makalah kmb gga

7/22/2019 MAKALAH KMB GGA

http://slidepdf.com/reader/full/makalah-kmb-gga 1/20

i

KEPERAWATAN MEDICAL BEDAH

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DIAGNOSA MEDIS GAGAL

GINJAL AKUT

Diajukan Dalam Rangka Memenuhi Salah Satu Tugas Dari M.A Keperawatan Medial Bedah

TA 2012-2013

DISUSUN OLEH :

TINGKAT IIA

1. Asti Rahmasari P07120112001

2. Ade Fikrian Hidayat P07120112002

3. Afri Mukhrifah P07120112003

4. Amira Aulia P07120112004

5. Angga Tri Santoso P07120112005

6. Baiq Alfira Rachmania P07120112006

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN MATARAM

JURUSAN KEPERAWATAN

PROGRAM STUDI D-III KEPERAWATAN MATARAN

MATARAM

2013



ii

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah

melimpahkan rahmat dan karunia-Nya sehingga kami bisa menyelesaikan pembuatan

makalah ini. Pada makalah ini kami akan membahas tentang “Gagal Ginjal Akut”

Kami menyadari dalam makalah ini terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu,

kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun dari pembaca agar makalah

ini bisa lebih sempurna.

Kami berterima kasih kepada pihak-pihak yang terlibat dalam pembuatan makalah

ini sehingga makalah ini bisa tersusun dengan baik.

Mataram,03 Oktober 2013

Penyusun,



iii

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ......................................................................................... ii

DAFTAR ISI........................................................................................................ iii

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang ................................................................................... 1

1.2 Rumusan Masalah .............................................................................. 1

1.3 Tujuan ................................................................................................ 1

BAB II ISI

2.1 Konsep Dasar Penyakit

a. Definisi ......................................................................................... 3

b. Anatomi Fisiologi ........................................................................ 3

c. Etiologi ......................................................................................... 4

d. Patofisiologi ................................................................................. 5

e. Komplikasi ................................................................................... 7

f. Manifestasi Klinis ........................................................................ 8

g. Pencegahan .................................................................................. 8

h. Pemeriksaan Penunjang ............................................................... 9

i. Penatalaksanaan ........................................................................... 10

2.2 Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

a. Pengkajian .................................................................................... 11

b. Diagnosa....................................................................................... 11

c. Intervensi ...................................................................................... 12

d. Evaluasi ........................................................................................ 15

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan ........................................................................................ 16

3.2 Saran................................................................................................... 16

DAFTAR PUSTAKA



1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gagal ginjal atau Acute renal failure (ARF) dapat diartikan sebagai penurunan

cepat/tiba-tiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh

peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi BUN

[Blood Urea Nitrogen] ). Akan tetapi biasanya segera setelah cedera ginjal terjadi,

tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan adanya

kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin.

Angka kematian di AS akibat gagal ginjal akut berkisar antara 20-90%. Kematian

di dalam RS 40-50% dan di ICU sebesar 70-89%. Kenaikan 0,3 mg/dL kreatinin serum

merupakan prognostik penting yang signifikan.

Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya

cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan

tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan

mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh karena

itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena

kerusakan ginjal atau tidak

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas adapun rumusan masalah dalam penulisan makalah

ini adalah sebagai berikut :

1. Apa definisi dari Gagal Ginjal Akut ?

2. Bagaimana patofisiologi dari Gagal Ginjal Akut ?

3. Apa saja penyebab dari Gagal Ginjal Akut?

4. Apa tanda dan gejala dari Gagal Ginjal Akut?

5. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien Gagal Ginjal Akut?

1.3 Tujuan

Berdasarkan latar belakang di atas, adapun yang menjadi tujuan penulisan dari makalah

ini ialah sebagai berikut :

1. Untuk mengetahui definisi dari Gagal Ginjal Akut

2. Untuk mengetahui patofisiologi Gagal Ginjal Akut



2

3. Untuk mengetahui apa saja penyebab dari Gagal Ginjal Akut

4. Untuk mengetahui apa tanda dan gejala dari Gagal Ginjal Akut Untuk mengetahui

Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan Gagal Ginjal Akut



3

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 KONSEP DASAR PENYAKIT

A. Definisi

Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang

ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan

perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang

cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan

metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang

nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. (Davidson 1984).

Gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi glomerulus secara tiba-tiba,

sering kali dengan oliguri, peningkatan kadar urea dan kreatinin darah, serta asidosis

metabolic dan hiperkalemia. ( D. Thomson 1992 : 91 )

Gagal ginjal akut adalah suatu penyakit dimana ginjal secara tiba-tiba

kehilangan kemampuan untuk mensekresikan sisa metabolism yaitu tidak mampu

mengangkut sampah metabolik tubuh atau melakukan fungsi regulernya. Suatu

bahan yang biasanya dieliminasi di urine menumpuk dalam cairan tubuh akibat

gangguan ekskresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi endokrin dan

metabolik, cairan, elektrolit, serta asam dan basa.

B. Anatomi Fisiologi

Ginjal adalah organ ekskresi yang berperan

penting dalam mempertahankan keseimbangan

internal dengan jalan menjaga komposisi cairan

tubuh/ekstraselular. Ginjal merupakan dua buah

organ berbentuk seperti kacang polong, berwarna

merah kebiruan. Ginjal terletak pada dinding

posterior abdomen, terutama di daerah lumbal

disebelah kanan dan kiri tulang belakang,

dibungkus oleh lapisan lemak yang tebal di

belakang peritoneum atau di luar rongga peritoneum.

Ketinggian ginjal dapat diperkirakan dari belakang di mulai dari ketinggian

vertebra torakalis sampai vertebra lumbalis ketiga. Ginjal kanan sedikit lebih rendah



4

dari ginjal kiri karena letak hati yang menduduki ruang lebih banyak di sebelah

kanan. Masing-masing ginjal memiliki panjang 11,25 cm, lebar 5-7 cm dan tebal2,5

cm. Berat ginjal pada pria dewasa 150-170 gram dan wanita dewasa 115-155 gram.

Ginjal ditutupi oleh kapsul tunikafibrosa

yang kuat, apabila kapsul di buka terlihat

permukaan ginjal yang licin dengan warna

merah tua. Ginjal terdiri dari bagian dalam,

medula, dan bagian luar, korteks. Bagian

dalam (interna) medula.Substansia medularis

terdiri dari pyramid renalis yang jumlahnya

antara 8-16 buah yang mempunyai basis

sepanjang ginjal, sedangkan apeksnya

menghadap ke sinus renalis. Mengandung

bagian tubulus yang lurus, ansahenle, vasa rekta dan duktuskoli gensterminal.

Bagianluar (eksternal) korteks. Subtansia kortekalis berwarna coklat merah,

konsistensi lunak dan bergranula. Substansia ini tepat dibawah tunika fibrosa,

melengkung sepanjang basis piramid yang berdekatan dengan sinus renalis, dan

bagian dalam di antara pyramid dinamakan kolumnarenalis. Mengandung

glomerulus, tubulus proksimal dan distal yang berkelok-kelok dan duktus koligens.

Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan satuan

fungsional ginjal. Kedua ginjal bersama-sama mengandung kira-kira 2.400.000

nefron. Setiap nefron bisa membentuk urin sendiri. Karena itu fungsi dari satu

nefron dapat menerangkan fungsi dari ginjal.

C. Etiologi

1. Pre renal (semua factor yang menyebabkan peredaran darah ke ginjal berkurang)

a) Hipoperfusi : Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat

hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glumerulus.

b) Hipovolemia : perdarahan hebat, diare, muntah, diurisis, peritonitis

c) Hipotensia : shock, AMI luas, anestesia.

d) Dimana aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi

glomerulus.

e) Penurunan volume vaskuler

f) Kehilangan darah/plasma : perdarahan luka bakar



5

g) Kenaikan kapasitas kapiler : Sepsis, Blokade ganglion, Reaksi anafilaksis

h) Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung : Renjatan

kardiogenik,Payah jantung kongestif, Dysritmia, Emboli paru, Infark

jantung.

2. Renal (intra renal): kerusakan struktur & fungsi ginjal. Terujadi kerusakan di

glomerulus atau tubulus sehingga faal ginjal langsung terganggu.

a) Hipoperfusi berkepanjangan.

b) Nekrosis tubular akut

c) Hipotensi : pasca bedah

d) Hipovolemik dan infeksi : luka bakar.

e) Hipotensi akibat trauma berat

f) Infeksi, nefrotoksis, penyakit parenkim ginjal (pielonefritis akut,

glomerulonefritis akut)

g) Akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau tubulus distal.

h) Kondisi seperti terbakar,udema akibat benturan dan infeksi dan agen

nefrotik dapat menyebabkan nekrosi tubulus akut (ATN)

i) Berhentinya fungsi renal.

j) Reaksi transfusi yang parah juga gagal intra renal.hemoglobin dilepaskan

melalui mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus dan

terkonsentrasi ditubulus distal menjadi faktor terbentuknya hemoglobin.

k) Faktor penyebab adalah : pemakaian obat-obat anti inflamasi, non steroid

terutama pada pasien lansia.

