Penyebab Gagal Jantung Akut et causa Hipertensi

Alvin Anthonius 102011020

Dyah Ratnaningtyas 102012131

Siska 102013074

Theo Nalmiades Ambra 102013115

Katarina Dewi Sartika 102013157

Jorisca 102013306

Stefi Tauran 102013397

Gregorius William Liu 102013426

Thio Mellysa Seseando 102014265

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510, Tlp : 5666952

I. Pendahuluan

Jantung merupakan salah satu organ vital dalam tubuh manusia yang terletak dalam

mediastinum di antara kedua paru-paru. Jantung memiliki fungsi utama sebagai pemompa

darah ke seluruh tubuh. Jantung merupakan salah satu organ yang tidak  pernah beristirahat.

Gangguan pada sistem kardiovaskuler merupakan masalah kesehatan utama yang dialami

masyarakat pada umumnya. Pada zaman modern ini, angka kejadian penyakit jantung

semakin meningkat baik di negara maju maupun berkembang, Penyebab yang sering

ditemukan adalah gaya hidup yang salah (diet yang salah, stress, kondisi lingkungan yang

buruk, kurang olahraga, kurang istirahat dan lain-lain). Contoh diet yang salah seperti terlalu

banyak mengkonsumsi junk food yang banyak mengandung kolesterol jahat (LDL) yang

berujung pada kegagalan jantung. Ditambah dengan kurang olahraga dan istirahat, maka

resiko untuk terkena penyakit jantung akan semakin tinggi.

1

II. Pembahasan

A. Anamnesis

Anamnesis memegang peranan penting dalam mendiagnosa suatu penyakit. Bersama-sama

dengan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang dapat memudahkan kita sebagai dokter

untuk mendiagnosa penyakit.

Dalam suatu anamnesis wajib ditanyakan nama, usia, pekerjaan, serta alamat. Setelah itu

tanyakan keluhan yang membuat pasien datang ke tempat pelayanan kesehatan.

Berdasarkan skenario, dapat kita tanyakan jika ada nyeri, sudah berapa lama? Kapan

munculnya? Karakteristik nyeri (terus-terusan atau hilang timbul)? Frekuensi nyeri dalam

sehari? Bagaimana intensitas nyeri? Apakah nyeri tersebut menjalar atau hanya pada satu

tempat? Apakah rasa sakit itu semakin berat atau konstan? Apakah nyeri membaik jika

istirahat? Adakah sesak napas? Adakah bengkak di sekitar tubuh? Keluhan lain, seperti cepat

lelah, batuk (berdahak, kering, berdarah)? Apakah pernah pingsan?

Tanyakan pula riwayat penyakit dulu, seperti apakah ada penyakit jantung, diabetes melitus,

atau hipertensi?

Untuk riwayat keluarga, tanyakan apakah keluarga memiliki penyakit jantung, diabetes

melitus, atau hipertensi?

Untuk riwayat sosial, tanyakan apakah pasien merokok? Mengkonsumsi obat-obatan

terlarang? Mengkonsumsi alkohol? Memiliki alergi? Bagaimana lingkungan sekitar tempat

tinggal?

Untuk riwayat pengobatan, tanyakan apakah sudah pernah berobat sebelumnya? Jika ada,

obat apa yang dikonsumsi? Bagaimana perkembangan penyakit setelah minum obat?

B. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik yang pertama kali dilakukan adalah keadaan umum dan tanda-tanda vital

pasien. Periksa juga konjungtiva (anemis atau tidak) serta sclera pasien (ikterik atau tidak).

Pemeriksaan fisik dilakukan secara keseluruhan dari kepala sampai kaki. Pemeriksaan fisik

yang umum dilakukan adalah inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi.

Inspeksi

2

Melihat bentuk toraks pasien dan ictus cordis (apabila terlihat, sebutkan lokasinya).

Perhatikan juga apakah ada oedem di tungkai pasien dan apakah terdapat sianosis pada kulit

pasien.

Palpasi  

Meraba ictus cordis (menentukan lokasi, kuat angkat, serta diameter). Lokasi ictus cordis

biasanya pada intercostal 4 atau 5 garis midclavicula kiri, pergeseran ke kiri dapat dijumpai

pada pembesaran jantung. Diameter biasanya seluas 2,5 cm dan tidak boleh lebih besar dari

satu sela iga.

Perkusi

Melakukan perkusi secara acak dan terstruktur. Setelah itu, perkusi batas paru hati serta

pembesaran hati. Lalu, perkusi batas-batas jantung untuk mengetahui apakah terjadi

pembesaran jantung kanan maupun kiri.

