LAPORAN TUTORIAL DAN PLENO

Modul 1 Blok 7

Skenario

“Upin, kok loyo?”

Disusun Oleh :

Kelompok III

Anggota Kelompok :

Aldian Tri Wahyuda P Ega Rahman Evsya Elsa Diana Fiari Elsi Rahmadhani Hardi Elva Gabriella Depari Elvicha Dwi Novertha

Erizal Azmi Esti Prihastika Fanniy Indah Prammitha Febrian Putra Velly Eveninda Yogi Wibowo

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS RIAU

2010

KATA PENGANTAR

Syukur Alhamdulillah kami ucapkan atas setiap rahmat yang tak dapat kami hitung banyaknya

dari Allah swt yang telah Ia limpahkan kepada kita semua sehingga kami dapat menyelesaikan

laporan tutorial dan pleno ini dengan baik. Tak lupa pula shalawat beriring salam kami ucapkan

atas junjungan alam, nabi besar Muhammad saw yang telah membimbing kita semua dari alam

yang penuh akan kebodohan ke alam yang penuh akan ilmu pengetahuan seperti sekarang ini.

Kami mengucapkan terimakasih kepada seluruh staff pengajar baik itu dosesn mau pun pengurus

blok yang telah memberikan ilmu serta waktunya kepada kami dalam perkuliahan di blok 7

Hematoimunologi ini. Kami dari kelompok III juga mengucapkan terimakasih kepada dr. Lily

Haslinda,M.biomed selaku tutor kelompok kami, yang telah membimbing kami selama kegiatan

tutorial.

Atas beberapa kesalahan ataupun kekurangan yang mungkin terdapat di dalam laporan ini, kami

memohon maaf dan semoga laporan ini bermanfaat bagi kita semua.

Pekanbaru, 25 September 2010

Penulis

DAFTAR ISI

Halaman Judul.............................................................................................................. 1

Kata Pengantar.............................................................................................................. 2

Daftar Isi. ...................................................................................................................... 3

Skenario. . ...................................................................................................................... 4

Klarifikasi Terminologi dan Istilah............................................................................... 5

Identifikasi dan Analsis Masalah................................................................................. 6

Sistematika Permasalahan............................................................................................. 9

Tujuan Pembelajaran.................................................................................................... 10

Pengumpulan Informasi

Definisi Anemia Defisiensi Besi....................................................................... 10

Klasifikasi Anemia............................................................................................ 11

Etiologi Anemia Defisiensi Besi....................................................................... 12

Patofisiologi Anemia Defisiensi Besi............................................................... 15

Metabolisme Fe................................................................................................. 17

Diagnosis Banding............................................................................................ 21

Diagnosis Anemia Defisiensi Besi.................................................................... 23

Penatalaksanaan Anemia Defisiensi Besi......................................................... 28

Epidemiologi dan Pencegahan Anemia Def. Besi............................................ 29

Daftar Pustaka............................................................................................................... 31

SKENARIO

“Upin, Kok Loyo?”

Seorang anak laki-laki Upin umur 8 tahun dibawa ibunya ke dokter puskesmas karena lesu dan

kurang semangat sejak 1 bulan yang lalu. Biasanya Upin terlihat aktif bermain dengan teman

sebaya, namun akhir-akhir ini sering menolak ajakan temannya untuk bermain bola. Sewaktu

bermain Upin sering tidak mamakai alas kaki. Upin tinggal bersama orang tuanya yang bekerja

sebagai petani sayur di kawasan pertanian.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan : vital sign baik; berat badan 21 kg, tinggi 120 cm,

konjungtiva : anemis; sklera tidak ikterik; cor pulmo, abdomen : dalam batas normal; ekstremitas

: agak pucat.

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan :

Hb : 7,0 g/dL, Ht : 24 %, leukosit 5000/uL, hitung jenis 0/2/2/66/34/6, jumlah eritrosit 4 juta/uL,

trombosit 200.000/uL, (MCV=60 fL, MCH=17,5 pg, MCHC=29 %)

Gambaran darah tepi :

Eritrosit : mikrositik hipokrom, anisositosis, poikilositosis (sel pensil +, ovalosit +)

Leukosit : kesan jumlah dan morfologi dalam batas normal, eosinofilia

Trombosit : kesan jumlah dan morfologi dalam batas normal

Pada pemeriksaan feses ditemukan telur cacing tambang (+)

KLARIFIKASI TERMINOLOGI DAN ISTILAH

Anemis : berkenaan dengan penurunan kadar eritrosit / hemoglobin dibawah rentang

normal.

