endorin fix.docx

121
MAKALAH HEPATITIS TOKSIK, GAGAL HATI FULMINAN DAN CA TIROID DI SUSUN OLEH : 1. YUMNI RUMIWANG 2. HUSNIAWATI 3. BQ. DIAN NURMAYA 4. ERNAWATI 5. M. MAKSUM 6. DEBI ANANDA PUTRI 7. ROLY YULI A.M.P. 8. SUDARMAN YAYASAN RUMAH SAKIT ISLAM NUSA TENGGARA BARAT 1

Upload: maya

Post on 17-Sep-2015

321 views

Category:

Documents


1 download

TRANSCRIPT

MAKALAHHEPATITIS TOKSIK, GAGAL HATI FULMINAN DAN CA TIROID

DI SUSUN OLEH :

1. iii

2. YUMNI RUMIWANG 3. HUSNIAWATI 4. BQ. DIAN NURMAYA 5. ERNAWATI 6. M. MAKSUM 7. DEBI ANANDA PUTRI 8. ROLY YULI A.M.P.9. SUDARMAN

YAYASAN RUMAH SAKIT ISLAM NUSA TENGGARA BARATSEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN YARSI MATARAMPROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN JENJANG S1MATARAM2015KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT pantaslah kami ucapkan, karena berkat bantuan dan petunjuk-Nyalah kami dapat menyelesaikan makalah ini. Untuk itu kepada berbagai pihak yang telah membantu kami dalam menyelesaikan makalah ini kami ucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya.Kami membuat makalah ini dengan seringkas-ringkasnya dan bahasa yang jelas agar mudah dipahami. Karena kami menyadari keterbatasan yang kami miliki, kami mengharapkan kritik dan saran dari para pembaca, agar pembuatan makalah kami yang berikutnya dapat menjadi lebih baik.Akhir kata semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi para pembaca.

Mataram, Mei 2015

Penyusun

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL KATA PENGANTAR iiDAFTAR ISI iiiBAB 1 PENDAHULUAN 11.1 Latar Belakang 11.2 Rumusan Masalah 21.3 Tujuan Penulisan 2BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 32.1 Konsep Dasar Penyakit Hepatitis Toksik32.2 Konsep Asuhan Keperawatan Hepatitis Toksik172.3 Konsep Dasar Penyakit Gagal Hati Fulminan 312.4 Konsep Asuhan Keperawatan Gagal Hati Fulminan462.5 Konsep Dasar Penyakit Ca Tiroid522.6 Konsep Asuhan Keperawatan Ca Tiroid 65BAB 3 PENUTUP 743.1 Simpulan 743.2 Saran 74DAFTAR PUSTAKA

BAB 1PENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangHepatitis virus akut merupakan penyakit infeksi yang penyebarannya luas dalam tubuh walaupun efek yang menyolok terjadi pada hepar. Telah ditemukan 5 kategori virus yang menjadi agen penyebab yaitu Virus Hepatitis A (HAV), Virus Hepatitis B (HBV), Virus Hepatitis C (HVC), Virus Hepatitis D (HDV), Virus Hepatitis E (HEV).Walaupun kelima agen ini dapat dibedakan melalui petanda antigeniknya, tetapi kesemuanya memberikan gambaran klinis yang mirip, yang dapat bervariasi dari keadaan sub klinis tanpa gejala hingga keadaan infeksi akut yang total.Bentuk hepatitis yang dikenal adalah HAV (Hepatitis A) dan HBV (Hepatitis B). Kedua istilah ini lebih disukai daripada istilah lama yaitu hepatitis infeksiosa dan hepatitis serum, sebab kedua penyakit ini dapat ditularkan secara parenteral dan non parenteral. Hepatitis virus yang tidak dapat digolongkan sebagai Hepatitita A atau B melalui pemeriksaan serologi disebut sebagai Hepatitis non-A dan non-B (NANBH) dan saat ini disebut Hepatitis C (Dienstag, 1990). Selanjutnya ditemukan bahwa jenis hepatitis ini ada 2 macam, yang pertama dapat ditularkan secara parenteral (Parenterally Transmitted) atau disebut PT-NANBH dan yang kedua dapat ditularkan secara enteral (Enterically Transmitted) disebut ET-NANBH (Bradley, 1990; Centers for Disease Control, 1990). Tata nama terbaru menyebutkan PT-NANBH sebagai Hepatitis C dan ET-NANBH sebagai Hepatitia E (Bradley,1990; Purcell, 1990).Virus Delta atau Virus Hepatitis D (HDV) merupakan suatu partikel virus yang menyebabkan infeksi hanya bila sebelumnya telah ada infeksi Hepatitis B, HDV dapat timbul sebagai infeksi pada seseorang pembawa HBV.Hepatitis menjadi masalah kesehatan masyarakat yang penting tidak hanya di Amerika tetapi juga diseluruh dunia. Penyakit ini menduduki peringkat ketiga diantara semua penyakit menular yang dapat dilaporkan di Amerika Serikat (hanya dibawah penyakit kelamin dan cacar air dan merupakan penyakit epidemi di kebanyakan negara-negara dunia ketiga. Sekitar 60.000 kasus telah dilaporkan ke Center for Disease Control di Amerika Serikat setiap tahun, tetapi jumlah yang sebenarnya dari penyakit ini diduga beberapa kali lebih banyak. Walaupun mortalitas akibat hepatitis virus ini rendah, tetapi penyakit ini sering dikaitkan dengan angka morbiditas dan kerugian ekonomi yang besar.1.2 Rumusan MasalahBerdasarkan latar belakang diatas, maka penulisan mengambil rumusan masalah sebagai berikut1. Apa definisi hepatitis ?2. Apa etiologi hepatitis ?3. Bagaimana klasifikasi dan penyebab hepatitis ?4. Manifestasi hepatitis ?5. Bagaimana patofisiologi hepatitis ?6. Bagaimana pathway hepatitis ?7. Bagaimana penatalaksanaan hepatitis ?8. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien hepatitis ?1.3 Tujuan Penulisan1. Untuk mengetahui definisi hepatitis2. Untuk mengetahui etiologi hepatitis3. Untuk mengetahui klasifikasi dan penyebab hepatitis4. Untuk mengetahui manifestasi hepatitis5. Untuk mengetahui patofisiologi hepatitis6. Untuk mengetahui pathway hepatitis7. Untuk mengetahui penatalaksanaan hepatitis8. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada pasien hepatitis

.

BAB 2PEMBAHASAN

2.1 Konsep Dasar Penyakit Hepatitis Toksik2.1.1 DefinisiHepatitis adalah suatu proses peradangan difusi pada jaringan yang dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta bahan-bahan kimia (Sujono Hadi, 1999).Hepatitis adalah keadaan radang/cedera pada hati, sebagai reaksi terhadap virus, obat atau alkohol (Patofisiologi Untuk Keperawatan, 2000;145).Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia serta seluler yang khas (Smeltzer, 2001).Hepatitis adalah suatu peradangan pada hati yang terjadi karena toksin seperti; kimia atau obat atau agen penyakit infeksi (Asuhan Keperawatan Pada Anak, 2002; 131).Sebagian besar obat masuk melalui saluran cerna, dan hati terletak diantara permukaan absorbsi dari saluran cerna dan organ target obat dimana hati berperan sentral dalam metabolisme obat. Hepatotoksiksisitas imbas obat merupakan komplikasi potensial yang hampir selalu ada pada setiap obat yang diberikan, karena hati meruoakan pusat disposisi metabolik dari semua obat dan bahan bahan asing yang masuk tubuh. Kejadian jejas hati karena obat mungkin jarang terjadi namun akibat yang dapat ditimbulkan bisa fatal.Sebagian besar obat bersifat lipofilik sehingga membuat mereka mampu menembus membran sel intestinal. Obat kemudian diubah lebih hidrofilik melalui proses proses biokimiawi di dalam hepatosit, menghasilkan produk produk larut air di ekskresi ke dalam urin atau empedu. Biotransformasi hepatik ini melibatkan jalur oksidatif utamanya melalui enzim sitokrom P-450.Zat zat kimia tertentu memiliki efek pada hati dan bila diberikan per oral atau secara parenteral menimbulkan nekrosis sel hati yang akut atau hepatitis toksik. Zat kimia yang paling sring terlibat dalam kelainan ini adalah karbon tetraklorida, fosfor, kloroform dan senyawa emas. Semua substansi ini merupakan hepatotoksin sejati.Banyak obat yang menimbulkan hepatitis meskipun lebih bersifat sensitisasi ketimbang toksik.Akibatnya adalah hepatitits yang disebabkan oleh obat ,serupa dengan hepatitits virus yang akut, meskipun demikian, kerusakan parenkim hati cenderung lebih luas. beberapa contoh obat yang dpat menimbulkan hepatitis adalah inzoniasid, halotan, asetaminofen, dan antibiotik tetentu, antimetabolit serta obat- obat anestesi.2.1.2 EtiologiDua penyebab utama hepatitis adalah virus dan non virus. Sedangkan insidensi yang muncul tersering adalah hepatitis yang disebabkan oleh virus.1. Hepatitis virus dapat dibagi ke dalam hepatitis :a. Hepatitis A (HAV)b. Hepatitis B (HBV)c. Hepatitis C(HCV)d. Hepatitis D (HDV)e. Hepatitis E (HEV)Semua jenis virus tersebut merupakan virus RNA kecuali virus hepatitis B yang merupakan virus DNA.2. Hepatitis non virus yaitu :a. AlkoholMenyebabkan alkohol hepatitis dan selanjutnya menjadi alkohol sirosis.b. Obat-obatanMenyebabkan toksik untuk hati, sehingga sering disebut hepatitis toksik dan hepatitis akut.c. Bahan Beracun (Hepatotoksik)d. Akibat Penyakit lain (Reactive Hepatitis)

