MORBILI

Disusun Oleh:

Akrim Permitasari G99141173

Diena Hanifa G99141174

Rukmana Wijayanto G99141042

Agil Wahyu W G99141045

Andreas Peter Patar G99141110

Atma Sanggani T G99141111

Pembimbing:

dr. H. Rustam Siregar, Sp. A

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI

SURAKARTA

2015

MORBILI

A. PENDAHULUAN

Campak juga dikenal dengan nama morbili atau morbillia (bahasa Latin), yang

kemudian dalam bahasa Jerman disebut dengan nama masern, dalam bahasa Islandia

dikenal dengan nama mislingar dan measles dalam bahasa Inggris. Campak atau

morbili adalah suatu infeksi virus akut yang memiliki 3 stadium yaitu:

1. Stadium inkubasi yang berkisar antara 10 sampai 12 hari setelah pajanan

pertama terhadap virus dan dapat disertai gejala minimal maupun tidak

bergejala,

2. Stadium prodromal yang menunjukkan gejala demam, konjungtivitis,

pilek, dan batuk yang meningkat serta ditemukannya enantem pada

mukosa (bercak Koplik)

3. Stadium erupsi yang ditandai dengan keluarnya ruam makulopapular

yang didahului dengan meningkatnya suhu badan1.

Pada tahun 2008, terdapat 164.000 kematian akibat campak global - hampir

450 kematian setiap hari atau 18 kematian setiap jam. Lebih dari 95% kematian

campak terjadi di negara berpenghasilan rendah dengan infrastruktur kesehatan

yang lemah2,3,4,5.

Morbili merupakan penyakit akut yang mudah sekali menular dan sering

terjadi komplikasi yang serius. Hampir semua anak di bawah 5 tahun di negara

berkembang akan terserang penyakit ini, sedangkan di negara maju biasanya

menyerang anak usia remaja atau dewasa muda yang tidak terlindung oleh

imunisasi4,6,7.

Angka kejadian campak di Indonesia masih tinggi sekitar 3000-4000 per

tahun demikian pula frekuensi terjadinya kejadian luar biasa tampak meningkat

dari 23 kali per tahun menjadi 174. Namun case fatality rate telah dapat

diturunkan dari 5,5% menjadi 1,2%. Umur terbanyak menderita campak adalah

<12 tahun8.

Transmisi campak terjadi melalui udara, kontak langsung maupun melalui

droplet dari penderita saat gejala yang ada minimal bahkan tidak bergejala.

Penderita masih dapat menularkan penyakitnya mulai hari ke-7 setelah terpajan

hingga 5 hari setelah ruam muncul. Biasanya seseorang akan mendapat kekebalan

seumur hidup bila telah sekali terinfeksi oleh campak9,10.

Penyakit morbili sebetulnya tidak berakibat fatal apabila menyerang anak-

anak yang sehat dan bergizi baik. Tetapi apabila di negara di mana anak yang

menderita kurang gizi sangat banyak, morbili merupakan penyakit yang berakibat

fatal dan menyebabkan angka kematian meningkat sampai 51%3,5,6,7.

Anak-anak yang bergizi kurang dan terserang morbili, biasanya akan diikuti

dengan keadaan yang disebut kwashiorkor. Keadaan ini dapat diterangkan oleh

karena meningkatnya kebutuhan kalori dan protein semasa proses infeksi yang

disertai dengan demam, nafsu makan menurun dan gangguan pada mulut anak

yang rnenyebabkan kesulitan menelan. Di samping itu terjadi perubahan pada

mukosa usus yang menyebabkan timbulnya protein losing enteropathy4,7.

B. ETIOLOGI

Virus campak merupakan virus RNA famili paramyxoviridae dengan

genus Morbili virus. Sampai saat ini hanya diketahui 1 tipe antigenik yang mirip

dengan virus Parainfluenza dan Mumps11. Virus bisa ditemukan pada sekret

nasofaring, darah dan urin paling tidak selama masa prodromal hingga beberapa

saat setelah ruam muncul12. Virus campak adalah organisme yang tidak memiliki

daya tahan tinggi apabila berada di luar tubuh manusia. Pada temperatur kamar

selama 3-5 hari virus kehilangan 60% sifat infektifitasnya. Virus tetap aktif

minimal 34 jam pada temperatur kamar, 15 minggu di dalam pengawetan beku,

minimal 4 minggu dalam temperatur 35˚C, beberapa hari pada suhu 0˚C, dan tidak

aktif pada pH rendah11.

Infeksi virus campak terjadi melalui saluran pernapasan. Reseptor untuk

virus campak adalah komplemen manusia kofaktor protein CD46. Virus campak

membunuh sel dengan menggabungkan bersama-sama membran sel sel tetangga.

Virus ini dapat mereplikasi dalam berbagai jaringan, termasuk sistem kekebalan

tubuh dan sistem saraf. Virus memasuki limfatik lokal dan diangkut ke kelenjar

getah bening di mana virus berkembang biak dan menyebar ke kelenjar getah

bening lainnya, limpa, dan kemudian ke seluruh tubuh12,13.

C. EPIDEMIOLOGI

Distribusi dan Frekuensi Penyakit Campak

1. Menurut Orang

Campak adalah penyakit yang sangat menular yang dapat

menginfeksi anak-anak pada usia dibawah 15 bulan, anak usia sekolah

atau remaja dan kadang kala orang dewasa. Campak endemis di

masyarakat metropolitan dan mencapai proporsi untuk menjadi

epidemi setiap 2-4 tahun ketika terdapat 30-40% anak yang rentan atau

belum mendapat vaksinasi. Pada kelompok dan masyarakat yang lebih

kecil, epidemi cenderung terjadi lebih luas dan lebih berat. Setiap

orang yang telah terkena campak akan memiliki imunitas seumur

hidup3,4.

2. Menurut Tempat

Penyakit campak dapat terjadi dimana saja kecuali di daerah

yang sangat terpencil2. Vaksinasi telah menurunkan insiden morbili

tetapi upaya eradikasi belum dapat direalisasikan14.

Di Amerika Serikat pernah ada peningkatan insidensi campak

pada tahun 1989-1991. Kebanyakan kasus terjadi pada anak-anak yang

tidak mendapatkan imunisasi, termasuk anak-anak di bawah umur 15

bulan. Di Afrika dan Asia, campak masih dapat menginfeksi sekitar 30

juta orang setiap tahunnya dengan tingkat kefatalan 900.000 kematian6.

