BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Morbili adalah penyakit infeksi virus akut, menular yang ditandai

dengan tiga stadium, yaitu stadium kataral, stadium erupsi, dan stadium

konvalesensi. Penularan terjadi secara droplet dan kontak langsung dengan

pasien. Nama lain penyakit ini adalah campak, measles, atau rubeola.(2,4)

Sejak diperkenalkannya vaksin campak pada tahun 1963, kejadian

tahunan infeksi campak telah menurun lebih dari 99% di Amerika Serikat.

Namun, 1989-1991, kebangkitan besar terjadi, mempengaruhi anak-anak

prasekolah terutama yang tidak divaksinasi. Ini kebangkitan campak

mengakibatkan 55.000 kasus dan 130 kematian dan diminta rekomendasi

bahwa dosis kedua vaksin campak diberikan kepada anak-anak prasekolah

dalam promosi kesehatan vaksinasi masal yang menyebabkan penghapusan

efektif di Amerika Serikat transmisi endemik virus campak . Sejak tahun

1993, oleh karena itu, yang paling banyak dilaporkan kasus campak di

Amerika Serikat telah dikaitkan dengan perjalanan internasional. (2,6)

Antara tahun 2000 dan 2008, jumlah kasus campak di seluruh dunia

dilaporkan ke Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) dan Dana Anak PBB

(UNICEF) menurun 67%. Selama periode 8-tahun yang sama, tingkat

kematian campak global yang turun sebesar 78%. Namun, diyakini bahwa

campak global insiden dan angka kematian tetap tidak dilaporkan, dengan

banyak negara, terutama mereka dengan beban penyakit tertinggi, kurang

lengkap, data surveilans dapat diandalkan. (2)

CDC melaporkan tingkat kematian anak dari infeksi campak di

Amerika Serikat untuk menjadi 0,1-0,2%. Secara global, bagaimanapun,

campak tetap menjadi salah satu penyebab utama kematian pada anak-anak.

1

1

Menurut CDC, diperkirakan 10 juta kasus dan 197.000 kematian terjadi

setiap tahun di seluruh dunia. (2)

Komplikasi campak lebih mungkin terjadi pada orang muda dari 5

tahun atau lebih tua dari 20 tahun, dan tingkat komplikasi meningkat pada

orang dengan gangguan defisiensi imun, malnutrisi, defisiensi vitamin A, dan

vaksinasi tidak memadai. (2)

Komplikasi akut termasuk pneumonitis / pneumonia, otitis media,

sinusitis, laryngotracheobronchitis, ensefalitis akut; diare; stomatitis, hepatitis

subklinis, memburuknya TB aktif, penurunan sementara reaksi terhadap

antigen tuberkulin dan histoplasmin dalam tes kulit; limfadenitis, dan

keratitis, yang dapat menyebabkan kesemutan. Bahkan, campak masih

menjadi penyebab umum kebutaan di banyak negara berkembang. Jarang,

trombositopenia, usus buntu, ileocolitis, perikarditis, miokarditis, pankreatitis

akut, hypocalcemia dapat terjadi. (2)

1.2 Tujuan dan Manfaat

Tujuan pembuatan refrat dengan judul morbili atau campak (rubeola)

untuk memberikan pengetahuan tentang diagnosa, etiologi, klasifikasi dan

penatalaksanaan dalam penanganan morbili.

Adapun manfaat dari refrat yang berjudul morbili ini untuk

meminimalkan dan mengetahui dalam penyebaran penyakit morbili dan

untuk meminimalkan terjadinya komplikasi yang dapat menyebabkan

kematian terutama penanganan pada bayi dan anak-anak yang lebih sering

terpejan dibanding orang dewasa. Dan dapat mengetahui pencegahan dan

pengobatan untuk penyakit campak yang salah satunya untuk upaya dalam

pencegahan adalah vasinasi.

