lp gga fix.docx

A. Definisi

Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang di tandai dengan

penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi

glomerulus (LFG), di sertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan

kreatinin). Laju filtrasi gromelurus yang menurun dengan cepat menyebabkan

kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea

darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh

oligurea (keluaran urine < 400 ml/hari) (1). Gagal ginjal akut adalah sindrom yang

terdiri dari penurunan kemampuan filtrasi ginjal (jam sampai hari), retensi produk

buangan dari nitrogen, gangguan elektrolit dan asam basa. Gagal ginjal akut

sering asimtomatik dan sering didapat dengan tanda peningkatan konsentrasi

ureum dan kreatinin (2,3).

Gagal ginjal akut berat yang memerlukan dialysis, mempunyai mortalitas

tinggi melebihi 50%. Nilai ini akan meningkat apabila disertai kegagalan multi

organ. Walaupun terdapat perbaikan yang nyata pada terapi penunjang, angka

mortalitas belum berkurang karena usia pasien dan pasien dengan penyakit kronik

lainnya (3,4,5).

B. Klasifikasi

Tabel 1. Klasifikasi GGA menurut The Acute Dialysis Quality Initiations Group (6)

Kategori RIFLE

Kriteria kreatinin serum Kriteria jumlah urin

Risk Peningkatan serum kreatinin > 1,5x nilai dasar atau penurunan GFR > 25%

<0,5 ml/kg/jam lebih dari 6 jam

Injury Kenaikan kreatinin serum > 2,0x 5x nilai dasar atau penurunan GFR > 50 %

<0,5 ml/kg/jam atau >12/jam/jam

Failure Kenaikan kreatinin serum > 3,0x 5x nilai dasar atau penurunan GFR > 75 %

<0,3 ml/kg/jam atau >24/jam/jam

Nilai absolut keratin serum > 4 mg dengan peningkatan mendadak minimal 0,5 mg

Anuria > 12 jam

Loss Gagal ginjal akut peresisten, kerusakan fungsi ginjal selama lebih dari 4 minggu

<0,5 ml/kg/jam dlm 24 jam / anuria dlm 12 jam

ESRD Gagal ginjal terminal lebih dari 3 bulan

Program Profesi Ners Keperawatan Medikal Bedah: Gagal Ginjal Akut 1

C. Etiologi

Penyebab lazim gagal ginjal akut (1) :

- Azotemia prarenal (penurunan perfusi ginjal)

1. Deplesi volume cairan ekstrasel absolute :

a. Perdarahan : operasi besar, trauma, pascapartum

b. Diuresis berlebihan

c. Kehilangan cairan dari gastrointestinal yang berat : muntah, diare

d. Kehilangan cairan dari rung ketiga seperti luka bakar, peritonitis,

pankreatitis

2. Penurunan volume sirkulasi arteri yang efektif

a. Penurunan curah jantung : infark miokardium, disritmia, gagal jantung

kongestif, tamponade jantung, emboli paru

b. Vasodilatasi perifer : sepsis, anafilaksis, obat anastesi, antipertensi, nitrat

c. Hipoalbuminemia : sindroma nefrotik, gagal jantung (sirosis)

3. Perubahan hemodinamik ginjal primer

a. Penghambat sintesis prostaglandin : aspirin, dan obat NSAID lain

b. Vasodilatasi arteriol eferen : penghambat enzim pengonversi angiotensin

missal kaptopril

c. Obat vasokontriktor : obat alfa-aldenergik (missal nerepinefrin),

angiotensin II

d. Sindrom hepato renal

4. Obstruksi vascular ginjal bilateral

a. Stenosis arteri ginjal, emboli, trombosi

b. Trombosis vena renalis bilateral

- Azetemia pascarenal / post renal (obstruksi saluran kemih)

1. Obstruksi uretra : katup uretra, striktur uretra

2. Obstruksi aliran keluar kandung kemih : hipertrofi prostat, karsinoma

3. Obstruksi ureter bilateral (unilateral jika satu ginjal berfungsi)

a. Intraureter : batu, bekuan darah


b. Ekstraureter (kompresi) : fibrosis retroperitoneal, neoplasma kandung

kemih, prostat, atau serviks, ligase bedah yang tidak disengaja atau

cedera

4. Kandung kemih neurogenik

- Gagal ginjal akut intrinsik

1. Nekrosis tubular akut

a. Pasca iskemik. Syok, sepsis, bedah jantung terbuka, bedah aorta

(semua penyebab azotemia prarenal berat)

b. Nefrotoksik :

