materi pleno modul 1 sistem hematologi sp kel 5

7/23/2019 Materi Pleno Modul 1 Sistem Hematologi Sp Kel 5

1/42

TUJUAN INSTRUKSIONAL UMUM

Setelah selesai mempelajari modul ini, maka mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan

tentang proses hematopoiesis, morfologi sel-sel darah, fisiologi darah, serta etiologi,

patofisiologi, diagnostik, penatalaksanaan, komplikasi, dan pencegahan anemia.

TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS

Setelah selesai mempelajari modul ini mahasiswa diharapkan dapat :

1. Menjelaskan proses hematopoiesis dan menggambarkan sel-sel darah.

a. Menjelaskan proses eritropoeisis.

b. Menjelaskan proses granulopoeisis.c. Menjelaskan proses trombopoeisis.

d. Menyebutkan jenis-jenis sel darah.

e. Menggambarkan jenis morfologi sel darah.2. Menjelaskan fisiologi sel darah.

a. Menjelaskan struktur dan fungsi sel darah merah.

b. Menjelaskan struktur dan fungsi hemoglobin.c. Menjelaskan nilai normal sel darah merah dan hemoglobin.

. Menjelaskan !at-!at gi!i esensial yang berhubungan dengan anemia.

". Menyebutkan jenis pemeriksaan pada penderita anemia.

#. Menjelaskan jenis-jenis anemia menurut morfologi dan penyebabnya serta patofisiologi,

diagnostik, penatalaksanaan, pencegahan, serta komplikasinya masing-masing.

SKENARIO 2

Seorang wanita umur 30 tahun datang ke poliklinik dengan keluhan cepat lelah dan

lemah. Disaat bersepeda pernah mau pingsan. Sering demam, dan mimisan. Menurut

keluarganya dia terlihat lebih pucat dari biasanya. Setelah pemeriksaan fisik ditemukan

anemia dan sclera sedikit ikterik.

KATA SULIT :

- $nemia : %eadaan berkurangnya jumlah eritrosit atau kadar hemaglobin. & %amus

%edokteran, '%() 2*11+

- Sklera : Bagian terluar mata yang melindungi, kuat dan berwarna putih.(Kamus

Kesehatan)


2/42


3/42

Fikri Akbar Alfarizi 20!"!0#!

$ J%la&ka' (r)&%& *%+a,)()%i&i& -a' .a+bara' -ari &%l/&%l -ara*

H%+)()%&i&atau sering juga dikenal dengan hematopoiesis adalah peristiwa pembuatan sel

darah. arah membentuk sekitar 8 dari berat tubuh total dan memiliki olume rerata # liter

pada wanita dan #,# liter pada pria. arah terdiri dari jenis elemen selular khusus, eritrosit &sel

darah merah+, leukosit &sel darah putih+, dan trombosit &keeping darah+, yang membentuk

suspense dalam cairan kompleks plasma.empat hemopoesis pada manusia berpindah-pindah

sesuai dengan umur :

3

Wanita !" tahun

Pemeriksaan

penun#ang

Klinis

A$E%&A

'iagnosis banding(

- Anemia defisiensi

- Anemia aplastik

- Anemia hemolitik

- Anemia karena

pen)*perdarahan

- Anemia karena

+ % '

+iokimia

Gi,i

PA

Parasitologi

%ikrobiologi

Penatalaksanaan sesuai

diagnosis

Komplikasi

%edikamentosakemoterapiradioterapipembedahan

PREE$T&.$

PR.%.T&.$


4/42

$+. 3anin : umur *-2 bulan &kantung kuning telur+

umur 2-7 bulan &hati, limpa+

umur #-9 bulan &sumsum tulang+

b+ ayi : Sumsum tulang

c+ ewasa. : ertebra, tulang iga, sternum, tulang tengkorak, sacrum dan pelis, ujung

proksimal femur.

S%l i'-1k *%+)()%,ik *%+a,)()i%,i3 &,%+ 3%ll4

Sel induk hemopoetik ialah sel-sel yang akan berkembang menjadi sel-sel darah, termasuk

eritrosit, lekosit, trombosit, dan juga beberapa sel dalam sumsum tulang seperti fibroblast. Sel

induk yang paling primitif sebagai pluripotent &totipotent+ stem cell.

Menurut sifat kemampuan diferensiasinya maka sel induk hemopoetik

dapat dibagi menjadi :

$. luripotent &totipotent+stem cell : sel induk yang mempunyai yang mempunyai kemampuan

untuk menurunkan seluruh jenis sel-sel darah.

. 0ommitteed stem cell : sel induk yang mempunyai komitmet untuk berdiferensiasi melalui

salah satu garis turunan sel &cell line+. Sel induk yang termasuk golongan ini ialah sel induk

myeloid dan sel induk limfoid.

0. ;ligopotent stem cell : sel induk yang dapat berdiferensiasi menjadi hanya beberapa jenis

sel. Misalnya 0'(-


5/42

=>)>;S).

Setiap milliliter darah mengandung sekitar # milyar eritrosit &sel darah merah atau SM+.

=ritrosit adalah sel datar berbentuk piringan yang mencekung dibagian tengah di kedua sisi,

seperti donat dengan bagian tengah menggepeng bukan lubang. entuk da nisi eritrosit yang

sangat cocok untuk melaksanakan fungsi primernya yaitu mengangkut ;2, dan dengan tingkat

yang lebih rendah, 0;2 serta ion hydrogen dalam darah. 0iri anatomik terpenting yang

memungkinkan SM mengangkut ;2 adalah adanya hemoglobin didalamnya. ?emoglobin

adalah suatu pigmen &yang berwarna secara alami. %arena kandungan besinya maka

hemoglobin tampak kemerahan jika berikatan dengan ;2 dan keunguan jika mengalami

deoksigenasi. Selain mengangkut ;2, hemoglobin juga dapat berikatan dengan yang berikut :

1 %arbon dioksida. ?emoglobin membantu mengangkut gas ini dari sel jaringan kembali

keparu.2 agian ion hydrogen asam &?@+ dari asam karbonat terionisasi, ynag dihasilkan

ditingkat jaringan dari 0;2. ?emoglobin menyangga asam ini sehingga asam ini tidak

banyak menyebabkan perubahan ? darah.

%arbon monoksida &0;+. gas ini dalam keadaan normal tidak terdapat didalam darah,

tetapi jika terhirup maka gas ini cenderung menempati bagian hemoglobin yang

berikatan dengan ;2 sehingga terjadi keracunan 0;.

" Aitrat oksida &A;+. diparu, nitrat oksida ynag bersifat asodilator berikatan dengan

hemoglobin.

(ntuk memaksimalkandungan hemoglobinnya, satu eritrosit dipenuhi oleh lebih dari 2#* juta

molekul hemoglobin.

Masing masing kita memiliki total 2# trilyun sampai * trilyun SM yang mengalir melalui

pembuluh darah tiap hari. Aamun kendaraan pengangkut gas ital ini berumur pendek dan harus

diganti dengan laju rerata 2 juta sampai juta sel per detik. Sel darah merah hanya dapat

bertahan hidup rerata 12* harin. %arena eritrosit tidak dapat membelah diri untuk mengganti

sendiri jumlahnya maka sel tua yang pecah ahrus diganti oleh sel baru yang diproduksi di pabrik

eritrosit &sumsum tulang+, yaitu jaringan lunak yang sangat selular yang mengisi rongga internal

tulang. Selama perkembangan intrauterus, eritrosit mula mula dibentuk oleh yolk sac dan

kemudian oleh hati dan limpa, sampai sumsum tulang terbentuk dan mengambil alih produksi

5


6/42

eritosit secara eklusif. ada ana, sebagian besar tulang terisi oleh sumsum tulang merah yang

mampu memproduksi sel darah. Aamun, seiring dengan pertambahan usia, sumsum tulang

kuning yang tidak mampu melakukan eritropoeiesis secara perlahan menggantikan sumsum

merah, yang tersisa hanya dibeberapa tempat, misalnya sternum, iga, dan ujung ujung atas

tulang panjang ekstremitas.