2

BAB II

PEMBAHASAN

II.1 Morbili

II.1.A. Definisi

Morbili adalah penyakit infeksi virus akut, menular yang

ditandai dengan 3 stadium, yaitu stadium kataral, stadium erupsi, dan

stadium konvalesensi. Penularan terjadi secara droplet dan kontak

langsung dengan pasien. Nama lain penyakit ini adalah campak,

measles, atau rubeola. (4,5,7)

Campak, suatu penyakit akut menular, ditandai oleh tiga

stadium: (1) stadium inkubasi sekitar 10-12 hari dengan sedikit, jika

ada, tanda-tanda atau gejala-gejala (2) stadium prodromal dengan

enantem (bercak koplik) pada mukosa bukal dan faring, demam

ringan sampai sedang, konjungtivitis ringan, koryza, dan batuk yang

semakin berat; dan (3) stadium akhir dengan ruam makuler yang

muncul berturut-turut pada leher dan muka, tubuh, lengan dan kaki

dan disertai oleh demam tinggi. (1,2,4,5,8)

II.1.B. Etiologi

Campak adalah virus RNA dari Famili Paramixoviridae,

genus Morbillivirus. Hanya satu tipe antigen yang diketahui. Selama

masa prodromal dan selama waktu singkat sesudah ruam tampak,

virus ditemukan dalam sekresi nasofaring, darah dan urin. Virus

dapat tetap aktif selama sekurang-kurangnya 34 jam dalam suhu

kamar. (1,2)

Virus campak dapat diisolasi dalam biakan embrio manusia

atau jaringan ginjal kera rhesus. Perubahan sitopatik, tampak dalam

5-10 hari, terdiri dari sel raksasa multinukleus dengan inklusi

3

3

intranuklear. Antibodi dalam sirkulasi dapat dideteksi bila ruam

muncul. (1)

II.1.C. Infektivitas

Penyebaran virus maksimal adalah dengan tetes-tetes

semprotan selama masa prodromal (stadium kataral). Penularan

terhadap kontak rentan sering terjadi sebelum diagnosis kasus aslinya.

Orang yang terinfeksi menjadi menular pada hari ke 9-10 sesudah

pemajanan (mulai fase prodromal), pada beberapa keadaan seawal

hari ke 7. Tindakan pencegahan isolasi terutama di rumah sakit ,

harus dipertahankan dari hari ke 7 sesudah pemajanan sampai hari ke

5 sesudah ruam muncul. (1,2)

II.1.D. Epidem1ologi

Virus campak sangat menular, infeksi menimbulkan kekebalan

seumur hidup. Prevalensi dan insiden usia penyakit campak berkaitan

dengan kepadatan, populasi, faktor ekonomi dan lingkungan, serta

ganguan vaksin virus hidup yang efektif. (1)

Penularan terjadi melalui pernapasan (melalui inhalasi droplet

besar sekret yang terinfeksi). Penularan hematogen transplasental dapat

terjadi ketika campak timbul pada saat kehamilan. (1)

Campak adalah endemik pada sebagian besar dunia. Dahulu,

epidemi cenderung terjadi secara ireguler, tampak pada musim semi

di kota-kota besar dengan interval 2 sampai 4 tahun ketika kelompok

anak yang rentan terpajan. Campak sangat menular, sekitar 90%

kontak keluarga yang rentan mendapat penyakit. Campak jarang

subklinis sebelum penggunaan vaksin campak, puncak insiden pada

umur 5-10 tahun ini di negara maju di amerika serikat sedangkan di

negara berkembang umumnya menginfeksi anak umur 5 tahun.

Sekarang di Amerika Serikat, campak terjadi paling sering pada anak

4

umur sekolah yang belum diimunisasi dan pada remaja dan orang

dewasa muda yang telah diimunisasi. Epidemi telah terjadi di sekolah

menengah atas dan universitas dimana tingkat imunisasi tinggi.

