PLENO SKENARIO 1 Anakku, Kenapa dok?

PLENO SKENARIO 1Anakku, Kenapa dok?NAMA ANGGOTAAGNES RAGIL R.AMALIA ASFARINABQ FITRI WULANDARIFAISHAL AKBARHARTINI AHADIYATUR RUYILUH MADE TANTRI CHANDRAMUHAMMAD FAUZANMUHAMMAD BILALNI KOMANG DHANARINITHA DINDALALU HERMAWAN RANOVA

SKENARIOSeorang anak laki laki berusia 8 tahun dibawa oleh ibunya berobat ke poli kulit RSUP NTB dengan keluhan timbul gelembung berisi cairan hampir di seluruh tubuh sejak 3 hari yang lalu. Keluhan gelembung pertama kali timbul di daerah perut, kemudian menjalar ke daerah punggung, wajah, kaki dan tangan. Keluhan diawali kulit kemerahan yang terasa gatal dan sedikit pedih, berkembang menjadi gelembung berisi cairan. Gelembung mudah pecah dan mengering hingga berwarna kehitaman. Pasien mengaku tidak memiliki riwayat penyakit yang sama sebelumnya dan keluarga pasien tidak ada yang mengalami keluhan serupa. Pasien juga mengatakan keluhannya tidak disertai demam. Sebelumnya pasien sempat berobat ke puskesmas dan mendapat obat namun tidak ada perubahan hingga akhirnya pasien berobat ke poli kulit RSUP NTB. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda vital dalam batas normal. Status generalis dalam batas normal. Status dermatologis pada region abdomen, thoraks anterior et posterior, brakhii dekstra et sinistra, cruris dekstra et sinistra, tampak bula hipopion multiple ukuran numularis dikelilingi oleh makula eritem, dan ekskoriasi multipel. Dokter kemudian melakukan pemeriksaan penunjang dan penatalaksaan untuk keluhan pasien.MIND MAPGelembung- gelembung berisi cairan pada kulitNon- PatogenPatogenBakteriImpetigoVaricellaHerpes ZoosterVirusReaksi alergiReaksi iritanDermatitis atopiDermatitis kontak iritanETIOLOGILOAnatomi , histologi, dan fisiologi kulitDiagnosis Banding : Varicella, herpes, impetigo, dermatitisAnalisis SkenarioANATOMI, HISTOLOGI, DAN FISIOLOGI KULIT

Fungsi kulit:ProteksiAbsorbsiEkskresiPersepsiTermoregulasiPgmentasiPembentukan vitamin Dkeratinisasi

VARICELLAHerpes ZoosterPenyakit yang disebabkan oleh virus yang ditandai dengan skin rash yang nyeri dengan lepuh yang melibatkan area yang terbatasEtiologiVirus varisela zoster (VZV) virus berinti DNAberukuran 140-200 nmsubfamili alfa herpes viridaePatogenesispertama kali terjadi di daerah nasofaring replikasi dan dilepas ke darah viremia permulaan yang sifatnya terbatas dan asimptomatik diikuti masuknya virus ke dalam Reticulo Endothelial System (RES) kemudian mengadakan replikasi kedua (sifat viremia nya lebih luas dan simptomatik dengan penyebaran virus ke kulit dan mukosa)Sebagian virus juga menjalar melalui serat-serat sensoris ke satu atau lebih ganglion sensoris dan berdiam diri atau laten didalam neuron