Sumsum tulang tidak hanya memproduksi SM tetapi juga menjadi sumber trombosit dan

leukosit. isumsum tulang terdapat sel punca pluripotent tak berdiferensiasi yang terus menerus

membelah untuk menghasilkan semua jenis sel darah.

B=(%;S).

Beukosit &sel darah putih atau S+ adalah satuan mobile pasa system pertahanan imun tubuh.

)munitas adalah kemampuan tubuh menahan atau menyingkirkan benda asing yang berpotensi

merugikan atau sel abnormal. Beukosit tidak memiliki hemoglobin sehingga tidak berwarna

&yaitu CputihD+ tidak seperti eritrosit yang memiliki warna dan struktur seragam, leukosit

mmiliki struktur, fungsi dan jumlah yang berariasi.

'ungsi utama leukosit adalah sebagai agen pertahanan diluar darah. (ntuk melaksanakan

fungsinya, leukosit umumnya menggunakan strategi Ccari dan hancurkanD yaitu, sel sel ini pergi

ketempat inasi atau kerusakan jaringan, penyebab utama S berada didalam darah adalah

agar cepat diangkut dari tempat produksi atau penyimpanannya ketempat manapun yang

membutuhkan.

erdapat lima jenis leukosita didalam darah, yaitu neutrofil, eosinofil, basophil, monosit dan

limfosit. %elima jenis leukosit masuk kedalam dua kategori utama bergantung pada gambaran

nucleus da nada tidaknya granula didalam sitoplasmanya jika dilihat dibawah mikroskop.

Aeutrofil, eosinofil dan basophil dikategorikan sebagai granulosit &sel yang mengandung

granula+ polimorfonukleus &bentuk inti beragam+. %etiga jenis granulosit dibedakan berdasarkan

afinitas granulanya terhadap !at warna :

a =osinofil memiliki afinitas terhadap pewarna merah eosin,

b Aasofil cenderung menyerap warna biru basa,

6


7/42

c Aneutrofil bersifat netral, tidak menunjukkan preferensi warna.

Monosit dan Bimfosit dikenal sebagai agranulosit &sel yang tidak memiliki granula+

mononukleus &satu inti+. %eduanya memiliki satu nucleus besar yang tidak terbagi bagi dan

sedikit granula. Monosit lebih besar dari limfosit dan memiliki nucleus berbentuk oal atau

seperti ginjal. Bimfosit adalah leukosit yang paling kecil.

Semua leukosit pada akhirnya berasal dari sel punca multipoten &memiliki banyak potensi+ tak

berdiferensiasi yang juga menghasilkan eritrosit dan trombosit di sumsum tulang

merah.granulosit dan monosit hanya diproduksi di sumsum tulang, yang membebaskan leukosit

matur ini kedalam darah.

3umlah total leukosit dalam keadaan normal berkisar dari # E 1* juta per milliliter darah, dengan

rerata 7 juta selFml, ynag dinyatakan sebagai hitung sel darah putih rerata 7***Fmm. Beukosit

merupakan sel darah yang palung sedikit jumlahnya &sekitar 1 sel darah putih untuk setiap 7**

sel darah merah+

'(A


8/42

Seperti neutrofil, berkembang menjadi fagosit professional. Sel sel ini muncul dari

sumsum tuang selagi masih belum matang dan beredar hanya satu atau dua hari sebelum

menetap diberbagai jaringan diseluruh tubuh. itempat barunya sel ini berubah menjadi

makrofag, usia makrofag dapat berkisar dari bulanan hinnga tahunan kecuali jika sel ini

hancur terlebih dahulu selagi menjalankan tugas fagositiknya.

e Bimfosit.

erdapat 2 jenis limfosit, limfosit dan limfosit &sel dan sel +. limfosit

menghasilkan antibody yang beredar dalam darah dan bertanggung jawab dalam

imunitas humoral atau yang diperantarai oleh antibody. Bimfosit tidak membutuhkan

antibodi, sel ini secara langssung menghancurkan sel sasaran spesifiknya dengan

mengeluarkan beragam !at kimia yang melubangi sel korban. Sel sasaran dari sel

mencakup sel tubuh yang dimasuki oleh irus dan sel kanker. Bimfosit hidup sekitar 1**

sanpai ** hari.

>;M;S).

Selain eritrosit dan leukosit, trombosit &platelet, keeping darah+ adalah tipe ketiga elemen

seluler yang terdapat didalam darah. alam setiap milliliter darah secara normal terdapat sekitar

2#* juta trombosit &kisaran 1#*.*** sampai #*.***Fmm+.

rombosit bukanlah sel lengkap tetapi fragmen kecil sel yang dilepaskan dari tepi luar sel

sumsum tulang yang sangat besar yang dikenal sebagai megakariosit. Satu megakariosit

biasanya menghasilkan 1*** trombosit. Megakariosit berasal dari sel punca tak berdiferensiasi

yang sama dengan yang menghasilkan turunan eritrosit dan leukosit. rombosit tetap berfungsi

rata rata 1* hari, setelah itu keeping darah ini dibersihkan dari sirkulasi oleh makrofag jaringan,

terutama terdapat dilimpa dan hati, dan diganti oleh trombosit baru ynag dihasilkan oleh tulang.

?ormone trombopoietin yang dihasilkan oleh hati, meningkatkan jumlah megakariosit di

sumsum tulang dan merangsang masing masing megakariosit untuk menghasilkan lebih banyak

trombosit. rombosit disimpan dirongga rongga berisi darah dilimpa. rombosit dibebaskan

apabula misalnya sedang terjadi perdarahan pleh kontraksi limpa yang dipicu oleh saraf

simpatis.

8


9/42

Sabri'a P1,ri D%5a',i 202"!066

2$ J%la&ka' bi)ki+ia -ari &%l/&%l -ara*

Sel darah merah merupakan sel darah yang paling banyak jumlahnya dibanding dengan

dua jenis sel lainnya dan dalam keadaan normal mencapai hampir separuh olume darah. Sel

darah merah mengandung hemoglobin, yang memungkinkan sel darah merah membawa

oksigen dari paru-paru dan mengantarkannya ke seluruh jaringan tubuh dan mengangkut karbon

dioksida dari jaringan untuk dikeluarkan melalui paru-paru.=ritrosit atau sel darah merah

merupakan salah satu komponen sel yang terdapat dalam darah, fungsi utamanya adalah sebagai

pengangkut hemoglobin yang akan membawa oksigen dari paru-paru ke jaringan. =ritrosit

merupakan suatu sel yang kompleks, membrannya terdiri dari lipid dan protein, sedangkan

bagian dalam sel merupakan mekanisme yang mempertahankan sel selama 12* hari masa

hidupnya serta menjaga fungsi hemoglobin selama masa hidup sel tersebut . =ritrosit berbentu

bikonkaf dengan diameter sekitar 7,# Hm, dan tebal 2 Hm namun dapat berubah bentuk sesuai

9


10/42

diameter kapiler yang akan dilaluinya, selain itu setiap eritrosit mengandung kurang lebih 29 pg

hemoglobin.

Metabolisme pada sel darah merah sangat unik dan relatif sangat sederhana. ?al ini

dikarenakan sel darah tersebut tidak memiliki inti sel dan mitokondria. Sel darah merah

memiliki glukosa transforter &


11/42

Bebera!a as!e !enting mengenai metabolisme sel darah merah )eritrosit,#diantaranya adalah

el darah merah sangat bergantung !ada gluosa sebagai sumberenerginya membrane sel darah merah mengandung !engangut

gluosa dengan anitas yang tinggi. liolisis# yang menghasilan latat# adalah ta!a !rodusi $%&.

1arena sel darah merah memilii bebera!a !engangut yangmem!ertahanan eseimbangan ion dan air.