Epidemi ini diduga terutama karena kegagalan vaksin. Walaupun ada

kebangkitan kembali campak di Amerika Serikat dari tahun 1989-

1991; jumlah kasus campak yang dilaporkan turun menjadi rendah

pada tahun 1993, mungkin akibat vaksinasi yang luas. Mereka yang

lebih tua dari 30 tahun sebenarnya bisa terkena campak. Karena

campak masih perupakan penyakit lazim di banyak negara, orang-

orang yang infektif masuk negara ini mungkin menginfeksi

masyarakat Amerika Serikat, dan wisatawan Amerika yang ke luar

negri beresiko terpajan disana. (1,2)

Campak jarang menyebabkan kematian di Negara yang maju

seperti Amerika, tetapi di negara berkembang seperti Indonesia pada

anak yang malnutrisi yang tidak tersedia perawatan medis yang

adekuat, campak dapat menyebabkan kematian dan global pada usia

anak dibawah 5 tahun. (1,2)

Kebanyakan wanita usia subur di Amerika Serikat sekarang

mempunyai imunitas campak dengan cara imunisasi bukannya karena

sakit. Beberapa penelitian sekarang memberi kesan bahwa bayi dari

ibu dengan imunitas karena vaksin campak kehilangan antibodi

pasifnya pada umur yang lebih dari pada bayi dari ibu yang telah

menderita infekesi campak. Bayi dari ibu yang rentan terhadap

campak tidak mempunyai imunitas campak dan dapat ketularan

penyakit ini bersama ibu sebelum atau sesudah melahirkan. (1,2,5,6)

5

II.1.E Patologi.

Virus dapat masuk pada manusia melalui saluran nafas, tempat

virus melakukan multiplikasi lokal kemudian infeksi menyebar

kejaringan limfoid regional, tempat terjadinya multiplikasi yang lebih

lanjut. Viremia primer menyebarkan virus, yang kemudiaan bereplikasi

didalam sistem retikuloendotelia. Akhirnya viremia sekunder

berkembangbiak di permukaan epitel tubuh. (1)

Lesi esensial campak terdapat di kulit, membrana mukosa

nasofaring, bronkus, dan saluran cerna dan pada konjungtiva. Eksudat

serosa dan proliferasi sel mononuklear dan beberapa sel

polimorfonuklear terjadi sekitar kapiler. Biasanya ada hiperplasia

jaringan limfoid, terutama pada apendiks, dimana sel raksasa

multinukleus berdiameter sampai 100 µm (sel raksasa

relikuloendotelial Warthin-Finkeldey) dapat ditemukan. (1)

Di kulit, reaksi terutama menonjol sekitar kelenjar sebasea dan

folikel rambut. Bercak koplik terdiri dari eksudat serosa dan

proliferasi sel endotel serupa dengan bercak pada lesi kulit. Reaksi

radang menyeluruh pada mukosa bukal dan faring meluas ke dalam

jaringan limfoid dan membrana mukosa trakeobronkial. Pneumonitis

interstisial akibat dari virus campak mengambil bentuk pneumonia sel

raksasa Hecht. Bronkopneumonia dapat disebabkan oleh infeksi

bakleri sekunder. (1,2)

Pada kasus ensefalomielitis yang mematikan, terjadi de-

mielinasi perivaskuler pada daerah otak dan medulla spinalis. Pada

panensefalitis skterotikans subakut Dawson (subacute sderosing

panencephlitis [SSPE]), dapat ditemukan degenerasi korteks dan

substansi putih (alba) dengan benda-benda inklusi intranuklear dan

intrasitopiasmik. (2)

6

Selama fase prodromal (2-4 hari) dan 2-5 hari pertama ruam

virus terdapat di dalam air mata, sekret nasal, tenggorok, urin, serta

darah. Ruam makulopapular yang khas muncul sekitar 14 hari ketika

antibodi yang bersirkulasi terdeteksi, viremia menghilang dan demam

mereda. Ruam terjadi akibat interaksi sel imun T dengan sel yang

terinfeksi virus didalam pembuluh darah kecil dan berlangsung sekitar

1 minggu. Pada pasien dengan gangguan imunitas seluler tidak terjadi

ruam. (1,2,6)

II.1.F. Manifestasi Klinis

Masa inkubasi sekitar 10-12 hari terjadi gejala prodromal

pertama atau sekitar 14 hari jika munculnya ruam , masa inkubasi

dapat terjadi 6-10 hari. Kenaikan ringan pada suhu dapat terjadi 9-10

hari dari hari infeksi dan kemudian menurun selama ±24 jam. Gejala-

gejala yang timbul dibagi dalam 3 stadium antara lain:

1. Stadium kataral

Fase prodromal, yang menyertai, biasanya berakhir 3-5 hari

ditandai dengan demam ringan sampai sedang, batuk kering,

koryza dan konjungtivitis yang selalu di dahulaui oleh bercak

koplik sebagai tanda patognomonis campak, pada 2-3 hari. Enantem

atau bintik-bintik merah biasanya ada pada palatum durum dan molle.