Nefrotoksin eksogen :

i.) Antibody : aminoglikosida, amfoterisin B

ii.) Media kontras teriordinasi (terutama pada penderita

diabetes)

iii.) Logam berat : sisplatin, biklorida, merkuri, arsen

iv.) Siklosporin : takrolimus

v.) Pelarut : karbon tetraklorida, etilene glikol, methanol

Nefrotoksin endogen :

i.) Pigmen intratubular : hemoglobin, mioglobin

ii.) Protein intratubular : myeloma multiple

iii.) Kristal intratubular : asam urat

2. Penyakit vascular atau glomerulus ginjal primer

a. Glomerulonefritis progresif cepat atau pascasterptokokus akut

b. Hipertensi maligna

c. Serangan akut pada gagal ginjal kronis yang terkait pembatasan garam

atau air

3. Nefritis tubulointerstisial akut

a. Alergi beta-laktam (penisilin, sefalosporin), sulfonamide

b. Infeksi (miasal : pielonefritis akut)


Gambar 1. Penyebab Gagal Ginjal Akut

D. Tanda dan gejala

Perjalanan klinis gagal ginjal akut biasanya dibagi menjadi 3

stadium:oliguria, dieresis dan pemulihan. Gagal ginjal akut azotemia dapat saja

terjadi saat keluaran urine lebih dari 400 ml/ 24 jam (7).

a. Stadium oliguria

Oliguria timbul dalam waktu 24-48 jam sesudah trauma dan disertai azotemia

b. Stadium dieresis

- Stadium GGA dimulai bila keluaran urine lebih dari 400 ml/hari

- Berlangsung 2-3 minggu

- Pengeluaran urine harian jarang melebihi 4 liter, asalkan pasien tidak

mengalami hidrasi yang berlebih

- Tingginya kadar urea darah

- Kemungkinan menderita kekurangan kalium, natrium dan air

- Selama stadium dini dieresis, kadar BUN mungkin meningkat terus

c. Stadium penyembuhan


Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan selama itu

anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik.

Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA, yaitu (8):

a. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah,

diare, pucat (anemia), dan hipertensi.

b. Nokturia (buang air kecil di malam hari).

c. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang

menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan).

d. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki.

e. Tremor tangan.

f. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi.

g. Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat

dijumpai adanya pneumonia uremik.

h. Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang).

i. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah,

berat jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml)

j. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju

endap darah (LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi

renal, serta asupan protein, serum kreatinin meningkat pada kerusakan

glomerulus.

k. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan

lebih menonjol yaitu gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung

kongestif, edema paru, perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis,

kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma.

E. Patofisiologi

Meskipun sudah ada kesepakatan mengenai patologi kerusakan ginjal ARF

tipe ATN, tetapi masih ada kontroversi mengenai patogenitas penekanan fungsi

ginjal dan oliguria yang biasanya menyertai. Sebagian besar konsep modern

mengenai faktor-faktor penyebab mungkin didasarkan pada penyelidikan

menggunakan model hewan percobaan, dengan menyebabkan gagal ginjal akut

nefrotoksik melalui penyuntikan merkuri klorida, uranil sitrat, atau kromat,


sedangkan kerusakan iskemik ditimbulkan renalis. Beberapa teori telah diajukan

untuk menjelaskan penurunan aliran darah ginjal dan GFR baik pada percobaan

dengan manusia maupun hewan,yaitu (1):

1. Obstruksi tubulus

2. Kebocoran cairan tubulus

3. Penurunan permeabilitas glomerulus

4. Disfungsi vasomotor

5. Umpan balik tubulo-glomerulus

Tidak satupun dari mekanisme diatas yang dapat menjelaskan semua aspek

ARF tipe ATN yang bervariasi itu (schrier, 1986).

