjadi dimana saja kecuali di daerah yang sangat terpencil. Vaksinasi telah menurunkan insiden morbili tetapi upaya eradikasi belum dapat direalisasikan. Di Amerika Serikat pernah ada peningkatan insidensi campak pada tahun 1989-1991. Kebanyakan kasus terjadi pada anak-anak yang tidak mendapatkan imunisasi, termasuk anak-anak di bawah umur 15 bulan. Di Afrika dan Asia, campak masih dapat menginfeksi sekitar 30 juta orang setiap tahunnya dengan tingkat kefatalan 900.000 kematian. Berdasarkan data yang dilaporkan ke WHO, terdapat sekitar 1.141 kasus campak di Afganistan pada tahun 2007. Di Myanmar tercatat sebanyak 735 kasus campak pada tahun 2006.2

Morbili merupakan penyakit yang dapat dicegah dengan vaksin, sehingga penularan penyakit ini dapat dicegah atau dikurangi. Tujuannya untuk mencegah komplikasi dan/atau mengurangi angka kematian.2BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. DEFINISI

Morbili merupakan penyakit virus akut, menular yang ditandai dengan 3 stadium, yaitu stadium prodormal ( kataral ), stadium erupsi dan stadium konvalisensi, yang dimanifestasikan dengan demam, konjungtivitis dan bercak koplik.1,2Morbili atau morbillia dan rubeola (bahasa Latin), yang kemudian dalam bahasa Jerman disebut dengan nama masern, dalam bahasa Islandia dikenal dengan nama mislingar dan measles dalam bahasa Inggris, dan dalam bahasa Indonesia penyakit ini disebut dengan penyakit campak. Morbili merupakan penyakit infeksi yang sangat menular yang disebabkan oleh virus, dengan gejala-gejala eksantem akut, demam, kadang kataral selaput lendir dan saluran pernapasan, gejala-gejala mata, kemudian diikuti erupsi makulopapula yang berwarna merah dan diakhiri dengan deskuamasi dari kulit.1,2,32.2. ETIOLOGIPenyakit ini disebabkan oleh golongan paramyxovirus (Anonim), yaitu virus RNA dari famili Paramixofiridae, genus Morbillivirus. Hanya satu tipe antigen yang diketahui. Selama masa prodromal dan selama waktu singkat sesudah ruam tampak, virus ditemukan dalam sekresi nasofaring, darah dan urin. Virus dapat tetap aktif selama sekurang-kurangnya 34 jam dalam suhu kamar. Virus campak dapat diisolasi dalam biakan embrio manusia. Perubahan sitopatik, tampak dalam 5-10 hari, terdiri dari sel raksasa multinukleus dengan inklusi intranuklear. Antibodi dalam sirkulasi dapat dideteksi bila ruam muncul.2,3,4Penyebaran virus maksimal adalah dengan tetes semprotan selama masa prodromal (stadium kataral). Penularan terhadap kontak rentan sering terjadi sebelum diagnosis kasus aslinya. Orang yang terinfeksi menjadi menular pada hari ke 9-10 sesudah pemajanan (mulai fase prodromal), pada beberapa keadaan awal hari ke 7 sesudah pemajanan sampai hari ke 5 sesudah ruam muncul.2,3

Gambar 2.1. Virus Morbili

2.3. EPIDEMIOLOGI

Biasanya penyakit ini timbul pada masa anak dan kemudian menyebabkan kekebalan seumur hidup. Bayi yang dilahirkan oleh ibu yang pernah menderita morbili akan mendapatkan kekebalan secara pasif (melalui plasenta) sampai umur 4-6 bulan dan setelah umur tersebut kekebalan akan berkurang sehingga si bayi dapat menderita morbili. Bila si ibu belum pernah

menderita menderita morbili ketika ia hamil 1 atau 2 bulan, maka 50% kemungkinan akan mengalami abortus, bila ia menderita morbili pada trimester pertama, kedua atau ketiga maka ia mungkin melahirkan seorang anak dengan kelainan bawaan atau seorang anak dengan berat badan lahir rendah atau lahir mati anak yang kemudian meninggal sebelum usia 1 tahun.2,32.4. PATOFISIOLOGI