ContVirus berdiam diri diganglion posterior saraf tepi dan ganglion kranialisSelama antibodi yang beredardidalam darah masih tinggi, reaktivasi dari virus yang laten ini dapat dinetralisir tetapi pada saat tertentu dimana antibodi tersebut turun dibawah titik kritis maka terjadilah reaktivasi dari virus sehingga terjadi herpes zosterGejala KlinisGejala prodromal herpes zoster biasanya berupa rasa sakit dan parestesi pada dermatom yang terkenaterjadi beberapa hari menjelang timbulnya erupsiGejala konstitusi, seperti sakit kepala, malaise, dan demam, terjadi pada 5% penderita (terutama pada anak-anak) dan timbul 1-2 hari sebelum terjadi erupsiGambaran yang paling khas pada herpes zoster adalah erupsi yang lokalisata dan unilateralContJarang erupsi tersebut melewati garis tengah tubuhUmumnya lesi terbataspada daerah kulit yang dipersarafi oleh salah satu ganglion saraf sensorikErupsi mulai dengan eritema makulopapular Dua belas hingga dua puluh empat jamkemudian terbentuk vesikula yang dapat berubah menjadi pustula pada hari ketiga Seminggu sampai sepuluh hari kemudian, lesi mengering menjadi krusta (Krusta ini dapat menetap menjadi 2-3 minggu)ContFrekuensi herpes zoster menurut dermatom yang terbanyak pada dermatom torakal (55%), kranial (20%), lumbal (15%), dan sacral (5%).Kelainan pada wajah diakibatkan oleh gangguan nervus trigeminus (dengan ganglion gaseri) yang salah satu gejalanya adalah herpes zoster ophtalmicus atau nervus fasialis dan optikus (dari ganglion genikulatum) yang disebut Ramsay Hunt SindromDiagnosis - Anamnesisdidapatkan keluhan berupa neuralgia beberapa hari sebelum atau bersama-sama dengan timbulnya kelainan kulitsebelum timbul kelainan kulit didahului gejala prodromal seperti demam, pusing dan malaiseKelainan kulit tersebut mula-mula berupa eritema kemudian berkembang menjadi papula dan vesikula yang dengan cepat membesar dan menyatu sehingga dapat terbentuk bulaContIsi vesikel mula-mula jernih, setelah beberapa hari menjadi keruh dan dapat pula bercampur darahJika absorbsi terjadi, vesikel dan bula dapatmenjadi krustaDiagnosis - Penunjangsediaan apus tes Tzanck membantu menegakkan diagnosis dengan menemukan sel datia berinti banyakpemeriksaan cairan vesikula atau material biopsi dengan mikroskop elektronpemeriksaan histopatologi ditemukan sebukan sel limfosit yangmencolok, nekrosis sel dan serabut saraf, proliferasi endotel pembuluh darah kecil,hemoragi fokal dan inflamasi bungkus ganglionPenatalaksanaanPenatalaksaan herpes zoster bertujuan untuk:Mengatasi infeksi virus akutMengatasi nyeri akut yang ditimbulkan oleh virus herpes zosterMencegah timbulnya neuralgia pasca herpetikPengobatan UmumSelama fase akut, pasien dianjurkan tidak keluar rumah, karena dapat menularkan kepada orang lain yang belum pernah terinfeksi varisela dan orang dengan defisiensi imun. Usahakan agar vesikel tidak pecah, misalnya jangan digaruk dan pakai baju yang longgar. Untuk mencegah infeksi sekunder jaga kebersihan badanPengobatan Khusus1. Obat AntivirusObat yang biasa digunakan ialah asiklovir dan modifikasinya, misalnya valasiklovir danfamsiklovirAsiklovir Sebaiknya pada 3 hari pertama sejak lesi muncul. Dosis asiklovir peroral yang dianjurkan adalah 5800 mg/hari selama7 hariValasiklovir diberikan31000 mg/hari selama 7 hari, karena konsentrasi dalam plasma tinggiFamsiklovir diberikan 3200 mg/hari selama 7 hariCont2. Analgetikuntuk mengurangi neuralgia yang ditimbulkan oleh virus herpeszoster.Obat yang biasa digunakan adalah asam mefenamat 1500 mg/hari diberikan sebanyak 3 kali, atau dapat juga dipakai seperlunya ketika nyeri muncul.

Cont3. Pengobatan topical

bergantung pada stadiumnya Jika masih stadium vesikel diberikan bedak dengan tujuan protektif untuk mencegah pecahnya vesikel agar tidak terjadiinfeksi sekunderBila erosif diberikan kompres terbuka, Kalau terjadi ulserasi dapat diberikan salep antibiotik.Pada HZO dibutuhkan pengobatan yang agresif dan monitoring karena kemungkinan keterlibatan infeksi mata. Keterlibatan infeksi pada mata terjadi pada setengah dari herpes zoster ophtalmicus. Secara sederhana, keterlibatan mata ditandai dengan adanya vesikel pada ujung hibung karena keterlibatan cabang nasociliar(hukum Hutchinson)KomplikasiNeuralgia paska herpeticInfeksi sekunderSindrom Ramsay HuntParalisis motorikIMPETIGOImpetigo secara klinis didefinisikan sebagai penyakit infeksi menular pada kulit yang superfisial yaitu hanya menyerang epidermis kulit, yang menyebabkan terbentuknya lepuhan-lepuhan kecil berisi nanah (pustula) seperti tersundut rokok/api.ETIOLOGIOrganisme penyebab adalah Staphylococcus aureus, Streptococcus beta-hemolyticus grup A (dikenal dengan Streptococcus pyogenes), atau kombinasi keduanya. Staphylococcus dominan ditemukan pada awal lesi. Jika kedua kuman ditemukan bersamaan, maka infeksi streptococcus merupakan infeksi penyerta. KLASIFIKASI1. Impetigo Krustosa (impetigo kantagiosa, impetigo vulgaris, impetigo Tilibury Fox)

