39

BAB IPENDAHULUAN

Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah. Sedangkan menurut World Health Organization (WHO) dikatakan bahwa DM merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat tetapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomic dan kimiawi akibat dari sejumlah faktor dimana didapatkan defisiensi insulin absolut atau relative dan gangguan fungsi insulin.1 Pada penyandang DM dapat terjadi komplikasi pada semua tingkatan anatomic. Manifestasi komplikasi kronik dapat terjadi pada tingkat pembuluh darah kecil (mikrovaskular) berupa kelainan pada retina mata, glomerulus ginjal, saraf dan pada otot jantung (kardiomiopati) pada pembuluh darah besar, manifestasi komplikasi kronik DM dapat terjadi pada pembuluh darah serebral, jantung (penyakit jantung koroner) dan pembuluh darah perifer (tungkai bawah). Komplikasi lain DM dapat berupa kerentanan berlebih terhadap infeksi dengan akibat mudahnya terjadi infeksi saluran kemih, tuberkulosis paru dan infeksi kaki, yang kemudian dapat berkembang menjadi ulkus/gangren diabetes. Kaki diabetes merupakan salah satu komplikasi kronik DM yang paling ditakuti.2Dari data Nasional Diabetes tahun 2007 didapatkan total 23,6 juta anak-anak dan dewasa di Amerika Serikat, yaitu 7,8% dari populasi memiliki diabetes. Penelitian terakhir yang dilakukan Litbang Depkes 2008, didaptkan prevalensi nasional untuk TFT 10,25% dan diabetes 5,7% (1,5 terdiri dari pasien diabetes yang sudah terdiagnosis sebelumnya sedangkan sisanya 4,2% merupakan kasus baru).3,4

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1. Diabetes Melitus2.1.1 DefinisiDiabetes Melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau uanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah.1

2.1.2 EtiologiKlasifikasi etiologi Diabetes Melitus (ADA 2005) terbagi atas 4 faktor :1. Diabetes Melitus Tipe 1 (destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulinabsolut).a. Melalui proses imunologikb. Idiopatik2. Diabetes Melitus Tipe 2 (bervariasi mulai yang predominan resitensi insulin disertaidefisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersamaresistensi insulin)3. Diabetes Melitus tipe lain :a. Defek genetik fungsi sel beta :- Kromosom 12, HNF 1 (dahulu MODY 3)- Kromosom 7, glukokinase (dahulu MODY 2)- Kromosom 20, HNF 4 (dahulu MODY 1)b. Defek genetik kerja insulin : resistensi insulin tipe A, leprechaunism, sindrom Rabson Mendenhall, diabetes lipatrofik, lainnya.c. Penyakit eksokrin pancreas : pancreatitis, trauma/pankreaktomi, neoplasma,fibrosis kistik, hemokromatosis, pankreatopati fibro kalkulus, lainnya.d. Endokrinopati : akromegali, sindrom cushing, feokromositoma, hipertiroidisme somatostatinoma, aldosteronoma, lainnya.e. Karena obat/zat kimia : vacor, pentamidin, asam nikotinat, glukokortikoid, hormone tiroid, diazoxid, agonis adrenergic, tiazid, dilantin, interferon alfa, lainnya.f. Infeksi :rubella congenital, CMV, lainnya.g. Imunologi (jarang) : sindrom stiff- man, antibody anti reseptor insulin, lainnya.h. Sindrom genetik lain : sindrom down, sindrom klinefelter, sindrom turner, sindrom wolframs, ataksia friedriechs, chorea Huntington, sindrom Laurence.