Teori obstruksi tubulus menyatakan bahwa ATN mengakibatkan deskuamasi

sel tubulus nekrotik dan bahan protein lainnya, dan kemudian membentuk

silinder-silinder dan menyumbat lumen tubulus. Pembengkakan seluler akibat

iskemia awal, juga ikut menyokong terjadinya obstruksi dan memperberat

iskemia. Tekanan intratubulus menigkat, sehingga tekanan filtrasi glomerulus

menurun. Obstruksi tubulus dapat merupakan faktor penting pada ARF yang

disebabkan oleh logam berat, etilen glikol, atau iskemia berkepanjangan (1).

Hipotesis kebocoran tubulus mengatakan bahwa filtrasi glomerulus terus

berlangsung normal tetapi cairan tubulus bocor keluar dari lumen melalui sel-sel

tubulus yang rusak dan masuk ke dalam sirkulasi peritubular. Kerusakan

membrane basalis dapat terlihat pada ATN yang berat, yang merupakan dasar

anatomic mekanisme ini.

Meskipun sindrom ATN menyatakan adanya abnormalitas tubulus ginjal,

bukti-bukti terakhir menyatakan bahwa dalam keadaan-keadaan tertentu sel-sel

endotel kapiler glomerulus dan / atau sel-sel membrane basalis mengalami

perubahan yang mengakibatkan menurunnya permeabilitas luas permukaan

filtrasi. Hal ini mengakibatkan penurunan ultrafiltasi glomerulus.

Aliran darah ginjal total (RBF) dapat berkurang sampai 30% dari normal pada

ARF oliguria. Tingkat RBF ini cocok dengan GFR yang cukup besar. Pada

kenyataannya, RBF pada gagal ginjal kronik sering sama rendahnya atau lebih

rendah dari pada bentuk akut, tetapi fungsi ginjal masih memadai atau berkurang.

Selain itu, bukti-bukti percobaan membuktikan bahwa RBF harus kurang dari 5%


sebelum terjadi kerusakan parenkim ginjal (merriill, 1971). Dengan demikian

hipoperfusi ginjal saja tidak menyebabkan penurunan GFR dan lesi-lesi tubulus

yang terjadi pada ARF. Meskipun demikian, terdapat bukti perubahan bermakna

pada distribusi aliran darah intrarenal dari korteks ke medulla selama hipotensi

akut dan memanjang. Pada ginjal normal, kira-kira 90% darah didistribusikan ke

korteks (glomeruli) dan 10% menuju ke medulla. Dengan demikian ginjal dapat

memekatkan urin dan menjalankan fungsinya. Sebaliknya pada ARF

perbandingan antara distribusi korteks dan medulla ginjal menjadi terbalik,

sehingga terjadi iskemia relative pada korteks ginjal. Kontriksi arteriol aferen

merupakan dasar vascular dari penurunan nyata GFR (1).

Iskemia ginjal akan mengaktifasi sistem renin-angiotensin dan memperberat

iskemia korteks setelah hilangnya rangsangan awal. Kadar renin tertinggi

ditemukan pada korteks luar ginjal, tempat terjadinya iskemia paling berat selama

berlangsungnya ARF pada hewan maupun manusia(schrier, 1996). Beberapa

penulis mengajukan teori mengenai prostaglandin dalam disfungsi vasomototr

pada ARF (harter, martin, 1982). Dalam keadaan normal, hipoksia ginjal

merangsang sintesis prostaglandin E dan prostaglandin A (PGE dan PGA) ginjal

(vasodilator yang kuat), sehingga aliran darah ginjal diredistribusi ke korteks yang

mengakibatkan diuresis. Agaknya, iskemia akut yang berat atau berkepanjangan

dapat menghambat sintesis prostaglandin ginjal tersebut. Penghambat

prostaglandin seperti aspirin diketahui dapat menurunkan RBF pada orang normal

dan dapat menyebabkan ATN (1).

Umpan balik tubuloglomerulus merupakan suatu fenomena saat aliran ke

nefron distal diregulasi oleh reseptor dalam makula densa tubulus distal, yang

terletak berdekatan dengan ujung glomerulus. Apabila peningkat aliran filtrate

tubulus kea rah distal tidak mencukupi, kapasitas reabsorbsi tubulus distal dan

duktus kolegentus dapat melimpah dan menyebabkan terjadinya deplesi volume

cairan ekstra sel. Oleh karena itu TGF merupakan mekanisme protektif. Pada

ATN, kerusakan tubulus proksimal dangat menurunkan kapasitas absorbs tubulus.