3. Menurut Waktu

Virus penyebab campak mengalami keadaan yang paling stabil

pada kelembaban dibawah 40%. Udara yang kering menimbulkan efek

yang positif pada virus dan meningkatkan penyebaran di rumah yang

memiliki alat penghangat ruangan seperti pada musim dingin di daerah

utara2. Sama halnya dengan udara pada musim kemarau di Persia atau

Afrika yang memiliki insiden kejadian campak yang relatif tinggi pada

musim-musim tersebut. Bagaimanapun, kejadian campak akan

meningkat karena kecenderungan manusia untuk berkumpul pada

musim-musim yang kurang baik tersebut sehingga efek dari iklim

menjadi tidak langsung dikarenakan kebiasaan manusia4.

Kebanyakan kasus campak terjadi pada akhir musim dingin dan

awal musim semi di negara dengan empat musim dengan puncak kasus

terjadi pada bulan Maret dan April. Lain halnya dengan di negara

tropis dimana kebanyakan kasus terjadi pada musim panas. Ketika

virus menginfeksi populasi yang belum mendapatkan kekebalan atau

vaksinasi maka 90-100% akan menjadi sakit dan menunjukkan gejala

klinis15.

D. PENULARAN

Virus campak ditularkan dari orang ke orang, manusia satu-satunya

reservoir penyakit campak. Virus campak berada di sekret nasofaring dan di

dalam darah minimal selama masa tunas dan dalam waktu yang singkat setelah

timbulnya ruam. Campak ditularkan melalui penyebaran droplet, kontak langsung,

melalui sekret hidung atau tenggorokan dari orang yang terinfeksi dan jarang

terjadi oleh kontak dengan benda-benda yang terkontaminasi dengan secret

hidung dan tenggorokan16,17.

Wabah Campak dapat mengakibatkan epidemi yang menyebabkan kematian

banyak, terutama di kalangan muda, anak-anak kurang gizi. Di negara-negara

dimana campak sebagian besar telah dihilangkan, kasus impor dari negara lain

tetap menjadi sumber penting infeksi2.

Anak-anak kecil tidak divaksinasi beresiko tertinggi campak dan

komplikasi, termasuk kematian. Setiap orang non-imun (yang belum divaksinasi

atau sebelumnya pulih dari penyakit) bisa menjadi terinfeksi3,17,18.

Wabah Campak dapat sangat mematikan di negara-negara mengalami atau

pulih dari bencana alam atau konflik. Kerusakan prasarana kesehatan dan layanan

kesehatan imunisasi rutin, dan kepadatan penduduk di perumahan sangat

meningkatkan risiko penularan infeksi17,19.

Masa penularan berlangsung mulai dari hari pertama sebelum munculnya

gejala prodormal biasanya sekitar 4 hari sebelum timbulnya ruam, minimal hari

kedua setelah timbulnya ruam. Penularan virus campak sifatnya sangat efektif

sehingga dengan virus yang sedikit sudah dapat menimbulkan infeksi pada

seseorang16,17.

E. PATOLOGI

Lesi pada campak terutama terdapat pada kulit., membran mukosa

nasofaring, bronkus, saluran pencernaan, dan konjungtiva. Di sekitar kapiler

terdapat eksudat serosa dan proliferasi dari sel mononuklear dan beberapa sel

polimorfonuklear. Karakteristik patologi dari Campak ialah terdapatnya distribusi

yang luas dari sel raksasa berinti banyak yang merupakan hasil dari penggabungan

sel. Dua tipe utama dari sel raksasa yang muncul adalah (1) sel Warthin-Findkeley

yang ditemukan pada sistem retikuloendotel (adenoid, tonsil, appendiks, limpa

dan timus) dan (2) sel epitel raksasa yang muncul terutama pada epitel saluran

nafas. Lesi di daerah kulit terutama terdapat di sekitar kelenjar sebasea dan folikel

rambut. Terdapat reaksi radang umum pada daerah bukal dan mukosa faring yang

meluas hingga ke jaringan limfoid dan membran mukosa trakeibronkial.

Pneumonitis intersisial karena virus campak menyebabkan terbentuknya sel

raksasa dari Hecht. Bronkopneumonia yang terjadi mungkin disebabkan infeksi

sekunder oleh bakteri12.

Pada kasus encefalomyelitis terdapat demyelinisasi vaskuler dari area di

otak dan medula spinalis. Terdapat degenerasi dari korteks dan substansia alba

dengan inclusion body intranuklear dan intrasitoplasmik pada subacute sclerosing

panencephalitis12.

F. PATOGENESIS

Campak merupakan infeksi virus yang sangat menular, dengan sedikit virus

yang infeksius sudah dapat menimbulkan infeksi pada seseorang. Lokasi utama

infeksi virus campak adalah epitel saluran nafas nasofaring. Infeksi virus pertama

pada saluran nafas sangat minimal. Kejadian yang lebih penting adalah

penyebaran pertama virus campak ke jaringan limfatik regional yang

menyebabkan terjadinya viremia primer. Setelah viremia primer, terjadi

multiplikasi ekstensif dari virus campak yang terjadi pada jaringan limfatik

regional maupun jaringan limfatik yang lebih jauh. Multiplikasi virus campak

juga terjadi di lokasi pertama infeksi12.

Selama lima hingga tujuh hari infeksi terjadi viremia sekunder yang

ekstensif dan menyebabkan terjadinya infeksi campak secara umum. Kulit,

konjungtiva, dan saluran nafas adalah tempat yang jelas terkena infeksi, tetapi

organ lainnya dapat terinfeksi pula. Dari hari ke-11 hingga 14 infeksi, kandungan

virus dalam darah, saluran nafas, dan organ lain mencapai puncaknya dan

kemudian jumlahnya menurun secara cepat dalam waktu 2 hingga 3 hari. Selama

infeksi virus campak akan bereplikasi di dalam sel endotel, sel epitel, monosit,

dan makrofag12,20.

Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernafasan

memberikan kesempatan serangan infeksi bakteri sekunder berupa

bronkopneumonia, otitis media, dan lainnya. Dalam keadaan tertentu, adenovirus

dan herpes virus pneumonia dapat terjadi pada kasus campak12.

Patogenesis infeksi campak tanpa penyulit

Hari Manifestasi

0 Virus campak dalam droplet kontak dengan permukaan epitel

nasofaring atau kemungkinan konjungtiva

Infeksi pada sel epitel dan multiplikasi virus

1-2 Penyebaran infeksi ke jaringan limfatik regional

2-3 Viremia primer

3-5 Multiplikasi virus campak pada epitel saluran nafas di tempat

infeksi pertama, dan pada RES regional maupun daerah yang jauh

5-7 Viremia sekunder

7-11 Manifestasi pada kulit dan tempat lain yang bervirus, termasuk

saluran nafas

11-14 Virus pada darah, saluran nafas dan organ lain

15-17 Viremia berkurang lalu hilang, virus pada organ menghilang12

G. MANIFESTASI KLINIS

Penyakit campak terdiri dari 3 stadium, yaitu:

1. Stadium inkubasi

Masa inkubasi campak berlangsung kira-kira 10 hari (8 hingga 12

hari). Walaupun pada masa ini terjadi viremia dan reaksi imunologi yang

ekstensif, penderita tidak menampakkan gejala sakit.