Konjungtiva : membrane halus yang melapisi kelopak mata dan sclera.

Sclera : lapisan luar bola mata yang putih dank eras, menutupi ± 5/6 permukaan

posterior, kedepan berlanjut dengan kornea, dank e posterior dengan selubung

eksterna nervus opticus.

Ikterik : warna kuning di kulit, mukosa, dan sclera akibat dari menumpuknya pigmen

empedu (bilirubin).

Anisositosis : kelainan yang ditandai dengan adanya variasi ukuran dari eritrosit.

Poikilositosis : kelainan yang ditandai dengan variasi bentuk eritrosit yang abnormal.

Eosinofilia : penumpukan dan akumulasi secara abnormal eosinofil yang besar di dalam

darah.

Ovalosit : eritrosit yang berbentuk oval (abnormal).

MCV : mean corpuscular volume = volume rata-rata sel eritrosit.

MCH : mean corpuscular hemoglobin = jumlah Hb rata – rata yang terdapat di dalam

sel eritrosit .

MCHC : persentase kadar Hb yang terdapat didalam sel eritrosit.

Mikrositik hipokrom : morfologi eritrosit pada keadaan anemi yang ditandai dengan ukuran

dan kandungan Hb yang berkurang.

Cacing tambang : ada dua jenis = Necator americanus dan Ancylostoma duodenale.

IDENTIFIKASI DAN ANALISIS MASALAH

Identitas Pasien

Nama : Upin

Jenis Kelamin : laki – laki

Umur : 8 tahun

Keluhan Utama

lesu dan kurang bersemangat sejak 1 bulan yang lalu ( disebabkan oleh anemia sehingga perfusi

oksigen ke jaringan berkurang ).

Riwayat Penyakit Sekarang :

-

Riwayat Penyakit Dahulu :

-

Riwayat Penyakit Keluarga :

-

Riwayat Sosial Ekonomi :

sering tidak memakai alas kaki à faktor resiko terinfeksi larva filariform cacing tambang.

tinggal di kawasan pertanian à tanah gembur tempat hidup cacing tambang.

Pemeriksaan Fisik :

vital sign : baik

BB : 21 kg à IMT = 14,58 à kurang ( IMT normal=18-25)

TB : 120 cm

Konjungtiva : anemis

Sclera : tidak ikterik (normal)

Cor, pulmo, abdomen : normal

Ekstremmitas : agak pucat

Pemeriksaan Laboratorium :

Hemoglobin : 7 gr/dl ( dibawah normal , normal = 12 g/dl )

Hematokrit : 24 % ( dibawah normal , normal = 37-44 % )

Leukosit : 5000 / ul (normal)

Hitung jenis : 0/2/2/66/34/6

Basofi : normal

Eosionofil : normal

N. batang : normal

N. segmen : normal

Limfosit : normal

Monosit : normal

Eritrosit : 4 juta/ul ( dibawah normal, normal = 4,5-5,5 juta/ul )

Trombosit : 200.000/ul ( normal )

MCV : 60 fl ( dibawah normal, normal = 80-96 fl )

MCH : 17,5 pg ( dibawah normal, normal = 28-34 pg )

MCHC : 29 % ( dibawah normal, normal = 33-38% )

Gambaran Darah Tepi

Eritrosit

o Mikrositik hipokrom à terjadi akibat gangguan sintesis hemoglobin dalam jangka waktu

yang lama.

o Anisositosis à gangguan eritropoesis.

o Poikilositosis (sel pensil + , ovalosit +)à gangguan eritropoesis.

Leukosit

o Eosinofilia à akibat adanya infeksi parasit berupa cacing tambang.

Trombosit à normal

Pemeriksaan Feses

telur cacing tambang +.

Analisis Masalah

Usia : resiko tinggi untuk anemia defisiensi besi.

Main tanpa alas kaki, tinggal di kawasan pertanian: resiko tinggi untuk infestasi cacing

tambang.

IMT dibawah normal : kurangnya nutrisi dari diet yang juga dapat menyebabkan anemia

def. besi.

Cacing tambang : menyebabkan perdarahan kronis GIT à besi hilang dari tubuh à

gangguan eritropoiesis à Hb, Ht, jumlah eritrosit, MCH, MCV, MCHC turun à

berlangsung lama à anemia mikrositik hipokrom à gangguan dalam proses

pengangkutan O2 àekstremitas agak pucat, lesu, dan kurang bersemangat.