2.1.3 Patofisiologi

Pada diabetes melitus tipe 2 jumlah insulin normal malah mungkin lebih banyak tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang. Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. Pada keadaan tadi jumlah lubang kuncinya yang kurang, hingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk sel akan sedikit, sehingga sel akan kekurangan bahan bakar (glukosa) dan glukosa di dalam pembuluh darah meningkat. Dengan demikian keadaan ini sama dengan pada DM tipe 1. Perbedaannya adalah DM tipe 2 disamping kadar glukosa tinggi juga kadar insulin tinggi atau normal. Keadaan ini disebut resistensi insulin.( Suyono, 2005, hlm 3).Sebagian besar patologi diabetes melitus dapat dihubungkan dengan efek utama kekurangan insulin yaitu :a) Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh, yang mengakibatkan peningkatan konsentrasi glukosa darah sampai setinggi 300 sampai 1200 mg per 100 ml.b) Peningkatan mobilisasi lemak dan daerah penyimpanan lemak sehingga menyebabkan kelainan metabolisme lemak maupun pengendapan lipid pada dinding vaskuler.c) Pengurangan protein dalam jaringan tubuh.Keadaan patologi tersebut akan berdampak :1) HiperglikemiaHiperglikemia didefinisikan sebagai kadar glukosa darah yang tinggi daripada rentang kadar puasa normal 80-90 mg/100 ml darah, atau rentang non puasa sekitar 140-160 mg/100 ml darah. (Corwin, 2001, hlm. 623).Dalam keadaan insulin normal asupan glukosa atau produksi glukosa dalam tubuh akan difasilitasi (oleh insulin) untuk masuk ke dalam sel tubuh. Glukosa itu kemudian diolah untuk menjadi bahan energi. Apabila bahan energi yang dibutuhkan masih ada sisa akan disimpan sebagai glikogen dalam sel-sel hati dan sel-sel otot (sebagai massa sel otot). Proses glikogenesis (pembentukan glikogen dari unsur glukosa ini dapat mencegah hiperglikemia). Pada penderita diabetes melitus proses ini tidak dapat berlangsung dengan baik sehingga glukosa banyak menumpuk di darah (hiperglikemia). (Long, 1996, hlm. 11)Secara rinci proses terjadinya hiperglikemia karena defisit insulin tergambar pada perubahan metabolik sebagai berikut :a) Transport glukosa yang melintasi membran sel-sel berkurang.b) Glukogenesis (pembentukan glikogen dari glukosa) berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah.c) Glikolisis (pemecahan glukosa) meningkat, sehingga cadangan glikogen berkurang, dan glukosa hati dicurahkan dalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan.d) Glukoneogenesis (pembentukan glukosa dari unsur non karbohidrat) meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang tercurah ke dalam darah hasil pemecahan asam amino dan lemak. (Long, 1996, hlm.11)Hiperglikemia akan mengakibatkan pertumbuhan berbagaimikroorganisme dengan cepat seperti bakteri dan jamur. Karena mikroorganisme tersebut sangat cocok dengan daerah yang kaya glukosa. Setiap kali timbul peradangan maka akan terjadi mekanisme peningkatan darah pada jaringan yang cidera. Kondisi itulah yang membuat mikroorganisme mendapat peningkatan pasokan nutrisi. Kondisi itulah yang membuat mikroorganisme mendapat peningkatan pasokan nutrisi. Kondisi ini akan mengakibatkan penderita diabetes melitus mudah mengalami infeksi oleh bakteri dan jamur. (Sujono, 2008, hlm. 76).2) HiperosmolaritasHiperosmolaritas adalah adanya kelebihan tekanan osmotik pada plasma sel karena adanya peningkatan konsentrasi zat. Sedangkan tekanan osmosis merupakan tekanan yang dihasilkan karena adanya peningkatan konsentrasi larutan pada zat cair. Pada penderita diabetes melitus terjadinya hiperosmolaritas karena peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah (yang notabene komposisi terbanyak adalah zat cair). Peningkatan glukosa dalam darah akan berakibat terjadinya kelebihan ambang pada ginjal untuk memfiltrasi dan reabsorbsi glukosa (meningkat kurang lebih 225 mg/ menit). Kelebihan ini kemudian menimbulkan efek pembuangan glukosa melalui urin (glukosuria). Ekskresi molekul glukosa yang aktif secara osmosis menyebabkan kehilangan sejumlah besar air (diuresis osmotik) dan berakibat peningkatan volume air (poliuria). Akibat volume urin yang sangaat besar dan keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehidrasi intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar sel mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang hipertonik (sangat pekat). Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH dan menimbulkan rasa haus. (Corwin,2001, hlm.636)Glukosuria dapat mencapai 5-10% dan osmolaritas serum lebih dan 370-380 mosmols/ dl dalam keadaan tidak terdapatnya keton darah. Kondisi ini dapat berakibat koma hiperglikemik hiperosmolar nonketotik (KHHN). (Sujono, 2008, hlm. 77).3) Starvasi SellulerStarvasi Selluler merupakan kondisi kelaparan yang dialami oleh sel karena glukosa sulit masuk padahal di sekeliling sel banyak sekali glukosa. Ada banyak bahan makanan tapi tidak bisa dibawa untuk diolah. Sulitnya glukosa masuk karena tidak ada yang memfasilitasi untuk masuk sel yaitu insulin.Dampak dari starvasi selluler akan terjadi proses kompensasi selluler untuk tetap mempertahankan fungsi sel. Proses itu antara lain :a) Defisiensi insulin gagal untuk melakukan asupan glukosa bagi jaringan-jaringan peripheral yang tergantung pada insulin (otot rangka dan jaringan lemak). Jika tidak terdapat glukosa, sel-sel otot memetabolisme cadangan glikogen yang mereka miliki untuk dibongkar menjadi glukosa dan energi mungkin juga akan menggunakan asam lemak bebas (keton). Kondisi ini berdampak pada penurunan massa otot, kelemahan otot, dan rasa mudah lelah.b) Starvasi selluler juga akan mengakibatkan peningkatan metabolisme protein dan asam amino yang digunakan sebagai substrat yang diperlukan untuk glukoneogenesis dalam hati. Hasil dari glukoneogenesis akan dijadikan untuk proses aktivitas sel tubuh.Protein dan asam amino yang melalui proses glukoneogenesis akan dirubah menjadi CO2 dan H2O serta glukosa. Perubahan ini berdampak juga pada penurunan sintesis protein.Proses glukoneogenesis yang menggunakan asam amino menyebabkan penipisan simpanan protein tubuh karena unsur nitrogen (sebagai unsur pemecah protein) tidak digunakan kembali untuk semua bagian tetapi diubah menjadi urea dalam hepar dan dieksresikan dalam urine. Ekskresi nitrogen yang banyak akan berakibat pada keseimbangan negative nitrogen.Depresi protein akan berakibat tubuh menjadi kurus, penurunan resistensi terhadap infeksi dan sulitnya pengembalian jaringan yang rusak (sulit sembuh kalau cidera).c) Starvasi sel juga berdampak peningkatan mobilisasi dan metabolisme lemak (lipolisis) asam lemak bebas, trigliserida, dan gliserol yang akan meningkat bersirkulasi dan menyediakan substrat bagi hati untuk proses ketogenesis yang digunakan sel untuk melakukan aktivitas sel. Ketogenesis mengakibatkan peningkatan kadar asam organik (keton), sementara keton menggunakan cadangan alkali tubuh untuk buffer pH darah menurun. Pernafasan kusmaull dirangsang untuk mengkompensasi keadaan asidosis metabolik. Diuresis osmotik menjadi bertambah buruk dengan adanya ketoanemis dan dari katabolisme protein yang meningkatkan asupan protein ke ginjal sehingga tubuh banyak kehilangan protein.Adanya starvasi selluler akan meningkatakan mekanisme penyesuaian tubuh untuk meningkatkan pemasukan dengan munculnya rasa ingin makan terus (polifagi). Starvasi selluler juga akan memunculkan gejala klinis kelemahan tubuh karena terjadi penurunan produksi energi. Dan kerusakan berbagai organ reproduksi yang salah satunya dapat timbul impotensi dan orggan tubuh yang lain seperti persarafan perifer dan mata (muncul rasa baal dan mata kabur). (Sujono, 2008, hlm. 79).Diabetes mellitus jangka panjang member dampak yang parah ke sistem kardiovaskular, terjadi kerusakan di mikro dan makrovaskular.MIKROVASKULAR Komplikasi mikrovaskular terjadi akibat penebalan membran basal pembuluh-pembuluh kecil. Penyebab penebalan tersebut tampaknya berkaitan langsung dengan tingginya kadar glukosa darah. Penebalan mikrovaskular tersebut menyebabkan iskemia dan penurunan penyaluran oksigen dan zat gizi ke jaringan. Selain itu, Hb terglikosilasi memiliki afinitas terhadap oksigen yang lebih tinggi sehingga oksigen terikat lebih erat ke molekul Hb. Hal ini menyebabkan ketersediaan oksigen untuk jaringan berkurang.Hipoksia kronis juga dapat menyebabkan hipertensi karena jantung dipaksa meningkatkan curah jantung sebagai usaha untuk menyalurkan lebih banyak oksigen ke jaringan. Ginjal, retina, dan sistem saraf perifer, termasuk neuron sensorik dan motorik somatic sangat dipengaruhi oleh gangguan mikrovaskular diabetik.Sirkulasi mikrovaskular yang buruk juga akan menganggu reaksi imun dan inflamasi karena kedua hal ini bergantung pada perfusi jaringan yang baik untuk menyalurkan sel-sel imun dan mediator inflamasi. (Chang, 2006, hlm. 110).1) Kerusakan ginjal (Nefropati)Diabetes mellitus kronis yang menyebabkan kerusakan ginjal sering dijumpai, dan nefropati diabetic merupakan salah satu penyebab terjadinya gagal ginjal. Di ginjal, yang paling parah mengalami kerusakan adalah kapiler glomerolus akibat hipertensi dan glukosa plasma yang tinggimenyebabkan penebalan membran basal dan pelebaran glomerolus. Lesi-lesi sklerotik nodular, yang disebut nodul Kimmelstiel-Wilson, terbentuk di glomerolus sehingga semakin menghambat aliran darah dan akibatnya merusak nefron. (Corwin, 2001, hlm. 637).2) Kerusakan sistem saraf (Neuropati)Penyakit saraf yang disebabkan diabetes mellitus disebut neuropati diabetic. Neuropati diabetic disebabkan hipoksia kronis sel-sel saraf yang kronis serta efek dari hiperglikemia.Pada jaringan saraf terjadi penimbunan sorbitol dan dan fruktosa dan penurunan kadar mioinositol yang menimbulkan neuropati selanjutnya timbul nyeri, parestesia, berkurangnya sensasi getar dan propoioseptik, dan gangguan motorik yang disertai hilangnya refleks-refkeks tendon dalam, kelemahan oto-otot dan atrofi. Neuropati dapat menyerang saraf-saraf perifer, saraf-saraf kranial atau sistem saraf otonom. Terserangnya sistem saraf otonom disertai diare nokturnal, keterlambatan pengosongan lambung, hipotensi dan impotensi. (Corwin, 2001, hlm. 637).3) Gangguan penglihatan (Retinopati)Retinopati disebabkan memburuknya kondisi mikro sirkulasi sehingga terjadi kebocoran pada pembuluh darah retina. Hal ini bahkan bisa menjadi salah astu penyebab kebutaan. Retinopati sebenarnya merupakan kerusakan yang unik pada diabetes karena selain karena gangguan mikrovaskular, penyakit ini juga disebabkan adanya biokimia darah sehingga terjadi penumpukan zat-zat tertentu pada jaringan retina.Gangguan awal pada retina tidak menimbulkan keluhan-keluhan sehingga penderita kebanyakan tidak mengetahui telah terkena retinopati. Hal ini baru terdeteksi oleh ahli mata dengan ophtalmoskop.jika gangguan ini dibiarkan dan kerusakan menjadi sangat progresif serta menyerang daerah penting (makula) maka penderita dapat kehilangan penglihatannya. Katarak dan glaukoma (meningkatnya tekanan pada bola mata) juga merupakan salah satu dari komplikasi mata pada pasien diabetes. Oleh karenanya, selain mengontrol kadar gula darah, mengontrol mata pada dokter mata secara rutin juga mutlak dilakukan oleh pasien diabetes. (Mahendra & Tobing, 2008, hlm 23).MAKROVASKULAR Komplikasi makrovaskular terutama terjadi akibat aterosklerosis. Komplikasi makrovaskular ikut berperan dan menyebabkan gangguan aliran darah, penyulit komplikasi jangka panjang, dan peningkatan mortalitas. Pada diabetes terjadi kerusakan pada lapisan endotel arteri dan dapat disebabkan secara langsung oleh tingginya kadar glukosa darah, metabolit glukosa, atau tingginya kadar asam lemak dalam darah yang sering dijumpai pada pasien diabetes. Akibat kerusakan tersebut, permeabilitas sel endotel meningkat sehingga molekul yang mengandung lemak masuk ke arteri. Kerusakan sel-sel endotel akan mencetuskan reaksi imun dan inflamasi sehinga akhirnya terjadi pengendapan trombosit, makrofag, dan jaringan fibrosis. Sel-sel otot polos berproliferasi. Penebalan dinding arteri meyebabkan hipertensi, yang semakin merusak lapisan endotel arteri karena menimbulkan gaya merobek sel-sel edotel. Efek vascular dari diabetes kronis adalah penyakit arteri koroner, stroke, dan penyakit vascular perifer. Pasien diabetic yang menderita infark miokard memiliki prognosis yang buruk dibandingkan pasien diabetes tanpa infark miokard. Penyakit arteri koroner merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada populasi pengidap diabetes. (Chang, 2006, hlm. 110).