2. Stadium prodromal

Manifestasi klinis campak biasanya baru mulai tampak pada stadium

prodromal yang berlangsung selama 2 hingga 4 hari. Biasanya terdiri dari

gejala klinik khas berupa batuk, pilek dan konjungtivitis, juga demam.

Inflamasi konjungtiva dan fotofobia dapat menjadi petunjuk sebelum

munculnya bercak Koplik. Garis melintang kemerahan yang terdapat pada

konjungtuva dapat menjadi penunjang diagnosis pada stadium prodromal.

Garis tersebut akan menghilang bila seluruh bagian konjungtiva telah

terkena radang12.

Koplik spot yang merupakan tanda patognomonik untuk campak

muncul pada hari ke-10±1 infeksi. Koplik spot adalah suatu bintik putih

keabuan sebesar butiran pasir dengan areola tipis berwarna kemerahan dan

biasanya bersifat hemoragik. Tersering ditemukan pada mukosa bukal di

depan gigi geraham bawah tetapi dapat juga ditemukan pada bagian lain dari

rongga mulut seperti palatum, juga di bagian tengah bibir bawah dan

karunkula lakrimalis. Muncul 1 – 2 hari sebelum timbulnya ruam dan

menghilang dengan cepat yaitu sekitar 12-18 jam kemudian. Pada akhir

masa prodromal, dinding posterior faring biasanya menjadi hiperemis dan

penderita akan mengeluhkan nyeri tenggorokkan. Secara klinis, gambaran

penyakit menyerupai influenza dan sering didiagnosis sebagai influenza12.

3. Stadium erupsi

Pada campak yang tipikal, ruam akan muncul sekitar hari ke-14 infeksi

yaitu pada saat stadium erupsi. Stadium ini berlangsung selama 4-7 hari.

Gejala yang biasanya terjadi adalah koriza dan batuk-batuk bertambah.

Timbul eksantema di palatum durum dan palatum mole. Kadang terlihat

pula bercak Koplik. Ruam muncul pada saat puncak gejala gangguan

pernafasan dan saat suhu berkisar 39,5˚C. Ruam pertama kali muncul

sebagai makula yang tidak terlalu tampak jelas di lateral atas leher, belakang

telinga, dan garis batas rambut. Kemudian ruam menjadi makulopapular dan

menyebar ke seluruh wajah, leher, lengan atas dan dada bagian atas pada 24

jam pertama. Kemudian ruam akan menjalar ke punggung, abdomen,

seluruh tangan, paha dan terakhir kaki, yaitu sekitar hari ke-2 atau 3

munculnya ruam. Saat ruam muncul di kaki, ruam pada wajah akan

menghilang diikuti oleh bagian tubuh lainnya sesuai dengan urutan

munculnya12.

Saat awal ruam muncul akan tampak berwarna kemerahan yang akan

tampak memutih dengan penekanan. Saat ruam mulai menghilang akan

tampak berwarna kecokelatan yang tidak memudar bila ditekan. Seiring

dengan masa penyembuhan maka muncullah deskuamasi kecokelatan pada

area konfluensi. Beratnya penyakit berbanding lurus dengan gambaran ruam

yang muncul. Pada infeksi campak yang berat, ruam dapat muncul hingga

menutupi seluruh bagian kulit, termasuk telapak tangan dan kaki. Wajah

penderita juga menjadi bengkak sehingga sulit dikenali12.

Erupsi berkurang meninggalkan bekas yang berwarna lebih tua

(hiperpigmentasi) yang lama-kelamaan akan menghilang sendiri. Selain

hiperpigmentasi pada anak Indonesia sering ditemukan pula kulit yang

bersisik. Selanjutnya suhu menurun sampai menjadi normal kecuali bila ada

komplikasi12.

H. DIAGNOSIS

Diagnosis campak biasanya cukup ditegakkan berdasarkan gejala klinis.

Pemeriksaan laboratorium jarang dilakukan. Pada stadium prodromal dapat

ditemukan sel raksasa berinti banyak dari apusan mukosa hidung. Serum antibodi

dari virus campak dapat dilihat dengan pemeriksaanHemagglutination-inhibition

(HI), complement fixation (CF), neutralization, immune precipitation, hemolysin

inhibition, ELISA, serologi IgM-IgG, dan fluorescent antibody (FA). Pemeriksaan

HI dilakukan dengan menggunakan dua sampel yaitu serum akut pada masa

prodromal dan serum sekunder pada 7 – 10 hari setelah pengambilan sampel

serum akut. Hasil dikatakan positif bila terdapat peningkatan titer sebanyak 4x

atau lebih. Serum IgM merupakan tes yang berguna pada saat munculnya ruam.

Serum IgM akan menurun dalam waktu sekitar 9 minggu, sedangkan serum IgG

akan menetap kadarnya seumur hidup. Pada pemeriksaan darah tepi, jumlah sel

darah putih cenderung menurun. Pungsi lumbal dilakukan bila terdapat penyulit

encephalitis dan didapatkan peningkatan protein, peningkatan ringan jumlah

limfosit sedangkan kadar glukosa normal12.

I. DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding morbili diantaranya :

1. Roseola infantum

Pada Roseola infantum, ruam muncul saat demam telah menghilang.

2. Rubella

Ruam berwarna merah muda dan timbul lebih cepat dari campak.

Gejala yang timbul tidak seberat campak.

3. Alergi obat

Didapatkan riwayat penggunaan obat tidak lama sebelum ruam muncul

dan biasanya tidak disertai gejala prodromal.

4. Demam skarlatina

Ruam bersifat papular, difus terutama di abdomen. Tanda

patognomonik berupa lidah berwarna merah stroberi serta tonsilitis

eksudativa atau membranosa.

Campak yang termodifikasi

Penyakit campak yang termodifikasi muncul pada orang yang hanya

memiliki setengah daya tahan terhadap campak. Hal tersebut dapat

diakibatkan riwayat penggunaan serum globulin maupun pada anak usia

kurang dari 9 bulan karena masih terdapatnya antibodi campak

transplasental dari ibu. Ditandai dengan gejala penyakit yang lebih ringan.

Stadium prodromal akan menjadi lebih pendek. Batuk, pilek dan demam

lebih ringan. Bercak Koplik lebih sedikit dan kurang jelas, namun dapat juga

tidak muncul sama sekali. Ruam yang muncul sama dengan infeksi campak

klasik, tetapi tidak bersifat konfluens. Pada beberapa orang, infeksi campak

yang termodifikasi ini dapat tidak memberikan gejala apapun12.