3. Penyebab Hepatitis Toksika. Acetaminophen ( Tylenol )Overdosis acetaminophen dapat merusak hati. Kemungkinan kerusakan serta keparahan dari kerusakan tergantung pada dosis acetaminophen yang dikonsumsi ; lebih tinggi dosisnya, lebih mungkin akan ada kerusakan dan lebih mungkin bahwa kerusakan akan menjadi lebih berat / parah. Reaksi pada acetaminophen adalah tergantung dosis dan dapat diprediksikan, bukan idiosyncratic. Luka hati dari overdosis acetaminophen adalah hal yang serius kerana kerusakan dapat berat / parah dan berakibat pada gagal hati dan kematian.b. StatinsStatins adalah obat obat yang paling luas digunakan untuk menurunkan kolesterol LDL dalam rangka mencegah serangan serangan jantung dan stroke. Yang menjadi pertimbangan adalah peninggian yang ringan pada tingkat tingkat darah dari enzim hati (ALT dan AST) tanpa gejala. Studi studi klinik telah menemukan peninggian sebanyak 0.5 % sampai 3 % dari pasien yang mengkonsumsi statins. Kelainan ini biasanya membaik atau menghilang sepenuhnya atas penghentian statins atau pengurangan dosis. Tidak ada kerusakan hati yang menetap.c. Nicotinic acid (Niacin)Niacin telah digunakan untuk merawat tingkat tingkat kolesterol darah yang tinggi serta tingkat tingkat triglyceride yang tinggi. Niacin dapat menyebabkan peninggian peninggian ringan yang sementara pada tingkat tingkat darah dari AST dan ALT, jaundice dan pada kejadian kejadian yang jarang, gagal hati. Keracunan hati dengan niacin adalah tergantung dosis; dosis dosis yang beracun biasanya melebihi 2 gram per hari. Pasien dengan penyakit hati yang mempunyai kebiasaan meminum alcohol sebelumnya berada pada resiko yang lebih tinggi menghasilkan keracunan niacin.d. Amiodarone (Cordaronez)Amiodarone (Cordarone) adalah obat yang penting digunakan untuk aritmia seperti atrial fibrillation dan ventricular takikardia. Amiodarone dapat menyebabkan kerusakan hati yang berkisar dari kelainan kelainan enzim hati yang ringan sampai ke gagal hati akut lalu sampai ke tahap akhir yaitu sirosis. Kelainan kelainan tes darah yang ringan adalah umum dan secara khas menghilang berminggu minggu sampai berbulan bulan setelah penghentian obat. Kerusakan hati yang serius terjadi pada kurang 1% dari pasien. Amiodarone berbeda dari kebanyakan obat obat lain karena jumlah yang substansial dari amiodarone disimpan didalam hati. Obat yang disimpan mampu menyebabkan perlemakan hati, hepatitis dan obat ini dapat merusak hati walaupun obat ini telah lama dihentikan. Kerusakan hati yang serius dapat menjurus pada gagal hati akut, sirosis dan keperluan untuk transplantasi.e. Antibiotik antibiotik1) Isoniazid (Nydrazid, Laniazid)Isoniazid telah digunakan berpuluh tahun untuk merawat pasien tuberculosis. Kebanyakan pasien dengan penyakit hati yang diinduksi isoniazid hanya membuat peninggian yang ringan dari enzim AST dan ALT dan tanpa gejala hanya 1-2 % pasien yang terjadi hepatitis. Resiko terjadinya hepatitis lebih sering terjadi pada pasien yang sudah tua dibandingkan dengan yang masih muda. Resiko terjadinya penyakit hati yang serius terjadi sekitar 0,3 % pada pasien dewasa muda dan meningkat 2 % pada pasien yang berumur lebih dari 50 tahun. 5-10 % pasien terjadi gagal hati dan memerlukan transplantasi hati. Resiko semakin meningkat jika ditambah dengan mengkonsumsi alcohol.2) RifampisinRifampisin adalah obat antituberkulosis. Rifampisin bisa merusak hati dengan 3 cara :a) Mengganggu proses metabolisme bilirubin dan asam empedu. Efeknya reversible dan mekanismenya tidak diketahui, walaupun ada yang mengatakan efeknya merusak hepatosit.b) Rifampisin menginduksi metabolisme obat di retukulum endoplasma yang mengganggu biotransformasi dari zat zat yang hepatotoksik, apalagi jika digabung dengan isoniazid.c) Rifampisin sendiri bisa mengakibatkan efek seperti hepatitis akibat virus. Namun karena rifampisin diberikan bersamaan obat antituberkulosis yang lain, maka hepatitis akibat rifampisinnya sendiri masih belum dapat dipastikan.3) NitrofurantoinNitrofurantoin adalah obat anti mikroba yang digunakan untuk infeksiinfeksi saluran kencing yang disebabkan oleh banyak bakteribakteri gram negatif dan beberapa gram positif. Nitrofurantoin disetujui oleh FDA pada tahun 1953. Ada tiga bentuk dari nitrofurantoin yaitu: furadantin, macrodantin dan bentuk sustained realease. Nitrofurantoin dapat mengakibatkan peninggian enzimenzim hati yang asimpomatik. Nitrofurantoin jarang mengakibatkan hepatitis.f. Non-steroid anti inflammatory drugs(NSAID)NSAID yang sering digunakan adalah aspirin, indometasin, ibuprofen, naproxen, piroksikam, dan nabumeton. NSAID aman dikonsumsi jika sesuai dengan aturan. Pada pasien pasien dengan penyakit hati kronik seperti hepatitis kronik dan sirosis harus menghindari penggunaan NSAID karena obat obat ini dapat memperburuk fungsi hati. Secara statistik Sekitar 1-10 % pasien menderita penyakit hati yang serius akibat penggunaan NSAID.g. DiclofenacDilaporkan lebih sering menyebabkan hepatitis pada kirakira 1-5 kasus per100.000 orang pemakai diclofenac. Hepatitis menghilang dengan menghentikan obat ini. Sirosis jarang terjadi pada pasien pasien yang menggunakan diclofenac.h. Tacrine (Cognex)Tacrine adalah obat oral yang digunakan untuk merawat penyakit Alzheimer. FDA menyetujui tacrine pada tahun 1993. Tacrine dapat menyebabkan peninggian enzim enzim hati. Pada umumnya pasien mengeluh mual. Kasus hepatitis dan sirosis dilaporkan jarang terjadi. Pasien akan membaik dengan menghentikan obat.i. DisulfiramDisulfiram adalah obat yang adakalanya diresepkan untuk orang pecandu alkohol. Obat ini menghilangkan keinginan untuk meminum alkohol dengan menyebabkan rasa mual, muntah dan reaksi reaksi lain yang tidak menyenangkan. Disulfiram dilaporkan dapat menyebabkan hepatitis akut.j. Vitamin A dan obat herbalPemasukan vitamin A yang berlebihan dan terjadi bertahun tahun dapat merusak hati. Lebih dari 30 % populasi amerika memakai suplemen dari vitamin A. Penyakit hati yang diinduksi oleh vitamin A pada awalnya hanya peningkatan enzim enzim hati namun dapat menjadi hepatitis akut, hepatitis kronis sampai terjadinya sirosis. Gejala gejala dari keracunan vitamin A terdiri dari nyeri sendi, nyeri tulang kulit menjadi kuning, lelah dan sakti kepala. Pada kasus lanjut dapat terjadi pembesaran hatu dan limpa, jaundice dan asites apalagi pasien juga mengkonsumsi alkohol tentu akan memperparah keadaan. Perbaikan terjadi secara berangsur angsur setelah penghentian vitamin A.2.1.3 Klasifikasi dan Penyebab HepatitisHepatitisABCDE

Masa Inkubasi14 49 hari (+/- 28 hari)30-180 hari(+/= 75 hari)15-150 hari35 hari14-63 hari

Cara penularanfekal oralparenterallain lainYa

Akhir ini bisa ?water borneTidakYaKontak seks, kontak serumahTransmisiVertikalTidakYaKontak seksKontak serumahTidakYaKontak seksKontak serumahYaTidakwater borne

Tipe penyakitBiasanya akutBervariasiBervariasiBiasanya akut (fulminan)Biasanya akut

Carrier kronikTidak5-10%80%70-80%Tidak

CahSirosisHepatomaTidak50%20%YaYa20%YaTidak

Mortalitas0.1-0.2%0.5-2%TanpaKomplikasi30% pada pasien kronis15-20% pada wanita hamil

2.1.4 PatofisiologiInflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri. Seiring dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini di manifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.

Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat.Oleh karenanya, sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas.Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.2.1.5 Tanda dan Gejala1. Masa Tunasa. Virus A : 15-45 hari (rata-rata 25 hari)b. Virus B : 40-180 hari (rata-rata 75 hari)c. Virus non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari)2. Fase Pre IkterikKeluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul), nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise, lekas capek terutama sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39C berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B.3. Fase IkterikUrine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan, rasa lesu dan lekas capek dirasakan selama 1-2 minggu.4. Fase PenyembuhanDimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun lemas dan lekas capek.Hepatitis toksik memiliki awitan yang menyerupai hepatitis virus. Mendapatkan riwayat pejanan atau kontak dengan zat zat kimia, obat atau preparat lain yang bersifat hepatotoksik akan membantu dalam memulai terapi dan menghilangkan penyebab secara dini.anoreksia, mual, muntah merupakan gejala yang sering dijumpai, ikterus dan hepatomegali ditemukan pada pemeriksaan fisik. Gejala akan lebih intensif bagi pasien toksik yang lebih berat.Pemulihan dari hepatitis toksik yang akut berjalan cepat jika hepatoksin dikenali dan dihilagkan secara dini atau jika kontak dengan penyebabnya terbatas. Namun demikian, pemulihan cenderung tidak terjadi bila antara pejanan dan awitan gejala terdapat periode waktu yang panjang. Antidot yang efektif tidak ada. Gejala panas bertambah; pasien sangat keracunan dan lemah. Muntah dapat persisten dan mengandung darah. Kelainan pembekuan dapat berlangsung hebat sehingga tampak perdarahan di bawah kulit. Gejala gastrointestinal yang berat dapat menimbulkan kolps vaskuler. Delirium, koma serta kejang akan terjadi dan biasanya pasien meninggal dalam waktu beberapa jam akibat gagal hati fulminan.Selain transplantasi hati yang masih jarang dilakukan, tersedia beberapa pilihan terapi lain. Terapi ditujukan kepada tindakan untuk memulihkan dan mempertahankan keseimbangan cairan serta elektrolit, penggantian darah, memeberikan perasaan nyaman dan tindakan pendukung. Beberapa pasien pulih dari hepatitis toksik yang akut untuk kemudian mengalami penyakit hati yang kronis. Jika hati mengalami penyembuhan, maka jaringan parut dapat tebentuk dalam hati yang diikuti oleh serosisi pasca nekrotik. ManifestasiHepatitis yang ditimbulkan oleh obat :1. Manifestasi sensitivitas suatu obat dapat ditemukan pada hari pertama penggunaan obat tersebutatau baru terjadi setelah beberapa bulan kemudian, sesuai dengan jenis obatnya. Biasanya awitan hepatitis ini bersifat mendadak dengan gejala mengigil, panas, ruam, pleruritis, atralgia, anoreksia, dan mual. Belakangan terjadi gejala ikterus serta urin yang berwarna gelap dan hati yang membesar serta nyeri ketika ditekan. Apabila obat yang menyebabkan hepatitis ini dihentikan maka gejala dapat mereda berangsur angsur. Walaupun begitu, reaksi dapat berlangsung hebat dan bahkan fatal meskipun pemberian obatnya sudah dihentikan. Apabila gejala panasa, ruam atau peruritis timbul karena obat apapun, maka penggunaanny harus dihentikan dengan segera.2. Meskipun setiap obat dapat mempengaruhi fungsi hati, namun obat dapat mempengaruhi funsi hati. Namun obat yang paling berkaitan dengan cedera hati tidak hanya terbatas pada obat obat anastesi tetapi juga mencakup obat obat yang dipakai untuk mengobati penyakit rematik serta muskuloskeletal, obat obat antidepresan, psikotropik, antikonvulsan, dan antituberkulosa.Halothan (fluothan), suatu preparat ansietas inhalasi nenoeksplosif yang sering digunakan, dapat menimbulkan kerusakan hati yang serius dan kadang kadang fatal. Karena itu, penggunaan obat ansietas ini merupakan kontraindikasi pada :1. Pasien yang diketahui menderita penyakit hati2. Kasus yang berulang, khususnya pada pasien yang tidak diketahui penyebabnya setelah pemberian halothan untuk pertama kalinya3. Pasien dengan bukti adanya riwayat sensitasi akan tampak dalam minggu kedua pascaoperasi dengan manifestasi seperti panas, ruam, eosinofilia, atralgia, atau ikterus.2.1.6 Penatalaksanaan Medis1. Penderita yang menunjukkan keluhan berat harus istirahat penuh selama 1-2 bulan.2. Diet harus mengandung cukup kalori dan mudah dicerna.3. Pada umumnya tidak perlu diberikan obat-obat, karena sebagian besar obat akan di metabolisme di hati dan meningkatkan SGPT.4. Wanita hamil yang menderita hepatitis perlu segera di rujuk ke rumah sakit.5. Pemeriksaan enzim SGPT dan gamma-GT perlu dilakukan untuk memantau keadaan penderita. Bila hasil pemeriksaan enzim tetap tinggi maka penderita dirujuk untuk menentukan apakah perjalanan penyakit mengarah ke hepatitis kronik.6. Hepatitis B dapat dicegah dengan vaksin. Pencegahan ini hanya dianjurkan bagi orang-orang yang mengandung resiko terinfeksi.7. Pada saat ini belum ada obat yang dapat memperbaiki kerusakan sel hati.2.2 Asuhan Keperawatan Hepatitis Toksik2.2.1 Pengkajian1. Identitas PasienMeliputi : nama, usia (bisa terjadi pada semua usia), alamat, agama, pekerjaan, pendidikan.2. Riwayat Kesehatana. Keluhan UtamaPasien mengatakan suhu tubuhnya tinggi dannyeri perut kanan atas.b. Riwayat Penyakit SekarangGejala awal biasanya sakit kepala, lemah anoreksia, mual muntah, demam, nyeri perut kanan atas.c. Riwayat Penyakit DahuluRiwayat kesehatan masa lalu berkaitan dengan penyakit yang pernah diderita sebelumnya, kecelakaan yang pernah dialami termasuk keracunan, prosedur operasi dan perawatan rumah sakit.d. Riwayat Penyakit KeluargaBerkaitan erat dengan penyakit keturunan, riwayat penyakit menular khususnya berkaitan dengan penyakit pencernaan.3. Pemeriksaan Fisika. Review Of Sistem (ROS)1) Kedaan umum : kesadaran compos mentis, wajah tampak menyeringai kesakitan, konjungtiva anemis, suhu badan 38,50C2) Sistem respirasi : frekuensi nafas normal (16-20x/menit), dada simetris, ada tidaknya sumbatan jalan nafas, tidak ada gerakan cuping hidung, tidak terpasang O2, tidak ada ronchi, wheezing, stridor.3) Sistem kardiovaskuler : TD 110/70 mmHg, tidak ada oedema, tidak ada pembesaran jantung, tidak ada bunyi jantung tambahan.4) Sistem urogenital : Urine berwarna gelap.5) Sistem muskuloskeletal : kelemahan disebabkan tidak adekuatnya nutrisi (anoreksia).6) Abdomen Inspeksi : abdomen ada benjolanAuskultasi : Bising usus (+) pada benjolanPalpasi : pada hepar teraba kerasPerkusi : hypertimpanib. Pengkajian Fungsional Gordon1) Persepsi dan pemeliharaan kesehatanPasien mengatakan kesehatan merupakan hal yang penting, jika ada keluarga yang sakit maka akan segera dibawa ke pelayanan kesehatan terdekat.2) Pola nutrisi dan metabolikMakan: tidak nafsu makan, porsi makantidak habis, habis 3 sendokdisebabkan Mual muntah.Minum : minum air putih tidak banyak sekitar 400-500cc.3) Pola eliminasiBAK : urine warna gelap,encer seperti tehBAB : Diare feses warna tanah liat4) Pola aktivitas dan latihanPasien tidak bisa melakukan aktivitas seperti biasanya karena pasien lemah terkulai di atas tempat tidur, lelah, malaise dan membutuhkan bantuan orang lain untuk memenuhi kebutuhan dasarnya.5) Pola istirahat tidurPasien tidak bisa istirahat total seperti biasanya karena ada nyeri pada abdomen, mialgia, atralgia, sakit kepala dan pluritus.6) Pola persepsi sensori dan kognitifPasien sudah mengerti tentang keadaanya dan merasa harus segera berobat7) Pola hubungan dengan orang lainPasien dapat berhubungan dengan orang lain secara baik tetapi akibat kondisinya pasien malas untuk keluar dan memilih untuk istirahat.8) Pola reproduksi / seksualPola hidup/perilaku meningkatkan risiko terpejan (contoh homoseksual aktif/biseksual pada wanita).9) Pola persepsi diri dan konsep diriPasien ingin cepat sembuhdan tidak ingin mengalami penyakit seperti ini lagi.10) Pola mekanisme kopingPasien apabila merasakan tidak nyaman selalu memegangi perutnya dan meringis kesakitan.11) Pola nilai kepercayaan / keyakinanPasien beragama islam dan yakin akan cepat sembuh menganggap ini merupakan cobaan dari Allah SWT.4. Pemeriksaan Penunjanga. ASR (SGOT) / ALT (SGPT)Awalnya meningkat. Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudian tampak menurun. SGOT/SGPT merupakan enzim enzim intra seluler yang terutama berada dijantung, hati dan jaringan skelet, terlepas dari jaringan yang rusak, meningkat pada kerusakan sel hati.b. Darah Lengkap (DL)SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan.c. LeukopeniaTrombositopenia mungkin ada (splenomegali).d. Diferensia Darah LengkapLeukositosis, monositosis, limfosit, atipikal dan sel plasma.e. Alkali PhosfataseSedikitmeningkat (kecuali ada kolestasis berat).f. FesesWarna tanah liat, steatorea (penurunan fungsi hati).g. Albumin SerumMenurun, hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati.h. Gula DarahHiperglikemia transien / hipeglikemia (gangguan fungsi hati).i. Anti HAVIgMPositif pada tipe A.j. HbsAGDapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A).k. Masa ProtrombinKemungkinanmemanjang (disfungsi hati), akibat kerusakan sel hati atau berkurang. Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin.l. Bilirubin SerumDiatas 2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml, prognosis buruk, mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler).

m. Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein)Kadar darah meningkat.BPS dibersihkan dari darah, disimpan dan dikonyugasi dan diekskresi. Adanya gangguan dalam satu proses ini menyebabkan kenaikan retensi BSP.n. Biopsi HatiMenunjukkan diagnosis dan luas nekrosis.o. Skan HatiMembantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati.p. UrinalisaPeningkatan kadar bilirubin.Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonyugasi. Karena bilirubin terkonyugasi larut dalam air, ia disekresi dalam urin menimbulkan bilirubinuria.5. Analisa DataNoDataEtiologiMasalah

1DS :Pasien mengatakan bahwa nyeri pada daerah perut kanan atasDO :P : Nyeri pada saat ditekanQ : Seperti ditusuk tusukR : Nyeri pada kuadran kanan atasS : Skala6-8T: MenetapPembengkakan heparGangguan rasa nyaman (nyeri)

2DS :Pasien mengatakan mual tidak nafsu makanDO :Klien tampak lemah dan lemas, porsi makan tidak habis hanya habis 3 sendokBB turunHb < 12Konjungtiva anemisDiet makan tinggi serat dan proteinAnoreksiaNutrisi kurang dari kebutuhan

3DS :Pasien mengatakan bahwa dia malas untuk beraktivitasDO :Tonus Otot44 4 4Aktivitas sehari hari memerlukan bantuanPasien nampak terkulai lemas di atas tempat tidurPenurunan kekuatan / ketahanan tubuhIntoleransi Aktivitas

4DS :Pasien mengatakan bahwatubuhnya gatal -gatalDO :Tanda garukan pada kulitGatal sekunder dengan akumulasi garam empedu pada jaringanResiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit

5DS :Pasien mengatakan bahwa sering muntahDO :Pasien muntah 1x/ lebih sehariTurgor Kulit kembali > 2 DetikMukosa Bibir KeringMata CowongKonjungtiva AnemisMual muntahResiko tinggi kekurangan volume cairan

6DS :Pasien mengatakan tubuhnya panasDO :Suhu tubuh pasien 38,50CInfasi agen dalam sirkulasi darah sekunder terhadap inflamasi heparHipertermi

2.2.2 Diagnosa Keperawatan1. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan pembengkakan hepar.2. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia.3. Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan penurunan kekuatan / ketahanan tubuh.4. Resiko Tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan Gatal sekunder dengan akumulasi garam empedu pada jaringan.5. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual muntah.6. Hipetermi berhubungan dengan infasi agen dalam sirkulasi darah sekunder terhadap inflamasi hepar.2.2.3 Intervensi Keperawatan1. DX 1: Gangguan rasa nyaman (Nyeri) berhubungan dengan pembengkakan hepar.Tujuan : Setelah dilakukan proses keperawatan selama 4 x 24 diharapkan pasien nyeri hilang, denganKH :a. TTV normal : (TD : 110/70 120/90 mmHg, RR : 16-20 x/mnt, N : 60-100x/mnt, S : 36,5- 37,50.C).b. Pasien mengungkapkan rasa nyeri berkurang.c. Pasien mampu mengendalikan nyeri dengan teknik relaksasi dan distraksi.d. Skala nyeri 0-3e. Wajahpasien rileks

IntervensiRasional

1. Kolaborasi dengan individu untuk menentukan metode yang dapat digunakan untuk intensitas nyeriNyeri yang berhubungan dengan hepatitis sangat tidak nyaman, oleh karena terdapat peregangan secara kapsula hati, melalui pendekatan kepada individu yang mengalami perubahan kenyamanan nyeri diharapkan lebih efektif mengurangi nyeri.

2. Observasi TTVUntuk mengetahui keadaan umum klien

3. Tunjukkan pada klien penerimaan tentang respon klien terhadap nyeriKlienlah yang harus mencoba meyakinkan pemberi pelayanan kesehatan bahwa ia mengalami nyeri.

4. Berikan informasi akurat a. Jelaskan penyebab nyerib. Tunjukkan berapa lama nyeri akan berakhir, bila diketahui.Klien yang disiapkan untuk mengalami nyeri melalui penjelasan nyeri yang sesungguhnya akan dirasakan (cenderung lebih tenang dibanding klien yang penjelasan kurang/tidak terdapat penjelasan).

5. Bahas dengan dokter penggunaan analgetik yang tak mengandung efek hepatotoksiKemungkinan nyeri sudah tak bisa dibatasi dengan teknik untuk mengurangi nyeri.

2. DX 2:Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksiaTujuan : Setelah dilakukan selama 5 x 24 jam diharapkan nutrisi klien terpenuhi, denganKH : a. Nafsu makan pasienmeningkatb. Porsi makan habisc. Pasien mampu mengungkapkan bagaimana cara mengatasi malas makand. Pasien tidak lemase. BB naik

IntervensiRasional

Mandiri

1. Awasi pemasukan diet / jumlah kalori. Berikan makan sedikit dalam frekuensi sering dan tawarkan makan pagi paling besar.Makan banyak sulit untuk mengatur bila pasien anoreksi. Anoreksi juga paling buruk selama siang hari, membuat masukan makanan yang sulit pada sore hari.

2. Berikan perawatan mulut sebelum makan.Menghilangkan rasa tak enak dapat meningkatkan nafsu makan.

3. Anjurkan makan pada posisi duduk tegak.Menurunkan rasa penuh pada abdomen dan dapat meningkatkan nafsu makan.

4. Dorong pemasukan sari jeruk, minuman karbonat dan permen berat sepanjang hari.Bahan ini merupakan ekstra kalori dan dapat lebih mudah dicerna / toleran bila makanan lain ini.

Kolaborasi

1. Konsul pada ahli gizi, dukung tim nutrisi untuk memberikan diet sesuai kebutuhan pasien, dengan masukan lemak dan protein sesuai toleransi.Berguna dalam membuat program diet untuk memenuhi kebutuhan individu. Metabolisme lemak bervariasi tergantung pada produksi dan pengeluaran empedu dan perlunya masukan normal atau lebih protein akan membantu regenerasi hati.

2. Berikan obat sesuai indikasi : Antiematik, contoh metalopramide (Reglan) ; trimetobenzamid (Tigan).Diberikan jam sebelum makan, dapat menurunkan mual dan meningkatkan toleransi pada makanan.

3. DX 3 : Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan penurunan kekuatan / ketahanan tubuh.Tujuan : Setelah dilakukan proses keperawatan selama 4 X 24 jam pasien diharapkan mampu beraktivitas dengan baik, denganKH :a. Tonus otot 55b. Pasien mampu melakukan aktivitas sendiric. Pasien mampu memenuhi kebutuhannya sendiri

IntervensiRasional

Mandiri

1. Tingkatkan tirah baring / duduk. Berikan lingkungan tenang; batasi pengunjung sesuai keperluan.Meningkatkan istirahat dan ketenangan. Menyediakan energi yang digunakan untuk penyembuhan. Aktivitas dan posisi duduk tegak diyakini menurunkan aliran darah ke kaki, yang mencegah sirkulasi optimal ke sel hati.

2. Ubah posisi dengan sering. Berikan perawatan kulit yang baik.Meningkatkan fungsi pernafasan dan meminimalkan tekanan pada area tertentu untuk menurunkan resiko kerusakan jaringan.

3. Lakukan tugas dengan cepat dan sesuai toleransi.Memungkinkan periode tambahan istirahat tanpa gangguan.

4. Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi, bantu melakukan latihan rentang gerak sendi pasif / aktif.Tirah baring lama dapat menurunkan kemampuan. Ini dapat terjadi karena keterbatasan aktivitas yang mengganggu periode istirahat.

5. Dorong penggunaan teknik manajemen stres, contoh relaksasi progresif, visualisasi, bimbingan imajinasi, berikan aktivitas hiburan yang tepat, contoh menonton TV, radio, membaca.Meningkatkan relaksasi dan penghematan energi, memusatkan kembali perhatian, dan dapat meningkatkan koping.

6. Awasi terulangnya anoreksia dan nyeri tekan pembesaran hatiMenunjukkan kurangnya resolusi / eksaserbasi penyakit, memerlukan istirahat lanjut, mengganti program terapi.

Kolaborasi

1. Berikan antidot atau bantu dalam prosedur sesuai indikasi (contoh lavase, katarsis, hiperventilasi) tergantung pada pemajanan.Membuang agen penyebab pada hepatitis toksik dapat membatasi derajat kerusakan jaringan.