3. Post renal (obstruktif).

a. Endapan asam urat, kristal sulfat.

b. Obstruksi : batu KK, hipertrofiprostat, cancer kolon, cancer servik & uterus.

c. Pembedahan ureter.

d. Obstruksi uretra ; striktura uretra

D. Patofisiologi

Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan hampir

lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal atau disfungsi tubular dan glomerular. Hal

ini dimanifestasikan dengan anuria, oliguria, atau folume urine normal. Anuria



6

(kurang dari 50 ml urin per hari) dan normal haluaran urin tidak seperti oliguria.

Oliguria (urin kurang dari 400 ml per hari) adalah situasi klinis yang umum

dijumpai pada gagal ginjal akut.

Dismping volume urin yang diekskresikan, pasien gagal ginjal akut mengalami

peningkatan kadar nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin serum dan retensi

produk sampah metabolik lain yang normalnya dieksresikan oleh ginjal.

Penyebab. Tiga kategori utama kondisi penyeba gagal ginjal akut adalah :

1. Prarenal (hipoperfusi ginjal)

2. Intrarenal (kerusakan aktual jaringan ginjal)

3. Pascarenal (obstruksi aliran urine)

Kondisi prarenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan

turunnya laju filtrasi glomerulus. Kondisi klinis yang umum adalah status penipisan

volume (hemoragi atau kehilangan cairan melalui saluran gastrointestinal),

vasodilatasi (sepsis atau anafilaktis), dan gangguan fungsi jantung (infark miokard,

gagal jantung kongestif, atau syok kardiogenik).

Penyebab intrarenal gagal ginjal akut adalah akibat dari kerusakan truktur

glomerulus atau tubulus ginjal. Kondisi seperti rasa terbakar, cedera akibat

benturan, dan infeksi serta agen nefrotoksik dapat menyebabkan nefrosis tubulus

akut (ATN) dan berhentinya fungsi renal. Cedera dari terbakar dan benturan

menyebabkan pembebasan hemoglobin dan miglobin (protein yang dilepaskan dari

otot ketika terjadi cedera), sehingga terjadi toksik renal, iskemia, atau keduanya.

Reaksi transfusi yang parah juga menyebabkan intrarenal, hemoglobin dilepaska

melaluui mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi di

tubulus ginjal menjadi faktor pencetus terbentuknya hemoglobin. Faktor penyebab

lain adalah pemakaian obat-obat antiimplamasi nonstreroid (NSAID), terutama

pada pasie lansia. Medikasi ini mengganggu prostaglandin yang secara normal

melindungi aliran darah renal, menyebabkan iskemia ginjal.

Pascarenal yang menyebabkan gagak ginjal akut biasanya akibat dari

obstruksi di bagian distal ginjal. Tekanan di tubulus ginjal meningkat; akhirnya laju

filtrasi glomerulus meningkat.

Meskipun patogenesis pasti dari gagal ginjal akut dan oliguria belum

dikerahui, namun terdapat masalah mendasar yang menjadi penyebab. Beberapa

faktor mungkin reversibel jika diidentifikasi dan ditangani dengan tepat sebelum

fungsi ginjal terganggu.



7

Beberapa kondisi yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan

gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal

jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor,

bekuan darah atau ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu

ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN,

oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat

dikurangi.

Menurut Smeltzer (2002) terdapat empat tahapan klinik dan gagal ginjal akut,

yaitu periode awal, periode oligunia, periode diuresis, dan periode perbaikan.

1) Periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.

2) Periode oliguria (volume urine kurang dari 400 ml/24 jam) disertai dengan

peningkatan konsentrasi serum dan substansi yang biasanya diekskresikan oleh

ginjal (urea, kreatinin, asam urat, serta kation intraseluler-kalium dan

magnesium). Jumlah urine minimal yang diperlukan untuk membersihkan

produk sampah normal tubuh adalah 400 ml. Pada tahap ini gejala uremik untuk

pertama kalinya muncul dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia

terjadi.

3) Periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urine secara

bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Meskipun urine output

mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap normal.

Pasien harus dipantau dengan ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini, jika

terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat.

4) Periode penyembuhan merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan

berlangsung selama 3-12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali normal.

Meskipun terdapat reduksi laju filtrasi glomerulus permanen sekitar 1 % sampai

3 %, tetapi hal ini secara klinik tidak signifikan.

E. Komplikasi

1. Jantung : edema paru, aritmia, efusi pericardium

2. Gangguan elektrolit : hyperkalemia, hiponatremia, asidosis

3. Neurlogi : iritabilitasneuromuskuler, flap, tremor, koma, gangguankesadaran,

kejang

4. Gastrointestinal : nausea, muntah, gastritis, ulkus, peptikum, perdarahaan

gastrointestinal



8

5. Hematologi : anemia, diathesis hemoragik

6. Infeksi : pneumonia, septikemis, infeksi nosocomial

F. Manifestasi Klinis

1) Perubahan haluaran urine, haluaran urine sedikit, dapat mengandung darah.

2) Peningkatan BUN dan kadar kreatinin. Terdapat peningkatan yang tetap dalam

BUN, dan laju peningkatannya bergantung pada tingkat katabolisme

(pemecahan protein), perfusi renal dan masukan protein. Serum kreatinin

meningkat pada kerusakan glomerulus. Kadar kreatini serum bermanfaat dalam

pemantauan fungsi ginjal dan perkembangan penyakit.

3) Anemia. Menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisi yang tidak dapat

dielakkan sebagai akibat dari penurunan produksi eritropoetin, lesi

gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah,

biasanya dari saluran GI. Adanya bentuk eritropoetin (epogen) yang sekarang

tersedia, menyebabkan anemia tidak lagi menjadi masalah utama dibanding

sbelumnya.

4) Hiperkalemia. Pasien yang mengalami penurunan laju filtrasi glomerulus tidak

mampu mengekresikan kalium. Katabolisme protein menghasilkan pelepasan

kalium seluler ke dalam cairan tubuh, menybabkan hiperkalemia berat.

Hiperkalemia menyebabkan disritmia dan henti jantung.

5) Asidosis metabolic. Pasien oliguri akut tidak dapat mengeliminasi muatan

metabolik seperti substansi jenis asam yang dibentuk oleh proses metabolik

normal. Selain itu mekanisme buffer ginjal normal turun. Hal ini ditunjukkan

dengan adanya penurunan kandungan karbon dioksida darah. Sehingga asidosis

metabolik progresif menyertai gagal ginjal.

6) Edema

7) Mual muntah .

8) Nyeri pinggang hebat (kolik)

9) Kelainan Urin : protein darah/eritrosit , sel darah putih/Leukosit,bakteri.

G. Pencegahan : Menghindari Gagal Ginjal Akut

1. Meningkatkan keadekuatan hidrasi pada pasien yang beresiko mengalami

dehidrasi.

a. Pasien bedah : sebelum, selama, dan setelah operasi



9

b. Pasien yang menjdalani pemeriksaan diagnostik intensif dan memerlukan

pembatasan cairan dan agens kontras (mis : barium enema, pielogram

intravena), terutama pasien lansia yang gagal ginjalnya tidak dapat pulih

dengan semburna

c. Pasien dengan gangguan neoplastik atau gangguan metabolisme (mis :

gout) dan mereka yang menerima kemoterapi.

2. Mencegah dan menangani syok dengan tepat menggunakan terapi penggantian

darah dan cairan.

3. Pantau tekanan vena sentral dan arterial pada pasien yang sakit dengan ketat,

serta haluaran urine tiap jam untuk mendeteksi awitan gagal ginjal sedini

mungkin.

4. Lakukan penatalaksanaan hipotensi dengan tepat

5. Kaji fungsi renal secara continue (haluaran urin, nilai laboratorium) jika

diperlukan.

6. Sellau berhati-hati untuk memastikan bahwa darah yang sesuai diberikan

kepada pasien yang tepat untuk menghindari reaksi tranfusi yang berat, yang

dapat mencetuskan komplikasi renal

7. Cegah dan tangani infeksi dengan tepat, infeksi dapat menyebabkan kerusakan

renal progresif

8. Berikan perhatian khusus terhadap luka, terbakar dan penyebab sepsis lain

9. Berikan perawatan yang cermat terhadap kateter untuk mencegah infeksi dari

traktus urinarius. Angkat kateter sedini mungkin

10. Pantau dengan ketat seluruh medikasi yang dimetabolisme atau diekskresi oleh

ginjal dalam hal dosis, durasi, dan kadar darah untuk mencegah efek toksik.