Campak atipikal

Didefinisikan sebagai sindroma klinik yang muncul pada orang yang

sebelumnya telah kebal akibat terpajan pada infeksi campak alamiah.

Biasanya muncul pada orang yang telah mendapat vaksin dari virus campak

yang dimatikan16.

Masa inkubasi dari campak atipikal sama seperti pada campak yang

tipikal yaitu sekitar 7 hingga 14 hari. Stadium prodromal ditandai dengan

demam tinggi yang mendadak (39,5˚C sampai 40,6˚C) dan biasanya sakit

kepala. Bisa juga didapatkan gejala nyeri perut, mialgia, batuk non-

produktif, muntah, nyeri dada dan rasa lemah. Bercak Koplik jarang

ditemui. Dua atau tiga hari setelah onset penyakit muncullah ruam yang

dimulai dari distal ekstremitas dan menyebar ke arah kepala. Ruam sedikit

berwarna kekuningan, terlihat jelas pada pergelangan tangan dan kaki serta

terdapat juga pada telapak tangan dan kaki. Ruam dapat berbentuk vesikel

dan terasa gatal. Pada campak atipikal dapat muncul efusi pleura, sesak

nafas, hepatosplenomegali, hiperestesia, rasa lemah maupun paresthesia.

Diagnosis dari campak atipikal dapat ditegakkan melalui tes serologis. Bila

sampel serum awal diambil sebelum atau pada saat onset ruam, CF dan titer

HI biasanya kurang dari 1:5. Pada hari ke-10 infeksi kedua titer akan

meningkat mencapai 1:1280 atau lebih. Pada campak yang tipikal, di hari

ke-10 infeksi titer jarang melebihi 1:16012,16.

J. FAKTOR RESIKO PENYAKIT CAMPAK

1. Host (Penjamu)

Beberapa faktor Host yang meningkatkan risiko terjadinya campak antara

lain:

a. Umur

Pada sebagian besar masyarakat, maternal antibodi akan

melindungi bayi terhadap campak selama 6 bulan dan penyakit

tersebut akan dimodifikasi oleh tingkat maternal antibodi yang tersisa

sampai bagian pertama dari tahun kedua kehidupan. Tetapi, di

beberapa populasi, khususnya Afrika, jumlah kasus terjadi secara

signifikan pada usia dibawah 1 tahun, dan angka kematian mencapai

42% pada kelompok usia kurang dari 4 tahun. Di luar periode ini,

semua umur sepertinya memiliki kerentanan yang sama terhadap

infeksi. Umur terkena campak lebih tergantung oleh kebiasaan

individu daripada sifat alamiah virus12,19.

Di Amerika Utara, Eropa Barat, dan Australia, anak-anak

menghabiskan lebih banyak waktu di rumah, tetapi ketika memasuki

sekolah jumlah anak yang menderita menjadi meningkat. Sebelum

imunisasi disosialisasiksan secara luas, kebanyakan kasus campak di

negara industri terjadi pada anak usia 4-6 tahun ataupun usia sekolah

dasar dan pada anak dengan usia yang lebih muda di negara

berkembang. Cakupan imunisasi yang intensif menghasilkan

perubahan dalam distribusi umur dimana kasus lebih banyak pada anak

dengan usia yang lebih tua, remaja, dan dewasa muda. Penelitian

Casaeri dengan desain kasus kontrol di Kabupaten Kendal

menyebutkan bahwa anak dengan usia rentan yakni kurang dari 15

tahun memiliki kemungkinan risiko 4,9 kali lebih besar untuk

terinfeksi campak dibanding pada anak umur kurang rentan19,21,22.

b. Jenis Kelamin

Tidak ada perbedaan insiden dan tingkat kefatalan penyakit

campak pada wanita ataupun pria3.

c. Umur Pemberian Imunisasi

Sisa antibodi yang diterima dari ibu melalui plasenta merupakan

faktor yang penting untuk menentukan umur imunisasi campak dapat

diberikan pada balita. Maternal antibodi tersebut dapat mempengaruhi

respon imun terhadap vaksin campak hidup dan pemberian imunisasi

yang terlalu awal tidak selalu menghasilkan imunitas atau kekebalan

yang adekuat21.

Pada umur 9 bulan, sekitar 10% bayi di beberapa negara masih

mempunyai antibodi dari ibu yang dapat mengganggu respons

terhadap imunisasi. Menunda imunisasi dapat meningkatkan angka

serokonversi. Secara umum di negara berkembang akan didapatkan

angka serokenversi lebih dari 85% bila vaksin diberikan pada umur 9

bulan. Sedangkan di negara maju, anak akan kehilangan antibodi

maternal saat berumur 12-15 bulan sehingga pada umur tersebut

direkomendasikan pemberian vaksin campak. Namun, penundaan

imunisasi dapat mengakibatkan peningkatan morbiditas dan mortalitas

akibat campak yang cukup tinggi di kebanyakan negara

berkembang1,7,23.

d. Pekerjaan

Dalam lingkungan sosioekonomis yang buruk, anak-anak lebih

mudah mengalami infeksi silang. Kemiskinan bertanggungjawab

terhadap penyakit yang ditemukan pada anak. Hal ini karena

kemiskinan mengurangi kapasitas orang tua untuk mendukung

perawatan kesehatan yang memadai pada anak, cenderung memiliki

higiene yang kurang, miskin diet, miskin pendidikan. Frekuensi relatif

anak dari orang tua yang berpenghasilan rendah 3 kali lebih besar

memiliki risiko imunisasi terlambat dan 4 kali lebih tinggi

menyebabkan kematian anak dibanding anak yang orang tuanya

berpenghasilan cukup23,24.

e. Pendidikan

Tingkat pendidikan sangat mempengaruhi bagaimana seseorang

untuk bertindak dan mencari penyebab serta solusi dalam hidupnya.

Orang yang berpendidikan lebih tinggi biasanya akan bertindak lebih

rasional. Oleh karena itu orang yang berpendidikan akan lebih mudah

menerima gagasan baru. Pendidikan juga mempengaruhi pola berpikir

pragmatis dan rasional terhadap adat kebiasaan, dengan pendidikan

lebih tinggi orang dapat lebih mudah untuk menerima ide atau masalah

baru23,24.

f. Imunisasi

Vaksin campak adalah preparat virus yang dilemahkan dan

berasal dari berbagai strain campak yang diisolasi. Vaksin dapat

melindungi tubuh dari infeksi dan memiliki efek penting dalam

epidemiologis penyakit yaitu mengubah distribusi relatif umur kasus

dan terjadi pergeseran ke umur yang lebih tua17. Pemberian imunisasi

pada masa bayi akan menurunkan penularan agen infeksi dan

mengurangi peluang seseorang yang rentan untuk terpajan pada agen

tersebut. Anak yang belum diimunisasi akan tumbuh menjadi besar

atau dewasa tanpa pernah terpajan dengan agen infeksi tersebut. Pada

campak, manifestasi penyakit yang paling berat biasanya terjadi pada

anak berumur kurang dari 3 tahun21,24.