Bercak koplik merupakan bintik pulih keabu-abuan, biasanya sebesar

butir pasir dengan areola sedikit kemerahan yang kadang hemoragik.

Bercak koplik biasanya terdapat pada molar bawah dapat

menyebar secara tidak teratur pada mukosa bukal, tapi jarang

ditemukan pada pertengahan bibir bawah, palatum, dan pada

caruncula (caruncle) lakrimal. Bercak koplik dapat dan hilang

dengan cepat, biasanya dalam 12-18 jam. Ketika bercak koplik

menghilang, bintik-bintik perubahan warna merah mukosa biasanya

7

tidak hilang. Radang konjungtiva dan fotofobia dapat mengesankan

campak sebelum muncul bercak koplik. Terutama, garis melintang

radang konjungtiva, batas tegas sepanjang tepi kelopak mata,

mungkin membantu diagnostik pada stadium prodromal. Ketika

seluruh konjungtiva terlibat, garis ini menghilang. (2,4,5,8)

Kadang-kadang, fase prodromal dapat berat, ditunjukkan oleh

demam tinggi mendadak, kadang-kadang dengan kejang-kejang dan

bahkan pneumonia. Biasanya koryza, demam, dan batuk semakin

bertambah berat sampai waktu ruam telah merata diseluruh tubuh. (2,4)

Suhu naik mendadak ketika ruam muncul dan sering

mencapai 40-40,5°C (104-105°F). Pada kasus tidak terkomplikasi,

ketika ruam muncul pada tungkai dan kaki, pada sekitar 2 hari gejala-

gejala menghilang dengan cepat, proses pengurangan biasanya

termasuk penurunan suhu mendadak. Penderita mungkin tampak

sangat sakit, tetapi dalam 24 jam sesudah suhu turun rasa sakit

biasanya akan berkurang. (2,4,5)

2. Stadium erupsi.

Ruam biasanya mulai sebagai makula tidak jelas pada bagian

atas lateral leher, dibelakang telinga, sepanjang garis pertumbuhan

rambut dan pada bagian posterior pipi. Lesi akan menjadi semakin

makulopapuler sebagai ruam yang menyebar dengan cepat pada

seluruh muka, leher, lengan atas dan bagian atas dada pada sekitar 24

jam pertama. Selama 24 jam berikutnya ruam menyebar keseluruh

punggung, abdomen, seluruh lengan, dan paha. Ketika ruam akhirnya

mencapai kaki pada hari ke 2 - ke 3, ruam ini mulai menghiliang dari

wajah. Hilangnya ruam akan menuju ke bawah sama seperti ketika

awal ruam muncul. Keparahan penyakit secara langsung dihubungkan

dengan luas dan menyatunya ruam. Pada campak ringan ruam

cenderung tidak menyatu, dan pada kasus yang sangat ringan ruam

8

hanya sedikit, jika ada, lesi pada kaki. Pada campak berat ruam

menyatu , kulit tertutup secara sempurna, termasuk telapak tangan

dangan dan kaki, disertai muka membengkak dan menjadi buruk.

Ruam sedikit hemoragik pada kasus berat dengan ruam

menyatu, mungkin ada petekie yang luas. Gatal biasanya ringan.

Ketika ruam menghilang, deskuamasi seperti kulit padi dan

perubahan warna kecoklatan terjadi dan kemudian menghilang dalam

7-10 hari. (2,4,5,8)

Ruam dapat sangat bervariasi. Jarang ruam urtikaria ringan,

makuler tidak jelas atau skarlatiniformis dapat selama campak pada

stadium prodromal awal dan menghilang sebelum ruam khas. Tidak

ada ruam sama sekali jarang kecuali pada penderita yang telah

mendapat antibodi manusia selama masa inkubasi. pada beberapa

penderita dengan infeksi sindrom imunodefisiensi manusia (HIV),

dan mungkin pada bayi umur sebelum 8 bulan yang mempunyai

kadar antibodi ibu cukup besar. Pada campak tipe hemoragik

(campak hitam), perdarahan dapat terjadi dari mulut, hidung, atau

usus besar. Pada kasus ringan ruam mungkin kurang makuler dan

lebih mendekati ujung jarum (pinpoint), agak menyerupai ruam

demam skarlet atau rubella. (2,4,5,8)

Limfonodi pada sudut rahang dan pada daerah servikal

posterior biasanya membesar, dan splenomegali ringan dapat terjadi.