Faktor resiko (kurang gizi) + infeksi cacing (perdarahan GIT) + gejala à kronis + hasil

lab à ANEMIA DEFISIENSI BESI et causa MAL NUTRISI DAN INFESTASI

CACING TAMBANG.

SISTEMATIKA PERMASALAHAN

IMT (gizi)

anemia mikrositik hipokrom

tinggal di kawasan pertanianMain tanpa alas kaki

Resiko tinggi infeksi (cacing tambang)

Pendarahan kronis, cacing mengambil zat

makanan inang

Hb, Ht, eritrosit, MCH, MCV, MCHC turun

Anisositosis dan poikilositosis

Lesu, pucat, kurang bersemangat + hasil PF

dan PP

Anemia defisiensi besi

Usia; kerja sistem imun, kbthn nutrisi

TUJUAN PEMBELAJARAN

Definisi Anemia Defisiensi Besi

Klasifikasi Anemia

Etiologi Anemia Defisiensi Besi

Metabolisme Fe

Patofisiologi Anemia Defisiensi Besi

Diagnosis Banding

Diagnosis Anemia Defisiensi Besi

Penatalaksanaan Anemia Defisiensi Besi

Epidemiologi dan Pencegahan Anemia Def. Besi

PENGUMPULAN INFORMASI

ANEMIA

1. Pengertian

Anemia adalah suatu keadaan dimana massa eritrosit dan atau massa hemoglobin yang

beredar tidak dapat memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi jaringan

tubuh.

Secara klinik seseorang dikatakan anemia, berdasarkan daripada penurunan dari,

– Hb

– Hitung eritrosit

– Hematokrit

Kriteria Anemia

Secara klinik criteria seseorang menderita anemia adalah,

• Hemoglobin < 10 g/dl

• Ht < 30%

• Eritrosit < 2,8 juta/mm3

Selain criteria diatas, WHO sebagai organisasi dunia juga memiliki standar untuk

seseorang yang bisa dikatakan menderita anemia, yaitu

• Laki2 dewasa Hb< 13 g/dl

• Perempuan Hb< 12 g/dl

• Bumil Hb< 11 g/dl

• Anak 6-14 tahun Hb< 12 g/dl

• Anak 6 bln- 6 thn Hb< 11 g/dl

•

2. Etiologi Anemia Defisiensi Besi

Sesungguhnya anemia bukanlah suatu diagnosis yang bisa membuat seorang dokter

memberikan suatu terapi, melainkan anemia itu adalah suatu gejala, sehingga kita sebagai

seorang dokter harus berusaha mencari, sesungguhnya apakah penyakit yang menjadikan

seseorang itu menderita anemia.

Adapun beberapa etiologi yang menyebabkan terjadinya keadaan anemia, adalah sebagai

berikit,

a. Kebutuhan yang meningkat secara fisiologis

Pada kasus ini seseorang menderita suatu anemia yang fisiologis, dikarenakan hal

yang fisiologis seperti pada wanita yang menstruasi, wanita hamil, dan anak- anak

yang sedang dalam masa pertumbuhan.

b. Kurangnya besi yang diserap

Hal dapat terjadi akibat masukan besi yang kurang adekuat atau dapat juga

disebabkan oleh malabsorpsi dari besi itu sendiri.

c. Perdarahan, akibat

Perdarahan bisa diakibatkan Obat- obatan ( as. Salisilat, kortikosteroid ) dan

Infestasi cacing ( Ancylostomma duodenale, Necator americanus )

d. Transfusi Feto- maternal

e. Hemoglobinuria

Pada anak dengan katub buatan dan PNH

f. Laterogenik Blood Loss

Hal ini umumnya terjadi pada seseorang yang terlalu sering melakukan pengembilan

darah vena.

g. Idiopathic pulmonary hemosiderosis

h. Latihan yang berlebihan

3. Klasifikasi Anemia

a. Berdasarkan morfologi

- Anemia normositik normokrom

- Anemia mikrositik hipokrom

- Anemia makrositik

b. Berdasarkan etiologi

- Akibat kehilangan darah

- Aktivitas eritropoiesis berkurang

- Destruksi eritrosit meningkat

c. Klasifikasi menurut etiologi

1. Akibat kehilangan darah

• Akut

• Menahun

2. Aktivitas eritropoiesis berkurang

• Gizi :def. protein, asam folat, besi, vitamin B12

• Kegagalan sumsum tulang : anemia aplastik, anemia pada keganasan

3. Destruksi eritrosit meningkat

• Bawaan : kelainan membran eritrosit, kelainan enzim erirosit, gangguan

pembentukan rantai hemoglobin

• Didapat : imunologi, mekanik, infeksi, zat kimia, fisika

Mendiagnosis Anemia Berdasarkan pada Klasifikasi Menurut Bentuk Sel Eritrosit

Diagnosis anemia mikrositik hipokrom

Tes laboratorium Interpretasi

Gambaran darah tepi Anemia mikrositik hipokrom(MCV ↓, MCHC ↓)