Pemberian imunisasi pada umur 8-9 bulan diprediksi dapat

menimbulkan serokonversi pada sekurang-kurangnya 85% bayi dan

dapat mencegah sebagian besar kasus dan kematian21.

Dengan pemberian satu dosis vaksin campak, insidens campak

dapat diturunkan lebih dari 90%. Namun karena campak merupakan

penyakit yang sangat menular, masih dapat terjadi wabah pada anak

usia sekolah meskipun 85-90% anak sudah mempunyai imunitas21.

Sebuah penelitian kohort yang dilakukan terhadap 627 siswa di

Arkansas mendapatkan bahwa anak yang tidak mendapatkan vaksinasi

berisiko 20 kali untuk terkena campak daripada anak yang memiliki

riwayat vaksinasi pada usia 15 bulan atau lebih21.

g. Status Gizi

Kejadian kematian karena campak lebih tinggi pada kondisi

malnutrisi, tetapi belum dapat dibedakan antara efek malnutrisi

terhadap kegawatan penyakit campak dan efek yang ditimbulkan

penyakit campak terhadap nutrisi yang dikarenakan penurunan selera

makan dan kemampuan untuk mencerna makanan. Kematian karena

campak pada anak-anak menurun dari 1% menjadi 0,3% tiap tahunnya

ketika anak-anak tersebut diberikan suplemen makanan dengan

kandungan protein tinggi. Sedangkan pada desa yang menjadi kontrol

dimana anak-anak tersebut tidak diberikan suplemen protein, angka

kematian mencapai 0,7 %6. Dari sebuah studi dinyatakan bahwa

elemen nutrisi utama yang menyebabkan kegawatan campak bukanlah

protein dan kalori tetapi vitamin A. Ketika terjadi defisiensi vitamin A,

kematian atau kebutaan menyertai penyakit campak. Apapun urutan

kejadiannya, kematian yang berhubungan dengan penyakit campak

mencapai tingkat yang tinggi, biasanya lebih dari 10% terjadi pada

keadaan malnutrisi25.

h. ASI Eksklusif

Sebanyak lebih dari tiga puluh jenis imunoglobulin terdapat di

dalam ASI yang dapat diidentifikasi dengan teknik-teknik terbaru.

Delapan belas diantaranya berasal dari serum si ibu dan sisanya hanya

ditemukan di dalam ASI/kolostrum. Imunoglobulin yang terpenting

yang dapat ditemukan pada kolostrum adalah IgA, tidak saja karena

konsentrasinya yang tinggi tetapi juga karena aktivitas biologiknya.

IgA dalam kolostrum dan ASI sangat berkhasiat melindungi tubuh

bayi terhadap penyakit infeksi29. Selain daripada itu imunoglobulin G

dapat menembus plasenta dan berada dalam konsentrasi yang cukup

tinggi di dalam darah janin/bayi sampai umur beberapa bulan,

sehingga dapat memberikan perlindungan terhadap beberapa jenis

penyakit. Adapun jenis antibodi yang dapat ditransfer dengan baik

melalui plasenta adalah difteri, tetanus, campak, rubela, parotitis,

polio, dan stafilokokus. Suatu penelitian dengan desain kohort yang

dilakukan di Swedia mendapatkan hasil bahwa pemberian ASI selama

>3 bulan dapat memberi perlindungan terhadap infeksi penyakit

campak dengan kata lain pemberian ASI merupakan faktor protektif

terhadap kejadian campak (OR = 0,69)27,28.

2. Lingkungan

Epidemi campak dapat terjadi setiap 2 tahun di negara berkembang

dengan cakupan vaksinasi yang rendah. Kecenderungan waktu tersebut akan

hilang pada populasi yang terisolasi dan dengan jumlah penduduk yang

sangat kecil yakni < 400.000 orang3.

Status imunitas populasi merupakan faktor penentu. Penyakit akan

meledak jika terdapat akumulasi anak-anak yang suseptibel. Ketika penyakit

ini masuk ke dalam komunitas tertutup yang belum pernah mengalami

endemi, suatu epidemi akan terjadi dengan cepat dan angka serangan

mendekati 100%. Pada tempat dimana jarang terjangkit penyakit, angka

kematian bisa setinggi 25%3.

K. KOMPLIKASI

Campak menjadi berat pada pasien dengan gizi buruk dan anak berumur

lebih kecil. Kebanyakan penyulit campak terjadi bila ada infeksi sekunder oleh

bakteri. Beberapa penyulit campak adalah :

1. Bronkopneumonia

Merupakan salah satu penyulit tersering pada infeksi campak. Dapat

disebabkan oleh invasi langsung virus campak maupun infeksi sekunder

oleh bakteri (Pneumococcus, Streptococcus, Staphylococcus, dan

Haemophyllus influenza). Ditandai dengan adanya ronki basah halus, batuk,

dan meningkatnya frekuensi nafas. Pada saat suhu menurun, gejala

pneumonia karena virus campak akan menghilang kecuali batuk yang masih

akan bertahan selama beberapa lama. Bila gejala tidak berkurang, perlu

dicurigai adanya infeksi sekunder oleh bakteri yang menginvasi mukosa

saluran nafas yang telah dirusak oleh virus campak. Penanganan dengan

antibiotik diperlukan agar tidak muncul akibat yang fatal30.

2. Encephalitis

Komplikasi neurologis tidak jarang terjadi pada infeksi campak. Gejala

encephalitis biasanya timbul pada stadium erupsi dan dalam 8 hari setelah

onset penyakit. Biasanya gejala komplikasi neurologis dari infeksi campak

akan timbul pada stadium prodromal. Tanda dari encephalitis yang dapat

muncul adalah : kejang, letargi, koma, nyeri kepala, kelainan frekuensi

nafas, twitching dan disorientasi. Dugaan penyebab timbulnya komplikasi

ini antara lain adalah adanya proses autoimun maupun akibat virus campak

tersebut30.