2.1.4 DiagnosisDiagnosis DM tipe 2 jarang didiagnosis sampai komplikasi dari DM muncul, dan 1/3dari masyarakat mungkin belum terdiagnosis. Diagnosis DM ditegakkan atas dasarpemeriksaan kadar glukosa darah. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria untuk mendiagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalahpemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Penggunaan bahan darah plasma vena. Penggunaaan darah utuh (Whole Blood), vena ataupun kapiler tetap dapat dipergunakan dengan memperhatikan angkaangka kriteria diagnostik yang berbeda sesuaipembakuan oleh WHO.Tes yang memungkinkan untuk diperiksa pada pasien diabetes adalah : gula darahpuasa, tes oral toleransi glukosa, dan pemerikasaan HbA1C. Sedangkan untuk tujuanpemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler. Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik dan keluhan lain DM seperti tersebut dibawah ini: Keluhan klasikDM berupa : Poliuria, Polidipsia, Polifagia, dan penurunanberat badan yang tidak dijelaskan sebabnya. Keluhan lainnya berupa : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita.Diabetes Mellitus tipe 2 merupakan diabetes dengan defek progresif pada sekresiinsulin akibat resistensi insulin. Diagnosis diabetes apabila seseorang memenuhi satu atau lebih dari kriteria di bawah ini :

Diabetes Mellitus tipe 2 merupakan diabetes dengan defek progresif pada sekresiinsulin akibat resistensi insulin. Diagnosis diabetes apabila seseorang memenuhi satu ataulebih dari kriteria di bawah ini :Kriteria diagnosis DM1. A1C > 6,5 pada dua kali pemeriksaan(Tes A1C harus dilakukan menggunakan laboratorium yang menggunakan metodeberstandar Program Nasional Glikohemoglobin). Gejala klasik + kadar glukosa plasma puasa 126 mg/dL (7,0 mmol/L)Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam.2. Kadar glukosa plasma 2 jam pada TTGO 200 m/dL (11,1 mmol/L) TTGO dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setaradengan 75 gr glukosa anhidrus yang dilarutkanke dalam air.3. Gejala klasik + glukosa darah sewaktu 200 mg/dL (11,1 mmol/L) Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan yang sesaat pada suatu haritanpa memperhatikan waktu makan teakhirAda perbedaan antara uji diagostik DM dan pemeriksaan penyaring. Uji diagnostik DM dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala/tanda DM, sedangkan pemeriksaanpenyaring bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala, yang mempunyai resiko DM. pemeriksaan penyaring dikerjakan pada kelompok dengan salah satu resiko DM sebagai berikut: Usia > 45 thn. Berat badan lebih : . 110 % berat badan idaman atau indeks massa tubuh (IMT) 23kg/m2 Hipertensi (TD 140/90 mmHg) Riwayat DM dalam garis keturunan Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat, atau BB lahir bayi > 4.000 gr Riwayat DM gestasional

Riwayat toleransi gula terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT) Memiliki riwayat penyakit kardiovaskuler. Kolesterol HDL 35 mg/dL dan atau trigliserida 250 mg/Dl.1.3.5

2.1.5 PenatalaksanaanPada penyakit DM dapat digunakan pilar pelaksanaan DM sebagai berikut1. EdukasiDiabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telahterbentuk dengan mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi aktifpasien, keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan mendampingi pasien dalam menujuperubahan perilaku. Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasiyang komprehensif dan upaya peningkatan motivasi.2. Terapi gizi medis (TGM)Merupakan bagian dari penatalaksanaan diabetes secara total. Setiap penyandangdiabetes sebaiknya mendapat TGM sesuai dengan kebutuhannya guna mencapai sasaranterapi. Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi: karbohidrat 4565 % total asupan energi, protein 10 20 % total asupan energi, lemak 2025 % kebutuhan kalori, tidak diperkenankan melebihi 30 % total asupan energi, Natrium sama anjurannya untukmasyarakat umum yaitu tidak lebih dari 3000mg atau sama dengan 6 -7 gr (1 sendok teh) garam dapur, serat 25 gr/1000 kkal/hr, pemanis alternatif terbagi atas 2 yaitu pemanisbergizi (gula alkohol & fruktosa) dan pemanis tidak bergizi (aspartame, sakarin, acesulfame,potassium, sukralose & neotame).Jumlah kandungan kolesterol disarankan < 300mg/hr. diusahakan lemak berasal darisumber asam lemak tidak jenuh (MUFA = Mono Unsaturated Fatty Acid), dan membatasiPUFA (Poly Unsaturated Fatty Acid) dan asam lemak jenuh. Jumlah kandungan serat 25g/hr, diutamakan serat larut.1) Latihan jasmaniKegiatan jasmani sehari hari dan latihan jasmani secara teratur (34 kali seminggu ukuran lebih 30 menit), merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan DM tipe 2. Kegiatan seharihari seperti berjalan kaki ke pasar, menggunakan tangga dan berkebun harus tetap dilakukan.2) Intervensi farmakologiIntervensi farmakologi ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum tercapaidengan pengaturan makanan dan latihan jasmani. Terdiri atas 2 yaitu : Obat HipoglikemiOral (OHO) dan Insulin. Obat Hipoglikemik Oral (OHO),berdasarkan cara kerjanya, HO dibagi menjadi 4 golongan.a) Pemicu sekresi insulin ( insulin sekretagogue) : sulfonilurea dan glinid.b) Penambah sensitivitas terhadap insulin : metformin, tiazolidindion.c) Penghambat glukonegenesis : metformind.d) Penghambat absorpsi glukosa : penghambat glukosidase alfa.1,2,4,5