2. Berikan obat sesuai indikasi : sedatif, agen antiansietas, contoh diazepam (Valium); lorazepam (Ativan).Membantu dalam manajemen kebutuhan tidur. Catatan : penggunaan berbiturat dan tranquilizer seperti Compazine dan Thorazine, dikontraindikasikan sehubungan dengan efek hepatotoksik.

3. Awasi kadar enzim hati.Membantu menentukan kadar aktivitas tepat, sebagai peningkatan prematur pada potensial risiko berulang.

4. Dx 4 : Resiko Tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan denganGatal sekunder dengan akumulasi garam empedu pada jaringan.Tujuan : Setelah dilakukan proses keperawatan selama 2 x 24 jam diharapkan gatal pada pasien hilang.KH :a. Pasien merasa nyamanb. Tubuh pasien tidak gatal lagic. Tubuh pasien tidak lecet

IntervensiRasional

Mulai tindakan kenyamanan : Mandi pancuran dingin Gosokan punggung Air hangat Aktivitas hiburan rendah (membaca, menonton TV, permainan papan) Kompres dingin pada dahi untuk sakit kepala Lingkungan tenangTindakan ini meningkatkan istirahat. Istirahat menurunkan kebutuhan energi yang menghasilkan tegangan pada hepar.

Berikan antipiretik yang diresepkan dan evaluasi keefektifan.Untuk mengatasi demam. Demam berhubungan dengan peningkatan kehangatan dan berkeringat saat demam membaik. Hangat disertai dengan lembab meningkatkan rasa gatal.

Pertahankan linen dan pakaian kering.Pakaian basah dari berkeringat adalah sumber ketidaknyamanan.

Dorong kunjungan dari keluarga dan teman.Isolasi dapat menyebabkan kebosanan yang mencetuskan depresi dan meningkatkan ketidaknyamanan.

Mulai tindakan untuk menghilangkan puritus :Berikan mandi pancuran dinginGunakan soda kue atau tepung sagu pada air Hindari sabun alkalin Berikan losin Caladryl Gunakan pakaian yang longgar Pertahankan suhu kamar dinginSuhu dingin membatasi vasodilatasi jadi menurunkan pengeluaran garam empedu ke permukaan kulit. Soda kue dan sagu membantu menetralkan asam pada permukaan kulit. Sabun alkalin mempunyai efek mengeringkan, yang meningkatkan rasa gatal. Losion Caladryl mengandung antihistamin, benadryl yang juga menetralkan keasaman permukaan kulit, dan menekan ujung saraf sensori yang mencetuskan sensasi gatal.

Pertahankan kuku pasien terpotong pendek. Instruksikan pasien menggunakan bantalan jari untuk menggaruk kulit atau menggunakan ujung jari untuk menekan pada kulit bila sangat perlu menggaruk.Untuk menurunkan resiko kerusakan kulit bila buruk.

5. Dx 5:Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan denganmual muntah.Tujuan : Setelah dilakukan selama 2 x 24 jam diharapkan volume cairan pasien terpenuhi, denganKH :a. TTV normal :(TD :110/70 120/ 90 mmHg, RR : 16- 20 x/mnt, N : 60-100x/mnt, S : 36,5- 37,50.C )b. Turgor Kulitkembali< 2 Detikc. Mukosa Bibir lembabd. Mata tidak Cowonge. Konjungtiva tidak Anemisf. Muntah tidak terjadi

IntervensiRasional

Mandiri

1. Awasi masukan dan haluaran, bandingkan dengan berat badan harian. Catat kehilangan melalui usus, contoh muntah dan diare.Memberikan informasi tentang kebutuhan penggantian / efek terapi.

2. Kaji tanda vital, nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit, dan membran mukosa.Indikator volume sirkulasi/ perfusi.

3. Periksa asites atau pembentukan edema. Ukur lingkar abdomen sesuai indikasi.Menurunkan kemungkinan perdarahan kedalam jaringan.

4. Biarkan pasien menggunakan lap katun / spon dan pembersih mulut untuk sikat gigi.Menghindari trauma dan perdarahan gusi.

5. Observasi tanda perdarahan, contoh hematuria / melena, ekimosis, perdarahan terus menerus dari gusi / bekas injeksi.Kadar protombin menurun dan waktu koagulasi memanjang bila absorbsi vitamin K terganggu pada traktus GI dan sintesis protrombin menurun karena mempengaruhi hati.

Kolaborasi

1. Awasi nilai laboratorium, contoh Hb/Ht, Na+albumin, dan waktu pembekuan.Menunjukkan hidrasi dan mengidentifikasi retensi natrium / kadar protein yang dapat menimbulkan pembekuan edema. Defisit pada pembekuan potensial beresiko perdarahan.

2. Berikan cairan IV (biasanya glukosa), elektrolit.Memberikan cairan dan penggantian elektrolit.

6. Dx 6 : Hipetermi berhubungan dengan infasi agen dalam sirkulasi darah sekunder terhadap inflamasi heparTujuan: selelah dilakukan tindakan selama 3x24 suhu tubuh Pasien kembali normal, denganKH:a. Klien tidak mengeluh panasb. Suhu tubuhNormal 36,50 37,50Cc. Keluarga pasien mampu mengatasi panas dengan melakukan kompres hangat.

IntervensiRasional

1. Kaji adanya keluahan tanda tanda peningkatan suhu tubuh.2. Berikan kompres hangat pada lipatan ketiak dan femur.

3. Berikan HE kepada keluarga pasien tentang pemberian kompres yang benar.4. Anjurkan klien untuk memakai pakaian yang menyerap keringat.1. Sebagai indikator untuk mengetahui status hypertermi.2. Menghambat pusat simpatis di hipotalamus sehingga terjadi vasodilatasi kulit dengan merangsang kelenjar keringat untuk mengurangi panas tubuh melalui penguapan.3. Keluarga mampu melakukankompres kepada pasien secara mandiri.4. Kondisi kulit yang mengalami lembab memicu timbulnya pertumbuhan jamur. Juga akan mengurangi kenyamanan klien, mencegah timbulnya ruam kulit.

2.3 Konsep Dasar Penyakit Gagal Hati Fulminan2.3.1 Anatomi dan Fisiologi HatiHati adalah organ terbesar dan terpenting di dalam tubuh. Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau lebih 25% berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi sangat kompleks yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen. Batas atas hati berada sejajar dengan ruangan interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis. Permukaan anterior yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan ligamentum falsiform yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri. Hati terbagi 8 segmen dengan fungsi yang berbeda. Pada dasarnya, garis cantlie yang terdapat mulai dari vena cava sampai kandung empedu telah membagi hati menjadi 2 lobus fungsional, dan dengan adanya daerah dengan vaskularisasi relatif sedikit, kadang-kadang dijadikan batas reseksi.2.3.2 Definisi Gagal hati akut terjadi ketika hati dengan cepat kehilangan kemampuan untuk berfungsi. Biasanya gagal hati berkembang secara perlahan-lahan selama bertahun-tahun. Tetapi pada kasus gagal hati akut, dapat berkembang dalam hitungan hari.Gagal hati akut dapat menyebabkan banyak komplikasi, termasuk perdarahan yang berlebihan dan peningkatan tekanan di otak. Istilah lain untuk gagal hati akut adalah fulminant hepatic failure.Gagal hati akut adalah keadaan darurat medis yang membutuhkan rawat inap. Beberapa penyebab gagal hati akut dapat diatasi dengan pengobatan. Namun dalam situasi lain, transplantasi hati mungkin satu-satunya obat untuk gagal hati akut.Kegagalan hati adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan/kemunduran fungsi hati yang sangat berat. Gagal hati fulminan ditandai oleh ensefalopati hepatik yang terjadi dalam waktu beberapa minggu sesudah dimulainya paenyakit pada pasien yang tidak terbukti menunjukan riwayat disfungsi hati. Klasifikasi yang baru untuk gagal hati akut pernah diusulkan berdasarkan kecepatan timbulnya enselopati sehubungan dengan manifestasi ikterus yang pertama. Dalam sistem klasifikasi ini terdapat 3 kategori :1. Gagal Hati Hiper AkutLama gejala ikterus sebalum timbuknya enselopati adalah 0 hingga 7 hari.2. Akut Lama gejalanya pada gagal hati akut adalah berdurasinberkisar dari 8 hingga 28 hari.3. Sub Akut.Lama gejala pada gagal hati sub akut adalah berdurasi 28 hingga 72 hari.Penyebab (virus vs nonvirus) dan prognonis ketiga kategori gagal hati akut tampak bervariasi (Tibbs & Williams, 1995). Ketiga tipe gagal hati fulminan tersebut di tandai dengan kemunduran kondisi klinik yang cepat serta dramatis akibat cedera dan nekrosis hepatoseluler yang masif. Mortalitas pada keadan ini sangat tinggi (60% hingga 85%) meskipun telah dilakukan terapi yang intensif.

2.3.3 Insidensi 1. Kurang lebih 30 % terjadi pada anak umur kurang dari 15 tahun.2. Sering diasosiasikan dengan viral koinfeksi.3. Anak yang terpapar HBV (pada negara berkembang gagal hati fulminan lebih banyak disebabkan oleh karena infeksi HBV).4. Anak yang terinfeksi HCV.5. 5 30 % pada anak yang lahir dari ibu yang HCV dan HIV +.6. Pasien superinfeksi Hepatitis D pada Hepatitis B.7. Pasien superinfeksi Hepatitis A pada Hepatitis C.8. Individu immunocompromised yang terpapar non hepatitis virus seperti herpes simplex virus, cytomegalo virus, adenovirus, Epstein Barr virus, dan varicella.2.3.4 Etiologi Sebab tersering adalah hepatitis virus baik A, B, maupun non-A dan non-B. Pada sekitar 50% pasien positif hepatitis B, perjalanan fulminan dicetuskan oleh faktor lain, biasanya akut atau superinfeksi dengan virus hepatitis D. Pada pasien positif hepatitis B yang menerima kemoterapi untuk keganasan bersamaan, hepatitis B bisa direaktivasi dan menjadi fulminan.Virus lain juga dapat menyebabkan nekrosis hati fatal pada individu immunocompromised; antara lain herpes simplex, cytomegalovirus, Ebstein-barr dan varicella.Yang sering juga adalah reaksi obat hepatotoksis, yang tersering meliputi obat anestesi, AINS, antidepresan dan isoniazid yang diberikan bersama rifampicin, juga overdosis acetaminofen dan karbon tetraklorida (CCl4).Pada wanita hamil cukup bulan bisa timbul nekrosis hati fulminan karena eklampsi atau perlemakan hati. Sebab vaskular mencakup episode curah jantung rendah pada pasien penyakit jantung, sindrom Budd-Chiari secara akut dan syok bedah. Infiltrasi masif hati dengan sel blast, seperti pada histiositosis maligna, dapat menyebabkan gagal hati fulminan.Gagal hati akut terjadi ketika sel-sel hati yang rusak secara signifikan dan tidak mampu lagi untuk berfungsi. Gagal hati akut dapat disebabkan oleh, antara lain:1. Overdosis acetaminophenMengonsumsi terlalu banyak acetaminophen (Tylenol, dan lain-lain) adalah penyebab paling umum dari gagal hati akut di Amerika Serikat. Gagal hati akut dapat terjadi jika mengonsumsi acetaminophen dengan dosis yang sangat besar sekaligus.2. Atau dapat terjadi jika mengonsumsi acetaminophen dengan dosis yang lebih tinggi dari yang direkomendasikan setiap hari selama beberapa hari berturut-turut, terutama pada orang dengan penyakit hati kronis.3. Resep obatBeberapa resep obat, termasuk antibiotik, obat anti-inflamasi, dan antikonvulsan dapat menyebabkan gagal hati akut.a. Antibiotik (ampisilin-klavulanat, siprofloksasin, doksisiklin, eritromisin, isoniazid, nitrofurantoin, tetracycline)b. Antidepresan (amitriptilin, nortriptyline)c. Antiepileptics (fenitoin, valproate)d. Anestesi agen (halothane)e. Lipid-obat penurun (atorvastatin, lovastatin, simvastatin)f. Imunosupresif agen (cyclophosphamide, methotrexate)g. Nonsteroid anti-inflamasi (NSAID)h. Salisilat (sebagai akibat dari sindrom Reye)i. Lain-lain (disulfiram, flutamide, emas, propylthiouracil)Obat terlarang yang telah dikaitkan dengan reaksi hipersensitivitas istimewa adalah sebagai berikut:j. Ecstasy (3,4-methylenedioxymethamphetamine [MDMA])k. Kokain (mungkin akibat dari iskemia hati)4. Suplemen herbalObat dan suplemen herbal, termasuk kava, ephedra, skullcap, dan pennyroyal, telah dikaitkan dengan kejadian gagal hati akut.a. Ginsengb. Pennyroyal minyakc. Teucrium poliumd. Chaparral atau teh germandere. Kawakawa5. Hepatitis dan virus lainnyaHepatitis A, hepatitis B, dan hepatitis E dapat menyebabkan gagal hati akut. Virus lain yang dapat menyebabkan gagal hati akut termasuk virus Epstein-Barr, cytomegalovirus, dan virus herpes simpleks.6. RacunRacun yang dapat menyebabkan gagal hati akut termasuk jamur liar beracun Amanita phalloides, yang kadang-kadang keliru dengan spesies jamur yang dapat dimakan.a. Amanita phalloides jamur racun b. Bacillus cereus toksinc. Cyanobacteria racund. Organik pelarut (misalnya, karbon tetraklorida)e. Kuning fosfor7. Penyakit autoimunGagal hati dapat disebabkan oleh hepatitis autoimun, yang merupakan sebuah penyakit di mana sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel hati, menyebabkan peradangan dan cedera.8. Penyakit pembuluh darah di hatiPenyakit pembuluh darah, seperti sindrom Budd-Chiari, dapat menyebabkan penyumbatan yang terbentuk dalam pembuluh darah hati dan menyebabkan gagal hati akut.9. Penyakit metabolikPenyakit metabolik langka, seperti penyakit Wilson dan lemak hati akut oleh karena kehamilan, jarang menyebabkan gagal hati akut.10. KankerKanker yang dimulai di hati atau kanker yang menyebar ke hati dari organ lain di tubuh dapat menyebabkan gagal hati.11. Selain penyebab yang telah disebutkan diatas, banyak kasus gagal hati akut tidak memiliki penyebab yang jelas.