Sebagai reaksi terhadap virus maka terjadi eksudat yang serous dan proliferasi sel mononukleus dan beberapa sel polimorfonukleus disekitar kapiler.Kelainan ini terdapat pada kulit, selaput lendir nasofaring, bronkus dan konjungtiva. Penularannya secara droplet terutama selama stadium kataralis. Umumnya menyerang pada usia 6 bulan sampai 5 tahun.1,2,3,4Di kulit, reaksi terutama menonjol sekitar kelenjar sebasea dan folikel rambut. Bercak koplik terdiri dari eksudat serosa dan proliferasi sel endotel serupa dengan bercak pada lesi kulit. Reaksi radang menyeluruh pada mukosa bukal dan faring meluas kedalam jaringan limfoid dan membrana mukosa trakeobronkial. Pneumonitis interstisial akibat dari virus campak mengambil bentuk pneumonia sel raksasa Hecht. Bronkopneumoni dapat disebabkan oleh infeksi bakteri sekunder.2,3,4

Gambar 2.2. Patofisiologi Morbili

Penelitian terbaru mengenai morbili, virus yang menjadi agen penyebab diantaranya measles virus (MV), canine distemper virus (CDV), rinderpest virus (RPV), Peste des petits ruminants virus (PPRV). Virus ini melakukan replikasi pada organ limfoid yang kemudian menekan sistem imun yang ditandai dengan limpopenia. CD46 merupakan molekul pertama yang ditemukan sebagai reseptor morbili, CD46 juga sebagai reseptor in vivo. Virus ini kemudian memberi signal ke limfosit yang selanjutnya akan mengaktivasi SLAM, yang diketahui juga sebagai CD150 yang merupakan reseptor selular dari virus-virus ini. Protein SLAM tidak hanya berfungsi sebagai co-reseptor untuk aktivasi limfosit dan/atau adhesi, tetapi juga memiliki fungsi sebagai reseptor selular untuk jalan masuk virus morbili (cellular entry receptors).4

2.5. GEJALA KLINIS1,2,3,5Masa inkubasi sekitar 10-12 hari jika gejala-gejala prodromal pertama dipilih sebagai waktu mulai, atau sekitar 14 hari jika munculnya ruam yang dipilih, jarang masa inkubasi dapat sependek 6-10 hari. Kenaikan ringan pada suhu dapat terjadi 9-10 hari dari hari infeksi dan kemudian menurun selama sekitar 24 jam. Penyakit ini dibagi dalam 3 stadium, yaitu :

1. Stadium Kataral (Prodromal).

Biasanya stadium ini berlangsung selama 4- 5 hari disertai panas (38,5 C), malaise, batuk, nasofaringitis, fotofobia, konjungtivitis dan koriza. Menjelang akhir stadium kataral dan 24 jam sebelum timbul enantema, timbul bercak koplik yang patognomonik bagi morbili, tetapi sangat jarang dijumpai. Bercak koplik berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum dan dikelilingi oleh eritema. Lokalisasinya di mukosa bukalis berhadapan dengan molar bawah. Jarang ditemukan di bibir bawah tengah atau palatum. Kadang-kadang terdapat makula halus yang kemudian menghilang sebelum stadium erupsi. Gambaran darah tepi ialah limfositosis dan leukopenia. Secara klinis, gambaran penyakit menyerupai influenza dan sering didiagnosis sebagai influenza. Diagnosis perkiraan yang besar dapat dibuat bila ada bercak koplik dan penderita pernah kontak dengan penderita morbili dalam waktu 2 minggu terakhir. Gambar 2.3. Kopliks Spot2. Stadium Erupsi.

Koriza dan batuk-batuk bertambah. Timbul enantema atau titik merah di palatum durum dan palatum mole. Kadang-kadang terlihat pula bercak koplik. Terjadinya eritema yang berbentuk makula-papula disertai menaiknya suhu badan. Diantara makula terdapat kulit yang normal. Mula-mula eritema timbul di belakang telinga, di bagian atas lateral tengkuk, sepanjang rambut dan bagian belakang bawah. Kadang-kadang terdapat perdarahan ringan pada kulit. Rasa gatal, muka bengkak. Ruam mencapai anggota bawah pada hari ketiga dan akan menghilang dengan urutan seperti terjadinya. Terdapat pembesaran kelenjar getah bening di sudut mandibula dan di daerah leher belakang. Terdapat pula sedikit splenomegali. Tidak jarang disertai diare dan

muntah. Variasi dari morbili yang biasa ini adalah black measles, yaitu morbili yang disertai perdarahan pada kulit, mulut, hidung dan traktus digestivus.Gambar 2.4. Ruam Kemerahan (rash)3. Stadium Konvalesensi.