Limfadenopati mesenterika dapat menyebabkan nyeri perut.

Perubahan patologis khas campak pada mukosa apendiks dapat

menyebabkan obliterasi lumen dan gejala apendisitis. Perubahan-

perubahan tipe ini cenderung menghilang apabila disertai dengan

menghilangnya bercak koplik. Otitis media, bronkopneumonia, dan

gejala-gejala saluran cerna, seperti diare dan muntah, lebih sering

9

pada bayi dan anak kecil (terutama pada anak malnutrisi) dari pada

anak yang lebih tua. (2,4,5,8)

3. Stadium konvalesensi.

Gejala-gejala pada stadium kataral mulai menghilang, erupsi

kulit berkembang dan meninggalkan bekas di kulit berupa

hiperpigmentasi dan kulit bersisik yang bersifat patognomonil. (2,4,5,8)

II.1.G. Diagnosis.

A. Diagnosis klinis

Ini biasanya dibuat dari gambaran klinis khas; Stadium

kataral, Stadium erupsi, Stadium konvalesensi. (2,4,6)

B. Diagnosis Laboratorium

1. Deteksi Anigen

Deteksi campak dapat dideteksi langsung pada sel epitel

dalam sekret respirasi dan urine. Antibodi terhadap nukleoprotein

bermanfaat karena merupakan protein virus yang paling banyak

ditemukan pada sel yang terinfeksi. (1)

2. Isolasi dan Identifikasi Virus

Apusan nasofaring dan konjungtiva, sampel darah, sekret

pernapasan serta urine yang diambil dari pasien selama masa demam

merupakan sumber yang sesuai untuk isolasi virus.Virus campak

tumbuh lambat, efeksimptomatik yang khas (sel raksasa

multinukleus yang mengandung badan inklusi intranuklear dan

intrasitoplasmik) terbentuk dalam 7-10 hari. Uji kultur vial dapat

selesai dalam 2-3 hari menggunakan pewarnaan antibodi fluoresensi

antigen campak pada kultur yang telah di inokulasi. (1)

3. Serologi

Pemastian infeksi campak secara serologis bergantung pada

peningkatan titer antibodi empat kali lipat antara serum fase-akut

10

dan fase konfalensi atau terlihatnya antibodi IgM spesifik campak

didalam spesimen serum tunggal yang di ambil antara 1 dan 2

minggu setelah awitan ruam. ELISA, uji HI, tes Nt semuanya dapat

digunakan untuk mengukur antibodi campak, walaupun ELISA

merupakan metode yang paling praktis. (1)

Bagian utama respon imun ditujukan untuk melawan

nukleoprotein virus. Pasien dengan panensifalitis sklerosa subakut

menunjukan respon antibodi yang berlebihan, dengan titer 10 hingga

100 kali lipat lebih tinggi daripada peningkatan titer yang terlihat

didalam serum konvalensi yang khas. (1)

II.1.H. Diagnosis Banding

Ruam rubeola (campak) harus dibedakan dari eksantema

subitum, rubella, infeksi karena ekovirus,virus koksaki,dana deno-

virus, mononukleosis infeksiosa, oksoplasmosis, meningokoksemia,

demam skarlet, penyakit rickettsia, penyakit serum, penyakit

Kawasaki dan ruam karena obat. (2,4,6)

Bercak koplik adalah patognomonis untuk rubeola dan

diagnosis dari campak yang tidak termodifikasi bila tidak terdapat

batuk.