&rodusi 2#3* bis(os(ogliserat melalui reasi yang berhubungan erat

dengan gliolisis sangat !enting dalam mengatur emam!uan buntu mengangut osigen.

intasan !entose (os(at beer'a dalam sel darah merah ) lintasan ini

memetabolisasi urang lebih 5*-0 dari aliran total gluosa, danmenyintesis "$& anemia hemoliti yang disebaban desiensiatiitas gluosa*6* (os(at dehydrogenase lazim ditemuan.

lutation ), teredusi meru!aan unsur yang !enting dalammemetabolisme sel darah merah # dan hal ini sebagian arenaer'anya dalam melawan er'a !erosida yang !otensial bera/un seldarah merah da!at menyintesis dan membutuhan "$& untumengembalian glutation terosidasi embali e eadaan teredusi.

Besi !ada b harus di!ertahanan dalam eadaan (ero (eri diredusimen'adi (ero oleh er'a sistem methemoglobin redutase yangbergantung "$ dan meli!uti enzim sitorom b5 redutase sertasitorom b5.

intesis gliogen# asam lema# !rotein dan asam nuleat tida ter'adi

di dalam eritrosit aan teta!i# bebera!a li!id )missal# olestrol, dalammembrane eritrosit da!at bertuar dengan li!id !lasma yangbersesuaian.

el darah merah mengandung enzim metabolisme nuleotida tertentu)misal# adenosine deaminase# !irimidin nuleotidase# dan adenililinase,.

Bila sel darah merah men/a!ai ahir usia hidu!nya# globin aan

diuraian men'adi asam amino )yang aan digunaan embali didalam tubuh,# besi dile!asan dari heme dan 'uga aan digunaanembali# dan om!onen tetra!irol !ada heme diubah men'adibilirubin# yang terutama diesresian e dalam usus lewat em!edu.

--


12/42

Rai&a S%7%'r8 S1*a 20!"!009

!$ J%la&ka' -%fi'i&i -a' kla&ifika&i E,i)l).i; %(i-%+i)l).i -a' .%


13/42

$nemia akibat penyakit kronik

$nemia sideroblastik

c+ %erusakan sumsum tulang

$nemia aplastik

$nemia mieloptisik

$nemia pada keganasan hematologi

$nemia diseritropoietik

$nemia pada sindrom mieodisplastik

$nemia akibat hemoragi

a+ $nemia pasca perdarahan akut

b+ $nemia pasca perdarahan kronik

$nemia hemolitik

a+ $nemia hemolitik intrakorpuskular


14/42

$nemia normokromik normisiter

a+ $nemia pasca perdarahan akut

b+ $nemia aplastikc+ $nemia hemolitik didapat

d+ $nemia akibat penyakit kronik

e+ $nemia pada penyakit gagal ginjal kronikf+ $nemia pada sindrom mielodisplastik

g+ $nemia pada keganasan hematologik

$nemia makrositer

a+ entuk megaloblastik

$nemia defisiensi asamfolat

$nemia defisiensi 12, termasuk anemia pernisosa

b+ entuk non-megaloblastik

$nemia pada penyakithatikronik

$nemia pada hipotiroidisme

$nemia pada sindrom mielodisplastik

C$ E,i)l).i A'%+ia

$nemia hanyalah suatu kumpulan gejala yang disebabkan oleh bermacam penyebab. ada

dasarnya anemia disebabkan oleh :1.


15/42

- halassemia

- ?emoglobinopati struktural: ?bS, ?b=, dll

$nemia hemolitik ekstrakorpuskuler

a. $nemia hemolitik autoimun

b. $nemia hemolitik mikroangiopatik

ada klasifikasi morfologi anemia:

1. $nemia normokromik normasitik. penyebab-penyebab anemia jenis ini adalah

kehilangan darah akut, hemolisis, penyakit kronis yang meliputi infeksi, gangguan

endokrin, gangguan ginjal, kegagalan sumsum tulang dan penyakit-penyakit infiltratif

metastatik pada sumsum tulang.

2. $nemia normokromik makrositik. %eadaan ini disebabkan oleh terganggunya atau

terhentinya sintesis asam deoksiribonukleat seperti yang ditemukan pada defisiensi 12

atau asam folat atau keduanya.. $nemia hipokromik mikrositik. %eadaan ini umumnya mencerminkan insufisiensi

sintesis heme atau kekurangan !at besi, Seperti pada anemia defisiensi besi.

D$ E(i-%+i)l).i

realensi anemia :

1. >emaja putri ,1+

2. $nak rasekolah #,#+. umil *,9+

". usui &"#,1+

#. /(S &9,1+5. $nak sekolah &2"-#+

7. pria

8. &2*-*+

#$ J%la&ka' Pa,)fi&i)l).i -ari a'%+ia

imbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sum-sum tulang atau kehilangan sel

darah merah berlebihan atau keduanya. %egagalan sum-sum tulang dapt terjadi akibat

kekurangan nutrisi, pajanan toksik, inuasi tumor, atau kebanyakan akibat penyebab yang tidak

-5


16/42

diketahui. Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemolisis &destruksi+ pada

kasus yang disebut terakhir, masalah dapat akibat efek sel darah merah yang tidak sesuai dengan

ketahanan sel darah merah normal atau akibat beberapa factor diluar sel darah merah yang

menyebabkan destruksi sel darah merah.

Bisis sel darah merah &disolusi+ terjadi terutama dalam system fagositik atau dalamsystem retikuloendotelial terutama dalam hati dan limpa. Sebagai hasil samping proses ini

bilirubin yang sedang terbentuk dalam fagosit akan masuk dalam aliran darah. Setiap kenaikan

destruksi sel darah merah &hemolisis+ segera direpleksikan dengan meningkatkan bilirubin

plasma &konsentrasi normalnya 1 mgFdl atau kurang J kadar 1,# mgFdl mengakibatkan ikterik

pada sclera.

$nemia merupakan penyakit kurang darah yang ditandai rendahnya kadar hemoglobin

&?b+ dan sel darah merah &eritrosit+. 'ungsi darah adalah membawa makanan dan oksigen ke

seluruh organ tubuh. 3ika suplai ini kurang, maka asupan oksigen pun akan kurang. $kibatnya

dapat menghambat kerja organ-organ penting, Salah satunya otak. ;tak terdiri dari 2,# miliar selbioneuron. 3ika kapasitasnya kurang, maka otak akan seperti komputer yang memorinya lemah,

Bambat menangkap. an kalau sudah rusak, tidak bisa diperbaiki &Sjaifoellah, 1998+.

N1r&i.i, 200"!06

6$ J%la&ka' al1r -ia.')&i& -ari &k%'ari)

Fa*+i Fil Ar-li 20!"!0#

$ =a.ai+a'a (a,)+%ka'i&+% *1b1'.a' a',ar .%


17/42

b Mau pingsan

%egagalan sumsum tulang dalam memproduksi sel-sel darah, yaitu sel eritrosit juga

menyebabkan distribusi ;2 ke otak berkurang sehingga menyebabkan timbulnya

perasaan mau pingsan &syncope+.

c emam

%egagalan sumsum tulang dalam memproduksi sel-sel darah, yaitu sel leukosit terutama

neutrofil menyebabkan neutropenia. Sel-sel neutrofil berfungsi dalam memphagositosis

!at-!at asing, misalnya bakteri dan irus. erkurangnya jumlah neutrofil menyebabkan

penderita rentan terhadap infeksi sehingga penderita sering demam akibat infeksi irus

atau bakteri.

d =pistaksis

%egagalan sumsum tulang dalam memproduksi sel-sel darah, yaitu sel trombosit

&platelet+ menyebabkan trombositopenia. rombosit berperan dalam proses pembekuan

darah. $pabila jumlah trombosit berkurang maka waktu perdarahan dan pembekuan

darah penderita menjadi lebih lama dari dalam keadaan normal sehingga penderita

mengalami epistaksis.

e erlihat lebih pucat

%egagalan sumsum tulang dalam memproduksi sel-sel darah, yaitu sel darah merah

menyebabkan darah akan dialirkan ke organ-organ yang lebih ital seperti otak dan

jantung sehingga suplai darah ke organ perifer, misalnya kulit berkurang. $kibatnya

penderita terlihat pucat.