Erupsi berkurang meninggalkan bekas yang berwarna lebih tua (hiperpigmentasi) yang lama-kelamaan akan hilang sendiri. Selain hiperpigmentasi pada anak Indonesia sering ditemukan pula kulit yang bersisik. Hiperpigmentasi ini merupakan gejala patognomonik untuk morbili. Pada penyakit-penyakit lain dengan eritema dan eksantema ruam kulit menghilang tanpa hiperpigmentasi. Suhu menurun sampai menjadi normal kecuali bila ada komplikasi.

Gambar 2.5. Stadium Konvalesensi (ruam hiperpigmentasi)2.6. DIAGNOSIS BANDING2,5,61. German Measles.

Pada penyakit ini tidak ada bercak koplik, tetapi ada pembesaran kelenjar di daerah suboksipital, servikal bagian posterior, belakang telinga.2. Eksantema Subitum.

Ruam akan muncul bila suhu badan menjadi normal. Rubeola infantum (eksantema subitum) dibedakan dari campak dimana ruam dari roseola infantum tampak ketika demam menghilang. Ruam rubella dan infeksi enterovirus cenderung untuk kurang mencolok daripada ruam campak, sebagaimana tingkat demam dan keparahan penyakit. Walaupun batuk ada pada banyak infeksi ricketsia, ruam biasanya tidak melibatkan muka, yang pada campak khas terlibat. Tidak adanya batuk atau riwayat injeksi serum atau pemberian obat biasanya membantu mengenali penyakit serum atau ruam karena obat. Meningokoksemia dapat disertai dengan ruam yang agak serupa dengan ruam campak, tetapi batuk dan konjungtivitis biasanya tidak ada. Pada meningokoksemia akut ruam khas purpura petekie. Ruam papuler halus difus pada demam skarlet dengan susunan daging angsa di atas dasar eritematosa relatif mudah dibedakan.2.7. KOMPLIKASIPada penderita campak dapat terjadi komplikasi yang terjadi sebagai akibat replikasi virus atau karena superinfeksi bakteri antara lain2,3,4,6,7:

Otitis Media Akut : Dapat terjadi karena infeksi bakterial sekunder. Ensefalitis

Dapat terjadi sebagai komplikasi pada anak yang sedang menderita campak atau dalam satu bulan setelah mendapat imunisasi dengan vaksin virus campak hidup, pada penderita yang sedang mendapat pengobatan imunosupresif dan sebagai Subacute sclerosing panencephalitis (SSPE). Angka kejadian ensefalitis setelah infeksi campak adalah 1 : 1.000 kasus, sedangkan ensefalitis setelah vaksinasi dengan virus campak hidup adalah 1,16 tiap 1.000.000 dosis. SSPE jarang terjadi hanya sekitar 1 per 100.000 dan terjadi beberapa tahun setelah infeksi dimana lebih dari 50% kasus-kasus SSPE pernah menderita campak pada 2 tahun pertama umur kehidupan. Penyebabnya tidak jelas tetapi ada bukti-bukti bahwa virus campak memegang peranan dalam patogenesisnya. SSPE yang terjadi setelah vaksinasi campak didapatkan kira-kira 3 tahun kemudian.

Bronkopneumonia

Dapat disebabkan oleh virus morbilia atau oleh Pneuomococcus, Streptococcus, Staphylococcus. Bronkopneumonia ini dapat menyebabkan kematian bayi yang masih muda, anak dengan malnutrisi energi protein, penderita penyakit menahun misalnya tuberkulosis, leukemia dan lain-lain.

Kebutaan

Terjadi karena virus campak mempercepat episode defisiensi vitamin A yang akhirnya dapat menyebabkan xeropthalmia atau kebutaan.

Aktivasi tuberkulosis laten. Lain-lain (jarang) : ensefalitis, miokarditis, tromboflebitis, sindrom Guillain-Barre, dan lain-lain.