2.1.6Efek Pembedahan dan Pembiusan Pada MetabolismeDiabetes mellitus menggambarkan adanya pengaturan abnormal dan gula darah karena salah satu sebab yaitu adanya kekurangan insulin retetif atau absolut atau karena resistensi insulin. Kadar gula darah tergantung dari produksi dan penggunaan gula darah tubuh. Selama pembedahan atau sakit/stres terjadi respon katabolik dimana terjadi peningkatan sekresi katekolamin, glukagon, kortisol, tetapi di sana juga terjadi penurunan sekresi insulin. Jadi pembedahan menyebabkan hiperglikemia, penurunan penggunaan gula darah, peningkatan glukoneogenesis, katabolisme protein. Respon tersebut dipacu tidak hanya oleh nyeri tetapi juga oleh sekresi, peptida seperti interleukin I dan berbagai hormon termasuk growth hormon dan prolaktin. Efek pembiusan pada respon tersebut sangat bervariasi. Analgesia epidural tinggi dapat menghambat respon katabolik terhadap pembedahan dengan cara blokade aferen. dan saraf otonom. Teknik narkotik dosis tinggi (fentanyl 50/kg) sebagian dapat mencegah respon stres, sedangkan anestesia umum mempunyai efek menghambat yang lebih kecil, meskipun dengan pemberian konsentrasi tinggi (2,1 MAC halotan)1,6,11

2.1.7Faktor Risiko untuk Pasien Bedah DiabetesSuatu penelitian memperlihatkan bahwa pasien diabetes mempunyai mortalitas dan morbiditas pasca bedah lebih tinggi dibandingkan pasien normal. Masalah yang dapat muncul adalah infeksi, sepsis dan komplikasi dari arteriosklerosis. Suatu penelitian menunjukkan 11 % pasien diabetes mengalami komplikasi miokardiak pada pasca bedah terutama infeksi pneumonia. Komplikasi jantung terjadi pada 7% dari pasien diabetes, mortalitas pasca bedah 4%, terutama pada pasien yang sebelumnya menderita penyakit jantung., yang disebabkan oleh:1. Sepsis2. Neuropati autonomik3. Komplikasi aterosklerosis (penyakit arteri koroner, stroke, penyakit pembuluh darah perifer)4. Ketoasidosis dan koma hiperglikemik hiperosmolar1,7Pada tipe I terjadi proses autoimun yang dapat merusak sistem saraf autonom dan meningkatkan neuropati autonomik, dengan gejala klinik : hipohidrosis; berkurangnya respon denyut jantung terhadap valsava maneuver ( 30 mmHg pada perubahan posisi tegak berdiri).1,6,7Pasien dengan neuropati autonomik dapat mengalami hipotensi berat setelah pemberian obat anestesi, adanya peningkatan risiko gastroparesis, aspirasi, episode hipoksia dan retensi urin. Hipotensi dapat terjadi pada 50% pasien diabetes mellitus dengan neuropati autonomik. Pada diabetes mellitus lanjut sering dijumpai penyakit ginjal. Kondisi tersebut dengan mikroalbuminuria dan kelainan filtrasi glomerulus yang dijumpai perubahan pada klirens kreatinin. Dengan kontrol gula yang ketat pada penderita diabetes dapat melindungi fungsi ginjal. Hipertensi, meskipun tidak pernah tinggi sekali akan timbul jika glomerular filtration rate (GFR) berkurang. Jika ada hipertensi berat atau hipertensi timbul tiba-tiba, harus difikirkan kemungkinan adanya suatu penyakit berupa stenosis arteria renalis yang aterosklerotik. Aktifitas plasma renin adalah normal atau berkurang. Hipoaldosteronisme yang hiporeninemik dengan hiperkalemia dan asidosis metabolik dengan hiperkloremia sedang adalah suatu keadaan biasa pada nefropati diabetik. Infeksi dan sepsis memainkan peranan penting dalam meningkatkan mortalitas dan morbiditas pasca bedah penderita , hal tersebut dihubungkan dengan adanya fungsi leukosit yang terganggu. Penderita dengan kontrol gula yang ketat dimana kadar gula dipertahankan di bawah 250 mg/dl fungsi leukosit akan pulih.5,6,7,8Hogan melaporkan adanya peningkatan insiden kesulitan intubasi yang disebabkan oleh "stiff joint syndrome" pada beberapa penderita . Pada awalnya sindrom ini terjadi pada sendi phalanx proksimal jari IV dan V, kemudian meluas ke persendian lainnya dari jari dan tangan, sendi atlantooksipital leher, dan sendi besar lainnya. Ketidak mampuan untuk mengekstensikan kepala karena imobilitas atlantooksipital dapat menyulitkan intubasi. Secara keseluruhan 4,8% penderita diabetes yang mempunyai tingkat kesulitan intubasi ringan sampai sedang dibandingkan 1,0% pada non penderita diabetes. Kekakuan sendi ini disebabkan karena adanya jaringan kolagen abnormal periartikuler yang disebabkan oleh mikroangiopari progresif. Kelainan kolagen dihubungkan dengan glikosilasi non enzimatik protein. 'Banyak pasien ini mempunyai tanda "Prayer Sign" yaitu ketidakmampuan mendekatkan permukaan kedua palmar dan sendi-sendi jari. Insidens " stiff joint syndrome" dapat mencapai 30 % pada penderita DM tipe I.1,5,6,7,82.1.8Pengaruh Obat Anestesi pada Penderita DMSeperti telah diketahui beberapa obat anestesi dapat meningkatkan gula darah, maka pemilihan obat anestesi dianggap sama pentingnya dengan stabilisasi dan pengawasan status diabetesnya.4Beberapa obat yang dipakai untuk anestesi dapat mengakibatkan perubahan di dalam metabolisme karbohidrat, tetapi mekanisme dan tempat kerjanya belum jelas. Obat-obat induksi dapat mempengaruhi homeostatis glukosa perioperatif. Etomediat menghambat steroidogenesis adrenal dan sintesis kortisol melalui aksinya pada 11-hydroxylase dan enzim pemecah kolesterol, dan akibatnya akan menurunkan respon hiperglikemia terhadap pembedahan kira-kira 1 mmol per liter pada pasien non diabetes. Pengaruh pada pasien diabetes belum terbukti.4.7Benzodiazepin akan menurunkan sekresi ACTH, dan juga akan memproduksi kortisol jika digunakan dengan dosis tinggi selama pembedahan. Obat-obat golongan ini akan menurunkan stimulasi simpatis, tetapi merangsang sekresi growth hormone dan akan menyebabkan penurunan respon glikemia pada pembedahan. Efek-efek ini minimal jika midazolam diberikan pada dosis sedatif, tetapi dapat bermakna jika obat diberikan secara kontinyu melalui infus intravena pada pasien di ICU.7Teknik anestesia dengan opiat dosis tinggi tidak hanya memberikan keseimbangan hemodinamik, tetapi juga keseimbangan hormonal dan metabolik. Teknik ini secara efektil menghambat seluruh sistem saraf impatis dan sumbu hipotalamik-pituitari, kemungkinan melalui efek langsung pada hipotalamus dan pucat yang lebih tinggi. Peniadaan respon hormonal katabolik terhadap pembedahan akan meniadakan hiperglikemia yang terjadi pada pasien normal dan mungkin bermanfaat pada pasien diabetes.6,7penggunaan halotan pada pasien cukup memuaskan karena kurang pengaruhnya terhadap peningkatan hormon ;pertumbuhan, peningkatan kadar gula atau penurunan kadar insulin, tetapi tidak sama |pengaruhnya terhadap level insulin selama anestesi. Sedangkan enfluran dan isoflurantak nyata pengaruhnya terhadap kadar gula darah.4,6,7Pengaruh propofol pada secresi insulin tidak diketahui. Pasien-pasien diabetik menunjukkan penurunan kemampuan untuk membersihkan lipid dari sirkulasi. Meskipun hal ini tidak relevan selama anestesia singkat jika propofol digunakan untuk pemeliharaan atau hanya sebagai obat induksi. Keadaan ini dapat terlihat pada pasien-pasien yang mendapat propofol untuk sedasi jangka panjang di ICU. Obat-obat anestesi intra vena yang biasa diberikan mempunyai efek yang tidak berarti terhadap kadar gula darah kecuali ketamin yang menunjukkan peningkatan kadar gula akibat efek simpatomimetiknya.7Penggunaan anestesi lokal baik yang dilakukan dengan teknik epidural atau subarakhnoid tak berefek pada metabolisme karbohidrat. Untuk prosedur pembedahan pada pasien yang menderita insufisiensi vaskuler pada ekstremitas bawah sebagai suatu komplikasi penderita, teknik subarakhnoid atau epidural lebih memuaskan dan tanpa menimbulkan kcmplikasi. Epidural anestesia lebih efektif dibandingkan dengan anestesia umum dalam mempertahankan perubahan kadar gula, growth hormon dan kortisol yang disebabkan tindakan operasi.4,7