Roseola infantum (eksantema subitum) dibedakan dari

campak dimana ruam dari Roseola intantum tampak ketika demam

menghilang. Ruam rubella dan infeksi enterovirus cenderung

kurang khas daripada ruam campak, karena terdapat perbedaan dari

tingkat demam dan keparahan penyakti. Walaupun batuk ada pada

banyak infeksi ricketsia, ruam biasanya tidak terdapat pada wajah,

yang pada campak khas terdapat pada wajah. Tidak adanya batuk

atau riwayat injeksi serum atau pemberian obat biasanya membantu

mengenali penyakit serum atau pemberian obat. Meningokoksemia

dapat disertai dengan ruam yang hampir sama dengan ruam campak,

11

tetapi batuk dan konjungtivitis biasanya tidak ada. Pada

meningokoksemia akut ruam khas purpura petekie. Ruam papuler

halus difus pada demam skarlet dengan susunan "daging angsa"

diatas dasar eiritematosa relatif mudah dibedakan. (2,4,6)

Ruam yang lebih ringan dan gambaran klinis campak ter-

modifikasi oleh gamma globulin atau oleh imunitas parsial karena

vaksin campak, atau pada bayi dengan antibodi ibu, mungkin sukar

untuk dibedakan. (2,4,6)

II.1.I Komplikasi.

Komplikasi utama campak adalah otitismedia, pneumonia dan

ensefalitis. Gangren muncul dimana-mana tampak merupakan akibat

purpura fulminan atau koagulasi intravasku ler tersebar. (2,4,6,8)

Pneumonia dapat disebabkan oleh virus campak sendiri,

terdapat lesi interstisial. Pneumonia campak pada penderita dengan

infeksi HIV sering mematikan dan tidak selalu disertai oleh ruam. (2,4,6,8)

Salah satu dari kemungkinan bahaya campak adalah eks-

erbasi prases tuberkubsis yang ada sebelumnya. Mungkin juga ada

kehilangan hipersensitivitas sementara terhadap tuberkulin. (2,4,6,8)

Komplikasi neurologis lebih sering pada campak. Insiden

ensefalomielitis diperkirakan 1-2/1.000 kasus campak yang

dilaporkan. Tidak ada korelasi antara keparahan campak dan

keparahan keterlibatan neurologis atau antara keparahan proses

ensefalitis inisial dan prognosis. Jarang terjadi ensefalitis

dilaporkan bersama campak yang dimodifikasi oleh gama globulin,

keterlibatan ensefalitis nampak sebelum masa eruptif, tetapi lebih

sering mulai terjadi 2-5 hari sesudah munculnya ruam. Penyebab

ensefalitis campak tetap kontioversial. Ensefalitis terjadi pada awal

12

perjalanan penyakit, invasi virus sangat berpengaruh besar, walaupun

virus campak jarang diisolasi dari jaringan otak. Ensefalitis yang

terjadi adalah adanya demielinasi dan dapat menggambarkan reaksi

imunologis. Pada tipe demielinasi dengan ensefalitis parainfeksi lain

perjalanan dari gejala-gejala tidak terdapat perbedaan. Ensefalitis

yang mematikan terjadi pada anak yang sedang mendapat

pengobalan imunosupresif untuk keganasan Komplikasi sisten saraf

sentral, seperti sindrom Gaillain Barre, hemiplegia, tromboflebitis

serebral, dan neuritis retro-bulber jarang ada. (2,4,6,8)

II.I.J. Prognosis

Pada umumnya prognosis baik, tetapi prognosis lebih buruk

pada anak dengan keadaan gizi buruk, anak yang menderita

penyakit kronis, atau bila disertai komplikasi. (4)

II.1.K. Profilaksis

Karantina berarti sedikit bermanfaat karena penularannya

selama stadium prodromalnya, ketika campak mungkin belum

diketahui. (2)

a) Imunisasi Aktif

Imunisasi campak awal dapat diberikan pada usia 12-15

bulan tetapi mungkin diberikan lebih awal pada daerah dimana

penyakit terjadi. Karena angka serokonversi pasca imunisasi tidak

100% dan mungkin ada beberapa makin lama imunitasnya

berkurang, imunisasi kedua terhadap campak biasanya diberikan

sebagai campak-parotitis-rubella {measles-mumps rubella [MMR),

terindikasi. Dosis ini dapat diberikan ketika anak masuk sekolah atau

nanti pada saat masuk sekolah menengah. Remaja yang memasuki

perguruan tinggi harus juga mendapat imunisasi campak yang kedua.