-7


18/42

T)(a' M1*a+a- N1r 20!"!09#

$ A(a *1b1'.a' fak,)r 1&ia -a'


19/42

2 $nemia Megaloblastik

$nemia efisiensi Kitamin 12 &anemia pernisiosa+ adalah anemia megaloblastik

yang disebabkan oleh kekurangan itamin 12. Selain !at besi, sumsum tulang

memerlukan itamin 12 dan asam folat untuk menghasilkan sel darah merah. 3ikakekurangan salah satu darinya, bisa terjadi anemia megaloblastik. ada anemia

jenis ini, sumsum tulang menghasilkan sel darah merah yang besar dan abnormal

&megaloblas+. Sel darah putih dan trombosit juga biasanya abnormal. $nemia

megaloblastik paling sering disebabkan oleh kekurangan itamin 12 dan asam

folat dalam makanan atau ketidakmampuan untuk menyerap itamin tersebut.

%adang anemia ini disebabkan oleh obat-obat tertentu yang digunakan untuk

mengobati kanker &misalnya metotreksat, hidroksiurea, fluorourasil dan sitarabin+.

$nemia efisiensi $sam 'olat adalah suatu anemia megaloblastik yang disebabkan

kekurangan asam folat. $sam folat adalah itamin yang terdapat pada sayuran

mentah, buah segar dan dagingJ tetapi proses memasak biasanya dapat merusak

itamin ini. %arena tubuh hanya menyimpan asam folat dalam jumlah kecil, maka

suatu makanan yang sedikit mengandung asam folat, akan menyebabkan

kekurangan asam folat dalam waktu beberapa bulan.

$nemia ?emolitik

$nemia hemolitik $utoimun memang belum jelas, kemungkinan terjadi karena

gangguan 0entral tolerance, dan gangguan pada proses pembatasan limfosit

autoreaktif residual

$nemia hemolitik nonimun. ?emolisis terjadi tanpa keterlibatan imunoglobulin

tetapi karena faktor defekmolekuler, abnormalitas struktur membran, faktor

lingkungan yang bukan auto antibodi seperti hipersplenisme, kerusakan mekanik

eritrosit karena mikroangiopati atau infeksi yang mengakibatkan kerusakan eritrosit

tanpa mengikutsertakan mekanisme imunologi seperti malaria, babesiosis, dan

klostridium

" ada $nemia defisiensi fe

-9


20/42

a erempuan akan lebih mudah menderita anemia bila dibandingkan dengan laki

laki karena perempuan mengalami menstruasi, kehamilan, dan laktasi

b ada laki-laki dewasa,. %ehilangan darah khronis juga bisa disebabkan oleh

karena kanker terutama kanker pada usus besar.

c ada bayi dan anak anak, anemia kekurangan !at besi biasanya disebabkan

karena : ayi L 5 bulan oleh karna cadangan besi tidak adekuat dan makanan

tambahan terlambat (mur 1 - 2 tahun oleh karna )nfeksi sal. cerna dan nafas dan

diet tidak adekuat, # tahun oleh karna )nfeksi parasit & ankylostomiasis, trichuris,

amubiasis +

# ada anemia karena keganasan enyakit kronik sering menyebabkan anemia,

terutama pada penderita usia lanjut. %eadaan-keadaan seperti infeksi, peradangan

dan kanker, menekan pembentukan sel darah merah di sumsum tulang.

& Medicastore.com+

)nsidensi penyakit ini lebih tinggi pada pria dibandingkan pada wanita.

a. >adiasi

Salah satu faktor yang dicurigai menjadi faktor predisposisi terjadinya BM$ adalah

faktor radiasi dengan leel yang sangat tinggi, misaalnya pengaruh radiasi dari ledakan

bom atom, atau radiasi kemoterapi.

b. oksin &deriat ben!ena+

$dapun faktor lain yang dicurigai menjadi faktor predisposisi terjadinya BM$

adalah toksin. Salah satu bahan toksik yang diperkirakan memegang andil dalam

patogenesis BM$ adalah ben!ena.

eberapa penelitian mengungkapkan bahwa ada hubungan antara paparan ben!enapada seorang indiidu dengan resiko indiidu tersebut untuk mengidap BM$.

$dapun beberapa pekerjaan yang mempunyai resiko untuk terpapar ben!ena,

adalah:

a. ekerja industri tanaman yang menggunakan larutan ben!ena

20


21/42

b. elukis

c. enjual besin

d. %aryawan pabrik minyak

e. ekerja lab kimia

f. ekerja industri karet

g. embuat pestisida

D%'i N%li&&a 20!"!0!!

"$ J%la&ka' fak,)r '1,ri&i 8a'. b%r(%ra' (a-a a'%+ia

eberapa jenis anemia dapat diakibatkan oleh defisiensi !at gi!i, infeksi, atau genetik.

efisiensi 'e yang umum terjadi di dunia merupakan penyebab utama terjadinya anemia gi!i.

Menurut 00 &1998+ dan '$;F/?; &2**1+, defisiensi !at besi secara umum dapat terjadi

karena meningkatnya kebutuhan !at besi di dalam tubuh dan hambatan dalam bioaailabilitas

&tingkat penyerapan !at di dalam tubuh+. eningkatan kebutuhan !at besi dapat disebabkan oleh

kehilangan darah yang berlebihan, pesatnya pertumbuhan, atau kehamilan. ?ambatan

penyerapan !at besi dapat terjadi karena rendahnya konsumsi pangan sumber heme atau adanya

gangguan &inhibitors+ proses penyerapan di dalam tubuh. enghambat penyerapan tersebutmeliputi serat, polifenol, fitat, dan kalsium susu.

$nemia tidak hanya disebabkan oleh defisiensi !at besi. at gi!i lain yang terkait dengan

penyebab anemia adalah asam folat., itamin 5, itamin 12, riboflain, dan itamin $

&/?;F(A)0=', 2**"J )A$0


22/42

2 $ntioksidan berupa itamin 0 dan = melindungi sel darah merah dari kerusakan radikal

bebas. >iboflain, itamin $, dan itamin 0 mencegah anemia dengan meningkatkan

penyerapan !at besi, atau membantu mobilisasi !at besi dari simpanan

$ =S)

3umlah !at besi di dalam tubuh hanya sedikit &-#g+, tetapi mempunyai peranan yang sangat

besar. eran penting !at besi di dalam tubuh adalah untuk membentuk hemoglobin dan

membantu berbagai proses metabolisme tubuh. $supan makanan yang tinggi besi adalah daging

merah, unggas.

K)$M)A $

erkait pengaruh itamin $ dan !at besi, dijelaskan oleh banyak studi bahwa dengan pemberian

suplemen itamin $ akan memperbaiki status !at besi. Kitamin $ menjadi penyebab sekitar "-

1* ariasi konsentrasi hemoglobin.

$S$M ';B$

$sam folat merupakan komponen utama dalam pembentukan sel darah merah, seperti halnya

produksi A$ sehingga juga diperlukan untuk perkembangan dan pertumbuhan sel. $sam folat

banyak ditemukan pada sumber pangan daun hijau gelap, buah jeruk. $kibat defisiensi

menyebabkan anemia karena terganggunya pembelahan sel.

efisit asam folat dapat menyebabkan anemia makrositik, karena folat diperlukan untuk proses

eritropoeisis. enyebab umum defisiensi asam folat adalah asupan yang rendah, atau

penyerapannya rendah karena asam folat terikat dengan senyawa lain di dalam pangan nabati.

K)$M)A 12

Sumber pangan untuk itamin ini terutama dari pangan hewani, sedangkan pada tanaman

&nabati+ tidak terdapat sintesis itamin 12. Meskipun defisit itamin 12jarang terjadi, namun

ibu hamil, menyusui, egetarian ketat, dan indiidu yang sedikit mengonsumsi daging

merupakan kelompok yang berisiko.