TGF diyakini setidaknya berperan dalam menurunnya GFR pada keadaan ATN

dengan menyebabkan konstriksi arteriol aferen atau kontriksi mesangial atau

keduanya, yang berturut-turut menurun kan permeabilitas dan tekanan kapiler


intraglomerulus. Oleh karena itu, penurunan GFR akibat TGF dapat

dipertimbangkan sebagai mekanisme adaptif pada ATN (1).

F. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan yang diperlukan pada pasien gagal ginjal akut, antara lain (9):

Prosedur Informasi yang dicari

Anamnesis dan pemeriksaan fisik Tanda-tanda untuk menyebabkan ginjal akut. Indikasi beratnya gangguan metabolik. Perkiraan status volume (hidrasi)

Mikroskopik urin Pertanda inflamasi glomerulus atau tubulus. Infeksi saluran kemih atau uropati Kristal

Pemeriksaan biokimia darah Mengukur pengukuran laju filtrasi


glomerulus dan gangguan metabolic yang diakibatkannya

Pemeriksaan biokimia urin Membedakan gagal ginjal pra-renal dan renal

Darah perifer lengkap Menentukan ada tidaknya anemia, leukositosis, dan kekurangan trombosit akibat pemakaian

USG ginjal Menentukan ukuran ginjal, ada tidaknya obstruksi tekstur, parenkim ginjal yang abnormal.

Bila diperlukan :

CT scan abdomen Mengetahui struktur abnormal dari ginjal dan traktus urinarius

Pemindaian radionuklir Mengetahui perfusi ginjal yang abnormal

Pielogram Evaluasi perbaikan dan obstruksi traktus urinarius

Biopsi ginjal Menentukan berdasarkan pemeriksaan patologi penyakit ginjal

G. Penatalaksanaan Medis

Tujuan utama dari pengelolaan GGA adalah mencegah terjadinya kerusakan

ginjal, mempertahankan hemostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi

metabolik dan infeksi, serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal

ginjalnya sembuh secara spontan. Penatalaksanaan gagal ginjal meliputi,

perbaikan faktor prerenal dan post renal, evaluasi pengobatan yang telah

doberikan pada pasien, mengoptimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal,

mengevaluasi jumlah urin, mengobati komplikasi akut pada gagal ginjal, asupan

nutrisi yang kuat, atasi infeksi, perawatan menyeluruh yang baik, memulai terapi

dialisis sebelum timbul komplikasi, dan pemberian obat sesuai dengan GFR.

Status volume pasien harus ditentukan dan dioptimalkan dengan pemantauan

berat badan pasien serta asupan dan keluaran cairan setiap hari. Pada pasien

dengan kelebihan volume, keseimbangan cairan dapat dipertahankan dengan

menggunakan diuretika Furosemid sampai dengan 400 mg/hari. Dosis obat harus


disesuaikan dengan tingkat fungsi ginjal, obat-obat yang mengandung magnesium

(laksatif dan anatasida) harus dihentikan. Antibiotik bisa diberikan untuk

mencegah atau mengobati infeksi. Untuk dukungan gizi yang optimal pada GGA,

penderita dianjurkan menjalani diet kaya karbohidrat serta rendah protein,natrium

dan kalium (2,10).

Terapi khusus GGA

Dialisis diindikasikan pada GGA untuk mengobati gejala uremia,

kelebihan volume, asidemia, hiperkalemia, perikarditis uremia, dan hipoinatremia.

Indikasi dilakukannya dialisa adalah (2,10):

1. Oligouria : produksi urine < 2000 ml in 12 h

2. Anuria : produksi urine < 50 ml in 12 h

3. Hiperkalemia : kadar potassium >6,5 mmol/L

4. Asidemia : pH < 7,0

5. Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L

6. Ensefalopati uremikum

7. Neuropati/miopati uremikum

8. Perikarditis uremikum

9. Natrium abnormalitas plasma : Konsentrasi > 155 mmol/L atau < 120

mmol/L

10. Hipertermia

11. Keracunan obat

Kebutuhan gizi pada gagal ginjal akut (11):