3. Subacute Slcerosing Panencephalitis (SSPE)

Merupakan suatu proses degenerasi susunan syaraf pusat dengan

karakteristik gejala terjadinya deteriorisasi tingkah laku dan intelektual yang

diikuti kejang. Merupakan penyulit campak onset lambat yang rata-rata baru

muncul 7 tahun setelah infeksi campak pertama kali. Insidensi pada anak

laki-laki 3x lebih sering dibandingkan dengan anak perempuan. Terjadi pada

1/25.000 kasus dan menyebabkan kerusakan otak progresif dan fatal. Anak

yang belum mendapat vaksinansi memiliki risiko 10x lebih tinggi untuk

terkena SSPE dibandingkan dengan anak yang telah mendapat vaksinasi30.

4. Konjungtivitis

Konjungtivitis terjadi pada hampir semua kasus campak. Dapat terjadi

infeksi sekunder oleh bakteri yang dapat menimbulkan hipopion, pan

oftalmitis dan pada akhirnya dapat menyebabkan kebutaan30.

5. Otitis Media

Gendang telinga biasanya hiperemi pada fase prodromal dan stadium

erupsi30.

6. Diare

Diare dapat terjadi akibat invasi virus campak ke mukosa saluran cerna

sehingga mengganggu fungsi normalnya maupun sebagai akibat

menurunnya daya tahan penderita campak30.

7. Laringotrakheitis

Penyulit ini sering muncul dan kadang dapat sangat berat sehingga

dibutuhkan tindakan trakeotomi30.

8. Jantung

Miokarditis dan perikarditis dapat menjadi penyulit campak. Walaupun

jantung seringkali terpengaruh efek dari infeksi campak, jarang terlihat

gejala kliniknya30.

9. Black measles

Merupakan bentuk berat dan sering berakibat fatal dari infeksi campak

yang ditandai dengan ruam kulit konfluen yang bersifat hemoragik.

Penderita menunjukkan gejala encephalitis atau encephalopati dan

pneumonia. Terjadi perdarahan ekstensif dari mulut, hidung dan usus. Dapat

pula terjadi koagulasi intravaskuler diseminata30.

L. IMUNITAS

Struktur antigenik

Imunoglobulin kelas IgM dan IgG distimulasi oleh infeksi campak.

Kemudian IgM menghilang dengan cepat (kurang dari 9 minggu setelah infeksi)

sedangkan IgG tinggal tak terbatas dan jumlahnya dapat diukur. IgM

menunjukkan baru terkena infeksi atau baru mendapat vaksinasi. IgG menandakan

pernah terkena infeksi. IgA sekretori dapat dideteksi dari sekret nasal dan hanya

dapat dihasilkan oleh vaksinasi campak hidup yang dilemahkan, sedangkan

vaksinasi campak dari virus yang dimatikan tidak akan menghasilkan IgA

sekretori31.

Imunitas transplasental

Bayi menerima kekebalan transplasental dari ibu yang pernah terkena

campak. Antibodi akan terbentuk lengkap saat bayi berusia 4 – 6 bulan dan

kadarnya akan menurun dalam jangka waktu yang bervariasi. Level antibodi

maternal tidak dapat terdeteksi pada bayi usia 9 bulan, namun antibodi tersebut

masih tetap ada. Janin dalam kandungan ibu yang sedang menderita campak tidak

akan mendapat kekebalan maternal dan justru akan tertular baik selama kehamilan

maupun sesudah kelahiran17,25.

M. IMUNISASI

Imunisasi campak terdiri dari Imunisasi aktif dan pasif. Imunisasi aktif dapat

berasal dari virus hidup yang dilemahkan maupun virus yang dimatikan. Vaksin

dari virus yang dilemahkan akan memberi proteksi dalam jangka waktu yang lama

dan protektif meskipun antibodi yang terbentuk hanya 20% dari antibodi yang

terbentuk karena infeksi alamiah. Pemberian secara sub kutan dengan dosis 0,5ml.

Vaksin tersebut sensitif terhadap cahaya dan panas, juga harus disimpan pada

suhu 4˚C, sehingga harus digunakan secepatnya bila telah dikeluarkan dari lemari

pendingin14,32.

Vaksin campak adalah preparat virus yang dilemahkan dan berasal dari

berbagai strain campak yang diisolasi. Vaksin dapat melindungi tubuh dari infeksi

dan memiliki efek penting dalam epidemiologis penyakit yaitu mengubah

distribusi relatif umur kasus dan terjadi pergeseran ke umur yang lebih tua.

Pemberian imunisasi pada masa bayi akan menurunkan penularan agen infeksi

dan mengurangi peluang seseorang yang rentan untuk terpajan pada agen tersebut.

Anak yang belum diimunisasi akan tumbuh menjadi besar atau dewasa tanpa

pernah terpajan dengan agen infeksi tersebut. Pada campak, manifestasi penyakit

yang paling berat biasanya terjadi pada anak berumur kurang dari 3 tahun14.

Vaksin dari virus yang dimatikan tidak dianjurkan dan saat ini tidak

digunakan lagi. Respon antibodi yang terbentuk buruk, tidak tahan lama dan tidak

dapat merangsang pengeluaran IgA sekretori17.

Kontraindikasi pemberian imunisasi campak berlaku bagi mereka yang

sedang menderita demam tinggi, sedang mendapat terapi imunosupresi, hamil,

memiliki riwayat alergi, sedang memperoleh pengobatan imunoglobulin atau

bahan-bahan berasal dari darah14,17.

Pemberian imunisasi pada umur 8-9 bulan diprediksi dapat menimbulkan

serokonversi pada sekurang-kurangnya 85% bayi dan dapat mencegah sebagian

besar kasus dan kematian18.

Dengan pemberian satu dosis vaksin campak, insidens campak dapat

diturunkan lebih dari 90%. Namun karena campak merupakan penyakit yang

sangat menular, masih dapat terjadi wabah pada anak usia sekolah meskipun 85-

90% anak sudah mempunyai imunitas14,24.

Sebuah penelitian kohort yang dilakukan terhadap 627 siswa di Arkansas

mendapatkan bahwa anak yang tidak mendapatkan vaksinasi berisiko 20 kali

untuk terkena campak daripada anak yang memiliki riwayat vaksinasi pada usia

15 bulan atau lebih14.

Imunisasi pasif digunakan untuk pencegahan dan meringankan morbili.

Dosis serum dewasa 0,25 ml/kgBB yang diberikan maksimal 5 hari setelah

terinfeksi, tetapi semakin cepat semakin baik. Bila diberikan pada hari ke 9 atau

10 hanya akan sedikit mengurangi gejala dan demam dapat muncul meskipun

tidak terlalu berat14.