2.1.9Teknik Anestesi Pada Penderita DMTeknik anestesia, terutama dengan penggunaan spinal, epidural, spiangnik dan blokade regional yang lain, dapat mengatur sekresi hormon katabolik dan sekresi insulin residual, Peningkatan sirkulasi glukosa perioperatif, konsentrasi epinefrin dan kortisol yang dijumpai pada pasien non diabetik yang timbul akibat stres pembedahan dengan anestesia umum dihambat oleh anestesia epidural. Infus phentolamine perioperatif, suatu penghambat kompetitif reseptor-adrenergik, menurunkan respon gula darah terhadap pembedahan dengan menghilangkan penekanan sekresi insulin secara parstal.7Anestesia regional dapat memberikan risiko yang lebih besar pada pasien diabetes dengan neuropati autonomik. Hipotensi yang dalam dapat terjadi dengan akibat gangguan pada pasien dengan penyakit arteri koronaria, serebrovaskular dan retinovaskular. Risiko infeksi dan gangguan vaskular dapat meningkat dengan penggunaan teknik regsonal pada pasien diabetes. Abses epidural lebih sering terjadi pada anestesia spinal dan epidural. Sebaliknya, neuropati perifer diabetik yang timbul setelah anestesia epidural dapat dlkacaukan dengan komplikasi anestesia dan blok regional. Kombinasi anestesi lokal dengan epinefrin dapat menyebabkan risiko yang lebih besar terjadinya cedera saraf iskemik dan atau edema pada penderita diabetes mellitus.5,6,72.1.10Kontrol Metabolik PerioperatifTujuan pokok adalah :1) Mengoreksi kelainan asam basa, cairan dan elektrolit sebelum pembedahan.2) Memberikan kecukupan karbohidrat untuk mencegah metabolisme katabolik dan ketoasidosis3) Menentukan kebutuhan insulin untuk mencegah hiperglikemia.Pembedahan pada penderita DM tipe II tidak meningkatkan risiko, sehingga hanya membutuhkan sedikit perubahan terapi yang sudah ada sebelumnya. Apakah terapi insulin perlu diberikan pada perioperatif? Untuk bedah yang relatif kecil, jangan diberikan obat anti diabetes oral kerja pendek pada hari operasi, dan obat kerja lama 2 hari sebelum pembedahan. Untuk bedah besar, dosis kecil insulin mungkin dibutuhkan untuk mengontrol kadar gula darah dan glikosuria.1,2,9Pada DM tipe I, idealnya kontrol gula darah yang dapat diterima harus tercapai dalam 2 sampai 3 hari sebelum pembedahan. Untuk pasien-pasien yang kronis, dengan kontrol metabolik yang buruk, mungkin perlu dirawat di rumah sakit selama 2 sampai 3 hari untuk penyesuaian , dosis insulin. Untuk bedah minor cukup dengan pemberian insulin subkutan. Pada pagi hari sebelum pembedahan, pasien diberikan 1/3 sampai 2/3 dosis insulin normal secara subkutan, bersamaan dengan pemberian cairan dextrose 5% 100 cc/jam/70 kgBB. Dua pertiga dosis insulin normal diberikan jika kadar glukosa darah puasa lebih dari 250 mg/dl setengah dosis insulin normal untuk kadar glukosa antara 120 sampai 250 mg/d!, dan sepertiga dosis insulin normal untuk kadar glukosa di bawah 120 mg/dl. Pasien dengan kadar glukosa darah rendah, atau normal tetap membutuhkan sejumlah kecil insulin untuk mengimbangi peningkatan efek katabolik stres pembedahan, penurunan metabolisme protein, dan mencegah lipolisis. Tanpa insulin, DM tipe I berisiko tinggi untuk mengalami ketosis dengan pembedahan.6Terdapat beberapa regimen tatalaksana perioperatif untuk pasien DM. Yang paling sering :tdigunakan adalah pasien menerima sebagian -biasanya setengah dari dosis total insulin pagi hari dalam bentuk insulin kerja sedang:

Tabel: Dua teknik yang umum digunakan untuk tatalaksana insulin perioperatif pada pasien DM

Pemberian secara bolus

Infus kontinyu

Preoperatif

D5W (1,5 ml/kg/jam)NPH insulin (1/2 dosis biasa pagi hari) (NPH=neutral protamine Hagedorn)

D5W (1 ml/kg/jam) Regular insulin Unit/jam = Glukosa plasma : 150

Intraoperattf

Regular insulin(berdasarkansliding scale)

Sama dengan preoperatif

Pascaoperatif

Sama dengan intraoperatif

Sama dengan preoperatif

Untuk mengurangi risiko hipoglikemia, insulin diberikan setelah akses intravena dipasang dan kadar gula darah pagi hari diperiksa. Sebagai contoh, pasien yang normalnya mendapat 20 unit NPH dan 10 unit regular insulin (RI) tiap pagi dan kadar gula darahnya 150 mg/dl akan mendapat 15 unit NPH s.c. atau i.m. sebelum pembedahan bersama-sama dengan infus cairan dextrose 5% (1,5 ml/kg/jam). Dextrose tambahan dapat diberikan apabila pasien mengalami hipoglikemia (250 mg/dl) diobati dengan RI intravena berdasarkan slicing scale. Satu unit RI yang diberikan kepada orang dewasa akan menurunkan glukosa plasma sebanyak 65 sampai 30 mg/dl. Harus diingat bahwa dosis ini adalah suatu perkiraan dan tidak bisa dipakai pada pasien dalam keadaan katabolik (sepsis, hipertermi).6,8Metode lainnya adalah dengan memberikan insulin kerja pendek dalam infus secara kontinyu. Keuntungan teknik ini adalah kontrol pemberian insulin akan lebih tepat dibandingkan dengan pemberian NPH insulin s.c atau i.m. Dan 10 sampai 15 unit RI dapat ditambahkan 1 liter cairan dekstose 5% dengan kecepatan infus 1 - 1,5 ml/kg/jam (1 unit/jam/70 kg). Pemberian infus dextrose 5% (1 ml/kg/jam) dan insulin (50 unit RI dalam 250 ml NaCl 0,9%) melalui jalur intravena yang terpisah akan lebih fleksibel. Apabila terjadi fluktuasi gula darah, infus RI dapat disesuaikan berdasarkan rumus dibawah ini (Rumus Roizen):