23/42

hanya diberikan asam folat akan menutupi defisiensi itamin 12. 3ika tidak segera ditangani,

defisiensi itamin 12dapat memperburuk anemia, dan menyebabkan kerusakan syaraf yang

ireersibel. $supan makanan yang tinggi itamin 12daging, susu, keju, telur.

Kitamin 2&>iboflain+

efisiensi riboflain sering terjadi di negara berkembang. efisiensi riboflain menyebabkan

anemia karena gangguan penyerapan dan mobilisasi !at besi. ada jangka waktu yang lama

defisiensi riboflain menyebabkan anemia normositik normokromik.

Kitamin 0

efisiensi itamin 0 menyebabkan beberapa bentuk anemia, meskipun belum jelas apa peran

langsungnya dalam mencegah anemia, atau secara tidak langsung meningkatkan penyerapan !at

besi. Kitamin 0 berperan pada penyerapan !at besi di usus dan mobilisasi dari penyimpanan

dalam feritin. Suplementasi itamin 0 juga meningkatkan penyerapan !at besi dari pangan

nabati &non-heme+. %onsumsi 2#-7# mg itamin 0 dapat meningkatkan penyerapan empat kali

!at besi non-heme.

Kitamin 0 mengaktiasi en!im yang diperlukan untuk mengubah asam folat dalam makanan ke

dalam bentuk aktif asam folat yang dapat mencegah anemia megaloblastik. %arena itamin 0

termasuk antioksidan, itamin ini melindungi sel darah merah dari radikal bebas. Kitamin 0

juga berperan dalam menjaga permeabilitas sel darah merah. $supan itamin 0 berupa jeruk,

jambu, tomat

K)$M)A =

Kitamin = merupakan antioksidan larut lemak yang mampu melindungi membran sel dari

oksidasi. efisiensi itamin = secara klasik menyebabkan anemia hemolitik, tetapi ini sangat

jarang terjadi karena itamin = banyak terdapat di dalam makanan.

23


24/42

Rifk8 Fa-ila Nara,a+a 20!"!0"

0$ J%la&ka' ,%',a'. A'%+ia A(la&,ik >

A$ D%fi'i&i A'%+ia A(la&,ik

$nemia aplastik adalah suatu sindroma kegagalan sumsum tulang yang ditandai dengan

pansitopenia perifer dan hipoplasia sumsum tulang. ada anemia aplastik terjadi

penurunan produksi sel darah dari sumsum tulang sehingga menyebabkan

retikulositopenia, anemia, granulositopenia, monositopenia dan trombositopenia. )stilah

anemia aplastik sering juga digunakan untuk menjelaskan anemia refrakter atau bahkan

pansitopenia oleh sebab apapun. Sinonim lain yang sering digunakan antara lain

hipositemia progressif, anemia aregeneratif, aleukia hemoragika, panmyeloptisis, anemia

hipoplastik dan anemia paralitik toksik.

=$ Kla&ifika&i A'%+ia A(la&,ik

$nemia aplastik umumnya diklasifikasikan sebagai berikut :

1. )diopatik : iasanya kasus tidak diketahui gejala yang jelas

2. Sekunder : ila kasusnya telah diketahui.

. %onstitusional : $danya kelainan A$ yang dapat diturunkan, misalnya $nemia

'anconi.

C$ Pa,)fi&i)l).i

24


25/42

%egagalan sum-sum terjadi akibat kerusakan berat pada kompartemen sel

hematopoetik. ada anemia aplastik, tergantinya sum-sum tulang dengan lemak dapat

terlihat pada morfologi spesimen biopsy dan M>) pada spinal. Sel yang membawa

antigen 0", marker dari sel hematopoietik dini, semakin lemah, dan pada penelitian

fungsional, sel bakal dan primitie kebanyakan tidak ditemukan. Suatu kerusakan

intrinsic pada sel bakal terjadi pada anemia aplastik konstitusional: sel dari pasien

dengan anemia 'anconi mengalami kerusakan kromosom dan kematian pada paparan

terhadap beberapa agen kimia tertentu. elomer kebanyakan pendek pada pasien anemia

aplastik, dan mutasi pada gen yang berperan dalam perbaikan telomere &=>0 dan

=> + dapat diidentifikasi pada beberapa orang dewasa dengan anomaly akibat

kegagalan sum-sum dan tanpa anomaly secara fisik atau dengan riwayat keluarga dengan

penyakit yang serupa. $nemia aplasia sepertinya tidak disebabkan oleh kerusakan

stroma atau produksi faktor pertumbuhan.

D$ Ta'-a -a' B%


26/42

=. enyebab

?ampir sebagian besar kasus anemia aplastik bersifat idiopatik dimana penyebabnya

masih belum dapat dipastikan. Aamun ada faktor-faktor yang diduga dapat memicu

terjadinya penyakit anemia aplastik ini.

'aktor-faktor penyebab yang dimaksud antara lain:

enyakit kongenital atau menurun seperti anemia fanconi, dyskeratosis congenita,

sindrom earson, sindrom ubowit! dan lain-lain. iduga penyakit-penyakit ini

memiliki kaitan dengan kegagalan sumsum tulang yang mengakibatkan terjadinya

pansitopenia &defisit sel darah+.

at-!at kimia yang sering menjadi penyebab anemia aplastik misalnya ben!en, arsen,

insektisida, dan lain-lain. at-!at kimia tersebut biasanya terhirup ataupun terkena

&secara kontak kulit+ pada seseorang.

;bat seperti kloramfenikol diduga dapat menyebabkan anemia aplastik. Misalnya

pemberian kloramfenikol pada bayi sejak berumur 2 E bulan akan menyebabkan

anemia aplastik setelah berumur 5 tahun. $merica Medical $ssociation juga telah

membuat daftar obat-obat yang dapat menimbulkan anemia aplastik. ;bat-obat yang

dimaksud antara lain: $!athioprine, %arbama!epine, )nhibitor carbonic anhydrase,

%loramfenikol, =thosuksimide, )ndomethasin, )munoglobulin limfosit, enisilamine,

robenesid, Nuinacrine, ;bat-obat sulfonamide, Sulfonilurea, ;bat-obat thia!ide,

rimethadione.

>adiasi juga dianggap sebagai penyebab anemia aplastik ini karena dapat

mengakibatkan kerusakan pada sel induk ataupun menyebabkan kerusakan pada

lingkungan sel induk. 0ontoh radiasi yang dimaksud antara lain pajanan sinar O yang

berlebihan ataupun jatuhan radioaktif &misalnya dari ledakan bom nuklir+. aparan oleh

radiasi berenergi tinggi ataupun sedang yang berlangsung lama dapat menyebabkan

kegagalan sumsum tulang akut dan kronis maupun anemia aplastik.

Selain radiasi, infeksi juga dapat menyebabkan anemia aplastik. Misalnya seperti infeksi

irus ?epatitis 0, =K, 0MK, paroirus, ?)K, dengue dan lain-lain.

26


27/42

F$ P%+%rik&aa' Lab)ra,)ri1+ A'%+ia A(la&,ik

1+ arah

$pusan menunjukkan eritrosit yang besar dan kurangnya platelet dan granulosit.

Mean corpuscular olume &M0K+ biasanya meningkat. >etikulosit tidak ditemukan atau

kurang dan jumlah limfosit dapat normal atau sedikit menurun. %eberadaan myeloid

immature menandakan leukemia atau MS sel darah merah yang bernukleus

menandakan adanya fibrosis sum-sum atau inasi tumor platelet abnormal menunjukkan

adanya kerusakan perifer atau MS.