H. Pemeriksaan Penunjang

1. Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein.

2. Arteriogram ginjal

3. Biopsi ginjal

4. Darah : BUN/kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah, Natrium

serum, Kalium, Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas serum.

5. KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya

obstruksi .

6. Pielografi retrograde



10

7. Sistouretrogram berkemih

8. Ultrasono ginjal

9. Endoskopi ginjal nefroskopi

10. EKG

I. Penatalaksanaan Medis

1. Penatalaksanaan secara umum adalah:

Kelainan dan tatalaksana penyebab.

a) Kelainan praginjal. Dilakukan klinis meliputi faktor pencetus keseimbangan

cairan, dan status dehidrasi. Kemudian diperiksa konsentrasi natriumurin,

volume darah dikoreksi, diberikan diuretik, dipertimbngkan pemberian

inotropik dan dopamin.

b) Kelainan pasca ginjal. Dilakukan pengkajian klinis meliputi apakah kandung

kemih penuh, ada pembesaan prostat, gangguan miksi atau nyeri pinggang.

Dicoba memasang kateter urin, selain untuk mengetahui adanya obstruksi

juga untuk pengawasan akurat dari urin dan mengambil bahan pemeriksaan.

Bila perlu dilakukan USG ginjal.

c) Kelainan ginjal. Dilakukan pengkajian klinis, urinalinasi, mikroskopik urin,

dan pertimbangkan kemungkinan biopsi ginjal, arteriografi, atau tes lainnya.

2. Penatalaksanaan gagal ginjal

a) Mencapai & mempertahankan keseimbangan natrium dan air. Masukan

natrium dibatasi hingga 60 mmol/hari dan cairan cukup 500 ml/hari di luar

kekurangan hari sebelumnya atau 30 mmol/jam di luar jumlah urin yang

dikeluarkan jam sebelumnya. Namun keseimbangan harus tetap diawasi.

b) Memberikan nutrisi yang cukup. Bisa melalui suplemen tinggi kalori atau

hiperalimentaasi intravena. Glukosa dan insulin intravena, penambahan

kalium, pemberian kalsium intravena pada kedaruratan jantung dan dialisis.

c) Mencegah dan memperbaiki infeksi, terutama ditujukan terhadap infeksi

saluran napas dan nosokomial. Demam harus segera harus dideteksi dan

diterapi. Kateter harus segera dilepas bila diagnosis obstruksi kandung

kemih dapat disingkirkan.

d) Mencegah dan memperbaiki perdarahan saluran cerna. Feses diperiksa untuk

adanya perdarahan dan dapat dilakukan endoskopi. Dapat pula dideteksi dari

kenaikan rasio ureum/kreatinin, disertai penurunan hemoglobin. Biasanya



11

antagonis histamin H (misalnya ranitidin) diberikan pada pasien sebagai

profilaksis.

e) Dialisis dini atau hemofiltrasi sebaiknya tidak ditunda sampai ureum tinggi,

hiperkalemia, atau terjadi kelebihan cairan. Ureum tidak boleh melebihi 30-

40 mmol/L. Secara umum continous haemofiltration dan dialisis peritoneal

paling baik dipakai di ruang intensif, sedangkan hemodialisis intermitten

dengan kateter subklavia ditujukan untuk pasien lain dan sebagai tambahan

untuk pasien katabolik yang tidak adekuat dengan dialisis

peritoneal/hemofiltrasi.

2.2 KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

1) Data Biografi Pasien

2) Data Dasar Pengkajian Pasien (Pola Prilaku mencakup Respirasi, Nutrisi,

Sirkulasi, Eliminasi dll)