Impetigo krustosa, disebabkan biasanya oleh Streptococcus B hemolyticus.Tidak disertai gejala umum, hanya terdapat pada anak.Tempat predileksi di muka, yakni sekitar lubang hidung dan mulut karena dianggap sumber infeksi dan daerah tersebut. 2. Impetigo bulosa (Impetigo vesiko-bulosa, cacar monyet)

Impetigo bulosa biasanya disebabkan oleh Staphylococcus aureus, keadaan umum tidak dipengaruhi, dengan predileksi di daerah ketiak, dada, punggung.Sering bersama-saina miliaria, terdapat pada anak dan orang dewasa.Kelainan kulit berupa eritema, bula dan hula hipopion.

PATOFISIOLOGIBakteri staphylococcus menghasilkan racun yang dapat menyebabkan impetigo menyebar ke area lainnya. Toxin ini menyerang protein yang membantu mengikat sel-sel kulit. Ketika protein ini rusak, bakteri akan sangat cepat menyebar. Enzim yang dikeluarkan oleh Stap akan merusak struktur kulit dan adnya rasa gatal dapat menyebabkan terbentuknya lesi pada kulit.

GEJALA KLINIS

TATALAKSANAPilihan antibiotik topikal adalah mupirocin 2% atau asam fusidat diberikan di kulit yang terinfeksi 3x sehari selama tiga sampai lima hari. Antibiotik oral yang dapat diberikan adalah Amoxicillin dengan asam kiavulanat; cefuroxime;cephalexin; dieloxacillin; atauenitromiein selama 10 hari.

KOMPLIKASIImpetigo biasanya sembuh tanpa penyulit dalam dua minggu walaupun tidak diobati. kmplikasi berupa radang ginjal pasca infeksi Streptokokus terjadi pada 1-5% pasien terutama isia 2-6 tahun dan hal ini tidak dipengaruhi oleh pengobatan antibiotik. Gejala berupa bengkak tekanan darah tinggi, terdapat urin seperti warna teh. Keadaan ini umumnya sembuh secara spontan walaupun gejala-gejala tadi muncul DERMATITIS KONTAK IRITAN (DKI)A. Definisi Adalah dermatitis yang timbul akibat kontak dengan bahan-bahan yang bersifat iritan tanpa melibatkan proses imunologikB. EtiologiPenyebab dari dermatitis ini adalah adanya kontak langsung dengan bahan yang bersifat iritan (pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam, basa, dsb.

C. PatogenesisBahan iritan sebabkan kerusakan sel: merusak stratum korneum, menyingkirkan lemak pada stratum korneum dan denaturasi keratin.Bahan iritan, setelah merusak lapisan stratum korneum yang terdiri dari keratinosit mati merusak lipid membrane pada keratinosit hidup di lapisan yang lebih dalam iritan menembus membran dan merusak lisosom, mitokondria, atau komponen inti kerusakan membran mengaktivasi Fosfolipase dan melepas Asam Arakidonat (AA), Diasilgliserid (DAG), platelet activating factor (PAF), dan Inositida (IP3). AA diubah menjadi Prostaglandin (PG) dan Leukotrien (LT) PG dan LT induksi Vasodilatasi, mempermudah eksudasi komplemen & kinin (bradikinin)D. Gejala klinisDKI Akut Penyebabnya adalah iritan kuat (asam sulfat & asam hidroklorida, natrium/kalium hidroksida). Kulit pedih, panas, rasa terbakarLokasi: terbatas pada lokasi iritasiEfloresensi: eritema, edema, vesikel, bula, mungkin nekrosis berbatas tegas dan umumnya asimetris.DKI Akut LambatSama dengan DKI akut namun muncul setelah 8-24 jam. Iritan = etilan oksida, antralin, podofilin,tretinoin, etilen oksida, benzolkonium klorida, asam hidrofluorat.Contoh : dermatitis yang disebabkan oleh bulu serangga yang terbang pada malam hari , penderita baru merasa pedih pada esok harinya , pada awalnya terlihat eritema dan sore harinya sudah menjadi vesikel atau bahkan nekrosis.