Gukosa plasma (mg/dl)Unit perjam = 150 atau Glukosa plasma (mg/dl)Unit per jam = 100pada pemakaian steroid, obesitas, terapi insulin dalam jumlah tinggi dan infeksiDiperlukan penambahan 30 mEq KCl untuk tiap 1 L dextrose karena insulin menyebabkan pergeseran kalium intraselular.6,8Pada pasien yang menjalani pembedahan besar diperlukan perencanaan yang seksama. Teknik yang dianjurkan oleh Hins adalah sebagai berikut:Glukosa 5-10 gr/jam ekuivalen dengan 100 - 200 cc dextrose 5% perjam diberikan intra vena. Kalium dapat ditambahkan tetapi hati-hati pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. Infus lain diberikan lewat kanul yang sama sebagai berikut:1) Campur 50RI kedalam 500cc 0,9%Nacl.2) Infuskan dengan larutan 0,5-1/jam (5-10 cc/jam dengan pompa infus).3) Ukur kadar gula darah tiap jam dan sesuaikan dengan kebutuhan insulin seperti di bawah ini :

Kadar gula darah

mmol (mg/dl)

Kebutuhan insulin

4,4 ( 80 )Matikan pompa, beri glukosa IV

4,4 - 6,6

( 80 - 120 )

Kurangi insulin menjadi 0,2 - 0,7 u/jam

6,6-9,9(120 - 180)teruskan insulin 0,5 - 1/jam

9,9 - 13,2(180 - 240) .Naikkan laju insulin 0,8 - 1,5/jam

> 13,75(>250)Laju insulin 1,5/jam atau lebih

Obesitas dan infeksi berat akan menambah kebutuhan insulin 1,5 - 2 kali lipat Hal penting yang harus diingat dalam mengelola kadar gula prabedah pada pasien diabetes adalah menetapkan sasaran yang jelas kemudian pemantauan kadar gula darah untuk menyesuaikan terapi sesuai sasaran.1,9Regimen lain untuk pemberian infus glukosa insulin dan kalium (GIK) dikenal dengan regimen Alberti. Pemberiannya dapat terpisah atau bersama-sama. Berikut ini salah satu teknik GIK. Pagi hari diberikan dosis intemiten insulin, kemudian 500 cc dextrose 5% ditambah 10 KCl diberikan dengan kecepatan 2 cc/kg/jam. Infus insufin disiapkan dengan mencampurkan 50 unit RI ke dalam 250 cc Nad 0,9% sehingga berkonsentrasi 0,2 unit/cc larutan. Sebelum pemberian dextrose - kalium atau insulin, ukur kadar gula darah kemudian cek gula darah tiap 2-3 jam, dan berikan dosis insulin sesuai dengan hasil pengukuran di bawah ini:

Kadar gula

Infus insulin

< 150 mg/dl

5 cc/jam (1 unit/jam)

150 - 250 mg/dl

10 cc/jam (2 unit/jam)

250 - 300 mg/dl

15 cc/jam (3 unit/jam)

300 - 400 mg/dl

20 cc/jam (4 unit/jam)

2.1.11Perawatan PascaInfus glukosa dan insulin harus tetap diteruskan sampai kondisi metabolik pasien stabil dan pasien sudah boleh makan. Infus glukosa dan insulin dihentikan hanya setelah pemberian subkutan insulin kerja pendek. Setelah pembedahan besar, infus glukosa dan insulin harus diteruskan sampai pasien dapat makan makanan padat. Pada pasien-pasien ini, kegunaan dari suntikan subkutan insulin kerja pendek sebelum makan dan insulin kerja sedang pada waktu tidur dianjurkan selama 24-48 jam pertama setelah infus glukosa dan insulin dihentikan dan sebelum regimen insulin pasien dilanjutkan.15Perlu diwaspadai kemungkinan terjadinya hipoglikemia atau hiperglikemia pasien pasca bedah terutama bite terdapat keterlambatan bangun atau penurunan kesadaran. Harus dipantau kadar gula darah pasca bedah. Pemeriksaan EKG postoperatif serial dianjurkan pada pasien DM usia lanjut, penderita DM tipe I, dan penderita dengan penyakit jantung Infark miokard postoperatif mungkin tanpa gejala dan mempunyai mortalitas yang tinggi. Jika ada perubahan status mental, hipotensi yang tak dapat dijelaskar., atau disrimia, maka perlu diwaspadai kemungkinan terjadinya infark miokard.2,15

2.1.12Penatalaksanaan Pada Kaus Pembedahan DaruratKeadaan yang jarang tetapi mungkin dijumpai adalah keadaan darurat yaitu pembedahan yang harus dilakukan pada penderita dibetes mellitus dengan ketoasidosis. Dalam keadaan seperti ini bila memungkinkan maka pembedahan ditunda beberapa jam. Waktu yang sangat terbatas ini digunakan untuk memeriksa, mengoreksi keseimbangan cairan, asam basa dan etektrofit yang merupakan keadaan yang mengancam jiwasebelum pembedahan dilakukan. Bila waktu penundaan cukup maka dapat dilakukan koreksi ketoasklosis secara tuntas, namun koreksi defisit cairan dan ketidakseimbangan dektrolit bermakna dapat dicapai dalam beberapa jam. Penderita harus segera di evaluasi secara lengkap meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan gula darah, aseton, elektrolit dan analisa gas darah. Kemudian dilakukan koreksi dehidrasi dengan Nacl 0,9% dengan kecepatan 250 - 1000 cc/jam, apabila kadar gula darah mencapai 250 mg/dl cairan diganti dengan yang mengandung glukosa. Berikan RI bolus 5-10 unit kemudian dilanjutkan dengan infus 50 unit dalam 500 cc Nacl dimulai dengan 2-8 unit/jam atau 20 - 80 cc/jam, sebagai patokan mengatur kecepatan infus dengan rumus kadar gula darah terakhir dibagi 150 atau 100 bila penderita memakai steroid, overweight atau ada infeksi. Dilakukan pengukuran kadar gula darah serial tiap 2-3 jam pemantauan yang penting ialah analisa gas darah dan elektrolit. Tetesan dapat diatur dengan mempertahankan kadar gula darah antara 120 - 250 mg/dl.1,2,3,9

BAB IIILAPORAN KASUS

3.1.Identitas PasienNama Pasien: Ny. IndarnaUmur : 51 tahunPekerjaan : Ibu Rumah TanggaPendidikan : SMAAgama : IslamAlamat : jln ki murogan lr bahagia, PalembangMedrec: 21.68.53MRS: 23 April 2015 pukul 08.00 WIB

3.2. AnamnesisPada tanggal: 23 April 20151. Keluhan utama Saat masuk RS: Nyeri Perut kanan bawah Riwayat Perjalanan Penyakit : Pasien dibawa ke IGD RSUD Palembang Bari dengan keluhan nyeri perut kanan bawah. Nyeri perut dirasakan sejak 10 hari yang lalu, Os jg mengeluh mual sejak 3 hari yang lalu, muntah tidak ada, demam sejak 3 hari yang lalu. Riwayat pengobatan sebelumnya tidak ada, obat hipertensi ada, Alergi Makanan tidak ada, Alergi Obat tidak ada. Riwayat Asma tidak ada, Riwayat DM ada akan tetapi os baru mengetahui sejak masuk Rumah Sakit , merokok tidak ada, konsumsi alkohol tidak ada.