13

Respon terhadap vaksin campak hidup tidak dapat diramalkan

jika telah diberi imunoglobulin dalam 3 bulan sebelum imunisasi.

Alergi terhadap tuberkulin dapat berkembang dan menetap selama 1

bulan atau lebih lama sesudah pemberian vaksin campak hidup yang

dilemahkan. Anak dengan infeksi tuberkulosis aktif harus mendapat

pengobatan antituberkulosi, bila vaksin campak hidup diberikan. Uji

tubekrulin sebelum atau bersama dengan imunisasi aktif terhadap

campak lebih efektif. (2)

Penggunaan vaksin campak hidup tidak dianjurkan untuk

wanita hamil atau untuk anak dengan tuberkulosis yang tidak diobati.

Vaksin hidup merupakan kontraindikasi pada anak dengan leukemia

dan pada pasien yang sedang mendapat obat-obat imunosupresif

karena risiko infeksi progresif menetap seperti pneumonia sel

raksasa. Sesudah pemajanan dari anak yang rentan terhadap campak,

imunoglobuiin campak (manusia) harus diberikan secara

intramuskuler dalam dosis 0,25 ml/kg sesegera mungkin. Dosis yang

lebih besar dapat dianjurkan pada anak dengan leukemia akut,

walaupun pada mereka yang dalam remisi. Anak dengan infeksi

HIV harus mendapatkan vaksin campak karena mortalitas campak

tinggi dan mereka mentoleransi vaksin dengan baik. Walaupun

pernah mendapat imunisasi campak, anak harus mendapat gamma

globulin sesudah pemajanan dengan campak dengan dosis 0,5

ml/kg (maksimum 15 ml). Dosis ini diberikan dua kali dosis yang

biasa dianjurkan. Vaksin campak dapat diberikan pasca terkena

penyakit campak. Reaksti tidak akan bertambah dan campak dapat

dicegak. (2)

b) Imunisasi Pasif

14

Imunisasi pasif dengan mengunakan kumpulan serum orang

dewasa, kumpulan serum konvalensen, globulin plasenta atau

gamma kumpulan plasma efektif untuk pencegahan dan pelemahan

campak. (2)

Campak dapat dicegah dengan menggunakan imunoglobulin

serum (gamma globulin) dengan dosis 2,5ml/kg diberi secara

intramuskuler dalam lima hari sesudah terpejan penyaki dan

diberikan sesegera mungkin. Vaksinasi yang lebih efektip dapat

dilakukan dengan pengunaan gamma globulin dengan dosis 0,05

ml/kg. Gamma globulin adalah 25 kali lebih kuat dalam liter

antibodi dari pada kumpulan serum orang dewasa dan dapat

mencegah resiko hepatitis. Pelemah bervariasi dan pola klinis yang

dimodifikasi dapat bervariasi dari mereka yang dengan sedikit atau

tidak ada gejala sampai mereka yang dengan sedikil atau tidak ada

modifikasi. Ensefalitis dapat menyertai campak yang dimodifikasi

dengan gamma globulin. (1,2)

Sesudah hari ke 7-8 inkubasi, jumlah antibodi yang diberikan

harus ditambah pada setiap tingkat proteksi. Jika injeksi ditunda

sampai hari ke 9, 10 atau 11, gejala demam sudah ada. (1,2)

II.1.L. Penatalaksanaan

Pasien diisolasi untuk mencegah penularan. Perawatan yang

baik diperlukan terutama kebersihan kulit, mulut, dan mata.