2.8. PENATALAKSANAAN2,3,7Simtomatik yaitu antipiretika bila suhu tinggi, sedativum, obat batuk, dan memperbaiki keadaan umum. Tindakan yang lain ialah pengobatan segera terhadap komplikasi yang timbul:

1. Istirahat.

2. Pemberian makanan atau cairan yang cukup dan bergizi..

3. Medikamentosa :

- Antipiretik : parasetamol 7,5 10 mg/kgBB/kali, interval 6-8jam.

- Ekspektoran : gliseril guaiakolat anak 6-12 tahun : 50 100 mg tiap 2-6 jam, dosis maksimum 600 mg/hari.

- Antitusif perlu diberikan bila batuknya hebat/mengganggu,narcotic antitussive (codein) tidak boleh digunakan.

- Mukolitik bila perlu.

- Vitamin terutama vitamin A dan C. Vitamin A pada stadium kataral sangat bermanfaat.2.9. PROGNOSIS2Baik pada anak dengan keadaan umum yang baik, tetapi prognosis buruk bila keadaan umum buruk, anak yang sedang menderita penyakit kronis atau bila ada komplikasi.2.10. PENCEGAHAN1,3,7Imunisasi aktif : ini dilakukan dengan menggunakan strain Schwarz dan Moraten. Vaksin tersebut diberikan secara subkutan dan menyebabkan imunitas yang berlangsung lama. Pencegahan juga dengan imunisasi pasif.

BAB III

KESIMPULAN

Morbili merupakan penyakit virus akut, menular yang ditandai dengan 3 stadium, yaitu stadium prodormal ( kataral ), stadium erupsi dan stadium konvalisensi, yang dimanifestasikan dengan demam, konjungtivitis dan bercak koplik. Morbili lebih sering terjadi pada seseorang yang rentan (mereka yang tidak pernah terkena penyakit ini sebelumnya atau yang tidak mendapat vaksin) yang melakukan perjalanan. Morbili menular melalui kontak langsung melalui droplet infeksi maupun penyebaran udara. Transmisi juga terjadi melalui kontak maupun sentuhan dengan bahan yang terkontaminasi dan kemudian tersentuh mata, hidung, dan/atau mulut. Morbili merupakan penyakit yang dapat dicegah dengan vaksin, sehingga penularan penyakit ini dapat dicegah atau dikurangi. Tujuannya untuk mencegah komplikasi dan/atau mengurangi angka kematian.DAFTAR PUSTAKA1. Lana Haralambieva & Inna G Ovsyannikova et.,al. 2013. The Genetics Basis for Interindividual, immune Respon Variation to Measle Vaccin : new understanding and new vaccine approaches. NIH. Poland

2. Akhales Kumar Shakya & Vibha Shukla et.,al. 2012. Identification of Different Lineages of Measles Virus Strains Circulating in Uttar Pradesh, North India. Virology Journal. India.3. Ben Sartorius & C. Cohen et.,al. 2013. Identifying High Risk Areas for Sporadic Measle Outbreaks : Lessons from South Africa. World Helath Organ. Johannesburg. Sout Africa.4. Christina P. Muller & Annette Menkertz et.,al. 2012 Seroprevalence of Measles, Mumps and Rubella specific IgG Antibodies in German Children and Adolesence for Seronegativity. PlosOne. Berlin. Germany5. Griffin Diane E & Wen-Hsualin et.,al. 2012. Measles Virus, Immune Control, and Persistance. NIH. John Hopkins Bloomberg School of Public Health.6. Inna G Ovsyannikova & V. Shane Pankratz et.,al. 2012. Consistency of HLA Associations Between Two Independent Measles Vaccine. Cohorts : a replication study. NIH USA.7. Julia R. Kessler & Jacques R. Kremer et.,al.2010. Revealing New Measle Virus Transmissions Routes by Use of Sequence Analysis of Phosphoprotein and Hemagglutinin Genes. Journal Of Clinical Microbiology. Luxemburg.8. Neuria Tarner & Andre Anton et.,al.2013. Epidemiology of Two Larges Measles Virus Outbreaks in Catalonia: what a difference the month of administration of the first dose of vaccine makes. Human Vaccines and Immunotherapy. Spain.9. Peter Aaby & Martins Cesario et.,al. 2012. The Optimal Age of Measles Immunisation in Low-Incomes Countries : a secondary analysis of the assumption underlying the current policy. BMJ. England13