Efek samping pemberian imunisasi campak:

Efek samping imunisasi campak diantaranya adalah demam tinggi (suhu

lebih dari 39,4° C) yang terjadi 8-10 hari setelah vaksinasi dan berlangsung

selama sekitar 24-48 jam (insiden sekitar 2%), dan ruam selama sekitar 1-2 hari

(insiden sekitar 2%). Efek samping yang lebih berat seperti ensefalitis sangat

jarang terjadi, kurang dari 1 setiap 1-3 juta dosis yang diberikan. SSPE (subakut

scleosing panenchepalitis) tidak pernah ditemukan lagi di negara-negara yang

telah melaksanakan program imunisasi campak dengan efektif sangat kecil sekali

kemungkinan vaksin mengakibatkan SSPE32.

N. PENATALAKSANAAN

Pengobatan bersifat suportif dan simptomatis, terdiri dari istirahat,

pemberian cairan yang cukup, suplemen nutrisi, antibiotik diberikan bila terjadi

infeksi sekunder, anti konvulsi apabila terjadi kejang, antipiretik bila demam, dan

vitamin A. Vitamin A diberikan untuk membantu pertumbuhan epitel saluran

nafas yang rusak, menurunkan morbiditas campak juga berguna untuk

meningkatkan titer IgG dan jumlah limfosit total. Berikut adalah dosis vitamin A:

Anak usia < 6 bulan = 50.000 IU

Anak usia 6-11 bulan = 100.000 IU

Anak usia 12 bln-5 thn = 200.000 IU

Indikasi rawat inap bila hiperpireksia (suhu >39,5˚C), dehidrasi, kejang,

asupan oral sulit atau adanya penyulit. Pengobatan dengan penyulit disesuaikan

dengan penyulit yang timbul23.

O. PENCEGAHAN

1. Pencegahan Tingkat Awal (Priemordial Prevention)

Pencegahan tingkat awal berhubungan dengan keadaan penyakit yang

masih dalam tahap prepatogenesis atau penyakit belum tampak yang dapat

dilakukan dengan memantapkan status kesehatan balita dengan memberikan

makanan bergizi sehingga dapat meningkatkan daya tahan tubuh12.

2. Pencegahan Tingkat Pertama (Primary Prevention)

Pencegahan tingkat pertama ini merupakan upaya untuk mencegah

seseorang terkena penyakit campak, yaitu :

a. Memberi penyuluhan kepada masyarakat mengenai pentingnya

pelaksanaan imunisasi campak untuk semua bayi.

b. Imunisasi dengan virus campak hidup yang dilemahkan, yang diberikan

pada semua anak berumur 9 bulan sangat dianjurkan karena dapat

melindungi sampai jangka waktu 4-5 tahun. Imunisasi campak dengan

ulangan saat anak berusia 6 tahun dan termasuk ke dalam program

pengembangan imunisasi (PPI). Imunisasi campak dapat pula diberikan

bersama Mumps dan Rubela (MMR) pada usia 12-15 bulan. Anak yang

telah mendapat MMR tidak perlu mendapat imunisasi campak ulangan

pada usia 6 tahun12.

3. Pencegahan Tingkat Kedua (Secondary Prevention)

Pencegahan tingkat kedua ditujukan untuk mendeteksi penyakit sedini

mungkin untuk mendapatkan pengobatan yang tepat. Dengan demikian

pencegahan ini sekurang-kurangnya dapat menghambat atau memperlambat

progrefisitas penyakit, mencegah komplikasi, dan membatasi kemungkinan

kecatatan, yaitu :

a. Menentukan diagnosis campak dengan benar baik melalui pemeriksaan

fisik atau darah.

b. Mencegah perluasan infeksi. Anak yang menderita campak jangan

masuk sekolah selama empat hari setelah timbulnya rash. Menempatkan

anak pada ruang khusus atau mempertahankan isolasi di rumah sakit

dengan melakukan pemisahan penderita pada stadium kataral yakni dari

hari pertama hingga hari keempat setelah timbulnya rash yang dapat

mengurangi keterpajanan pasien-pasien dengan risiko tinggi lainnya.

c. Pengobatan simtomatik diberikan untuk mengurangi keluhan penderita

yakni antipiretik untuk menurunkan panas dan juga obat batuk.

Antibiotika hanya diberikan bila terjadi infeksi sekunder untuk

mencegah komplikasi.

d. Diet dengan gizi tinggi kalori dan tinggi protein bertujuan untuk

meningkatkan daya tahan tubuh penderita sehingga dapat mengurangi

terjadinya komplikasi campak yakni bronkhitis, otitis media, pneumonia,

ensefalomielitis, abortus, dan miokarditis yang reversibel12.

4. Pencegahan Tingkat Ketiga (Tertiary Prevention)

Pencegahan tingkat ketiga bertujuan untuk mencegah terjadinya

komplikasi dan kematian. Adapun tindakan-tindakan yang dilakukan pada

pencegahan tertier yaitu :

a. Penanganan akibat lanjutan dari komplikasi campak.

b. Pemberian vitamin A dosis tinggi karena cadangan vitamin A akan

turun secara cepat terutama pada anak kurang gizi yang akan

menurunkan imunitas mereka12.

P. PROGNOSIS

Campak merupakan penyakit self limiting sehingga bila tanpa disertai

dengan penyulit maka prognosisnya baik14.

Q. KESIMPULAN

Morbili atau campak adalah penyakit yang disebabkan virus yang

dimanifestasikan dengan demam, konjungtivitis, dan bercak koplik. Virus

disebarkan melalui kontak langsung, batuk atau bersin pengidap campak pada saat

4 hari sebelum dan sesudah ruam muncul. Penyakit campak diobati secara

simptomatis dan sangat dihindarkan terjadi komplikasi. Dengan terlaksananya

imunisasi campak, tingkat kesakitan penyakit campak di beberapa negara dapat

dikurangi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Thorrington, D., Ramsay, M., Jan, A., Edmunds, W. J., Vivancos, R., Bukasa,

A., & Eames, K. (2014). The Effect of Measles on Health-Related Quality of

Life: A Patient-Based Survey. PloS ONE, 9(9): e105153. doi:10.1371

2. Durrheim, D. N., Crowcroft, N. S., & Strebel, P. M. (2014). Measles–The

epidemiology of elimination. Vaccine, 32(10), 6880-6883. doi:10.1016

3. Gahr et al. (2014). An Outbreak of Measles in an Undervaccinated

Community. Journal of American Academy Of Pediatrics. July; 134: 1

4. Le Roux D, Le Roux S, Nuttall J, Eley B. South African measles outbreak

2009 –2010 as experienced by a paediatric hospital. S Afr Med J

2012;102(9):760-764

5. Ryu J, Kim E, Youn Y, Rhim J, Lee K (2014) Outbreaks of mumps: an

observational study over two decades in a single hospital in Korea. Korean J

Pediatr 2014;57(9):396-402

6. Parker et al. Implications of a 2005 Measles Outbreak in Indiana for

Sustained Elimination of Measles in the United States. N Engl J Med

2006;355:447-55.