2+ Sumsum ulang

Sumsum tulang biasanya mudah diaspirasi namun menjadi encer jika diapuskan dan

biopsi spesimen lemak terlihat pucat pada pengambilan. ada aplasia berat, apusan dari

specimen aspirat hanya menunjukkan sel darah merah, limfosit residual, dan sel stromeJbiopsy &dimana sebaiknya berukuran P1 cm+ sangat baik untuk menentukan selularitas

dan kebanyakan menunjukkan lemak jika dilihat dibawah mikroskop, dengan sel

hematopoetik menempati L2# styleQRRP sumsum yang kosong, sedangkan Chot-spotD

hematopoiesis dapat pula terlihat pada kasus yang berat. 3ika spesimen pungsi krista

iliaka tidak adekuat, sel dapat pula diaspirasi di sternum. Sel hematopoietik residual

seharusnya mempunyai morfologi yang normal, kecuali untuk eritropoiesis

megaloblastik ringanJ megakariosit selalu sangat berkurang dan biasanya tidak

ditemukan. Sebaiknya myeloblast dicari pada area sekitar spikula.


28/42

(saha pertama untuk mencegah anemia aplastik ini adalah menghindari paparan

bahan kimia berlebih sebab bahan kimia seperti ben!ena juga diduga dapat

menyebabkan anemia aplastik.

%emudian hindari juga konsumsi obat-obat yang dapat memicu anemia aplastik.%alaupun memang harus mengonsumsi obat-obat yang demikian, sebisa mungkin jangan

mengonsumsinya secara berlebihan. Selain bahan kimia dan obat, ada baiknya pula

untuk menjauhi radiasi seperti sinar O dan radiasi lainnya. Selain itu dapat mencakup

lingkungan yang dilindungi &ruangan dengan aliran udara yang mendatar atau tempat

yang nyaman+ dan higiene yang baik. ada pendarahan danFatau infeksi perlu dilakukan

terapi komponen darah yang baik, yaitu sel darah merah, granulosit dan trombosit dan

antibiotik.

H$ P%'.)ba,a' A'%+ia A(la&,ik

engobatan yang dapat dilakukan pada penderita $nemia $plastik cukup banyak yang

diantaranya :

1. erapi Suportif

ransfusi sel darah merah dan trombosit sangat bermanfaat. ?al ini dilakukan

untuk mengimbangi kekurangan sel darah merah dan trombosit.

2. 'aktor-faktor pertumbuhan hematopoietik

erapi dengan faktor pertumbuhan sebenarnya tidak dapat memperbaiki

kerusakan sel induk. Aamun terapi ini masih dapat dijadikan pilihan terutama

untuk pasien dengan infeksi berat.

. ransplantasi Sumsum ulang

ransplantasi sumsum tulang ini dapat dilakukan pada pasien anemia aplastik

jika memiliki donor yang cocok ?B$-nya &misalnya saudara kembar ataupun

saudara kandung+. erapi ini sangat baik pada pasien yang masih anak-anak.

28


29/42

ransplantasi sumsum tulang ini dapat mencapai angka keberhasilan lebih dari

8* jika memiliki donor yang ?B$-nya cocok. Aamun angka ini dapat

menurun bila pasien yang mendapat terapi semakin tua. $rtinya, semakin

meningkat umur, makin meningkat pula reaksi penolakan sumsum tulang donor.

%ondisi ini biasa disebut


30/42

$nemia megaloblastik adalah gangguan yang disebabkan oleh sintesis A$ yang

terganggu. Sel-sel yang pertama dipengaruhi adalah yang secara relatif mempunyai sifat

perubahan yang cepat terutama sel-sel awal hematopoietik dan epitel gastrointestinal.

embelahan sel terjadi lambat tetapi perkembangan sitoplasmik normal, sehingga sel-sel

megaloblastik cenderung menjadi besar dengan peningkatan rasio dari >A$ terhadap A$.

Sel-sel awal atau pendahulu eritroid megaloblastik cenderung di hancurkan dalam sumsum

tulang. engan demikian selularitas sumsum tulang sering meningkat tetapi produksi sel darah

merah berkurang atau disebut eritropoiesis yang tidak efektif. %ebanyakan anemia

megaloblastik disebabkan karena defisiensi itamin 12 &kobalamin+ dan asam folat.

=$ E(i-%+i)l).i

$nemia masih menjadi masalah dunia, diperkirakan * dari # milyar penduduk dunia

menderita anemi. Salah satu faktor yang tidak dapat diabaikan dalam mempengaruhi kualitas

sumber daya manusia adalah masalah gi!i. Menurut data yang diperoleh dari /orld ?ealth

;rgani!ation &/?;+ 2**2, anemia merupakan salah satu masalah yang memberikan kontribusipeningkatan $ngka %ematian )bu &$%)+ dan $ngka %ematian ayi &$%+ di )ndonesia. Sekitar

9* penyebab anemia adalah akibat kekurangan besi. realensi anemia di )ndonesia menurut

Surei %esehatan >umah angga yang dilakukan oleh epartemen %esehatan &epkes+ pada

tahun 2**1, prealensi anemia pada ibu hamil adalah sebesar "*, pada wanita usia subur 1#-

"" tahun 27,9 dan pada balita "8,1 &ristiyanti, 2**5+. efisiensi besi merupakan penyebab

utama anemia di seluruh dunia. iperkirakan * penduduk dunia menderita anemia dan lebih

kurang #**-5** juta menderita anemia defisiensi besi. sitosis dan hipokromia secara progresif.

Menurut data /?; &2**#+ prealensi anemia pada ibu hamil secara global mencapai "1,8

atau sektar #5 juta ibu hamil. /?; menyebutkan bahwa #* anemia pada ibu hamildisebabkan karena defisiensi !at besi. realensi anemia pada ibu hamil di )ndonesia masih

tergolong tinggi. ?al ini ditunjukkan oleh data dari /orld ank )ndonesia bahwa 5 ibu hamil

di )ndonesia Mengidap anemia. ?al itu diperkuat dengan data >iskesdas &2**7+ yang

menunjukkan bahwa 2",# wanita usia subur menderita anemia pada saat kehamilannya

&>ahmawati, 2*12+.

ropinsi Sulawesi Selatan berdasarkan S%> pada tahun 1992 prealensi anemia gi!i

khususnya pada ibu hamil berkisar "#,# E 71,2 dan pada tahun 199" meningkat menjadi

75,17 . ata yang mengalami anemia sebanyak 2.22* orang dengan klasifikasi sebagai berikut

: anemia ringan 1.7## orang &79,1+ anemia sedang 57 orang &15,#+, anemia berat 98 orang&"," +. rofil kesehatan tahun 2*1* didapatkan data bahwa cakupan pelayanan %"

meningkat dari 8*,25 &tahun 2**7+ menjadi 85,*" &tahun 2**8+, namun cakupan pemberian

tablet 'e kepada ibu hamil menurun dari 55,* &tahun 2**7+ menjadi "8,1" &tahun 2**8+

&ulaikah, 2**9+.

30


31/42

efisiensi itamin 12 jarang terjadi pada anak muda, meski yang menjalani menu

egetarian dengan ketat bisa berisiko menderita kondisi tersebut. efisiensi itamin 12 atau

folat lebih umum terjadi pada orang tua dengan angka perkiraan 1 dari 1* orang di atas usia 7#

tahun. ampak defisiensi itamin 12 yang paling umum adalah anemia pernisiosa.

C$ Kla&ifika&i -a' E,i)l).i A'%+ia M%.al)bla&,ik

D%fi&i%'i K)bala+i'

$supan tidak cukup : egetarian &jarang+

Malabsorsi

** efek penyampaian dari kobalamin dari makanan : achlorhidria gaster, gastrektomi,

obat-obat yang menghalangi sekresi asam.* roduksi faktor intrinsik yang tak mencukupi : anemia pernisiosa,


32/42

D$ Pa,)fi&i)l).i

$bsorbsi kobalamin di ileum memerlukan faktor intrinsik &')+ yaitu glikoprotein yang

disekresi lambung1. 'aktor intrinsik akan mengikat 2 melekul kobalamin 1. roses $bsorbsi

kobalamin adalah sebagai berikut :

- ada ileum, kobalamin berikatan dengan '), membetuk )'-0bl compleG

- %emudian )'-0bl compleG berikatan dengan cubilin, reseptor lokal pada membarana

apikal sel epitel ileum, kemudian berikatan dengan megalin.