2.3.5 Manifestasi KlinikGambaran neuropsikiatri adalah rangsangan sistem retikularis otak yang diikuti oleh depresi akhir fungsi batang otak. Pasien bisa memperlihatkan tingkah laku anti sosial atau gangguan karakter. Mimpi buruk, nyeri kepala, dan dizziness merupakan gejala tak spesifik lainnya. Delirium, mania, dan kejang menunjukkan rangsangan sistem retikularis. Perilaku tak kooperatif sering berlanjut, sementara kesadaran berkabut. Deliriumnya dari jenis mania, diawali gelisah, dan serangan spontan atau diinduksi rangsangan cahaya. Flapping tremor bisa sepintas dan terlewatkan. Biasanya ada foetor hepaticus.Dalam stadium dini, ikterus menunjukkan hubungan kecil ke perubahan neuropsikiatri yang kemudian bisa berkembang sebelum ikterus. Kemudian ikterus hebat. Biasanya ukuran hati mengecil.Pada stadium lebih lanjut, gambarannya rigiditas desebrasi dengan spastisitas, ekstensi, dan hiperpronasi lengan, ekstensi tungkai dan respon fleksor plantaris. Kejang bisa timbul. Respon plantaris tetap fleksor sampai sangat lanjut. Gerakan mata diskonjugat dan posisi mata melenceng bisa terlihat. Biasanya reflek pupil menetap sampai sangat lanjut. Gagal pernapasan dan sirkulasi dengan hipotensi, aritmia jantung dan henti pernapasan merupakan indikasi lain depresi fungsi batang otak.Muntah lazim terjadi, tetapi nyeri abdomen jarang. Takhikardi, hipertensi, hiperventilasi dan demam merupakan gambaran lanjut. Klinikus harus menyadari penundaan pengenalan kerusakan hati setelah kelebihan dosis acetaminofen yang bisa terjadi setelah masa dua sampai tiga hari atau pemulihan klinik yang jelas.Tanda neurologi fokal, demam tinggi atau respon lambat terhadap terapi konvensional seharusnya mendorong pencarian sebab pengganti ensefalopati.Gejala-gejala sebagian tergantung dari tipe dan jangkauan penyakit hatinya. Pada banyak kasus, mungkin tidak terdapat gejala. Tanda-tanda dan gejala-gejala yang umum pada sejumlah tipe-tipe berbeda dari penyakit hati termasuk: 1. Jaundice atau kekuningan kulit 2. Urin yang coklat seperti teh 3. Mual 4. Hilang selera makan 5. Kehilangan atau kenaikan berat tubuh yang abnormal 6. Muntah 7. Diare 8. Warna tinja (feces)yang pucat 9. Nyeri abdomen (perut) pada bagian kanan atas perut 10. Tidak enak badan (malaise) atau perasaan sakit yang kabur11. Gatal-gatal 12. Varises (pembesaran pembuluh vena) 13. Kelelahan 14. Hipoglikemia (kadar gula darah rendah) 15. Demam ringan 16. Sakit otot-otot 17. Libido berkurang (gairah sex berkurang) 18. Depresi Gejala yang nampak dari penderita gagal hati bisa berupa sakit kuning, mudah mengalami pendarahan, ascites, gangguan fungsi otak, keadaan kesehatan yang menurun drastis, penurunan air seni dan panas badan yang merupakan indikasi masuknya virus dalam tubuh.

2.3.6 PatofisiologiPatogenesis gagal hati fulminan dimulai dengan terpaparnya individu yang rentan pada agen yang dapat menimbulkan kerusakan hati berat, meskipun etiologi yang sebenarnya sulit untuk diidentifikasi (pada sebagian besar kasus).Virus dapat menyebabkan kerusakan pada hepatosit baik langsung (melalui efek sitotoksik) atau sebagai hasil dari respon imun yang berlebihan. Interaksi antara agen dan host menentukan insidensi gagal hati fulminan.Mekanisme patofisiologi yang berlanjut ke arah ensefalopati pada anak-anak dengan gagal hati fulminan masih belum diketahui sepenuhnya. Meski demikian, peningkatan tekanan intraserebral akibat edema serebral serta hipoglikemi merupakan salah satu penyebab timbulnya defisit neurologis.Salah satu teori menekankan efek dari akumulasi substansi neurotoksik atau neuroaktif yang timbul akibat kegagalan hati. Substansi ini meliputi neurotransmitter, amonia, peningkatan aktivitas reseptor GABA, dan peningkatan kadar substansi endogen yang menyerupai benzodiazepine pada sirkulasi.Metabolit hepatotoksik, yang terakumulasi akibat gangguan metabolisme atau mengkonsumsi obat-obat hepatotoksik, dapat menimbulkan kerusakan pada hepatosit. Kadar amonia dalam serum dapat normal atau sedikit meningkat, bahkan pada pasien koma.

