LAPORAN PENDAHULUAN

PADA LANSIA DENGAN GASTRITIS DI BANJAR DAKDAKAN

KELURAHAN PEGUYANGAN KAJA DENPASAR UTARA TANGGAL

7 SEPTEMBER – 18 SEPTEMBER 2015

OLEH

KELOMPOK 4

IDA AYU TISNA WEDAYANTI

14.901.1027

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN WIRA MEDIKA PPNI BALI

PROGRAM STUDY PROFESI NERS

2015

KONSEP DASAR PENYAKIT

GASTRITIS

A. PENGERTIAN

Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu gastro,

yang berarti perut/lambung dan itis yang bebrarti inflamasi/peradangan.Gastritis adalah

inflamasi dari mukosa lambung (Kapita Selecta Kedokteran, Edisi Ketiga hal 492).

Gastritis adalah segala radang mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus

atau local (Price & Wilson 2006). Berdasarkan berbagai pendapat tokoh diatas, gastritis

dapat juga diartikan sebagai suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa

lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang

pada daerah tersebut. Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari

beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradanngan pada lambung.

Biasanya peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama

dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori.

Peradangan ini mengakibatkan sel darah putih menuju ke dinding lambung sebagai

respon terjadinya kelainan pada bagian tersebut.

B. EPIDEMIOLOGI

Gambaran Epidemiologi penyakit gastritis atau radang lambung adalah suatu

penyakit yang menyerang organ bagian dalam yaitu lambung dan dapat membuat

lambung tipis serta bocor yang mengakibatkan kematian. Pola makan yang tidak teratur

dan mengkonsumsi makanan yang tajam seperti pedas, asem, alcohol, rokok, dan

makanan yang merangsang mual sebaikanya di kurangi karena menurut penelitian yang

di lakuakn oleh para dokter terdahulu makanan tersebut menjadi penyebab utama

penyakit gastritis atau radang lambung.  Hasil dari pelaksanaan survelens epidemiologi

penyakit gastritis atau radang lambung ini kebanyakan yang menderita penyakit ini

adalah kaum perempuan di banding kaum laki-laki di karenakan kaum perempuam lebih

dominan stress dan selalu menunda makan walaupun perut sudah keroncongan.

Pada usia 20- 44 paling banyak yang menderita penyakit gastritis atau radang

lambung ini karena pada usia produktif ini rutinitas manusia sangat padat sehingga pola

makan tidak seimbang dan teratur yang kebanyakan pada usia ini banyak yang mencari

solusi dari stress dengan mengkonsumsi alcohol dan merokok. Gastritis merupakan salah

satu penyakit yang paling banyak dijumpai di klinik Penyakit Dalam ( PD jilid II Edisi 3)

Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan biasanya jinak dan

dapat sembuh sendiri (Patofisiologi Sylvia & Wilson) dan ± 80 – 90% yang dirawat di

ICU menderita gastritis akut.

C. ETIOLOGI

Lambung adalah sebuah kantung otot yang kosong terletak pada bagian kiri atas

perut tepat dibawah tulang iga.Lambung orang dewasa mempunyai panjang berkisar

antara 10 inchi dan dapat mengembang untuk menampung makanan atau minuman

sebanyak 1 gallon. Bila lambung dalam keadaan kosong, makan ia akan meliputi, mirip

seperti sebuah akordion. Ketika lambung mulai terisi dan mengembang lipatan- lipatan

tersebut secara bertahap membuka lambung memproses dan menyimpan makanan dan

secara betahap melepaskannya ke dalam usus kecil.

Ketika makanan masuk kedalam esofagus, sebuah cincin otot yang berada pada

sambungan antara esophagus dan lambung (esophagus sphincter) akan membuka dan

membiarkan makanan masuk kelambung. Setelah masuk kelambung cincin ini

menutup.Dinding lambung terdiri dari lapisan otot yang kuat. Ketika makanan berada di

lambung, dinding lambung akan mulai menghancurkan makanan tersebut. Pada saat yang

sama , kelenjar-kelenjar yang berada di mukosa pada dinding lambung akan mulai

mengeluarkan cairan lambung (termasuk enzim-enzim dan asam lambung), untuk lebih

menghancurkan makanan tersebut.