Auskultasi

Mendengarkan dengan stetoskop bunyi jantung di katup mitral, tricuspid, pulmonal, dan

aorta. Perhatikan apabila ada bunyi patologis (murmur, gallop, dan lain-lain).

C. Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan foto toraks seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio kardiotorasik

(CTR) > 50%), terutama bila gagal jantung sudah kronis. Kardiomegali dapat disebabkan

oleh dilatasi ventrikel kiri atau kanan, LVH, atau kadang oleh efusi perikardium. 1

Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebaigian besar pasien (80-

90%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T, hipertropi LV, gangguan konduksi, aritmia.1

Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis gagal jantung.

Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel (sistolik dan diastolik), dan abnormalitas gerakan

dinding dapat dinilai dan penyakit katub jantung dapat disinggirkan.1

Analisa gas darah ; gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini)

atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).1

3

Pencitraan radionuklida menyediakan metode lain untuk menilai fungsi ventrikel dan sangat

berguna ketika citra yang memadai dari ekokardiografi sulit diperoleh. Pemindahan perfusi

dapat membantu dalam menilai fungsional penyakit jantung koroner.1

D. Epidemiologi

Pada negara berkembang yang lebih terurbanisasi disertai dengan pola hidup dan diet yang

kurang sehat menghasilkan peningkatan angka insidens gagal jantung bersamaan dengan

peningkatan insidens diabetes melitus dan hipertensi. Di Indonesia, diperoleh hasil prevalensi

penyakit jantung berdasarkan wawancara adalah sebesar berdasarkan wawancara adalah

sebesar 7.2%, berdasarkan riwayat didiagnosis tenaga kesehatan hanya ditemukan sebesar

0.9%. cakupan kasus jantung yang sudah didiagnosis oleh tenaga kesehatan sebesar 12.5%

dari semua responden yang mempunyai gejala subjektif penyakit jantung. Case fatality report

untuk penyakit jantung adalah sebesar 13,42%. Prognosis biasanya lebih buruk di negara

yang sumber daya kesehatannya terbatas. Menurut American Heart Association, gagal

jantung mempengaruhi 5.7 juta penduduk Amerika Serikat dari semua umur. Angka insidensi

dan prevalensi gagal jantung terbanyak pada ras kulit hitam, Hispanics, Indian, dan kaum

immigran yang berasal dari negara-negara berkembang seperti Rusia, dan pecahan negara

Soviet. Masalah ini mungkin diakibatkan oleh kurangnya akses terhadap layanan kesehatan

dan dan pelayanan kesehatan yang dibawah standar akibat mereka tidak memiliki asuransi

kesehatan yang memadai. Pria dan wanita memiliki angka insidensi dan prevalensi yang

sama. Akan tetapi ada beberapa perbedaan diantara pria dan wanita dengan gagal jantung,

seperti. Wanita cenderung mengidap gagal jantung di masa lanjut dibandingkan pria.

Insidensi dan prevalensi gagal jantung meningkat secara dramatis sesuai dengan peningkatan

umur.1

E. Etiologi

Secara epidemiologi cukup penting untuk mengetahui penyebab dari gagal jantung. Di negara

maju, gagal jantung lebih banyak disebakan oleh penyakit jantung koroner dan hipertensi

sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah malnutrisi dan

penyakit katup jantung. Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung akut pada

60 –70% pasien terutama pada pasien usia lanjut. Pada usia muda, gagal jantung akut

lebih sering diakibatkan oleh dilatasi kardiomiopati, aritmia, penyakit jantung kongenital,

penyakit katup jantung dan miokarditis.

4

Banyak pasien dengan gagal jantung tetap asimptomatik. Gejala klinis dapat muncul karena

adanya faktor yang menyebabkan peningkatan kerja jantung dan peningkatan kebutuhan

oksigen, seperti infeksi, aritmia, kerja fisik, cairan, lingkungan, emosi yang berlebihan, infark

miokard, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, hipertensi, miokarditis dan

endokarditis infektif.2

F. Patofisiologi

Gagal jantung merupakan manifestasi akhir dari kebanyakan penyakit jantung. Pada disfungsi

sistolik, kapasitas ventrikel untuk memompa darah terganggu karena gangguan kontraktilitas

otot jantung yang dapat disebabkan oleh rusaknya miosit, abnormalitas fungsi miosit atau

fibrosis, serta akibat pressure overload yang menyebabkan resistensi atau tahanan aliran

sehingga stroke volume menjadi berkurang. Sementara itu, disfungsi diastolik terjadi akibat

gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya

compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik.