1. Energy 20–30 kcal/kgBW/d

2. Carbohydrates 3–5 (max. 7) g/kgBW/d

3. Fat 0.8–1.2 (max. 1.5) g/kgBW/d

4. Protein (essential dan non-essential amino acids)

5. Terapi konservatif 0.6–0.8 (max. 1.0) g/kgBW/d

6. Extracorporeal therapy 1.0–1.5 g/kgBW/d

7. CCRT, in hypercatabolism Up to maximum 1.7g/kgBW/d

GGA post-renal memerlukan tindakan cepat bersama dengan ahli urologi

misalnya tindakan nefrostomi, mengatasi infeksi saluran kemih dan


menghilangkan sumbatan yang dapat disebabkan oleh batu, striktur uretra atau

pembesaran prostate (4).

Tabel 2. Pengobatan suportif pada gagal ginjal akut

Komplikasi PengobatanKelebihan volume intravaskuler

Hiponatremia

Hiperkalemia

Asidosis metabolic

Hiperfosfatemia

Hipokalsemia

Nutrisi

Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (< 1L/hari)Furosemid, ultrafiltrasi atau dialysisBatasi asupan air (< 1 L/hari), hindari infuse larutan hipotonik.Batasi asupan diit K (<40 mmol/hari), hindari diuretic hemat kaliumNatrium bikarbonat ( upayakan bikarbonat serum > 15 mmol/L, pH >7.2 )Batasi asupan diit fosfat (<800 mg/hari)Obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium karbonat)Kalsium karbonat; kalsium glukonat ( 10-20 ml larutan 10% )Batasi asupan protein (0,8-1 g/kgBB/hari) jika tidak dalam kondisi katabolicKarbohidrat 100 g/hariNutrisi enteral atau parenteral, jika perjalanan klinik lama atau katabolik

Indikasi hemodialisa pada gagal ginjal akut (1):

1. GGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m)

2. GGA berkepanjangan ( > 5 hari)

3. GGA dg. : a. keadaan umum yang buruk

b. K serum > 6 mEq/L

c. BUN > 200 mg%

d. pH darah < 7,1

e. Fluid overload

4. Intoksikasi obat yg gagal dg terapi konservatif

H. Masalah keperawatan dan data yang perlu dikaji

Beberapa hal yang perlu dikaji pada klien dengan gagal ginjal akut

diantaranya adalah:

1. Identitas Klien

2. Riwayat Kesehatan

a. Keluhan Utama :


Odema, sesak nafas, sedikit kencing, anoreksia, pucat, pusing, mudah

lelah.

b. Riwayat Penyakit Sekarang :

Klien mengeluh nyeri diseluruh tubuh, BB meningkat.

Menurunnya volume urine.

Tekanan darah meningkat.

Nyeri pada tulang dan sendi, letargi, fatique, tremor, kejang,

ketidakmampuan aktivitas hidup sehari-hari.

Anemia, anoreksia, nausea, muntah.

Sesak nafas (keluhan semakin hari semakin bertambah).

c. Riwayat Penyakit Dahulu :

Ada riwayat hypertensi lama.

Riwayat batu.

Riwayat odema, DM, Gout.

Riwayat ISK

Pemakaian obat nefrotoxik.

d. Riwayat Penyakit Keluarga :

Tanyakan adanya riwayat penyakit ginjal dalam keluarga.

3. Pemeriksaan Fisik

a. Umum : Fatique, Malaise, Gagal Tumbuh, Debil.

b. Kulit : Pucat, Mudah Lecet, Rapuh, Leokonikia.

c. Kepala Dan Leher : Fetor Uremik, Lidah Kering Dan Berselaput.

d. Kardiovaskular : Hypertensi, Kelebihan Cairan (Odema), Gangguan

Irama Jantung.

e. Pernafasan : Hyperventilasi, Odema Paru, Efusi Pleura, Sesak

Nafas.

f. Gastro Intestinal : Anoreksia, Mual, Muntah.

g. Saraf : Letargi, Malaise, Mengantuk, Kejang.

h. Endokrin : Hiperparatiroidisme, Defisiensi Vitamin D.

i. Sendi : Gout.

j. Hematologi : Anemia, Mudah Perdarahan.