2.3.7 Pemeriksaan Diagnostik 1. Serologi virus.2. Skrining toksikologi (kadar asetaminofen tiap 1-2 jam hingga puncaknya di tentukan).3. Pemeriksaan pencitraan (USG pada abdomen kuadran kanan atas atau CT abdomen, pemeriksaan Doppler terhadap vena porta dan hepatica).4. Uji lainnya: serologi autoimun,seruloplasmain dan tembaga dalam urin).5. Biopsi hati (kecuali ada koagulopati).6. Perhitungan darah lengkap, yang melihat pada tipe dan jumlah dari sel-sel darah didalam tubuh.7. Scan hati dengan radiotagged substances untuk menunjukan perubahan-perubahan struktur hati.2.3.8 Diagnosis Untuk mendiagnosis gagal hati fulminan, seorang dokter perlu mempelajari riwayat medik dari pasien dan dilakukan pemeriksaan fisik. Anamnesis dilakukan dengan seksama, akan ditemukan keluhan perut membesar : asites, ada demam, sakit perut, kulit gatal-gatal, mual-mual, badan terasa lemas, dan pasien mungkin mengeluhkan air kencingnya berwarna gelap. Pada bayi, orang tua akan mengeluhkan bayi tersebut menjadi rewel, sulit makan, dan adanya gangguan dari siklus tidur dari bayi. Bila gagal hati fulminan semakin lanjut, akan ditemukan gangguan kesadaran kurang lebih 2 minggu setelah terjadinya kuning. Pada pemeriksaan fisik akan ditemukankulit kuning, asites, bisa terdapat hepatomegali atau justru hati menjadi kecil, mungkin juga ditemukan perdarahan gastrointestinal. Perhatikan juga gejala-gejala adanya oedem serebral yaitu adanya peningkatan dari tonus otot, hipertensi, kejang, dan agitasi.Untuk lebih yakin akan adanya gagal hati fulminan dilakukan pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan enzim hati tidak dapat memberi gambaran khas untuk gagal hati fulminan. Pada pemeriksaan biokimia akan didapatkan bilirubin darah baik yang indirek maupun yang direk meningkat. Hiperbilirubinemia conjugata/ direk biasanya lebih sering terjadi. Pada bayi akan diperoleh kadar gula yang menurun. Juga akan terjadi hiponatremi, hiperkalemi, alkalosis respiratori, atau asidosis metabolik. Pada pemeriksaan darah akan didapatkan pemanjangan dari protombin time yang tidak memberi respon pada pemberian vitamin K, selain pemeriksaan tersebut dapat juga diperiksa antigen/antibodi dari virus hepatitis A, B, C, EBV, CMV, HSV, dan lain-lain. Pemeriksaan lain dapat dilakukan pemeriksaan urin, USG, CT scan, dan biopsi hati. Biopsi hati tidak dapat dilakukan bila terdapat koagulopati.2.3.9 Prognosis Prognosis jauh lebih buruk daripada gagal hati kronik, tetapi lesi hati mungkin reversibel dan biasanya yang bertahan hidup lesi sembuh sempurna. Hal ini membuat perawatan intensif dan sokongan hati sementara amat penting.Gagal hati fulminan sering pula dikaitkan dengan angka kematian yang tinggi, dimana lebih dari setengah jumlah pasien yang menderita gagal hati fulminan meninggal apabila tidak segera dilakukan transplantasi hati.Usia lebih dari 30 tahun dan adanya penyakit lain bersamaan memperburuk prognosis. Hasilnya terbaik dalam anak-anak. Jika pencetus apapun dapat dikenali, maka prognosisnya lebih baik.Prognosis tergantung atas sebab gagal hati fulminan. Jika pasien tingkat 3 dan yang lebih buruk dipertimbangkan, maka yang 40% yang dengan virus A, 15% dengan virus B, 10% dengan non-A, non-B, serta 5% dengan penyakit yang berhubungan dengan obat akan bertahan hidup. Prognosis terbaik untuk kelompok kelebihan dosis asetaminofen.Prognosis dapat dihubungkan ke waktu antara mulainya penyakit dan koma. Hasilnya buruk jika ini kurang dari tiga minggu. Dengan peningkatan lama koma, maka kesempatan pemulihan menjadi kurang. Jika pemulihan mengikuti perjalanan kurang dari empat minggu, maka normalitas klinik akhirnya dapat diharapkan. Prognosis tergantung atas kapasitas hati untuk beregenerasi. Yang bertahan hidup tidak menderita sirosis.Rigiditas deserebrasi, dengan kehilangan reflek okulo-vestibularis dan gagal pernafasan merupakan gambaran yang didapatkan jika mereka bertahan hidup dengan sisa lesi cortex cerebri dan batang otak.Perdarahan menghalangi biopsi hati. Tetapi jika penting, ia bisa dilakukan dengan jalur transjugularis. Histologi menunjukkan bahwa luas nekrosis sel hati dan nekrosis konfluens interlobularis kritis dalam menentukan hasilnya. Tidak ada gambaran histologi tunggal yang memungkinkan ramalan tertentu.Sebab kematian adalah perdarahan, gagal pernapasan dan sirkulasi, edema cerebrum, gagal ginjal, infeksi, hipoglikemia, dan pankreatitis.2.3.10 Terapi 1. Perhatian utama, meliputi: a. Intensive care unit (ICU) dan pediatric hepatology setting dengan fasilitas untuk transplantasi hati tersedia untuk diagnosis dan penanganan yang tepat.b. Mempertahankan urine output, dan koreksi hypoglycemia dan gangguan elektrolit.c. Kebutuhan administrasi calcium, phosphorous, magnesium, factor concentrate, dan platelets secara I.V.d. Infus glukosa 10-20%.e. Menghindari fluid overload (restrict hydration mencapai 2 mL/kg/h). Monitoring hemodinamik central pressures dianjurkan untuk mengatasi volume depletion dan volume overload.f. Parenteral vitamin K dan plasmapheresis untuk koreksi coagulopathy dan mencegah terjadi sequelae. Walau bagaimanapun, kecuali bila terdapat acute hemorrhage atau prosedur invasif, transfusi dengan fresh frozen plasma (FFP) tidak dilarang. Transfusi ini dapat menormalisasikan PT (Prothrombine Time).g. Platelet transfusion bila terdapat indikasi gagal hati fulminan dengan coagulopathy dan thrombocytopenia. Platelet transfusion dibutuhkan untuk mempertahankan jumlah platelet lebih dari 50,000.h. Parenteral H2-receptor blocker secara profilaksis untuk mencegah perdarahan saluran cerna.i. Menghindari nephrotoxic agents, benzodiazepines, dan medikasi sedatif.j. Penanganan langsung terhadap penyebab spesifik gagal hati fulminan ketika etiologi teridentifikasi. Perawatan simptomatik dan life support. Penggunaan antibiotik yang tepat untuk penanganan infeksi berat, septikemia, peritonitis, dan pneumonia. k. Fokus penanganan dalam perbaikan ginjal akibat hepatorenal syndrome (HRS) atau acute renal tubular necrosis.l. Perhatikan penanganaanan terhadap cerebral edema. Proper positioning dan menghindari manipulasiyang dapat menyebabkan TTIK, dapat mencegah cerebral edema. Monitoring TTIK berkesinambungan pada penyakit serius adalah penting, terutama pada grade 3 or 4 dari hepatic encephalopathy. Mannitol digunakan pada pasien dengan TTIK lebih dari 30 mm Hg dan pada pasien dengan progressive edema.m. Stop protein intake sampai 0.5 g/kg/d atau kurang.n. Lactulose enemas untuk evacuate the bowel.o. Oral neomycin untuk menurunkan enteric bacteria menghasilkan ammonia.p. Monitoring glukosa darah teratur untuk kemungkinan komplikasi hypoglycemia, dan administrasi glukosa I.V.2. Perawatan khusus a. Hepatitis dirawat dengan acyclovir untuk herpesvirus hepatitis dan prednisone serta azathioprine untuk autoimmune hepatitis.b. Overdosis acetaminophen dirawat dengan hepatotoxic drugs (ie, N-acetylcysteine).c. Galactosemia dan fructosemia dirawat dengan dietary elimination.3. Surgical Care: Orthotopic liver transplantation merupakan cara yang efektif untuk perawatan FHF.a. Pertimbangan transplantasi segera ketika international normalized ratio (INR) mencapai 4, terutama pada anak kecil.b. Pendekatan terbaru dengan liver-assist devices, seperti matrices of cultured hepatocytes, untuk pasien FHF sampai hepatic regeneration terjadi atau terdapat donir transplantasi hati.c. Pada keadaan gawat,segment liver transplant atau living related donor transplant dilaksanakan untuk menghindari anak dengan FHF dari bahaya rapidly progressive liver necrosis.d. Pendekatan inovatif, seperti auxiliary hepatic transplantation, xenograft, extracorporeal human liver, dan artificial liver support devices, juga untuk keadaan gawat.4. Diet: Pasien dengan kalori tinggi, karbohidrat tinggi dan lemak berlebih. Total parenteral nutrition (TPN) diperlukan untuk mencukupi nutrisi, terutama bila nutrisi parenteral tidak dapat dilakukan. Monitoring glukosa dan menghindari volume overload.2.3.11 Komplikasi 1. InfeksiInfeksi bakteri dan jamur sering terjadi, hal ini yang menyebabkan terjadinya peritonitis, pneumonia, infeksi saluran kencing atau septikemia.2. Oedem cerebralCerebral oedem terjadi pada 80% pasien.Kerusakan pada hati dapat menimbulkan gangguan dalam produksi faktor-faktor pembekuan darah, yang berakibat antara lain berkurangnya faktor VIII (diproduksi oleh hepatosit). Hal tersebut dapat menimbulkan gangguan dalam pembekuan darah.3. Koagulopati yang disebabkan karena penurunan sintesa faktor pembekuan darah oleh hati, trombositopenia dan fungsi platelet yang abnormal.4. Perdarahan saluran pencernaan.5. Elektrolit imbalance.6. Disfungsi ginjal dengan gagal ginjal. Hal ini terjadi 50% dari pasien.7. Gangguan keseimbangan asam-basa.8. Gangguan respirasi dan kardiovaskuler.9. Sepsis, syok dan post necrotic cirrhosis10. Kematian2.3.12 Pencegahan Gagal hati fulminan merupakan sindrom yang menyebabkan kerusakan multi organ. Oleh karena itu perlu dilakukan metode-metode pencegahan untuk menghindari terjadinya oedem cerebri, hepatik ensefalopati, dan gagal ginjal. Dapat dilakukan monitoring tekanan intrakranial menggunakan elektroda intrakranial, dan juga mempertahankan volume sirkulasi dengan koloid atau dengan fresh frozen plasma.Terapi suportif hati dengan menggunakan porcrine hepatocytes atau hepatoma cell lines telah terbukti memperbaiki koagulopati dan mengurangi ensefalopati baik pada dewasa dan anak-anak.Penggunaan obat seperti paracetamol, sodium valproat, dan obat anti konvulsi dapat merupakan suatu penyebab terjadinya kerusakan hati fulminan pada anak-anak. Toksisitas dapat terjadi apabila menggunakan dosis parasetamol lebih dari 150mg/kg berat badan. Proses kerusakan hati dapat terjadi 2-4 hari setelah mengonsumsi obat dengan dosis berlebih, yang ditandai dengan terjadinya metabolik asidosis dan gagal ginjal.2.3.13 Pengobatan Orang dengan gagal hati akut biasanya dirawat di unit perawatan intensif di rumah sakit. Dalam banyak kasus, pengobatan melibatkan mengendalikan komplikasi dan memberikan waktu untuk menyembuhkan gagal hati.Pengobatan gagal hati akut dapat meliputi:1. Obat untuk menyembuhkan keracunanGagal hati akut yang disebabkan oleh overdosis asetaminofen atau keracunan jamur diobati dengan obat yang dapat menyembuhkan efek dari racun.2. Transplantasi hati3. Kegagalan hati akut tidak dapat dipulihkan secara tuntas dalam banyak kasus. Dalam situasi ini, pengobatan mungkin hanya dapat dilakukan dengan transplantasi hati. Selama transplantasi hati, ahli bedah akan mengambil hati yang rusak dan menggantinya dengan hati sehat dari donor.2.4 Asuhan Keperawatan Gagal Hati Fulminan 2.4.1 Pengkajian1. Data Subjektifa. Keluhan : anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomenb. Kulit, selaput lendir, sclera : kekuning-kuningan, gatal, urine berwarna kuning tua dan berbuih.c. Kebiasaan : merokok, minum alcohol, obat-obatan terlarang, 2. Data subjektifa. Tanda vital : tekanan darah menunjukkan tekanan darah ortostatikb. Status cairan dan elektrolit : deficit volume, munyah, pendarahan, dehidrasi akibat asites dan edema dan kelebihan volume akibat retensi natrium dan air.c. Abdomen : gerakan peristalsis (auskultasi), distensi abdomen, nyeri tekan, pembesaran hepar dan limpa, asites, dilatasi vena pada abdomen (kaput medusa). 2.4.2 Diagnosa keperawatan1. Gangguan volume cairan: lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan terganggunya mekanisme pengaturan(penurunan plasma protein).2. Resiko gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat(ketidakmampuan untuk mencerna makanan, anoreksia, mual/muntah, tidak mau makan, mudah kenyang (asitas) fungsi usus abnormal).3. Resiko tinggi terhadap cedera, hemoragi.2.4.3 Intervensi Keperawatan1. Gangguan volume cairan : lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan terganggunya mekanisme pengaturan (penurunan plasma protein).Ditandai dengan:a. Edema, anasarka, peningkatan berat badan, intake lebih besar dari output, oliguria, perubahan pada berat jenis urine.b. Dispnea, bunyi nafas tambahan, efusi pleura.c. Perubahan TD.d. Gangguan elektrolit.e. Perubahan status mental.Tujuan/kriteria evaluasi :Keseimbangan cairan tercapai dengan kriteria: a. Berat badan stabil, edema berkurang/hilang, b. Tanda vital dalam rentang normal.

IntervensiRasional

1. Ukur intake dan output

2. Timbang berat badan tiap hari dan catat peningkatan lebih dari 0,5 kg/hari.3. Awasi tekanan darah, distensi vena.

4. Auskultasi paru, adanya bunyi tambahan krakles.

5. Awasi disritmia jantung, auskultasi bunyi jantung dari irama gallop S3/S4.6. Kaji derajat perifer/edema dependen.

7. Ukur lingkaran abdomen.

8. Dorong tirah baring bila ada ascites.9. Berikan perawatan mulut sering, kadang-kadang beri es batu bila puasa.10. Kolaborasi, batasi natrium dan cairan sesuai tindakan.

a. Berikan albumin sesuai indikasi

b. Berikan diuretic.c. Berikan kalium.1. Menunjukkan status volume sirkulasi terjadinya perbaikkan / perpindahan cairan.2. Peningkatan berat badan sering menunjukkan retensi cairan lanjut.

3. Peningkatan TD berhubungan dengan kelebihan volume cairan, distensi jugular eksterna dan vena abdominal berhubungan dengan kongesti vaskular.4. Peningkatan kongesti pulmonal mengakibatkan gangguan pertukaran gas dan komplikasi edema paru.5. Mungkin disebabkan oleh PJK, penurunan perfusi arteri koroner.6. Perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat retensi natrium dan air, penurunan albumin, penurunan ABH.7. Menunjukkan akumulasi cairan (ascites) diakibatkan oleh kehilangan protein plasma/cairan ke dalam peritoneal.8. Dapat meningkatkan posisi rekumben untuk diuresis.9. Menurunkan rasa haus.

10. Untuk meminimalkan retensi cairan dalam area ekstra vaskuler, pembatasan cairan untuk mencegah pencernaan hiponatremi:a. Untuk meningkatkan volume sirkulasi efektif, penurunan terjadi ascites.b. Meningkatkan sekresi air.c. Kalium serum menurun.

2. Resiko gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat (ketidakmampuan untuk mencerna makanan, anoreksia, mual/muntah, tidak mau makan, mudah kenyang (ascites) fungsi usus abnormal).Ditandai:a. Penurunan berat badanb. Perubahan bunyi dan fungsi ususc. Tonus otot menurun.Tujuan: Nutrisi terpenuhi dengan kriteria:a. Berat badan meningkat.b. Mual muntah berkurang.c. Porsi makan yang dihabiskan pasien meningkat.