Penyebab tersering disfungi diastolik adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan

hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofi.3

Beberapa mekanisme kompensasi alami akan terjadi pada pasien gagal jantung sebagai

respon terhadap menurunnya curah jantung serta untuk membantu mempertahankan tekanan

darah yang cukup untuk memastikan perfusi organ yang cukup. Mekanisme tersebut yaitu3

1. Mekanisme Frank Starling 3

Menurut hukum Frank-Starling, penambahan panjang serat menyebabkan kontraksi menjadi

lebih kuat sehingga curah jantung meningkat.

2. Perubahan neurohormonal 3

Peningkatan aktivitas simpatis Salahmerupakan mekanisme paling awal untuk

mempertahankan curah jantung. Katekolamin menyebabkan kontraksi otot jantung yang lebih

kuat (efek inotropik positif) dan peningkatan denyut jantung. Sistem saraf simpatis juga turut

berperan dalam aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron (RAA) yang bersifat

mempertahankan volume darah yang bersirkulasi dan mempertahankan tekanan darah. Selain

itu dilepaskan juga counter-regulator peptides dari jantung seperti natriuretic peptides yang

mengakibatkan terjadinya vasodilatasi perifer, natriuresis dan diuresis serta turut

mengaktivasi sistem saraf simpatis dan sistem RAA.

3. Remodeling dan hipertrofi ventrikel 3

Dengan bertambahnya beban kerja jantung akibat respon terhadap peningkatan kebutuhan

maka terjadi berbagai macam remodeling termasuk hipertrofi dan dilatasi. Bila hanya terjadi

5

peningkatan muatan tekanan ruang jantung atau pressure overload (misalnya pada hipertensi,

stenosis katup), hipertrofi ditandai dengan peningkatan diameter setiap serat otot. Pembesaran

ini memberikan pola hipertrofi konsentrik yang klasik, dimana ketebalan dinding ventrikel

bertambah tanpa penambahan ukuran ruang jantung. Namun, bila pengisian volume jantung

terganggu (misalnya pada regurgitasi katup atau ada pirau) maka panjang serat jantung juga

bertambah yang disebut hipertrofi eksentrik, dengan penambahan ukuran ruang jantung dan

ketebalan dinding.

G. Manifestasi Klinis dan Diagnosis

Gejala gagal jantung akut terutama disebabkan oleh kongesti paru yang berat sebagai akibat

peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri yang meningkat, dapat disertai penurunan curah

jantung ataupun tidak. Manifestasi klinis gejala jantung akut meliputi beberapa hal antara lain

yang pertama gagal jantung akut hipertensi, yaitu terdapat gagal jantung yang disertai

tekanan darah tinggi dan gangguan fungsi jantung relatif dan pada foto toraks terdapat tanda-

tanda edema paru akut. Kedua, edema paru yang diperjelas dengan foto toraks, respiratory

distress, ronki yang luas, dan ortopnea, serta saturasi oksigen biasanya kurang dari 90% pada

udara ruangan. Ketiga, gagal jantung kanan yang ditandai dengan sindrom low output,

peninggian tekanan vena jugularis, serta pembesaran hati dan limpa. Keempat, gagal jantung

dekompensasi (de novo atau sebagai gagal jantung kronik yang mengalami dekompensasi).

Kelima, syok kardiogenik ditandai dengan penurunan tekanan darah sistolik kurang dari 90

mmHg atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg dan atau penurunan

pengeluaran urin kurang dari 0,5 ml/kgBB/jam, frekuensi nadi lebih dari 60 kali per menit

dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Keenam, High output failure, ditandai dengan

curah jantung yang tinggi, biasanya dengan frekuensi denyut jantung yang tinggi, misalnya

pada mitral regurgitasi, tirotoksikosis, anemia, dan penyakit Paget’s. Keadaan ini ditandai

dengan jaringan perifer yang hangat dan kongesti paru, kadang disertai tekanan darah yang

rendah seperti pada syok septik.4

Diagnosis gagal jantung akut ditegakkan berdasarkan tanda dan gejala, penilaian klinis, dan

pemeriksaan penunjang, yaitu elektrokardiografi (EKG), foto toraks, biomarker, dan

ekokardiografi Doppler.4

6

H. Working Diagnosis

Gagal jantung akut adalah serangan cepat dari gejala-gejala atau tanda-tanda akibat fungsi

jantung yang abnormal. Gagal jantung akut dapat berupa acute de novo (serangan baru dari

gagal jantung akut, tanpa ada kelainan jantung sebelumnya) atau dekompensasi akut dari

gagal jantung kronik. Penderita gagal jantung akut datang dengan gambaran klinis dispneu,

takikardia serta cemas, pada kasus yang lebih berat penderita tampak pucat dan hipotensi.