Pengobatan yang diberikan simtomatik, yaitu antipiretik bila suhu

tinggi, sedatif, obat antitusif, dan memperbaiki keadaan umum

dengan memperhatikan asupan cairan dan kalori serta pengobatan

terhadap komplikasi. Pencegahan penyakit dilakukan dengan

pemberian imunisasi. (2,3)

Pelembaban ruangan mungkin perlu pada laringitis atau batuk

yang mengiritasi secara berlebihan, dan paling baik mempertahankan

15

ruangan agar tetap hangat. Penderita harus dilindungi dari cahaya

yang terang atau terlalu kuat selama masa fotofobia. Komplikasi

otitismedia dan pneumonia memerlukun terapi antimikroba yang

tepat. (2,3)

Pada komplikasi seperti ensefalitis, panensefalitis sklerotikans

subakut, pneumonia sel raksasa, dan koagulasi intravaskuler untuk

penangannanya harus diperiksa lebih lanjut. Gamma globulin,

gamma globulin hiperimun. dan steroid tidak terlalu baik. Senyawa

antivirus yang tersedia sekarang tidak efektif. Pengobatan dengan

pemberian vitamin A oral (400.000 IU) dapat mengurangi

morbiditas dan mortalitas anak dengan campak berat di negara

berkembang. (2,3)

BAB III

16

PENUTUP

III.1 Kesimpulan

Morbili adalah penyakit infeksi virus akut, menular yang

ditandai dengan 3 stadium, yaitu stadium kataral, stadium erupsi,

dan stadium konvalesensi. Penularan terjadi secara droplet dan

kontak langsung dengan pasien. Virus morbili terdapat dalam sakret

nasofaring dan darah selama stadium kataral sampai 24 jam setelah

timbul bercak di kulit. Komplikasi dari morbili adalah Otitismedia

akut, ensefalitis, dan bronkopneumonia. Diagnosis Bandingnya

German measles, eksantema subitum, alergi obat.

Penatalaksanaannya pasien diisolasi untuk mencegah

penularan. Perawatan yang baik diperlukan terutama kebersihan

kulit, mulut, dan mata. Pengobatan yang diberikan simtomatik, yaitu

antipiretik bila suhu tinggi, sedatif, obat antitusif, dan memperbaiki

keadaan umum dengan memperhatikan asupan cairan dan kalori

serta pengobatan terhadap komplikasi. Pencegahan penyakit

dilakukan dengan pemberian imunisasi. Prognosis pada morbili

umumnya baik, tetapi prognosis lebih buruk pada anak dengan

keadaan gizi buruk, anak yang menderita penyakit kronis, atau bila

disertai komplikasi.

III.2 Saran

17

17

Dilakukan penatalaksanaan dan pencegahan yang baik

untuk meminimalkan dalam penyebaran penyakit morbili dan

terjadinya komplikasi yang dapat menyebabkan kematian terutama

penanganan pada bayi dan anak-anak yang lebih sering terpejan

dibanding orang dewasa. Dalam upaya pencegahan untuk penyakit

campak adalah dengan vaksinasi dan melakukan isolasi untuk

pecegahan penularan. Sedangkan untuk penanganan dan perawatan

campak sendiri dengan cara pemberian antipiretik bila suhu tinggi,

sedatif, obat antitusif, dan memperbaiki keadaan umum dengan

memperhatikan asupan cairan dan kalori serta pengobatan terhadap

komplikasi dan resiko yang lebih buruk seperti komplikasi dari

penyakit yang dapat menyebabkan kematian.

Daftar Pustaka

18

1. Books G.F, Butel J.S, Ornson L.N. Jawetz, Melnick, Adlberg. Mikrobiologi

Kedokteran Edisi 23. Jakarta. EGC.2008.

2. Brehman, Kliegman,.Arvin. Ilmu Kesehatan Anak Volume 2. Jakarta. EGC.

1996.

3. Katzung, Bertram G. 2001. Farmakologi Dasar dan Kelinik edisi 10. Penerbit

Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

4. Mansjoer Amir, dkk. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 2. Jakarta.

Fakultas Kedokteran UI. 2000.

5. Price, Sylvia., Wilson, Lorraine. 2006. Patofisiologi Edisi Keenam. Penerbit

Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

6. Taylor, Gina., A. 2009. Web MD. Rubeola (on-line) .Diaskes 9 Juli 2009.

7. Tim Penerjemah EGC. 2005. Kamus Kedokteran Dorlan. EGC, Jakarta.

8. Underwood J.C.E. Parologi Umum dan Sistemik Edisi 2 Vol 2. Jakarta. EGC.

2000.

19