3.3.Pemeriksaan fisik Status presentKeadaan Umum: Sakit ringanKesadaran : Compos mentisTD: 140/90 mmHgNadi: 80 x/menitRR: 22 x/menitSuhu: 36,6 CKonjugtiva: Pucat -/- Sklera: Ikterik -/-Cor: Gallop (-), murmur (-)Pulmo: vesikuler (+) N, ronkhi (-), wheezing (-)Hepar/Lien: sulit dinilaiEdema pretibial: -/-Refleks: Patella (+)Turgor kulit: NormalBibir kering: (-)

Pemeriksaan fisik Pre-operasi1. B1 (Breathing)a. Airway pasien nafas spontan, RR 20x/menitb. Wajah dan rongga : bentuk wajah dalam batas normal, buka mulut 3 jari, mallampati 1, gigi utuh dan baik, kebersihan rongga mulut baikc. Hidung : perdarahan (-), deviasi sputum (-), polip (-)d. Leher : leher gemuk (-), leher ekstensi bebas, trakea di tengah, massa regio colli (-)e. Paru : suara paru vesikuler, ronkhi (-), wheezing

2. B2 (Blood)Akral hangat, merah, kering, nadi 88x/menit regular kuat, TD 140/1003. B3 : Braincompos mentis, GCS 456, pupil bulat, isokor 3mm, reflek cahaya +/+4. B4 : BladderBak menggunakan kateter, produksi urin 400cc/jam, kuning jernih5. B5 : bowel Supel, BU (+) normal, muscular defens (-), mual (-), muntah (+)6. B6 : bone/bodymobilitas (+), edema (-), sianosis (-), ikterik (-), skoliosis (-), lordosis (-), hemiparesis (-), distrofi otot (-), motorik dan sensorik normal

3.4.Pemeriksaan Penunjang1. Hb: 12,7 gr/dl2. Leukosit: 18.200/ul3. Trombosit: 308.000/ul4. Eritrosit: 4,3 juta/ul5. Diff Count: 0/2/2/78/14/46. Hematokrit: 37%7. Glukosa sewaktu : 377

Pemeriksaan Urin 1. Warna urin: kuning tua2. Kejernihan: keruh3. pH urin: 6,04. berat jenis:1,030

3.5.AssesmentASA IIIDiagnosis Pra operasi : Susp Apendisitis Perforasi

3.6.Penatalaksanaan 1. Persiapan Operasi1) Sebelum operasiPasien di konsultasikan ke spesialis anestesi apakah pasien dalam kondisi fisik yang layak untuk dilakukan tindakan operasi.2) Diruang perawatan a. Informed consent b. Surat persetujuan operasic. Pasien dipuasakan sejak pukul 12.00 WIB tanggal 23 April 2015, tujuannya untuk memastikan bahwa lambung pasien telah kosong sebelum pembedahan untuk menghindari kemungkinan terjadinya muntah dan aspirasi isi lambung yang akan membahayakan pasien.d. Pengosongan kandung kemih pada pada pukul 19.00 WIB.e. Pembersihan wajah dan kuku pasien dari kosmetik agar tidak mengganggu pemeriksaan selama anestesi, misalnya ada sianosis. Gigi palsu dilepaskan agar tidak menggangu proses anestesi.3) Diruang persiapana. Identifikasi pasienb. Memakai pakaian oprasi yang telah disediakan di ruang persiapanc. Pemeriksaan fisik pasien di ruang oprasi : TD 140/100 mmHg, nadi 88x/menit, RR 20x/menit, suhu, 36,6oCd. Pendataan kembali identitas pasien, di ruang operasi. Anamnesa singkat yang meliputi BB, umum riwayat penyakit, riwayat kebiasaan dlle. Pasien masuk kamar operasi pada pukul 21.00 WIB dan dibaringkan di meja operasi kemudian dilakukan pemasangan, manset, infus, dan oksimeter.f. Pemeriksaan tanda-tanda vital

2. Persiapan Alat1) Alat anestesi umum yang perlu disiapkana. Maseker (sesuaikan dengan ukuran wajah pasien)b. Laringoskopc. Endotracheal d. Cuff e. Goedel 3 ukuran (hijau, kuning, merah)f. Hoarness dan ring hoarnessg. Stilet h. Jackson reesi. Jellyj. Precordialk. Kapas alkoholl. Plesterm. Xilocain pumpn. Naso 2) Untuk anestesi spinala. Spinocain (siapkan nomor 25, 27, 29)b. Spray alkoholc. Betadind. Kassa sterile. Bantalf. Spuit 5 cc3) Obat anestesi spinala. Bupivacain 10 mg4) Obat-obat emergencya. Atropinb. Efedrinc. Ranitidind. Keterolace. Metoklorpamidf. Aminofiling. Asam traneksamath. Adrenalini. Kalmethasonj. Furosemidk. Lidocainl. Gentamicynm. Oxitocynn. Methergin

3. Laporan Anesthesi Durante Operasi

Jenis anestesi : GA IntubasiTeknik anesthesia : Intubasi Oral Sleep Apneu, ETT size 7, cuff (+), oropharyngeal airway (+)Lama anestesi : 20.30 24.00 WIBLama operasi : 20.50 23.30WIB1) Tindakan Anestesi Umum Dengan Intubasi Pasien diposisikan pada posisi supine Memastikan kondisi pasien stabil dengan vital sign dalam batas normal Obat Ondansentron 2 mg diberi intravena untuk tujuan premedikasi Obat berikut dimasukkan secara intravena: Fentanil 100g Propofol 100mg Pasien diberi oksigen 100% 10 liter dengan metode over face mask Pemberian oksigen (preoksigenasi) 100% 10 liter dilanjutkan dengan metode face mask selama 2-5 menit Dipastikan apakah airway pasien paten Dimasukkan muscle relaxant atracurium 25mg intravenous dan diberi bantuan nafas dengan ventilasi mekanik Dipastikan pasien sudah berada dalam kondisi tidak sadar dan stabil untuk dilakukan intubasi ETT dilakukan ventilasi dengan oksigenasiDilakukan intubasi ETT. Cuff dikembangkan, lalu cek suara nafas pada semua lapang paru dan lambung dengan stetoskop, dipastikan suara nafas dan dada mengembang ETT difiksasi agar tidak lepas dan disambungkan dengan secara simetris ventilator Maintenance dengan inhalasi oksigen 2 lpm, N2O 3 lpm, dan isofluran MAC 1% Monitor tanda-tanda vital pasien, produksi urin, saturasi oksigen, tanda-tanda komplikasi (pendarahan, alergi obat, obstruksi jalan nafas, nyeri) Dilakukan ekstubasi apabila pasien mulai sadar, nafas spontan dan ada reflek-reflek jalan napas atas, dan dapat menuruti perintah sederhana.

4. Penatalaksanaan Obat-obatanPremedikasi: Inj. Ondancetron 2 mg Induksi: Inj. Fentanil 100 g Inj. Propofol 100 mg Inj. Atracurium 50 mg IVObat maintenance anesthesia : Sevofluran dan O2Obat analgetik durante operasi : N2OEkstubasi : inj. Neostigmin 0,5 mg IV Medikasi post op : Dexametason inj 10 mg IVObat analgetik postoperasi:Inj. Ketorolac 30 mg IV Cairan masuk: Pre operatif: RL 1500 cc Durante operatif : RL 600 cc Cairan keluar: Perdarahan: +200 cc Produksi urin: Preoperatif: 400 cc (dibuang) Durante operatif : 200 cc5. Intruksi Pasca AnestesiKeluhan pasien: mual (-), muntah (-), pusing (-), nyeri (-)Pemeriksaan fisik:B1: Airway paten, nafas spontan, RR 20x/menit RH(-),Wh(-), saturasi oksigen 96% dengan O2 nasal canul 3 lpm.B2: Akral hangat, CRT < 2 detik, kulit merah, nadi 81x/menit, TD 120/80 mmHg, S1S2 tunggal regular, murmur(-), T.ax: 36,4o CB3: GCS 456, PBI 3mm/3mm, Reflek Cahaya +/+, Reflek kornea +/+B4: Catheter (+), Produksi Urin 600ccB5: Bising Usus (+) Normal, mual (-), muntah (-)B6: Mobilitas normal, detik, anemis (-), ikterik (-), sianosis (-)