Adanya trias hipotensi (tekanan darah sistolik < 90 mmHg), oliguria serta cardiac output yang

rendah menunjukkan bahwa penderita dalam kondisi syok kardiogenik.4

Gambar 1. Penderita Gagal Jantung dengan Hipertensi, diunduh dari

http://dewisitoresmi.blogspot.co.id/2012/10/penyakit-jantung-hipertensi.html

Dari gambar 1 di atas dapat dilihat pada penderita hipertensi, pembuluh darah menjadi

menyempit sehingga aliran darah menjadi tidak lancar. Tekanan pada pembuluh darah juga

menjadi lebih tinggi. Hal ini dapat mengakibatkan gagal jantung akut.

7

Gagal jantung kiri menyebabkan tekanan ventrikel kiri dan atrium meningkat sehingga aliran

darah vena pulmonal terhambat. Akibatnya, darah untuk dialirkan ke sistemik menjadi

berkurang, hal inilah yang mendasari terjadinya dyspnea.

Aliran darah vena pulmonal yang terhambat mengakibatkan darah dari ventrikel kanan sulit

menuju ke paru-paru sehingga terjadilah pelebaran ventrikel kanan. Tekanan di ventrikel

kanan juga meningkat. Hal ini mengakibatkan aliran darah vena sistemik sulit masuk ke

atrium kanan. Akibatnya adalah terjadi udem tungkai, tekanan vena jugularis pun meningkat.

I. Differential Diagnosis

1. Gagal Jantung Kronis

Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang disertai

keluhan gagal jantung berupa sesak napas, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau latihan,

edema, dan tanda objektif adanya fungsi jantung dalam keadaan istirahat.. Gagal jantung

kronis secara garis besar sama dengan gagal jantung kanan. Curah  jantung menurun secara

bertahap, gejala dan tanda tidak terlalu jelas, dan didominasi oleh gambaran yang

menunjukan mekanisme kompensasi. 5

2. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) adalah keadaan darurat yang dipicu oleh

berbagai proses akut yang berhubungan langsung atau tidak langsung dengan kerusakan paru.

ARDS mengakibatkan terjadinya gangguan paru yang  progresif dan tiba-tiba ditandai

dengan sesak nafas yang berat, hipoksemia, dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru.

ARDS dikenal juga dengan istilah edema paru nonkardiogenik merupakan sindroma klinis

yang ditandai penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit

atau cedera serius.

ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar kapiler yang

mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan  perubahan dalam

jaring-jaring kapiler, terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan  perfusi yang jelas akibat

kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru-paru. ARDS

8

menyebabkan penundaan dalam oembentukan surfaktan, yang mengarah pada kolaps

alveolar. Komplians paru menjadi sangat menurun atau  paru-paru menjadi kaku akibat

adanya penurunan karakteristik dalam kapasitas residual fungsional, hipoksia dan

hipokapnia.6

3. Pneumonia

Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru-paru (alveoli). Juga bisa

didefinisikan peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis

yang mencakup bronkiolus respiratorius, dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan

paru dan gangguan pertukaran gas setempat.

Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru banyak disebabkan

oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu. Selain itu, toksin yang

dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis dapat secara langsung merusak sel-sel

sistem pernapasan bawah. Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan :

Inokulasi langsung, penyebaran melalui  pembuluh darah, inhalasi bahan aerosol dan

kolonisasi dipermukaan mukosa. Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah

cara Kolonisasi. Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus, mikroorganisme atipikal,

mikrobakteria atau jamur. Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung, orofaring)

kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme, hal

ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru. Basil yang masuk  bersama

sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang berupa edema seluruh alveoli

disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan

fagositosis sebelum terbentuknya antibodi.