DKI KumulatifPaling sering terjadi. Keluhan adalah rasa gatal atau rasa nyeri. Berkaitan dengan pekerjaan: tukang cuci, kuli bangunan, montir bengkel, penata rambut. Baru timbul setelah kontak berminggu-minggu, berbulan-bulan, bertahun-tahun. Penyebabnya adalah kontak dengan iritan lemah secara berulang. Misal: Fisikal gesekan, trauma mikro, panas, dinginIritan deterjen, sabun

E. DiagnosisDiagnosis DKI didasarkan anamnesis yang cermat dan pengamatan gambaran klinis. DKI akut lebih mudah diketahui karena munculnya lebih cepat sehingga penderita pada umumnya masih ingat apa yang menjadi penyebab. Sebaliknya, DKI kronis timbulnya lambat serta mempunyai variasi gambaran klinis yang luas, sehingga adakalanya sulit dibedakan dengan dermatitis kontak alergik. Untuk itu diperlukan uji tempel dengan bahan yang dicurigai.

F. PengobatanUpaya pengobatan DKI yang terpenting adalah menghindari pajanan bahan iritan, baik yang bersifat mekanik, fisis, maupun kimia, serta menyingkirkan faktor yang memperberat. Memberikan emolien pada kulit yang kering dan retak-retak (tidak akan menjadi normal kembali jika kontak dengan iritan masih terus dilakukan).Kortikosteroid topikal, misalnya hidrokortison untuk mengatasi peradangan.Untuk kelainan kronis dapat diawali dengan kortikosteroid yang lebih kuat.

Dermatitis AtopikDermatitis atopic merupakan keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai dengan gatal yang umumnya sering terjadi pada mas bayi dan anak-anak, sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada keluarga.EtiopatogenesisKonsep dasar reaksi imunologikKadar IgE dalam serum penderita serta jumlah eosinofil dalam darah perifer umumnya meningkat

a. Genetikb. Respon imun pada kulitSitokin TH2 dan TH1 berperan dalam patogensis perdangan Dermatitis atopi, jumlahnya lebih banyak pada penderita dermatitis atopi. Berbagai kemokin ditemukan pada lesi kulit Dermatittis Atopik yang menarik sel-sel misalnya eosinofil, limfosit T, dan monosit, masuk ke dalam kulit.

c. Respon sistemikSintesis IgE meningkatIgE spesifik terhadap allergen ganda menigkat termasuk terhadap makanan, aeroallergenMikroorganisme, toksin, bakteri, dan autoalergen. Ekspresi CD23 (reseptor IgE berafinitas rendah) pada sel B dan monosit meningkat.Pelepasan histamin dari basofil meningkat.Respon hipersensitivitas lambat terganggu.Eosinofilia.Sekresi IL-4, IL-5, dan IL-3 oleh sel TH2 meningkatSekresi IFn-y oleh sel Th2 menurund. Berbagai faktor pemicuPada anak biasanya makanan dan pada dewasa allergen lain seperti debbu rumah dan bulu binatang.Penderita cenderung mudah terinfeksi oleh bakteri, virus, dan jamur karena imunitas selulernya menurunManifestasi KlinisDermatitis atopik dapat dibagi menjadi tiga fase:1. Dermatitis atopic Infantil (usia 2 bulan 2 tahun)Lesi mulai di muka (dahi, pipi) berupa eritema papulo-vesikel yang halus, karea gatal kemudian digaruk sehingga pecah , eksudatif dan akhirnya membentuk krusta.Lesi kemudian meluas ke scalp, leher, pergelangan tangan, lengan dan tungkai. Bila anak mulai merangkak, lesi ditemukan di lutut dan mulai menggaruk pada umur dua bulan. Lesi pada dermatitis atopic infantile umumnya eksudatif, erosi, krusta dan infeksi . lesi dapat meluas generalisata bahkan lambat laun menjadi kronis dan residif. Sekitar usia 18 bulan mulai tampak likenifikasi. 2. Dermatitis atopic anak (2-10 tahun)Dapat timbul sendiri atau lanjutan dari Dermatitis Atopic Infantile. Lesi pada anak umumnya lebih kering, tidak begitu eksudatif, lebih banyak papul, likenifikasi dan sedikit skuama. Letak kelainan kulit di lipat siku, lipat lutut, pergelangan tangan, bagian fleksor, kelopak mata, leher jarang dimuka. Rasa gatal menyebabkan pederita menggaruk dan terjadi erosi, likenifikasi dan mungkin juga terjadi infeksi sekunder. Penderita sensitive dengan wol, bulu binatang, dan sejenisnya.