Terapi Pasca Bedah Infus: infus RL 1500cc/24 jam Antibiotika: Inj. Cefotaxime 3 x 1 gr IV Obat-obatan: Inj. Ranitidin 3x 50 mg iv, Inj. Ketorolac 3x 30 mg iv, Inj. ondancetron 3x10 mg iv Bila mual/muntah : Kepala miring, head down, suction k/p. Inj Ondansetron 4mg iv. Minum/makan: bertahap, jika tidak didapatkan mual dan muntah. Bising usus insulin

ALDRETTE SCORE Pergerakan Gerak tujuanGerak tak bertujuanTidak bergerak210

Pernafasan Teratur, batuk, menangisDepresiPerlu bantuan210

Warna kulitMerah mudaPucatSianosis 210

Tekanan darahBerubah sekitar 20%Berubah 20-30%Berubah >30%210

Kesadaran Sadar penuhBereaksi terhadap rangsanganTidak bereaksi210

Jika jumlah > 8, pasien dapat dipindahkan ke ruangan

BAB IVPEMBAHASAN

Pada kasus ini, berdasarkanindikasi maka dilakukan tindakan ampendektomi yang dilakukan dengan General anestesi. Hal ini dipilih karena keadaan pasien sesuai dengan indikasi general anestesiPada pasien diatas dari pre operasi (anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang)didapatkan status fisik pasien diklasifikasikan sebagai ASA 2.Tindakan premedikasi sendiri, yaitupemberian obat 1-2 jam sebelum induksi anestesia bertujuan untuk melancarkan induksi, rumatan dan bangun dari anestesia diantaranya untuk meredakan kecemasan dan ketakutan, memperlancar induksi anestesia, mengurangi sekresi kelenjar ludah dan bronkus, meminimalkan jumlah obat anestetik, mengurangi mual-muntah pasca bedah,menciptakan amnesia, mengurangi isi cairan lambung, mengurangi refleks yang membahayakan.Keluhan pasien jika disertai nyeri karena penyakitnya dapat diberikan preparat opioid misalnya petidin 50 mg intramuskular, fentanyl 50 microgram, ataupun morfin. Sedangkan untuk mengurangi mual muntah pasca bedah sering ditambahkan premedikasi berupa ondansentron 2 -4 mg iv.Berdasarkan status fisik pasien tersebut, jenis anestesi yang paling baik digunakan dalam intubasi adalah general anestesiSetelah operasi selesai pasien dibawa keRecovery Room(RR).Di ruang inilah pemulihan dari anestesi umum atau anestesi regional dilakukan. RR terletak berdekatan denganruang operasisehingga apabila terjadi suatu kondisi yang memerlukan pembedahan ulang tidak akan mengalami kesulitan. Pada saat di RR, dilakukan monitoringsepertidi ruang operasi, yaitu meliputi tekanan darah, saturasi oksigen, EKG, denyut nadi hingga kondisi stabil.ila pasien gelisah harus diteliti apakah karena kesakitan atau karena hipoksia (TD turun, nadi cepat , misalnya karena hipovolemik).Bila kesakitan harus diberikan analgetik seperti petidin 15-25 mg IV, tetapi kalau gelisah karena hipoksia harus diobati sebabnya, misalnya dengan menambah cairan elektrolit (RL), koloid (dextran), darah.Oksigenselalu diberikan sebelum pasien sadar penuh. Pasien hendaknya jangan dikirim ke ruangan sebelem sadar, tenang, reflek jalan nafas sudah aktif, tekanan darah, nadi dalam batas normal.Pasien ini diberiobat tambahan yaitutramadol dan asam tranexamat bertujuan sebagai analgetik dan dan membantu pembekuan darah. Pasien dapat keluar dari RR apabila sudah mencapaiskor Lockherte/Aldretelebih dari delapan. Sedangkan pada pasien diatas, didapatkan skornya 9 sehingga pasien dapat dipindahkan ke tempat perawatan selanjutnya.

BAB VKESIMPULAN

General Anastesi dapat menjadi pilihan untuk prosedur appendektomi, karena beberapa alasan yaitu, Pasien adalah wanita usia 51 tahun dengan apendisitis perforasi, yang dilakukan operasi apendektomi per laparotomi pada tanggal 23 April 2015. Tindakan anestesi yang dilakukan adalah general anestesi dengan intubasi. Hal ini dipilih karena keadaan pasien sesuai dengan indikasi general anestesi.Evaluasi pre operasi pada pasien dalam batas normal. Tidak ditemukan kelainan lain yang menjadi kontraindikasi dilakukannya general anestesi.Selama durante operasi, tidak terjadi komplikasi. Kondisi pasien relatif stabil sampai operasi selesai.Evaluasi post operatif dilakukan pemantauan terhadap pasien, dan tidak didapatkan keluhan. Selama di RR pasien cukup stabil dengan Aldrete Score bernilai 9, sehingga pasien dapat dipindahkan ke ruang rawat ICU. Seluruh tatalaksana pasien dilakukan dengan baik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Brown Jr and Frink.Anesthetic Management of Patients with Endocrine Disease in A Practice of Anesthesia, 6thed, Edward Arnold,2011: 995-1004.2. Gieseeke and Lee.Diabetic Trauma Patients in Text Book of Trauma Anesthesia ang Critical Care, Mosby Year Book Inc, 2008: 663-671.3. Tjokroprawiro A.Diabetes Mellitus Anestesia-Operasi dalam Buku Naskah Lengkap Konas III IDSAI, 2012: 209-218.4. William J, Fenderl.Diseases of the Endocrine Systemin Anesthesia and Common Diseases, 2nded, Philadelphia, WBSaunders, 1991: 204-215.5. Roizen MF.Anesthetic Implications of Concurent Diseasesin Miller RD ed. Anesthesia, 4thed, Churchill Livingstone, 2011: 903-1014.6. Mathes DD.Management of Common Endocrine Disorderin Stone DJ ed. Perioperative Care, 1sted, Mosby Year Book Inc, 2011: 235-265.7. McAnulty GR, Robertshaw HJ, Hall GM.Anaesthetic Management of Patients with Diabetes Mellitusin British Journal of Anaesthesia, London, 2000: 80-90.8. Morgan JR.Clinical Anesthesiology, 2nded, Lange Medical Book, 2012: 636-655.9. Haznam MW.Pankreas Endokrin dalam Endokrinologi, Percetakan Angkasa Offset, Bandung, 2000: 36-106.10. Worthley.Synopsis of Intensive Care Medicine, Longman, 2009: 611-623.11. Zaloga Gary P.Endocrine Consultation in Clinical Anesthesia Practice, WB Saunders, 2009: 185-209.12. Litt L, Roizen MF.Endocrine and Renal Function inRisk and Outcome in Anesthesia, JB Lippincott, 1994: 111-125.13. Roizen MF.Endocrine Abnormalities and Anesthesia, Renal Disfunction dan Diabetes, IARS Review Course Lecture, 19%: 104-113.14. Rush MD, Winslett S, Wisdom KD.Endocrine Emergenciesin Tintinalli, Kelen, Stapezynski ed. Emergency Medicine, 5thed, Me Graw Hill, 1998: 1355.15. Arauz C, Raskin P.Surgery and Anesthesia in Lebovitz HE ed. Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorder, American Diabetes Association Inc, Virginia, 1991: 147-

1