3) Riwayat Penyebab ARF

4) Pemeriksaan fisik termasuk tekanan darah, suhu, HR, nadi dan berat badan

5) Kaji kelebihan cairan

6) Monitor hasil Laboratorium

B. DIAGNOSA

1) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan disfungsi ginjal, menurunnya

filtrasi glomerulus, retensi cairan dan sodium

2) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia,

menurunnya intake karena pembatasan

3) Aktivitas intoleran berhubungan dengan kelemahan/kelelahan

4) Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan proses penyakit, pengobatan dan

prognosis

5) Tidak efektif pola nafas berhubungan dengan edema pulmonal

6) Resiko infeksi berhubungan dengan prosedur invasive dan overload cairan



12

C. INTERVENSI

1) Dx 1 : Peningkatan volume cairan tubuh bd penurunan fungsi ginjal

I ntervensi :

a) Kaji keadaan udema

Rasional : Edema menunjukan perpindahan cairan krena peningkatan

permebilitas sehingga mudah ditensi oleh akumulasi cxairan walaupun

minimal, sehingga berat badan dapat meningkat 4,5 kg

b) Kontrol intake dan out put per 24 jam (Catat pemasukan dan pengeluaran

adekuat)

Rasional : Untuk mengetahui fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan

dan penurunan kelebihan resiko cairan.

c) Timbang berat badan tiap hari

Rasional : Penimbangan berat badan setiap hari membantu menentukan

keseimbangan dan masukan cairan yang tepat. Peningkatan berat badan

lebih dari 0.5 kg/hari ada retensi cairan

d) Kaji kulit, wajah atau daerah edema. Evaluasi derajad edema

Rasional

e) Auskultasi paru dan jantung

Rasional : kelebihan cairan dapat menimbulkan edema paru dan GJK

dibuktikan oleh terjadinya bunyi nafas tambahan, bunyi jantung

ekstra/tambahan.

f) Beritahu keluarga agar klien dapat membatasi minum

Rasional : Manajemen cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari

semua sember ditambah perkiraan yang tidak nampak. Pasien dengan

kelebihan cairan yang tidak responsif terhadap pembatasan caiaran dan

diuretic membutuhkan dialysis.

g) Penatalaksanaan pemberian obat anti diuretik.

Rasional : Obat anti diuretic dapat melebarkan lumen tubular dari debris,

menurunkan hiperkalemia dan meningkatkan volume urine adekuat.

Misalnya : Furosemide.

h) Kolaborasi pemeriksaan laboratorium fungsi ginjal.

Rasional : Hasil dari pemeriksaan fungsi ginjal dapat memberikan gambaran

sejauh mana terjadi kegagalan ginjal.



13

2) Dx 2 : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

anoreksia, menurunnya intake karena pembatasan.

I ntervensi :

a) Observasi status klien dan keefektifan diet/Pemasukan diet.

Rasional : Membantu dalam mengidentifikasi dan kebutuhan diet, kondisi

fisik umum, gejala uremik dan pembatasan diet mempengaruhi asupan

makanan.

b) Berikan dorongan hygiene oral yang baik sebelum dan setelah makan.

Rasional : Higiene oral yang tepat mencegah bau mulut dan rasa tidak enak

akibat mikroorganisme, membantu mencegah stomatitis.

c) Berikan makanan TKRGR / TKRP

Rasional : Lemak dan protein tidak digunakan sebagai sumber protein

utama, sehingga tidak terjadi penumpukan yang bersifat asam, serta diet

rendah garam memungkinkan retensi air kedalam intra vaskuler.

d) Berikan makanan dalam porsi kecil tetapi sering.

Rasional : Meminimalkan anoreksia, mual sehubungan dengan status

uremik/menurunya peristaltic

e) Berikan pasien/ keluarga daftar makanan dan cairan yang diizinkan serta

dorong terlibat dalam pilihan menu.

Rasional : memberikan pasien tindakan control dalam pembatasan diet.

Biasanya makanan dari rumah dapat meningkatkan nafsu makan.

f) Timbang berat badan setiap hari

Rasional : Pasien puasa akan secara normal kehilangan 0,2-0,5 kg/hari.

Perubahan 0,5 kg dapat menunjukkan keseimbangan cairan.

g) Kolaborasi pemberian obat anti emetic.

Rasional :Antiemetik dapat menghilangkan mual dan muntah dan dapat meningkatkan

pemasukan oral.

3) Dx 3 : Aktivity intolerans b/d kelemahan/kelelahan.

I ntervensi:

a) Kaji kebutuhan pasien dalam beraktifitas dan penuhi kebutuhan ADL

Rasional : Memberi panduan dalam penentuan pemberian bantuan dalam

pemenuhan ADL.



14

b) Kaji tingkat kelelahan.

Rasional : Menentukan derajat dan efek ketidakmampun.

c) Identifikasi factor stess/psikologis yang dapat memperberat.