Pneumonia terjadinya didahului dengan demam tinggi, menggigil, batuk  produktif dan

purulen, sputum berwarna merah karat atau kehijauan dengan bau khas, sakit tenggorokan, nyeri otot

dan sendi. Dapat juga ditemukan ronkhi basah halus atau ronkhi basah kasar. 6

J. Terapi Gagal Jantung Akut

Terapi Medikamentosa

Terapi ditujukan untuk meningkatkan kontraktilitas miokard, mengurangi kerja jantung, serta

menurunkan peningkatan tekanan vena paru. Menurunkan peningkatan tekanan vena paru

9

dengan cara menurunkan isi ventrikel kiri, mempertahankan kontraksi atrium, dan

menurunkan denyut jantung tanpa mengurangi cardiac output.4

Morfin diindikasikan pada tahap awal pengobatan GJA berat, khususnya pada pasien gelisah

dan dispnea. Morfin menginduksi venodilatasi, dilatasi ringan pada arteri dan dapat

mengurangi denyut jantung.4

1. Glikosida Jantung

Obat-obat digitalis menambahkan kekuatan kontraksi otot jantung, sehingga dapat

memperbaiki kemampuan jantung yang melemah. Obat-obat tersebut juga digunakan sebagai

obat antiaritmia karena memperlambat transmisi impuls elektrik. Obat-obat digitalis dipakai

dalam perawatan kegagalan jantung dan sering dikombinasi dengan diuretik. Digoksin adalah

glikosida jantung yang paling banyak digunakan.7

Efek samping yang ditimbulkan adalah irama atriventrikular junction, depolarisasi premature

ventrikel, irama bigeminus, blok derajat 2 atrio-ventrikel, dan aritmia yang lain. Selain itu,

efek samping yang lain dapat menyerang gastrointestinal tract, susunan saraf pusat,

ginekomastia.

2. Diuretik

Diuretik adalah obat yang digunakan untuk mengeluarkan kelebihan air dan elektrolit.

Diuretika golongan tiazid digunakan untuk mengurangi edema akibat gagal jantung dan

dengan dosis yang lebih rendah, untuk menurunkan tekanan darah.

Diuretika kuat digunakan untuk edema paru akibat gagal jantung ventrikel kiri dan pada

pasien dengan gagal jantung kronik. Contoh diuretika kuat furosemide dan bumetanid.

Diuretika hemat kalium menyebabkan retensi kalium dan karenanya digunakan sebagai

alternatif yang lebih efektif sebagai suplementasi kalium pada penggunaan tiazid atau

diuretika kuat. Suplemen kalium tidak boleh diberikan bersama diuretika hemat kalium. Juga

penting untuk diingat bahwa pemberian diuretika hemat kalium pada seorang pasien yang

menerima suatu ACE inhibitor atau antagonis reseptor angiotensin II dapat menyebabkan

hiperkalemia berat. Contoh diuretika hemat kalium spironolakton, amilorid, dan triamterene.

Efek samping diuretik adalah hiponatremia dan hipokalemia.7

3. Beta-bloker

Mekanisme kerja beta bloker adalah menurunkan denyut jantung dan tekanan pulmonal, serta

peningkatan lama diastol.

10

Obat gagal jantung golongan beta bloker antara lain metoprolol, bisoprolol, dan karvedilol.

Efek samping yang ditimbulkan antara lain hipoglikemia terutama penderita diabetes melitus

tipe 1, penyakit jantung oklusif, angina prinzmetal, depresi, bronkospasme, impotensi, lelah.7

4. ACE (Angiotensin Converting Enzyme) Inhibitor atau Angiotensin Reseptor Blocker

(ARB)

Mekanisme kerja ACE inhibitor adalah menurunkan resistensi perifer, mengurangi volum

ventrikel kiri, relaksasi miokardium, mencegah hipertrofi ventrikel kiri dan mencegah

fibrosis. Contoh obat ACE inhibitor adalah captopril. Efek samping yang ditimbulkan adalah

hiperkalemia, batuk, hipotensi, gangguan pengecapan, dan fungsi ginjal memberat.7

ARB adalah Angiotensin II receptor blockers (ARBs) adalah obat-obat yang menghalangi

aksi dari angiotensin II dengan mencegah angiotensin II mengikat pada reseptor-reseptor

angiotensin II pada pembuluh-pembuluh darah. Sebagai akibatnya, pembuluh-pembuluh

darah membesar (melebar) dan tekanan darah berkurang. Mekanisme kerja ARB adalah

menurunkan tekanan dan volum ventrikel kiri, meningkatkan toleransi fisik, menurunkan

tekanan darah. Obat yang termasuk ARB adalah losartan, eprosartan, valsartan. Efek samping

yang ditimbulkan mirip dengan ACE inhibitor.7

Langkah-langkah penanganan segera pasien gagal jantung akut. Untuk gagal jantung akut

kita tangani dulu edema parunya dengan beberapa langkah. Pertama, dudukkan pasien agak

tinggi. Kedua, berikan O2 aliran tinggi. Ketiga, berikan diamorfin (2,5-5 mg intravena).