4. Hasil Laboratorium

Meningkatnya BUN dan Kreatinin Darah, Anemia, Hb Menurun, LED

Meningkat, Ureum Meningkat, Natrium Menurun, Kalsium Menurun, Fosfat

Meningkat, Kalium Meningkat, Albumin Menurun, Gula Darah Meningkat, Ph

Menurun.

Pengkajian Pola fungsi

1. Aktifitas dan istirahat :

a. gejala : Kelitihan kelemahan malaise

b. Tanda : Kelemahan otot dan kehilangan tonus.

2. Sirkulasi.

Tanda:

a. hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi maligna,eklampsia, hipertensi

akibat kehamilan).Disritmia jantung.

b. Nadi lemah/halus hipotensi ortostatik(hipovalemia).

c. DVI, nadi kuat,Hipervolemia).

d. Edema jaringan umum (termasuk area periorbital mata kaki sakrum).

e. Pucat, kecenderungan perdarahan.

3. Eliminasi

a. Gejala :

Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria (kegagalan

dini), atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir)

Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi).

Abdomen kembung diare atau konstipasi

Riwayat HPB, batu/kalkuli

b. Tanda :

Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan.

Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari).

4. Makanan/Cairan

a. Gejala :

Peningkatan berat badan (edema) ,penurunan berat badan (dehidrasi)


Mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhati

Penggunaan diuretic

b. Tanda :

Perubahan turgor kulit/kelembaban.

Edema (Umum, bagian bawah).

5. Neurosensori

a. Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur dan Kram otot/kejang, sindrom

“kaki Gelisah”.

b. Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian,

ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan

tingkat kesadaran (azotemia, ketidakseimbangan elektrolit/ asama basa,

kemudian Kejang, faskikulasi otot, aktifitas kejang.

6. Nyeri/Kenyamanan

a. Gejala : Nyeri tubuh , sakit kepala

b. Tanda : Perilaku berhati-hati/distrkasi, gelisah.

7. Pernafasan

a. Gejala : nafas pendek

b. Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia,

batuk produktif dengan sputum kental merah muda( edema paru ).

8. Keamanan

a. Gejala : adanya reaksi transfuse

b. Tanda : demam, sepsis(dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis, pruritus,

kulit kering.

9. Penyuluhan/Pembelajaran:

Gejala : riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu

urianrius, malignansi. riwayat terpapar toksin,(obat, racun lingkungan),

Obat nefrotik penggunaan berulang Contoh aminoglikosida, amfoterisisn,

B,anestetik vasodilator, Tes diagnostik dengan media kontras radiografik,

kondisi yang terjadi bersamaan tumor di saluran perkemihan, sepsis gram

negatif, trauma/cedera kekerasan , perdarahan, cedera listrik, autoimun

DM, gagal jantung/hati.


J. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien dengan gagal

ginjal akut adalah (7,11):

1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluaran urine, diet berlebih dan

retensi cairan serta natrium

2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual

dan muntah, pembatasan diet dan perubahan membrane mukosa mulut.

3. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer

4. Intoleransi aktivitas b.d keletihan, anemia, retensi, produk sampah

5. Gangguan pertukaran gas

6. Nyeri akut

7. Kerusakan integritas kulit

K. Rencana Keperawatan (12,13)

Diagnosa NOC NIC

Kelebihan volume

cairan berhubungan

dengan penurunan

haluaran urine, diet

berlebih dan retensi

cairan serta natrium

Definisi: peningkatan

retensi cairan isotonik

Batasan karakteristik:

a. Perubahan tekanan

darah (hipertensi)

b. Oliguria

c. Penambahan berat

badan dalam waktu

singkat

Setelah dilakukan

tindakan keperawatan

selam 3x24 jam

diharapkan cairan di

tubuh akan seimbang.

NOC:

a. Fluid Management

b. Fluid Monitoring

Dengan kriteria hasil:

a. Terbebas dari edema,

b. Bunyi napas bersih.

c. Tekanan darah dalam

rentang normal

(120/80- 140/90)

d. Klien tidak sesak

napas

e. Peningkatan BB

interdialitik tidak

Fluid Monitoring

a. Monitor lokasi dan luas edema, gunakan skala 1-4 untuk kuantitas edema. Catat perbedaan pengukuran diantara ektremitas.