IntervensiRasional

1. Ukur masukan diet harian dengan jumlah kalori.2. Timbang berat badan, ukur kulit tricep.

3. Bantu dan dorong pasien untuk makan.

4. Berikan makanan sedikit demi sedikit dan sering.

5. Berikan tambahan garam bila diizinkan, hindari yang mengandung amonium.

6. Batasi masukan kafein, makanan yang menghasilkan gas atau berbumbu dan terlalu panas atau terlalu dingin.

7. Berikanan makanan halus, hindari makanan kasar sesuai indikasi.8. Berikan perawatan mulut sering dan sebelum makan.

9. Tingkatkan periode tidur tanpa gangguan, khususnya sebelum makan.

10. Anjurkan berhenti merokok.

11. Awasi pemeriksaan laboratorium, glukosa serum, albumin, total protein, amonia.

12. Pertahankan status puasa bila diindikasikan.

13. Konsul dengan ahli diet tinggi dalam kalori dan KH sederhana, rendah lemak dan fungsi protein sedang.

14. Berikan makanan lewat selang (NGT) sesuai indikasi.15. Berikan obat sesuai indikasi:1) Tambahan vitamin, tiamin, besi dan folat meningkatkan pencernaan lemak, menurunkan diare, menurunkan mual dan muntah.2) Enzime pencernaan.1. Memberikan informasi tentang kebutuhan pemasukan.2. Mungkin sulit untuk menggunakan berat badan sebagai indikator langsung status nutrisi karena gambaran edema/ascites, lipatan kulit trisep berguna dalam mengkaji simpanan lemak subkutan.3. Diet sangat penting untuk penyembuhan pasien, mungkin makan lebih baik bila keluarga terlibat dan makanan yang disukai sebanyak mungkin.4. Buruknya toleransi terhadap makan, mungkin berhubungan dengan peningkatan tekanan intraabdomen/ascites.5. Tambahan garam meningkatkan rasa makanan dan membantu peningkatan selera makan, amonia potensial resiko ensephalopati.6. Membantu dalam menurunkan iritasi gaster/diare dan ketidaknyamanan abdomen yang dapat mengganggu pemasukan oral.7. Perdarahan dari varises esophagus.8. Pasien cenderung mengalami luka atau perdarahan gusi dan rasa tak enak pada mulut dimana menambah anoreksia.9. Penyimpanan energi menurunkan kebutuhan metabolik pada hati dan meningkatkan regenerasi seluler.10. Menurunkan rangsangan gaster berlebihan dan resiko iritasi/perdarahan.11. Glukosa menurun karena glikogenesis, protein menurun dikarenakan gangguan metabolisme atau kehilangan ke rongga peritoneal (ascites) peningkatan kadar amonia perlu pembatasan masukan protein.12. Pengistirahatan G.I diperlukan untuk menurunkan kebutuhan pada hati dan produksi urea G.I.13. Makanan tinggi kalori dibutuhkan pada setiap pasien, KH memberikan energi siap pakai, protein untuk perbaikan, protein serum untuk menurunkan edema dan meningkatkan regenerasi sel hati.14. Untuk memberikan nutrisi bila ada mual atau anoreksia.15. Hati yang rusak tidak dapat menyimpan vitamin A, B kompleks, D dan K. Kekurangan besi dan asam folat dapat menimbulkan anemia.

3. Resiko tinggi terhadap cedera, hemoragi berhubungan dengan:a. Gangguan faktor pembeku (penurunan protrombin, fibrinogen, gangguan absorbsi Vit K dari pengeluaran tromboplastin.b. Hipertensi portae.Ditandai: Perdarahan gusi, muntah darah.Tujuan : Mempertahankan homeostasis dengan tanpa perdarahanKriteria: Perdarahan dapat teratasi.

IntervensiRasional

1. Kaji adanya tanda-tanda dan gejala-gejala perdarahan GI.

2. Observasi adanya ptekie, ekimosis dan peradarahan dari satu sumber atau lebih.3. Awasi nadi dan tekanan darah.

4. Catat perubahan mental.

5. Dorong menggunakan sikat gigi halus, pengukur elektrik, hindari mengejan saat defekasi.6. Gunakan jarum kecil untuk injeksi, tekan lebih lama pada bekas suntikan.7. Hindari penggunaan produk yang mengandung aspirasi.8. Awasi Hb, Ht dan pembekuan.

9. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi:a. Vitamin K, D dan C.b. Pelunak feces.

10. Berikan lavase gaster dengan cairan NaCl 0,9% bersuhu dingin atau air sesuai indikasi.1. Traktus GI paling biasa untuk sumber perdarahan sehubungan dengan mukosa yang mudah rusak.2. Sekunder terhadap gangguan faktor pembekuan.

3. Dapat menunjukan kehilangan volume sirkulasi.4. Menunjukan penurunan perfusi jaringan serebral sekunder terhadap hipovolemi.5. Trauma minimal dapat menyebabkan perdarahan mukosa.

6. Meminimalkan kerusakan jaringan.

7. Koagulasi memanjang, berpotensi untuk resiko perdarahan.8. Indikator anemia, perdarahan aktivitas atau terjadinya komplikasi.9. Meningkatkan sintesis protrombin dan koagulasi bila hati berfungsi.a. Kekurangan Vit C meningkatkan kerentanan terhadap GI untuk terjadi iritasi/perdarahan.10. Evaluasi darah dari traktus GI, menurunkan resiko anemia.

2.5 Konsep Dasar Penyakit Ca Tiroid2.5.1 Definisi Kanker tiroid adalah suatu keganasan pada tiroid yang memiliki 4 tipe yaitu : papiler, folikuler, anaplastik dan meduler. Kanker tiroid jarang menyebabkan pembesaran kelenjar, lebih sering menyebabkan pertumbuhan kecil (nodul) dalam kelenjar. Sebagian besar nodul tiroid bersifat jinak, biasanya kanker tiroid bisa disembuhkan.Kanker tiroid sering kali membatasi kemampuan menyerap yodium dan membatasi kemampuan menghasilkan hormon tiroid, tetapi kadang menghasilkan cukup banyak hormon tiroid sehingga terjadi hipertiroidisme.2.5.2 Etiologi Etiologi dari penyakit ini belum pasti, yang berperan khususnya untuk terjadi well differentiated (papiler dan folikuler) adalah radiasi dan goiter endemis, dan untuk jenis meduler adalah factor genetic. Belum diketahui suatu karsinoma yang berperan untuk kanker anaplastik dan meduler. Diperkirakan kanker jenis anaplastik berasal dari perubahan kanker tiroid berdiferensia baik (papiler dan folikuler), dengan kemungkinan jenis folikuler dua kali lebih besar. Radiasi merupakan salah satu faktor etiologi kanker tiroid. Banyak kasus kanker pada anak-anak sebelumnya mendapat radiasi pada kepala dan leher karena penyakit lain. Biasanya efek radiasi timbul setelah 5-25 tahun, tetapi rata-rata 9-10 tahun. Stimulasi TSH yang lama juga merupakan salah satu faktor etiologi kanker tiroid. Faktor resiko lainnya adalah adanya riwayat keluarga yang menderita kanker tiroid dan gondok menahun.2.5.3 Patofisiologi Karsinoma tiroid biasanya menangkap iodiumradio aktif dibandingkan dengan kelenjar tiroid normal yang terdapat di sekelilingnya. Oleh karena itu, bila dilakukan scintiscan, nodula akan tampak sebagai suatu daerah dengan pengambilan yang kurang, suatu lesi dingin. Teknik diagnostik lain yang dapat digunakan untuk diagnosis banding nodula tiroid adalah ekografi tiroid. Teknik ini memungkinkan membedakan dengan cermat antara massa padat dan massa kistik. Karsinoma tiroid biasanya padat, sedangkan massa kistik biasanya merupakan kista jinak.Karsinoma tiroid harus dicurigai berdasarkan tanda klinis jika hanya ada satu nodula yang teraba, keras, tidak dapat digerakkan pada dasarnya, dan berhubungan dengan limfadenopati satelit.Secara umum telah disepakati bahwa kanker tiroid secara klinis dapat dibedakan menjadi suatu kelompok besar neoplasma berdeferensiasi baik dengan kecepatan pertumbuhan yang lambat dan kemungkinan penyembuhan tinggi, dan suatu kelompok kecil tumor anaplastik dengan kemungkinan fatal. Terdapat empat jenis kanker tiroid menurut sifat morfologik dan biologiknya : papilaris, folikularis, medularis, dan anaplastik (Price, 1995, hal:1078).Karsinoma papiler kelenjar tiroid biasanya berbentuk nodul keras, tunggal, dingin pada scan isotop, dan padat pada ultrasonografi tiroid, yang sangat berbeda dengan bagian-bagian kelenjar lainnya. Pada goiter multinodular, kanker berupa nodul dominan lebih besar, lebih keras dan jelas dari bagian sekelilingnya. Kira-kira 10% karsinoma papiler, terutama pada anak-anak, disertai pembesaran kelenjar getah bening leher, tapi pemeriksaan teliti biasanya akan mengungkapkan nodul dingin pada tiroid. Jarang, akan perdarahan, nekrosis dan pembentukan kista pada nodul ganas tetapi pada ultrasonografi tiroid, akan terdapat echo interna yang berbatas jelas yang berguna untuk lesi ganas semi kistik dari kista murni yang tidak ganas. Akhirnya, karsinoma papiler dapat ditemukan tanpa sengaja sebagai suatu fakus kanker mikroskopik di tengah-tengah kelenjar yang diangkat untuk alasan-alasan lain seperti misalnya : penyakit graves atau goiter multinodular.Secara mikroskopis, tumor terdiri dari lapisan tunggal sel-sel tiroid teratur pada vascular stalk, dengan penonjolan papil ke dalam ruang mikroskopis seperti kista. Inti sel besar dan pucat sering mengandung badan inklusi intra nukleus yang jelas san seperti kaca. Kira-kira 40% karsinoma papiler membentuk bulatan klasifikasi yang berlapis, sering pada ujung dari tonjolan papil disebut psammoma body, ini biasanya diagnostik untuk karsinoma papiler. Kanker ini biasanya meluas dengan metastasis dalamkelenjar dan dengan invasi kelenjar tiroid dan kelenjar getah bening lokal. Pada pasien tua, mereka bisa jadi lebih agresif dan menginvasi secara lokal kedalam otot dan trakea. Pada stadium lebih lanjut, mereka dapat menyebar ke paru. Kematian biasanya disebabkan penyakit lokal, dengan invasi kedalam pada leher, lebih jarang kematian bisa disebabkametastasis paru yang luas. Pada beberapa penderita tua, suatu karsinoma papiler yang tumbuh lambat akan mulai tumbuh cepat dan berubah menjadi karsinoma anaplastik. Perubahan anaplastik lanjut ini adalah penyebab kematian lain dari karsinoma papiler, banyak karsinoma papiler yang mensekresi tiroglobulin, yang dapat digunakan sebagai tanda rekurensi atau metastasis kanker.Karsinoma folikular ditandai oleh tetap adanya folikel-folikel kecil walaupun pembentukan koloid buruk. Memang karsinoma folikular bisa tidak dapat dibedakan dari adenoma folikular kecuali dengan invasi kapsul atau invasi vaskular. Tumor ini sedikit lebih agresif daripada karsinoma papilar dan menyebar baik dengan invasi lokal kelenjar getah bening atau dengan invasi pembuluh darah disertai metastasis jauh ke tulang atau paru. Secara mikroskopis, sel-sel ini berbentuk kuboid dengan inti besar yang teratur sekeliling folikel yang sering kali mengandung koloid. Tumor-tumor ini sering tetap mempunyai kemampuan untuk mengkonsentrasi iodium radioaktif untuk membentuk tiroglubulin dan jarang, untuk mensintesis T3 dan T4. Jadi, kanker tiroid yang berfungsi yang jarang ini hampir selalu merupakan karsinoma folikular. Karakteristik ini membuat tumor-tumor ini lebih ada kemungkinan untuk memberi hasil baik terhadap pengobatan iodin radioaktif. Pada penderita yang tidak diobati, kematian disebabkan karena perluasan lokal atau karena metastasis jauh mengikuti aliran darah dengan keterlibatan yang luas dari tulang, paru, dan visera.Suatu varian karsinoma folikular adalah karsinoma sel Hurthle yang ditandai dengan sel-sel sendiri-sendiri yang besar dengan sitoplasma yang berwarna merah muda berisi mitokondria. Mereka bersikap lebih seperti karsinoma papilar kecuali mereka jarang ada ambilan radioiodin. Karsinoma campuran papilar dan folikular lebih seperti karsinoma papilar. Sekresi tiroglobulin yang dihasilkan oleh karsinoma folikular dapat digunakan untuk mengikuti perjalanan penyakit.Karsinoma medular adalah penyakit dari sel C (sel parafolikular) yang berasal dari badan brankial utama dan mampu mensekresi kalsitonin, histaminase, prostaglandin, serotonir, dan peptida-peptida lain. Secara mikoroskopis, tumor terdiri dari lapisan-lapisan sel-sel yang dipisahkan oleh substansi yang terwarnai dengan merah. Amiloid terdiri dari rantai kalsitonin yang tersusun dalam pola fibril atau berlawanan dengan bentuk-bentuk lain amiloid, yang bisa mempunyai rantai ringan imunoglobulin atau protein-protein lain yang dideposit dengan suatu pola fibri.Karsinoma medular lebih agresif daripada karsinoma papilar atau folikular tetapi tidak seagresif kanker tiroid undifferentiated. Ini meluas secara lokal ke kelenjar getah bening dan ke dalam otot sekeliling dan trakea. Bisa invasi limfatik dan pembuluh darah dan metastasisi ke paru-paru dan visera. Kalsitonin dan antigen karsinoembrionik (CEA = Carsinoembryonic antigen) yang disekresi oleh tumor adalah tanda klinis yang membantu diagnosisdan follow-up. Kira-kira sepertiga karsinoma medular adalah familial, melibatkan kelenjar multipel (Multiple Endocrin Neoplasia tipe II = MEN II, sindroma sipple). MEN II ditandai dengan dengan karsinoma medular, feokromositoma, dan neuroma multipel pada lidah, bibir, dan usus. Kira-kira sepertiga dalah kasus keganasan semata. Jika karsinoma medular di diagnosis dengan biopsi aspirasi jarum halus atau saat pembedahan, maka penting kiranya pasien diperiksa untuk kelainan endokrin lain yang di jumpai pada MEN II dan anggota diperiksa untuk adanya karsinoma medular dan juga MEN II. Pengukuran kalsitonin serum setelah stimulasi pentagastrin atau infus kalsium dapat digunakan untuk skrining karsinoma medular. Pentagastrin diberikan per intravena dalam bentuk bolus 0,5 g/kg, dan contoh darah vena diambil pada menit 1, 3, 5, dan 10. Peningkatan abnormal kalsitonin serum pada menit ke 3 atau 5 adalah indikatif adanya keganasan. Gen untuk MEN Iia telah dilokalisasi pada kromosom 10, dan sekarang memungkinkan menggunakan pemeriksaan DNA polimorfik dan polimorfisme panjang fragmen terbatas untuk identifikasi karier gen sindroma ini. Jadi anggota keluarga yang membawa gen ini dapat diidentifikasi dan diperiksa sebagai orang berisiko tinggi untuk timbulnya sindroma ini.Karsinoma anaplastik, tumor kelenjar tiroid undifferentiated termasuk karsinoma sel kecil, sel raksasa, dan sel kumparan. Biasanya terjadi pada pasien-pasien tua dengan riwayat goiter yang lama dimana kelenjar tiba-tiba dalam waktu beberapa minggu atau bulan mulai membesar dan menghasilkan gejala-gejala penekanan, disfagia atau kelumpuhan pita suara, kematian akibat perluasan lokal yang biasanya terjadi dalam 6-36 bulan. Tumor-tumor ini sangat resisten terhadap pengobatan.2.5.4 Manifestasi Klinis 1. Sebuah benjolan, atau bintil di leher depan (mungkin cepat tumbuh atau keras) di dekat jakun.2. Nodul tunggal adalah tanda-tanda yang paling umum kanker tiroid.3. Sakit di tenggorokan atau leher yang dapat memperpanjang ke telinga.4. Serak atau kesulitan berbicara dengan suara normal.5. Pembengkakan kelenjar getah bening, terutama di leher. Mereka dapat ditemukan selama pemeriksaan fisik.6. Kesulitan dalam menelan atau bernapas atau sakit di tenggorokan atau leher saat menelan. Ini terjadi ketika mendorong tumor kerongkongan Anda.7. Batuk terus-menerus, tanpa dingin atau penyakit lain.