Salah satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida.Asam ini sangat

korosif sehingga paku besi dapat larut dalam cairan ini. Dinding lambung dilindungi oleh

mukosa-mukosa bicarbonate (sebuah lapisan penyangga yang mengeluarkan ion

bicarbonate secara regular sehingga menyeimbangkan keasaman dalam lambung)

sehingga terhindar dari sifat korosif asam hidroklorida. Gastritis biasanya terjadi ketika

mekanisme pelindung ini kewalahan dan mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding

lambung. Beberapa penyebab yang dapat mengakibatkan terjadinya gastritis antara lain:

1. Infeksi bakteri . Sebagian besar populasi di dunia teinfeksi oleh bakteri H.Pylori

yang hidup di bagian lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun

tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun

diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan

makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H.Pylori

sering terjadi pada masa kanak-kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak

dilakukan perawatan. Infeksi H.Pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab

utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi

dalam jangka waktu yang lama akan menjadi peradangan menyebar yang

kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung.

Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana

kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak. Peneliti

menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang rendah dapat mengakibatkan

racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat dihancurkan atau

dikeluarkan secara sempurna dari lambung sehingga meningkatkan resiko

(tingkat bahaya) dari kanker lambung. Tapi sebagaian besar orang yang terkena

infeksi H. Pylori kronis tidak mempunyai kanker dan tidak mempunyai gejala

gastritis, hal ini mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat

sebagian orang rentan terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak.

2. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus.Obat analgesic anti

inflamasi nomsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxendapat

menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostalglandin

yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemaikaian pbat-obat tersebut

hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi

jika pemakaian dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan

dapat mengakibatkan gastritisd dan peptic ulcer.

3. Penggunaan alcohol secara berlebihan. Alcohol dapat mengiritasi dan mengikis

mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan

terhadap aam lambung walaupun pada kondisi normal.

4. Penggunaan kokain. Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan

pendarahan dan gastritis.

5. Stress fisik. Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar, atau

infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada

lambung.

6. Kelainan aoutoimune.Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika system

kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung.

Hal ini mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding

lambung, menghancurkan kenlenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan

mengganggu produksi factor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh

mengabsorbsi vitamin B-12). Kekurangan B-12, akhirnya, dapat mengakibatkan

pernicious anemia, sebuah konsisi serius yang jika tidak dirawat mempengaruhi

seluruh system dalam tubuh. Autoimmune atrophic gastritis terjadi terutama pada

orang tua.

7. Crohn’s disease. Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan

kronis pada dinding saluran cerna, namun kadang-kadang dapat juga

menyebabkan peradangan pada dinding lambung. Ketika lambung terkena

penyakit ini, gejala-gejala dari crohn’s disease (yaitu sakit perut dan diare dalam

bentuk cairan) tampak lebih menyolok dari pada gejala-gejala gastritis.

8. Radiasi dan Kemoterapi. Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan

radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya

dapat berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer.ketika tubuh terkena

sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi dalam

dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat

mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam

lambung.

9.   Penyakit bile refluk. Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna

lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati ketika dilepaskan,

empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil.

Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin

(pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi

jika katup ini tidak bekerja dengan benar, balik ke dalam lambung. Tapi jika

katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam

lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.

10. Faktor-faktor lain. Gastritis sering juga dikaitkan dengan kondisi kesehatan

lainnya seperti HIV/AIDS, infeksi oleh parasit, dan gagal hati atau ginjal.

D. PATOFISIOLOGI

Terdapat gangguan keseimbangan faktor agresif dan faktor defensif yang

berperan dalam menimbulkan lesi pada mukosa. Untuk lebih detailnya akan dijelaskan

patofisiologi gastritis (Akut dan Kronis), sebagai berikut :

Obat-obatan, alkohol, garam empedu atau enzim-enzim pankreas dapat merusak

mukosa lambung (gastritis erosif), mengganggu pertahanan mukosa lambung dan

memungkinkan difusi kembali asam dan pepsin ke dalam jaringan lambung, hal ini

menimbulkan peradangan. Respon mukosa lambung terhadap kebanyakan penyebab

iritasi tersebut adalah dengan regenerasi mukosa, karena itu gangguan-gangguan tersebut

seringkali menghilang dengan sendirinya.

Dengan iritasi yang terus menerus, jaringan menjadi meradang dan dapat terjadi

perdarahan. Masuknya zat-zat seperti asam dan basa kuat yang bersifat korosif

mengakibatkan peradangan dan nekrosis pada dinding lambung (gastritis korosif).

Nekrosis dapat mengakibatkan perforasi dinding lambung dengan akibat berikutnya

perdarahan dan peritonitis.

Gastritis kronis dapat menimbulkan keadaan atropi kelenjar-kelenjar lambung dan

keadaan mukosa terdapat bercak-bercak penebalan berwarna abu-abu atau abu-abu

kehijauan (gastitis atropik). Hilangnya mukosa lambung akhirnya akan mengakibatkan

berkurangnya sekresi lambung dan timbulnya anemia pernisiosa.