Rasional : Mempunyai efek akumulasi (sepanjang factor psykologis) yang

dapat diturunkan bila ada masalah dan takut untuk diketahui.

d) Ciptakan lingkungan tengan dan periode istirahat tanpa gangguan.

Rasional : Menghemat energi untuk aktifitas perawatan diri yang diperlukan.

e) Bantu aktifitas perawatan diri yang diperlukan.

Rasional : Memungkinkan berlanjutnya aktifitas yang dibutuhkan

memberika rasa aman bagi klien.

f) Kolaborasi pemeriksaan laboratorium darah.

Rasional : Ketidak seimbangan Ca, Mg, K, dan Na, dapat menggangu fungsi

neuromuscular yang memerlukan peningkatan penggunaan energi Ht dan Hb

yang menurun adalah menunjukan salah satu indikasi teerjadinya gangguan

eritopoetin.

4) Dx 4 : Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan proses penyakit,

pengobatan dan prognosis.

I ntervensi :

a) Kaji ulang proses penyakit, prognosis dan factor pencetus bila diketahui.

Rasional : memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat

pilihan informasi

b) Berikan penjelasan yang akurat tentang penyakit.

Rasional : Klien dapat belajar tentang penyakitnya serta penanganannya,

dalam rangka memahami dan menerima diagnosis serta konsekuensi

mediknya.

c) Bantu klien untuk mengidentifikasi cara memahami berbagai perubahan

akibat penyakitnya.

Rasional : Klien dapat memahami bahwa kehidupannya tidak harus

mengalami perubahan berarti akibat penyakit yang diderita.

d) Biarkan klien dan keluarga mengekspresikan perasaan mereka.

Rasional :Mengurangi beban pikiran sehingga dapat menurunkan rasa cemas

dan dapat membina kbersamaan sehingga perawat lebih mudah untuk

melaksanakan intervensi berikutnya.



15

e) Memanfaatkan waktu kunjangan yang fleksibel, yang memungkinkan

kehadiran kelurga.

Rasional : Mengurangi tingkat kecemasan dengan menghadirkandukungan

keluarga.

f) Dorong pasien/keluarga untuk mengobservasi karakteristik urin dan jumlah

atau frekuensi pengeluaran

Rasional : pasien turut serta aktif dalam mengawasi penyakit. Perubahan

volume/karakteristik urin dapat menunjukkan gangguan fungsi

ginjal/kebutuhan dialysis

g) Kaji ulang pemasukkan/pembatasan. Ingatkan pasien untuk membagi cairan

selama sehari dan termasuk semua caira (contoh es) pada jumlah cairan

sehari.

Rasional : terantung pada penyebab GGA, pasien dapat memerlukan atau

pembatasan atau peningkatan cairan

D. EVALUASI

Kriteria evaluasi yang diharapkan meliputi :

3. Menunjukkan haluan urin tepat dengan berat jenis/hasil mendekati normal,

berat badan stabil, TTV dalam batas normal, tidak ada udem

4. Klien dapat berpartisipasi aktif dalam upaya penyembuhan klien

5. Menunjukkan pemasukkan dan pengeluaran yang mendekati seimbang,

elektrolit dalam batas normal

6. Tidak mengalami tanda/gejala infeksi



16

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang

ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan

kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk

keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau

patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta

terjadinya azotemia.

Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya

cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan

tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan

mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh karena

itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena

kerusakan ginjal atau tidak.

3.2 Saran

1. Berikan penjelasan yang jelas kepada pasien tentang penyakitnya dan untuk

mencegah terjangkitnya penyakit gagal ginjal dan mempercepat penyembuhan.

2. Penatalaksanaan yang efektif dan efisien pada pasien untuk mendapatkan hasil yang

maksimal dan mencegah terjadinya komplikasi.



17

DAFTAR PUSTAKA

Guyton, Arthur C, 1997. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Panyakit , Edisi 3, Jakarta: EGC

Boughman, Diane. 2000. Keperawatan Medical Bedah. Edisi 1. Jakarta : EGC

An. 2012. Laporan Pendahuluan Gagal Ginjal Akut, Pada http://thelostamasta.blogspot.com.

Diakses tanggal 2 Oktober 2013.

Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta : EGC

Nanda International. 2009. Diagnosis Keperawatan: Defenisi dan klassifikasi, Jakarata: EGC

http://thelostamasta.blogspot.com/

http://thelostamasta.blogspot.com/

makalah kmb gga

Documents