7. Navarro-Colorado C, Mahamud A, Burton A, Haskew C, Maina G, Wagacha

J, Ahmed J, et al. (2014). Measles outbreak response among adolescent and

adult Somalia refugees displaced by famine in Kenya and Ethiopia, 2011. JID

210:1863-1871

8. Caudron Q, Mahmud A, Metcalf C, Gottfreosson M, Viboud C, Cliff A,

Grenfell B. (2014). Predictablility in a highly stochastic system: final size of

measles epidemics in small population. Royal Society 12: 20141125

9. Sørup, S., Benn, C. S., Stensballe, L. G., Aaby, P., & Ravn, H. (2015).

Measles–mumps–rubella vaccination and respiratory syncytial virus-

associated hospital contact. Vaccine, 33(1), 237–245.

10. Pinchoff J, Chipeta J, Banda GC, Miti S, Shields T, Curriero F, Moss WJ

(2015) Spatial clustering of measles cases during endemic (1998-2002) and

epidemic (2010) periods in Lusaka, Zambia. BMC Infectious Diseases

2015;15:121-128

11. Xu S, Zhang Y, Rivailler P, Wang H, Ji Y, Zhen Z, Mao N, et al. (2014).

Evoluntary genetics of genotype H1 measles viruses in Cina from 1993 to

2012. Journal of General Virology, 95, 1892-1899

12. Yermalovich, M. A., Semeiko, G. V., Samoilovich, E. O., Svirchevskaya, E.

Y., Muller, C. P., & Hübschen, J. M. (2014). Etiology of Maculopapular Rash

in Measles and Rubella Suspected Patients from Belarus. Plos One, 9(10),

e111541

13. Mueller, N., Avota, E., Collenburg, L., Grassmé, H., & Schneider-Schaulies,

S. (2014). Neutral Sphingomyelinase in Physiological and Measles Virus

Induced T Cell Suppression. PLoS Pathogens, 10(12), e1004574.

14. Katz S. The Golden Anniversary Of The Measles Vaccine. Hamdan Medical

Journal 2014; 7:421–424

15. Brunel J, Chopy D, Marion D, Bloyet L, Devaux P, Urzua E, Cattaneo R, et

al. (2014) Sequence of events in measles virus replication: Role of

phosphoprotein-nucleocapsid interactions. Journal of Virology 88:10851-

10863

16. Lebo E, Kruszon-Moran D, Marin M, Belleni W, Schmid S, Bialek S,

Wallace G, et at (2015) Seroprevalence of measles, mumps, rubella and

varicella antibodies in the united ststes population, 2009-2010. OFID: 1-5

17. Choudury S, Matin F. (2014). Seroprevalence of Antibodies to Measles,

Mumps and Rubella (MMR) Vaccinesin Previously Vaccinated Human

Immunodeficiency Virus-Infected Children and their Control Counterparts. J

Vaccines Vaccin, 5:6

18. Fiebelkom A, Coleman L, Belongia E, Freeman S, York D, Bi D, Zhang C, et

al (2014) Mumos antibody response in young adult after a third dose of

measles-mumps-rubella vaccine. OFID 1-9

19. De Vries, R. D., & de Swart, R. L. (2014). Measles Immune Suppression:

Functional Impairment or Numbers Game. PLoS Pathogens, 10(12),

e1004482

20. Cha S, Shin S, Lee T, Kim CH, Povey M, Kim HM, Nicholson O (2014)

Immunogenicity and safety of a tetravalent measles-mumps-rubella-varicella

vaccine: an open-labeled, randomized trial in healthy Korean children. Clin

Exp Vaccine Res 2014;3:91-99

21. Martins et al. (2014). A Randomized Trial of a Standard Dose of Edmonston-

Zagreb Measles Vaccine Given at 4.5 Months of Age: Effect on Total

HospitalAdmissions. The Journal of Infectious Diseases 2014;209:1731–8

22. Umeh C, Ahaneku H. The impact of declining vaccination coverage on

measles control: a case study of Abia state Nigeria. Pan African Medical

Journal 2013; 15:105

23. Verguet, S., Johri, M., Morris, S. K., Gauvreau, C. L., Jha, P., & Jit, M.

(2015). Controlling measles using supplemental immunization activities: A

mathematical model to inform optimal policy. Vaccine, 33(10), 1291–1296

24. Mufson M, Diaz C, Leonardi M, Harrison C, Groqq S, Carbayo A, Carlos-

Torres S, et al (2014) Safety and immunogenicity of human serum albumin-

free MMR vaccine in US children aged 12-15 months. Journal of the

Pediatric Infectious Disease Society 10:1-10

25. Ozsurekci, Y., Kara, A., Bayhan, C., Oncel, E. K., Takci, S., Yolbakan, S.,

Korkmaz, A., & Korukluoglu G. (2014). Cotreatment of Congenital Measles

with Vitamin A and Intravenous Immunoglobulin. Hindawi Publishing

Corporation, 2014: 10.1155

26. Vashishtha VM, Yewale VN, Bansal CP, Mehta PJ (2014) IAP Perspectives

on Measles an Rubella Elimination Strategies. Indian Pediatrics 2014;51:719-

722

27. Bavdekar et al. A Randomized, Controlled Trialof an Aerosolized Vaccine

against Measles. N Engl J Med 2015;372:1519-29.

28. Aaby P, Martin C, Garley M, Andersen A, Fisker A, Claesson M, Ravn H et

al (2014) Measles vaccination in the presence or absence of maternal measles

antibody: Impact on child survival. CID 59:484-455

29. Baba UA, Ashir GM, Mava Y, Gimba MS, Abubakar R, Ambe JP (2013) The

effects of maternal haemoglobin as an indicator of maternal nutritional status

on, maternal measles antibodies of mother-infant pairs at birth. African

Health Sciences 2013;13(4):940-946

30. MacDonald SE, Dover DC, Simmonds KA (2014) Risk of febrille seizures

after first dose of measles-mumps-rubella vaccine: a population-based cohort

study. CMAJ 2014;186(11):824-829

31. van den Berg JP, Westerbeek EAM, Smits GP, van der Klis FRM, Berbers

GAM, et al. (2014) Lower Transplacental Antibody Transport for Measles,

Mumps, Rubella and Varicella Zoster in Very Preterm Infants. PloS ONE

9(4):e94714. doi:10.1371/journal.pone.0094714

32. Opel DJ, Omer SB (2015) Measles, Mandates, and Making Vaccination the

Default Option. JAMA Pediatr 2015;169(4):303-304