- %obalamin masuk ke dalam sel ileum secara endositosis diikuti degradasi )'

- %obalamin berikatan dengan transkobalamin &0 ))+ membentuk, TC II-Cbl complex,

untuk disekresikan ke ena porta

- %emudian TC II-Cbl complex diuptake oleh sel, pada sel hepatosit dan sel epitel pada

tubulus proksimal ginjal, berikatan dengan 0 )) receptor dan kobalamin dilepaskan

ke dalam sel- alam sel ini, kobalamin dirubah menjadi bentuk koen!im, koen!im inilah yang

berperan dalm sintesin A$, methyl-0bl dan #U-deoGyadenosyl-0bl berperan dalam

mengkonersi homosistein ke metionin, dan metilmalonil 0o$ ke suksinil 0o$.

Ba+bar 2 : Pr)&%& ab&)rb&i -a' ,ra'&()r k)bala+i'

ada orang dewasa, faktor intrinsik dapat berkurang karena adanya atropi lambung

&gastritis atropikan+, gangguan imunologis &antibodi terhadap faktor intrinsik lambung+ yang

mengakibatkan defisiensi kobalamin. efisiensi kobalamin menyebabkan defisiensi metionin

intraseluler, kemudian menghambat pembentukan folat tereduksi dalam sel. 'olat intrasel yang

berkurang akan menurunkan prekursor tidimilat yang selanjutnya akan menggangu sintesis

32


33/42

A$. Model ini disebut methylfolate trap hypothesis karena defisiensi kobalamin

mengakibatkan penumpukan #-metil tetrahidrofolat.

efisiensi kobalamin yang berlangsung lama mengganggu perubahan propionat menjadi

suksinil 0o$ yang mengakibatkan gangguan sintesis myelin pada susunan saraf pusat. roses

demyelinisasi ini menyebabkan kelainan medula spinalis dan gangguan neurologis. Sebelumdiabsorbsi asam folat &pteroylglutamic acid+ harus diubah menjadi monoglutamat. entuk folat

tereduksi &tetrahidrofolat, '?"+ merupakan koen!im aktif. efisiensi folat mengakibatkan

penurunan '?" intrasel yang akan mengganggu sintesis tidimilat yang selanjutnya akan

menggangu sintesis A$.

isamping defisiensi kobalamin dan asam folat, obat-obatan juga dapat mengganggu

sintesis A$. Metotreksat menghambat kerja e!nim dihirofolat reduktase, yang mereduksi

dihidrofilat menjadi tetrahidrofolat, sedangkan #-flourourasil menhambat kerja timidilat

sintetase yang berperan dalam sintesis pirimidin.

Ba+bar ! : Si',%&i& Piri+i-i'

ua itamin ini berperan sebagai koen!im, kekurangan kobalamin maupun asam folat

dapat menyebabkan kegagalan pematangan dan pembelahan inti. Selanjutnya sel-sel

eritroblastik pada sumsum tulang gagal berproliferasi dengan cepat, sehingga menghasilkan sel

darah merah yang lebih besar dari normal. Sel eritrosit ini mempunyai membran yang tipis dan

seringkali berbentuk tidak teratur, besar, dan oal, berbeda dengan bentuk bikonka yang biasa.

enyebab terbentuknya sel abnormal ini dapat dijelaskan sebagai berikut :

ketidakmampuan sel-sel untuk mensintesis A$ dalam jumlah yang memadai akan

memperlambat reproduksi sel-sel, tetapi tidak mengahalangi kelebihan pembentukan >A$ oleh

A$ dalam sel-sel yang berhasil diproduksi. $kibatnya, jumlah >A$ dalam setiap sel akan

melebihi normal, menyebabkan produksi hemoglobin sitoplasmik dan bahan-bahan lainnya

berlebihan, yang membuat sel mejadi besar.

33


34/42

E$ Al1r Dia.')&i&

Pr%&%',a&i Kli'i& -ari A'%+ia M%.al)bla&,ik

efisiensi kobalamin kebanyakan selalu berkaitan dengan malabsorbsi. $supan harian

kobalamin lebih dari cukup untuk keperluan tubuh kecuali pada egetarian. erbeda denganasalm folat, penyimpanan asam folat dalam tubuh relatif rendah, maka defisiensi asam folat

dapat timbul mendadak selama periode berkurangnya asupan atau meningkatnya keperluan

metabolik serta dapat juga akibat malabsorbsi, atau bisa terjadi dua faktor sekaligus. idak

jarang defisiensi kobalamin dan asam folat dapat terjadi bisanya terjadi pada pasien tropical

sprue. 3ika ini terjadi akan mengakibatkan malabsorbsi berat.

D%fi&i%'&i k)bala+i'

efleks-

refleks mungkin hilang atau meningkat. danda >omberg dan abinsky mungkin dapat positif

dan rasa sikap dan getaran biasanya hilang.


35/42

neurologik. Manifestasi hematologik dari defisiensi asam folat adalah sama dengan defiseinsi

kobalamin.

T%+1a' Lab)ra,)ri&

entuk anemia yang ditemukan adalah makrositik &M0K P 8# fB dan bahkan dapatmencapai 12*-1"* fB pada kasus-kasus yang berat+ dan biasanya sel-selnya berbentuk oal.

3umlah retikulosit lebih rendah dan jumlah sel darah putih relatif lebih rendah, khususnya pada

pasien dengan anemia berat. roporsi netrofil menunjukkan sel yang hipersegmen &dengan

lobus lebih dari 5+. Sumsum tulang biasanya hiperseluler dan eritroblas berukuran lebih besar

dari normal. %arakteristik lainnya yang khas adalah ditemukannya metemielosit berukuran

raksasa dan abnormal.

3uga dilakukan pemeriksaan B? dan ilirubin )ndirek, diharapkan hasilnya meningkat

akibat destruksi intramedular dari prekursor sel darah merah megaloblastik. Meningkatnya B?

dan ilirubin )ndirek yang disertai dengan hitung retikulosit yang rendah menandakan adanyaeritropoesis inefektif.

es untuk mendiagnosis defisiensi kobalamin. emeriksaan yang paling penting adalah

mengukur leel kobalamin dalam serum. Schilling test dapat dilakukan pada pasien yang telah

menjalani pengobatan dengan itamin 12 dan asam folat.

Selain itu, juga perlu dilakukan pemeriksaan untuk kadar asam folat dalam serum.

R%&1l, i'

T%&, Aormal Kalues Kitamin 12 def 'olate def

S%r1+ 7i,a+i'

=2

15*-92# VgFB 12*-58* pmolFB Bow Aormal or

borderline

S%r1+ f)la,% .*-1#.* VgFB "-* nmolFB Aormal or raised Bow

R%- 3%ll f)la,% 15*-5"* VgFB 5*-1"5*

nmolFB

Aormal or low Bow

F$ P%'a,alak&a'aa'

Sebagian besar pasien dengan megaloblastosis diterapi dengan kobalamin dan asam folat

untuk mengatasi defisiensi terhadap bahan ini. erapi transfusi sebaiknya hanya terbatas pada

pasien dengan anemia yang berat, tak terkompensasi, dan mengancam nyawa. %arena anemia

megaloblastik biasanya berkembang secara perlahan, pasien biasanya sudah terbiasa dengan

keadaan anemianya sehingga tidak membutuhkan transfusi.

35


36/42

%obalamin &1***mcg+ sebaiknya diberikan secara parenteral setiap hari selama 2 minggu,

kemudian per minggu hingga nilai hematokrit mencapai angka normal dan kemudian diteruskan

sebulan sekali seumur hidup. Aamun lebih praktis untuk menggunakan kobalamin parenteral di

awal terapi lalu dilanjutkan dengan kobalamin oral karena membutuhkan biaya yang lebih

sedikit.

'olat &1-# mg+ sebaiknya diberikan secara oral. $pabila hal ini sulit dilakukan, dapat

diberikan secara parenteral.

iet. asien harus mengkonsumsi sumber makanan kaya folat seperti asparagus, brokoli,

bayam, lemon, pisang, melon, hati, dan jamur. (ntuk mencegah hilangnya folat, makanan ini

tidak boleh dimasak secara berlebihan. (ntuk mencegah defisiensi kobalamin, pasien harus

mengkonsumsi bahan makanan yang berasal dari hewan, yaitu produk susu dan telur.