Keempat, berikan golongan nitrat seperti ISDN (Isosorbid Dinitrate) pertama kali sublingual

kemudian isosorbid mononitrat 2-10 mg perjam intravena. Pemberian nitrat dianjurkan

dengan syarat tekanan darah  sistol di atas 100 mmHg. Kelima, berikan loop diuretic seperti

furosemid 40-80 mg intravena pelan.

Terapi Non-medikamentosa

Aktifitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat gejala. Aktifitas yang sesuai dapat

menurunkan tonus simpatik, mendorong penurunan berat badan, dan memperingan gejala.

Hindari merokok karena rokok merupakan faktor resiko terbentuknya aterosklerosis yang

dapat menyumbat aliran darah dan menimbulkan sakit dada (angina pektoris). Selain itu

hindari konsumsi alkohol berlebihan karena alkohol dapat memperburuk hipertensi. Hindari

11

pula konsumsi junk food seperti makanan kalengan, perbanyak sayur serta buah-buahan

karena junk food yang notabenenya memiliki kadar LDL tinggi juga merupakan faktor resiko

terbentuknya aterosklerosis yang berujung pada gagal jantung.

K. Komplikasi

Kerusakan atau kegagalan ginjal

Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat menyebabkan

gagal ginjal jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat membutuhkan

dialysis untuk pengobatan.8

Masalah katup jantung

Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi kerusakan pada katup

jantung.8

Kerusakan hati

Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan terlalu banyak

tekanan pada hati. Cairan ini dapat menyebabkab jaringan parut yang mengakibatkanhati

tidak dapat berfungsi dengan baik.8

Serangan jantung dan stroke.

Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada di jantung yang

normal, maka semakin besar kemungkinan Anda akan mengembangkan pembekuan darah,

yang dapat meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau stroke.8

L. Prognosis

Pasien dengan gagal jantung akut memiliki prognosis yang sangat buruk. Sekitar 45% pasien

GJA akan dirawat ulang paling tidak satu kali, 15% paling tidak dua kali dalam 12 bulan

pertama. Angka kematian lebih tinggi lagi pada infark jantung yang disertai gagal jantung

12

berat dengan mortalitas dalam 12 bulan adalah 30%. Tekanan darah sistolik yang rendah

(<120 mmHg) menunjukkan prognosis yang lebih buruk.

III. Kesimpulan

Gagal jantung akut merupakan suatu penyakit yang terjadi tiba-tiba dan banyak menyerang

orang-orang dari seluruh dunia. Gagal jantung akut dapat menyebabkan kematian apabila

tidak langsung ditangani sehingga disebut silent killer. Apabila tiba-tiba terjadi gagal jantung

akut, berikan morfin karena dapat langsung merangsang vasodilator. Walaupun bisa

menyerang tiba-tiba, namun alangkah baiknya jika kita mencegah dari dini seperti olahraga

teratur, cukup tidur, kurangi makanan berlemak, serta perbanyak konsumsi buah-buahan serta

sayur-sayuran.

IV. Daftar Pustaka

1. Panggabean MM. Gagal jantung. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata

M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 5. Jilid II. Jakarta: Interna

Publishing; 2010. h. 1583-6.

2. Gray H.H, Dawkins K.D, Morgan J.M,Simpson I.A. Cardiology. Blackwell Publishing:

Australia; 2008.h.151-5.

3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu

penyakit dalam. Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam

FKUI; 2006.h.1513-5.

4. Lee TH. Practice guidelines for heart failure management. In: Dec GW, editors. Heart

failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. New York: Marcel Dekker;

2005.p.449-67.

5. Ghanie A. Gagal jantung kronik. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M,

Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke – V. Jilid II. Jakarta :

InternaPublishing ; 2010.h.1596-7.

6. Djojodibroto R D. Respirology. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2009.h. 106-9,

119, 123-4.

7. Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI. Farmakologi dan terapi. Edisi 5. Jakarta :

Balai Penerbit FKUI. Hal. 299-315

8. Kasper DL, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson JL, editors. Harrison’s

principles of internal medicine. 16th Ed. New York: McGraw Hills; 2007.h. 1367-9.

13

14