3. Dermatitis atopic pada remaja dan dewasa. Lesi kulit ini dapat berupa plak popular eritematosa dan berskuama, atau plak likenifikasi yang gatal. Lokasi lesi pada usia remaja umumnya pada lipat siku dan lutut, samping leher, dahi dan sekitar mata. Pada dewasa, lesi kurang karakteristik sering mengenai tangan dan pergelangan tangan, dapat pula ditemukan setempat, misalnya di bibir kering, pecah dan bersisik) vulva, papilla mamae, atau scalp. Kadang erupsi meluas, dan paling parah di lipatan kulit. Lesi umumnya kering, agak timbul, papul datar dan cenderung tergabung menjadi plak likenifikasi dengan sedikit skuama. Sering terjadi eksoriasi dan eksudasi akibat garukan hiperpigmentasi.DiagnosisHanifin dan Rajka yang telah diperbaiki tahun 1994MayorPruritusDermatitis di muka atau ekstensor pada bayi dan anakDermatitis di fleksura pada dewasaDermatitis kronis atau residifRiwayat atopi pada penderita atau keluarganya.MinorXerosisInfeksi kullit Dermatitis nonspesifik ter utama pada kaki dan tanganIktiosis/ hiperliniar Palmaris/ keratosis pilarisPitiriosis albaDermatitis di papilla mamaeeritemGatal bila berkeringatIntolerancen terhadap wol atau pelarut lemakAksentuasi perifolikularHhipersensitif terhadap makanananPerjalanan penyakit dipengaruhi oleh factor lingkungan atau emosiTes kulit alergi tipe dadakan positifKadar IgE di dalam serum menigkatAwitan pada usia dini.DiagnosisKriteria diagnosis yang disederhanakan oleh kelompok kerja inggris dibawah pimpinan Williams:Harus mempunyai kondisi kulit gatal atau dari laporan orangtua anak sering menggaruk atau menggosokDitambah 3 atau lebih criteria berikut:Riwayat terkena Lipatan kulit, termsuk pipi pada usia kurang dari 10 tahunRiwayat asma bronchial atau hay fever pada penderita ( atau rieayat atopi dalam keluarga tingkat pertama pada anak dibawah usia 4 tahunRiwayat kulit kering secara umum pada tahun terakhirAdanya dermatitis yang tampak di lipatan (atau termasuk di pipi dan dahi dan anggota gerak bagian luar pada anak usia 4 tahun Awitan dibawah usia 2 tahun (tidak digunakan bila anak dibawah 4 tahun)TatalaksanaPenatalaksanaan umumkarena penderita rentan terhadap bahan iritan, sehingga perlu untuk mengidentifikasi dan menghindari factor pemberat.Memperhatikan higienitas terutama pada bayiPengobatan topikalHidrasi kulitKortikosteroid topicalPengobatan sistemikKortikosteroidAntihistaminAntii-infeksiInterferon IFN-y diketahui menekan respon IgE dan penurunan fungsi dan proliferasi sel TH2Prognosisfaktor yang berhubungan dengan prognosis kurang baik: Dermatitis luas pada anakMenderita rhinitis alergik dan asma bronchialRiwayat dermatitis atopi pada keluargaAwitan pada usia mudaAnak tunggalKadar IgE serum tinggiANALISIS SKENARIOVaricellaHerpesDermatitisImpetigoUKK

MendukungMendukungMendukungMendukungUsia (anak usia 8 tahun)MendukungMendukungMendukungMendukungPenyebaran (dari sentral ke perifer)MendukungTidak mendukung alasan : penyebaran scr dermatom)Tidak mendukung Alasan: sesuai dengan daerah yang terpajan dg bahan iritanTidak mendukungPredileksi region abdomen, thoraks anterior et posterior, brakhii dekstra et sinistra, cruris dekstra et sinistraMendukungTidak mendukungAlasan : herpes zooster bersifat unilateral.Tidak mendukungImpetigo krustosa: tidak mendukungAlasan: predileksi di bagian wajah khusunya daerah hidung dan mulutImpetigo bulosa : mendukungDAFTAR PUSTAKADjuanda Adhi., 2007., Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Edisi kelima.Balai Penerbit FKUI. JakartaHarting M, dkk. Dermal hypertrophies. Dalam: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ,editor. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. Edisi ke-7. New York: McGraw-Hill; 2008. Jawetz, E., Melnick, J. L., Adelberg, E. A. (2001). Mikrobiologi Kedokteran. diterjemahkan oleh Bagian Mikrobiologi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. Edisi 21. p: 277. Penerbit Salemba Medika: Jakarta

TERIMA KASIH