B$ P%'3%.a*a'

D%fi&i%'&i k)bala+i' :

1. Makan makanan yang mengandung itamin 12.

2. Minum suplemen 12

. Minta resep obat.

D%fi&i%'&i A&a+ F)la, :

>ekomendasi dari (S ublic ?ealth Serice &(S?S+, semua wanita usia subur harus

mengkonsumsi "**mg &*," mg+ asam folatF hari untuk mencegah A. emberian sejak 1

bulan konsepsi sampai kehamilan trimester pertama dapat mencegah A #* atau lebih.

ada wanita hamil yang pernah melahirkan anak dengan A dianjurkan untuk diberikan asam

folat " -#mgFhari sejak 1 bulan sebelum konsepsi sampai kehamilan trimester pertama.1#,22

rognosis rognosis defisiensi asam folat umumnya baik. iagnosis dini dan pengobatan yang

cepat diberikan, maka respon terapi akan terjadi dengan cepat. api bila sudah terjadi A

berupa anensefalus umumnya meninggal sebelum atau segera setelah lahir. Sedangkan bayi

dengan spina bifida mungkin dapat bertahan hidup hingga dewasa dengan berbagai kesulitan.

H$ K)+(lika&i

K)+(lika&i -i&%babka' )l%* -%fi&i%'&i 7i,a+i' =2 :

=%r+a&ala* -%'.a' k%&1b1ra'

K%lai'a' (a-a &i&,%+ &araf

36


37/42

Sistem saraf seperti otak dan saraf tulang belakang bisa terpengaruh karena kekurangan

itamin 12. Kitamin 12 penting untuk produksi sel darah merah, selain itu untuk kesehatan

sistem saraf. anpa penanganan yang tepat, komplikasi defisiensi itamin 12 bisa menjadi

permanen. efisiensi itamin 12 bisa menyebabkan masalah kesehatan lain sebelum akhirnya

menjadi anemia. erikut ini adalah hal-hal yang mungkin dialami:

%ehilangan ingatan

ermasalah dengan penglihatan

$taksia: kehilangan koordinasi fisik, ini bisa memengaruhi seluruh tubuh dan bisa

menyebabkan kesulitan berbicara atau berjalan

arestesia: sensasi kesemutan

M1'31l'8a neural tube defectsNTD4

>isiko bayi mengalami kelainan bawaan lahir &NTD+ akan meningkat jika ketika hamil, sang

ibu kekurangan itamin 12 di dalam tubuhnya. ertumbuhan dan perkembangan bayi

dipengaruhi oleh kelainan ini. eberapa contoh kelainan yang terjadi adalah spina bifida yaitu,

tulang belakang bayi tidak terbentuk dengan sempurna. Selain itu bisa terjadi anensefalus atau

otak dan tempurung kepala bayi tidak terbentuk dengan sempurna.

K)+(lika&i -i&%babka' )l%* -%fi&i%'&i f)la, :

ermasalah dengan kesuburan

Munculnya neural tube defects&NTD+

erjadinya kelahiran prematur

Munculnya penyakit kardioaskular

Menyebabkan kanker

I$ Pr).')&i&

rognosis adalah baik apabila etiologi dari megaloblastosis ini dapat diidentifikasi dan

diterapi dengan baik. Aamun, pasien berada dalam risiko untuk mengalami gangguan jantung

sebagai komplikasi dari anemia dan hipokalemia sebagai efek samping dari terapi kobalamin.

DEFISIENSI =ESI

A D%fi'i&i

$nemia yang terjadi akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoiesis karena

cadangan besi kosong. ?al tersebut mengakibatkan berkurangnya pembentukan hemoglobin

37


38/42

= E,i)l).i

1 %ebutuhan !at besi meningkatJ anak dalam masa pertumbuhan, kehamilan dan laktasiJ2 %ehilangan !at besi karena perdarahan

%elompok %riteria $nemia &?b+Baki-laki ewasa L1gFdB

erempuan dewasa tidak hamil L12gFdB

erempuan hamil L11gFdB

raktus gastrointestinalJ pemakaian ;$)AS, tukak peptik, kanker lambung,

kanker kolon, diertikulosis, hemoroid, infeksi cacing tambang &sering di

)ndonesia+

raktus urinariaJ hematuria

raktus respiratoriusJhemoptoe

;rgan genitalia perempuanJ menoragia, metroragia

%onsumsi !at besi yang kurang &faktor nutrisi+, yaitu kurangnya jumlah konsumsi !at

besi dalam makanan sehari-hari. %ebutuhan !at besi yang diperoleh dari !at makanan

ialah sekitar 2* mgFhari. ari jumlah tersebut, kurang lebih hanya 2 mg yang diserapJ"


39/42

koilonikia ialah hilangnya koneksitas longitudinal dan lateral pada kuku, dengan

penebalan pada ujung distal menyerupai sendok. Mekanisme terjadinya belum

diketahui.

Stomatitis #ngularis

Stomatitis angularis ialah lesi makulopapular dan esikular pada kulit sudut bibir

dan perbatasan mukokutaneus

#trofi $apil %idah

$trofi papil lidah ialah kondisi tidak terdapat atau menumpulnya papil filiformis

pada lidah.

Disfagia


40/42

5 enurunan kadar feritin serum. 'eritin merupakan indikator cadangan besi yang baik,

namun tidak dapat dijadikan patokan pada keadaan inflamasi. (ntuk daerah tropik

dianjurkan menggunakan angka feritin serum L2* mgFB sebagai kriteria diagnosis

anemia defisiensi besi.

B Ta,a Lak&a'a

1 erapi kausal, dengan mengatasi penyebab perdarahan yang terjadi, misalnya

mengobati infeksi cacing tambangJ

2 emberian preparat besi &'e+J ferrous sulfat peroral G2** mg selama -5 bulan, ada

pula yang menganjurkan hingga 12 bulan. reparat diberikan saat perut kosong.

ada pasien yang tidak tahan terhadap keluhan gastrointestinal, seperti mual,

muntah, konstipasi, pemberian ferrous sulfat dapat dilakukan saat makan atau

dosis dikurangi menjadi G1** mg apat diberikan preparat itamin 0 G1** mg untuk meningkatkan penyerapan

!at besi.

erapi besi parenteral : iron deGtran compleG * mgFmB+, subkutan atau intraena

pelan. >ute parenteral bertujuan mengembalikan kadar ?b dan mengisi besi hingga

#*-1** mg.

osis kebutuhan besi &mg+ Q W&1#- ?b pasien+Gerat badanG2,"X @**-1***mg+.

Aamun, rute ini bukan pilihan utama dan hanya dilakukan atas indikasi:

)ntoleransi terhadap pemberian besi oralJ

%epatuhan terhadap pemberian besi oral yang rendahJ


41/42

pascaperdarahan. ada anak-anak, anemia defisiensi besi berhubungan dengan gangguan fungsi

kognitif, tumbuh kembang, dan imunitas tubuh.

I Pr).')&i&

anda respon pengobatan yang baik, antara lain retikulosit naik pada minggu pertama, mencapai

puncak pada hari ke-1* dan kembali normal setelah hari ke-1", kenaikan ?b *,1# gFdB per hari

atau 2 gFdB setelah -" minggu sehingga ?b akan kembali normal setelah "-1* minggu

KESIMPULAN

erdasarkan tanda dan gejala yang di dapatkan sesuai dengan skenario diatas, working

diagnosis adalah

4-


42/42

DAFTAR PUSTAKA

$damson /3 et al, 2**#, $nemia and olycythemia in ?arrisonYs rinciples of )nternal

Medicine 15thedition J AewIork : Mcobbins athologic asis ;f isease

5th edition J (S$ : Saunders.

materi pleno modul 1 sistem hematologi sp kel 5

Documents