RasionalEdema biasanya berhubungan dengan penurunan tekanan onkotic sebagai akibat dari sindrom nefrotic. Gagal jantung dan gagal ginjal bias any berhubungan dengan edema karena peningkatan tekanan hidrostatik, edema akan menyebabkan bengkak pada kaki. (Fauci et al, 2008)b. Monitor peningkatan

berat badan yang tiba-tiba, gunakan skala


d. Edema paru

e. Perubahan pola

napas

f. Bunyi napas ronki

g. Dispnea

lebih 5% BB kering yang sama dan tipe pakaian yang sama pada hariyang sama, terutama sebelum makan pagi.

RasionalPerubahan berat badan menunjukan perubahan volum cairan tubuh.EB: berat badan sebagai indicator untuk memonitor kelebihan cairan ketika hiperhidrasi saat dosis kemoterapu yang tinggi (Mank et al, 2003)c. Monitor vital sign,

catat penuruan tekanan darah, takikardi, dan takipnea. Monitor ritme gallop. Jika tanda gagal jantung ada, lihat rencana keperawatan untuk penuruan cardiac output.

RasionalAkibat gagal jantung adalah penurunan kardiak output dan penuruan tekanan darah. hipoksia menstimulus peningkatan jantung dan respiratory.d. Monitor intake dan

output, cata hasil penurunan urin output bandingkan dengan intake cairan

RasionalUntuk mengetahui keseimbangan intake dan output. Mengukur secara kurat intake dan output penting bagi klien yang mengalami keleihan volume cairan.e. Ajarkan dan anjurkan


klien tentang diet rendah sodium

RasionalDiet sodium untuk mengontrol edema dan hipertensi.Kolaborasif. Berikan oksigen jika

klien merasa sesak.RasionalOksigen mengurangi sesak pada klien.g. Konsultasikan dengan

dokter tadan dan gejala kelebihan volum cairan menetap atau tambah buruk.

RasionalKarena kelebihan volum cairan dapat karena edema paru, itu harus diobati segera dan cepat (Fauci et al, 2008)h. Anjurkan makanan

dengan tinggi proteinRasionalMeningkatkan albumin sebgai contributor utama perpindahan cairan dari interstitial ke intravascular.


DAFTAR PUSTAKA

1. Price SA & Wilson LM. Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit

Edisi 6 Volume 2. Jakarta: EGC, 2005.

2. Stein JH. Kelainan ginjal dan elektrolit. panduan klinik ilmu penyakit

dalam.edisi ke-3. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2001.

3. Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony Fauci. Harrison's Principles of

Internal Medicine 16th Edition. USA : McGraw-Hill, 2004.

4. Markum MH. Gagal Ginjal Akut. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, editors.

Buku Ajar: Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi ke-4. Jakarta: Balai Penerbit

FKUI, 2006.

5. Nissenson. Epidemiology and pathogenesis of acute renal failure in the ICU.

Kidney International 1998; 53; 7-10.

6. http://emedicine.medscape.com/article/1925597-overvie w

7. Nurarif AH dan Kusuma H. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan

Diagnose Medis dan Nanda-NIC-NOC jilid 1 dan 2. Panduan Penyusunan

Asuhan keperawatan professional. Yogyakarta: Media Action, 2013

8. Sudoyo W, dkk. Ilmu penyakit dalam. Jakarta : interna publishing (pusat

penerbitan ilmu penyakit dalam), 2009.

9. Rahardjo, Pudji. Kegawatan pada Gagal Ginjal. Penatalaksanaan Kedaruratan

di bidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat infomasi dan Penerbitan

FKUI, 2000.

10. Cano, Fiaccadori E, P, Tesinsky. ESPEN guidelines on enteral

nutrition: adult renal failure. Clinical Nutrition 2006; 25:295–310.

11. Smeltzer, SC. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth

Edisi 8 Volume 2. Jakarta: EGC, 2001.

12. Moorhead, Sue, et all. Nursing Outcomes Classification (NOC) Fourth

Edition. USA: Mosbie Elsevier, 2010.

13. Bulecheck, Gloria M, et al. Nursing Intervention Classification (NIC) Fifth

Edition. USA: Mosbie Elsevier, 2010.


http://emedicine.medscape.com/article/1925597-overview

lp gga fix.docx

Documents