Gastritis atropik boleh jadi merupakan pendahuluan untuk karsinoma lambung. Gastritis

kronis dapat pula terjadi bersamaan dengan ulkus peptikum atau mungkin terjadi setelah

tindakan gastroyeyunostomi.

Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering disebut

sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan

atropi dan infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan dengan penyakit otoimun, seperti anemia

pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung.

Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini dihubungkan dengan

bakteri H. pylory, faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan obat-obatan

dan alkohol, merokok atau refluks isi usus kedalam lambung.

Patogenesis

Seluruh mekanisme yang menimbulkan gastritis erosif karena keadaan-keadaan

klinis yang berat belum diketahui benar. Faktor-faktor yang dapat menyebabkan rusaknya

mukosa lambung adalah : a) kerusakan mukosa barrier sehingga difusi balik ion

H+ meninggi, b) perfusi mukosa lambung yang terganggu, c) jumlah asam lambung.

Faktor ini saling berhubungan, misalnya stres fisik yang dapat menyebabkan perfusi

mukosa lambung terganggu, sehingga timbul daerah-daerah infark kecil. Di samping itu,

sekresi asam lambung juga terpacu. Pada gastritis refluks, gastritis karena bahan kimia,

obat, mukosa barrier rusak, menyebabkan difusi balik ion H+ meninggi. Suasana asam

yang terdapat pada lumen lambung akan mempercepat kerusakan mukosa barrier oleh

cairan usus.

E. PATHWAY

Terlampir

F. JENIS / KLASIFIKASI

Gastritis menurut jenisnya terbagi menjadi 2, yaitu (David Ovedorf 2002):

a. Gastritis Akut

Disebabkan karna mencerna asam atau alkali yang dapat menyebabkan mukosa

menjadi ganggren atau proforasi. Gastritis akut dibagi menjadi dua gartis besar

yaitu:

1. Gastritis Eksogen Akut (biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari luar,

seperti bahan kimia misalnya: lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid

mekanis iritasi bakterial obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin(aspirin

yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung).

2. Gastritis Endogen Akut (adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan

badan.)

b. Gastritis Kronik

Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau

maligna dari lambung atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H.Pylory).Gastritis

kronik dikelompokan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B. Dikatakan gastritis

kronis tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan

atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa.Penurunan pada sekresi gastrik

mempengaruhi produksi antibodi. Anemi pernisiosa berkembang pada proses ini.

Gastritis kronik tipe B lebih lazim.Tipe ini dikaitkan dengan infeksi helicobacter

pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.

G. MANIFESTASI KLINIS

1. Gastritis akut :

a)      Ulserasi superficial yang menimbulkan hemorragie

b)      Ketidaknyamanan abdomen (mual, anoreksia)

c)      Muntah serta cegukan

d)     Dapat terjadi kolik dan diare

e)      Peningkatan Suhu Tubuh

f)       Takikardi

2.      Gastritis kronis :

a)      Tipe A : Asimtomatis

b)      Tipe B :Mengeluh anoreksia, Sakit ulu hati setelah makan, Bersendawa, Rasa

pahit dalam mulut, Mual dan muntah

H. KOMPLIKASI

1. Gastritis Akut

Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh gastritis akut adalah perdarahan saluran

cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai

syock hemoragik.Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak

peptik. Gambaran klinis yang diperlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik

penyebab utamanya adalah H. pylory, sebesar 100% pada tukak duodenum dan 60-

90 % pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi.

2. Gastritis Kronis

Perdarahan saluran cerna bagian atas, ulkus, perforasi dan anemia karena gangguan

absorpsi vitamin B12.

I. PEMERIKASAAN DIAGNOSTIK / PENUNJANG

1. Pemeriksaan darah

Tes ini digunakan untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam darah. Hasil tes

yang positif menunujukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu

waktu dalam hidupnya tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena

infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia yang terjadi akibat

perdarahan lambung karena gastritis.

2. Uji napas urea

Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip bahwa urea diubah oleh urease H.

Pylori dalam lambung menjadi amoniak dan karbondioksida (CO2). CO2 cepat

diabsorbsi melalui dinding lambung dan dapat terdeteksi dalam udara ekspirasi.

3. Pemeriksaan feces

Tes ini memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses atau tidak. Hasil

yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan

terhadap adanya darah dalam feses. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan dalam

lambung.

4. Endoskopi saluran cerna bagian atas

Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas

yang mungkin tidak terlihat dari sinar-x. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan

sebuah selang kecil yang fleksibel(endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam

esofagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu

dianestesi sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman

menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan,

dokter akan mengambil sedikit sampel(biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu

kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu

kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang

ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang

kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak ada resioko akibat tes ini. Komplikasi

yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan

endoskop.

5. Rontgen saluran cerna bagian atas

Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya.

Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dirontgen.

Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen.

6. Analisis Lambung

Tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik penting untuk

menegakkan diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung nasogastrik dimasukkan ke

dalam lambung dan dilakukan aspirasi isi lambung puasa untuk dianalisis. Analisis

basal mengukur BAO( basal acid output) tanpa perangsangan. Uji ini bermanfaat

untuk menegakkan diagnosis sindrom Zolinger- Elison(suatu tumor pankreas yang

menyekresi gastrin dalam jumlah besar yang selanjutnya akan menyebabkan asiditas

nyata).

7. Analisis stimulasi

Dapat dilakukan dengan mengukur pengeluaran asam maksimal (MAO, maximum

acid output) setelah pemberian obat yang merangsang sekresi asam seperti histamin

atau pentagastrin. Tes ini untuk mengetahui teradinya aklorhidria atau tidak.

J. PEMERIKSAAN FISIK

  Keadaan umum: bagaimana keadaan pasien yang menyebabkan dirawat. Dilakukan 

pemeriksaan  tekanan  darah,  nadi  dan  suhu.  Nadi  dapat  meningkat  pada  keadaan 

kesakitan  pada  perut.

1.  Kepala dan leher, apakah pasien mengeluh sakit kepala, penglihatan apakah ada

masalah seperti kabur, penglihatan ganda, pakai kacamata atau tidak, apakah pernah

operasi mata. Pendengaran apakah ada gangguan seperti nyeri, radang atau

berdengung. Hidung apakah ada polip, epitaksis, sinus dan alergi. Tenggorokan dan

mulut dilihat apakah ada caries, gigi palsu, gangguan bicara, gangguan menelan, dan

apakah ada pembesaran kelenjar leher.

2. Sistem pernafasan, nilai frekuensi nafas, kualitas, suara dan jalan nafas. Pada perkusi

apakah ada cairan atau massa, apakah ada ronchi, wheezing, krepitasi. Apakah

ditemukan clubbing finger.

3.  Sistem pencernaan, turgor kulit elatis atau tidak, bibir lembab atau tidak, mukosa

adakah radang, warna kemerahan atau pucat. Kaji abdomen pada ke empat kuadran,

adakah yang nyeri, auskultasi bising usus.

4. Sistem kardiovaskuler, observasi bentuk dada pasien, apakah ada sianosis, capillary

refill time, apakah tampak atau teraba ictus cordis, pembesaran jantung, BJ I, BJ II,

gallop, murmur.

5. Sistem persarafan, kaji bagaimana tingkat kesadaran, GCS, adanya kejang,

kelumpuhan, adakah gangguan dalam mengatur gerak, reflex abnormal, kaji cranial

nerves.

6. Sistem musculoskeletal, kaji adanya nyeri otot, reflex sendi, kekuatan otot, atropi,

range of motion.

7. Sistem integumen, nilai warna, turgor, kelembaban dan kelainan dari kulit.

8. Sistem reproduksi, pada wanita bagaimana mentruasinya, apakah ada keputihan,

apakah sudah menopause.

9. Sistem perkemihan, nilai frekuensi buang air kecil dan jumlahnya, dan apakah ada

keluhan saat buang air kecil.

K. TERAPI TINDAKAN

Penatalaksanaan gastritis secara umum adalah menghilangkan faktor utama yaitu

etiologinya, diet lambung dengan porsi kecil dan sering, serta Obat-obatan. Namun secara

spesifik dapat dibedakan sebagai berikut:

1. Gastritis Akut:

a. Pantang minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala menghilang; ubah

menjadi diet yang tidak mengiritasi.

b. Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan IV.

c. Jika terdapat perdarahan, penatalaksanaannya serupa dengan    hemoragie yang

terjadi pada saluran gastrointestinal bagian atas.

d. Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan dan netralkan

asam dengan antasida umum, misalnya aluminium hidroksida, antagonis reseptor

H2, inhibitor pompa proton, antikolinergik dan sukralfat (untuk sitoprotektor).

e. Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang

encer atau cuka yang di encerkan.

f. Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya perforasi.

2. Gastritis Kronis :

a. Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi.

b. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis; tetrasiklin atau amoxicillin) dan

garam bismuth (pepto bismol)

DAFTAR PUSTAKA

Baughman, Diane C. (2000). Keperawatan Medikal-Bedah ; buku saku untuk Brunner dan

Suddarth, EGC, Jakarta.

Carpenito, Lynda Juall. (1999). Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan, Ed. 2, EGC,

Jakarta

Corwin, Elizabeth J. (2000). Buku saku Patofisiologi, EGC, Jakarta

Smeltzer, Suzanne C. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth,

Ed.8, EGC, Jakarta.

LAMPIRAN