2.5.5 Pemeriksaan Penunjang1. Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaan laboratorium yang membedakan tumor jinak dan ganas tiroid belum ada yang khusus, kecuali kanker meduler, yaitu pemeriksaan kalsitonin dalam serum. Pemeriksaan T3 dan T4 kadang-kadang diperlukan karena pada karsinoma tiroid dapat terjadi tiroktositosis walaupun jarang. Human Tiroglobulin (HTG) Tera dapat dipergunakan sebagai tumor marker dan kanker tiroid diferensiasi baik. Walaupun pemeriksaan ini tidak khas untuk kanker tiroid, namun peninggian HTG ini setelah tiroidektomi total merupakan indikator tumor residif atau tumbuh kembali (barsano). Kadar kalsitonin dalam serum dapat ditentukan untuk diagnosis karsinoma meduler.2. Radiologisa. Foto X-RayPemeriksaan X-Ray jaringan lunak di leher kadang-kadang diperlukan untuk melihat obstruksi trakhea karena penekanan tumor dan melihat kalsifikasi pada massa tumor. Pada karsinoma papiler dengan badan-badan psamoma dapat terlihat kalsifikasi halus yang disertai stippledcalcification, sedangkan pada karsinoma meduler kalsifikasi lebih jelas di massa tumor. Kadang-kadang kalsifikasi juga terlihat pada metastasis karsinoma pada kelenjar getah bening. Pemeriksaan X-Ray juga dipergunnakan untuk survey metastasis pada pary dan tulang. Apabila ada keluhan disfagia, maka foto barium meal perlu untuk melihat adanya infiltrasi tumor pada esophagus.b. UltrasoundUltrasound diperlukan untuk tumor solid dan kistik. Cara ini aman dan tepat, namun cara ini cenderung terdesak oleh adanya tehnik biopsy aspirasi yaitu tehnik yang lebih sederhana dan murah.c. Computerized TomografiCT-Scan dipergunakan untuk melihat perluasan tumor, namun tidak dapat membedakan secara pasti antara tumor ganas atau jinak untuk kasus tumor tiroid.d. ScintisgrafiDengan menggunakan radio isotropic dapat dibedakan hot nodule dan cold nodule. Daerah cold nodule dicurigai tumor ganas. Teknik ini dipergunakan juga sebagai penuntun bagi biopsy aspirasi untuk memperoleh spesimen yang adekuat.3. Biopsi AspirasiPada dekade ini biopsy aspirasi jarum halus banyak dipergunakan sebagai prosedur diagnostik pendahuluan dari berbagai tumor terutama pada tumor tiroid. Teknik dan peralatan sangat sederhana, biaya murah dan akurasi diagnostiknya tinggi. Dengan mempergunakan jarum tabung 10 ml, dan jarum no.22 23 serta alat pemegang, sediaan aspirator tumor diambil untuk pemeriksaan sitologi. Berdasarkan arsitektur sitologi dapat diidentifikasi karsinoma papiler, karsinoma folikuler, karsinoma anaplastik dan karsinoma meduler.2.5.6 Penatalaksanaan Medik 1. Macam Pembedahan Tiroid, yaitu :a. IsmektomiIsmektomi adalah pengangkatan tonjolan tiroid jinak yang berada pada ismus tiroid, beserta bagian ismus dari kelenjar tiroid.b. Lobektomi SubtotalLobektomi Subtotal adalah pengangkatan nodul tiroid beserta jaringan tiroid sekitarnya pada satu sisi, dengan meninggalkan sebanyak kurang lebih 5 gram jaringan tiroid normal dibagian posterior. Operasi ini dilakukan pada tonjolan jinak tiroid.c. Lobektomi Total / HemitiroidektomiLobektomi Total adalah pengangkatan nodul tiroid beserta jaringan tiroid seluruhnya pada satu sisi.Operasi ini dilakukan pada tonjolan jinak tiroid yang mengenai seluruh jaringan tiroid satu lobus, atau pada tonjolan tiroid dengan hasil pemeriksaan FNA menunjukkan neoplasma folikuler. Bila hasil pemeriksaan histopatologis dari spesimen menunjukkan karsinoma tiroid, maka tindakan lobektomi total tersebut sudah dianggap cukup pada penderita dengan faktor prognostik yang baik.d. Tiroidektomi SubtotalTiroidektomi Subtotal adalah pengangkatan nodul tiroid beserta jaringan tiroid disekitarnya pada kedua sisi, dengan meninggalkan sebanyak kurang lebih 5 gram jaringan tiroid normal dibagian posterior. Operasi ini dilakukan pada tonjolan jinak tiroid yang mengenai kedua sisi.e. Tiroidektomi hampir TotalTiroidektomi hampir total adalah pengangkatan tonjolan tiroid beserta seluruh jaringan tiroid pada satu sisi disertai pengangkatan sebagian besar jaringan tiroid sisi kontralateral dengan menyisakan 5 g saja pada sisi tersebut.Operasi ini dilakukan pada tonjolan jinak tiroid yang mengenai seluruh jaringan tiroid satu lobus dan sebagian jaringan tiroid kontralateral. Tindakan tersebut juga dapat dilakukan pada karsinoma tiroid deferensiasi baik pada satu lobus dan belum melewati garis tengah, untuk menghindari kelenjar paratiroid bilateral. Penderita karsinoma tiroid yang dilakukan prosedur ini harus dilanjutkan dengan pemberian ablasi sisa jaringan tiroid menggunakan yodium radioaktif.f. Tiroidektomi TotalTiroidektomi Total adalah pengangkatan tonjolan tiroid beserta seluruh jaringan tiroid.Operasi ini dikerjakan pada karsinoma tiroid deferensiasi terutama bila disertai adanya faktor prognostik yang jelek, karsinoma tiroid tipe meduler, karsinoma tiroid tipe anaplastik yang masih operabel.2. NonPembedahana. RadioterapiRadioterapi adalah penggunaan radiasi ion di bidang kedokteran sebagai satu bagian pengobatan kanker dengan mengontrol pertumbuhan sel ganas. Radioterapi digunakan sebagai terapi kuratif maupun bersifat adjuvan. Lapangan radiasi juga mencakup jaringan limfonodus dan pembuluh darah yang menjadi risiko utama untuk metastase tumor. Radioterapi adalah penggunaan radiasi untuk menghancurkan sel kanker atau merusak sel tersebut sehingga tidak dapat bermultiplikasi lagi. Walaupun radiasi ini akan mengenai seluruh sel, tetapi umumnya sel normal lebih tahan terhadap radiasi dibandingkan dengan sel kanker.Kegunaan radioterapi adalah sebagai berikut:1) Mengobati : banyak kanker yang dapat disembuhkan dengan radioterapi, baik dengan atau tanpa dikombinasikan dengan pengobatan lain seperti pembedahan dan kemoterapi.2) Mengontrol : Jika tidak memungkinkan lagi adanya penyembuhan, radioterapi berguna untuk mengontrol pertumbuhan sel kanker dengan membuat sel kanker menjadi lebih kecil dan berhenti menyebar.3) Mengurangi gejala : Selain untuk mengontrol kanker, radioterapi dapat mengurangi gejala yang biasa timbul pada penderita kanker seperti rasa nyeri dan juga membuat hidup penderita lebih nyaman.4) Membantu pengobatan lainnya : terutama post operasi dan kemoterapi yang sering disebut sebagai adjuvant therapy atau terapi tambahan dengan tujuan agar terapi bedah dan kemoterapi yang diberikan lebih efektif.Jenis radioterapi :1) Radioterapi eksternal (radioterapi konvensional).Pada terapi eksternal, mesin akan mengeluarkan sinar radiasi pada tempat kanker dan jaringan sekitarnya. Mesin yang digunakan dapat berbeda, tergantung dari lokasi kanker.2) Radioterapi internal (Radioisotope Therapy (RIT)).Radioterapi diberikan melalui cairan infus yang kemudian masuk ke dalam pembuluh darah atau dapat juga dengan cara menelannya. Contoh obat radioterapi melalui infus adalah metaiodobenzylguanidine (MIBG) untuk mengobati neuroblastoma, sedangkan melalui oral contohnya iodine-131 untuk mengobati kanker tiroid.b. KemoterapiKemoterapi memerlukan penggunaan obat untuk menghancurkan sel kanker. Walaupun obat ideal akan menghancurkan sel kanker dengan tidak merugikan sel biasa, kebanyakan obat tidak selektif. Malahan, obat didesain untuk mengakibatkan kerusakan yang lebih besar pada sel kanker daripada sel biasa, biasanya dengan menggunakan obat yang mempengaruhi kemampuan sel untuk bertambah besar. Pertumbuhan yang tak terkendali dan cepat adalah ciri khas sel kanker. Tetapi, karena sel biasa juga perlu bertambah besar, dan beberapa bertambah besar cukup cepat (seperti yang di sumsum tulang dan garis sepanjang mulut dan usus), semua obat kemoterapi mempengaruhi sel biasa dan menyebabkan efek samping.Kemoterapi secara umum menyebabkan mual, muntah, kehilangan selera makan, kehilangan berat badan, kepenatan, dan sel darah hitung rendah yang menyebabkan anemia dan risiko infeksi bertambah. Dengan kemoterapi, orang sering kehilangan rambut mereka,