Feritin

Menurun

Elektroforesis Hb

Anemia def. besi

Normal

Thall/Hb pati

Anemia sideroblastik

Meningkat

Ringed sideroblast +

AbnormalNormal

Diagnosis Anemia Peny.kronis

RDW Meningkat Normal

Besi serum

BMP

MeningkatMenurun

Menurun Meningkat

Normal Normal

Normal

Normal/Meningkat

Normal/Meningkat

Normal

Diagnosis anemia normositik normokrom

Tes laboratorium Interpretasi

Gambaran darah tepi Anemia normositik normokrom(MCV N, MCHC N)

Retikulosit Meningkat Normal/Menurun

Perdarahan/Darah samar

(feses, urin dll)

Positif

DiagnosisBlood loss

anemia

Negatif

Coomb’s Test Positif Negatif

AIHA Non AIHA

BMP Hiperseluler/Eritroid

hiperplasia

Normal

Hiposeluler

Mieloptisis

Displasia

Abnormal

Anemia Aplastik, infeksi,

malnutrisi,PNH

MDSAnemia sekunder

(Peny. hati/ginjal,

def.hormon)

TumorLeukemiamielofibrosisInfeksi

Diagnosis anemia makrositik

Tes laboratorium Interpretasi

Gambaran darah tepi Anemia makrositik (MCV ↑, MCHC ↑)

Hitung retikulosit Meningkat Normal/menurun

Perdarahanakut

Anemiahemolitik

BMP

Diagnosis

Megaloblastik Non megaloblastik

Kadar folat dan Vit B12 Menurun

Def. folat/Vit B12

Normoblast Displasia

Peny. ginjalHipotiroidPeny. hatiAlkoholik

MDS

PATOFISIOLOGI ANEMIA

Zat besi diperlukan untuk hemopoesis (pembentukan darah) dan juga diperlukan oleh

berbagai enzim sebagai faktor penggiat. Zat besi yang terdapat dalam enzim juga diperlukan

untuk mengangkut elektro (sitokrom), untuk mengaktifkan oksigen (oksidase dan oksigenase).

Defisiensi zat besi tidak menunjukkan gejala yang khas (asymptomatik) sehingga anemia pada

balita sukar untuk dideteksi.

Tanda-tanda dari anemia gizi dimulai dengan menipisnya simpanan zat besi (feritin) dan

bertambahnya absorbsi zat besi yang digambarkan dengan meningkatnya kapasitas pengikatan

besi. Pada tahap yang lebih lanjut berupa habisnya simpanan zat besi, berkurangnya kejenuhan

transferin, berkurangnya jumlah protoporpirin yang diubah menjadi heme, dan akan diikuti

dengan menurunya kadar feritin serum. Akhirnya terjadi anemia dengan cirinya yang khas yaitu

rendahnya kadar Rb (Gutrie, 186 :303)

Menurut Bothwell dalam Soemantri (1982) perkembangan terjadinya anemia gizi digambarkan

sebagai berikut:

Gambar 1

Skema perkembangan tingkat terjadinya anemia gizi

Sumber: Bothwell dalam Soemantri (1982)

©2004 Digitized by USU digital library 6

Bila sebagian dari feritin jaringan meninggalkan sel akan mengakibatkan konsentrasi feritin

serum rendah. Kadar feritin serum dapat menggambarkan keadaan simpanan zat besi dalam

jaringan. Dengan demikian kadar feritin serum yang rendah akan menunjukkan orang tersebut

dalam keadaan anemia gizi bila kadar feritin serumnya <12 ng/ml. Hal yang perlu diperhatikan

adalah bila kadar feritin serum normal tidak selalu menunjukkan status besi dalam keadaan

normal. Karena status besi yang berkurang lebih dahulu baru diikuti dengan kadar feritin.

Diagnosis anemia zat gizi ditentukan dengan tes skrining dengan cara mengukur kadar Hb,

hematokrit (Ht), volume sel darah merah (MCV), konsentrasi Hb dalam sel darah merah (MCH)

dengan batasan terendah 95% acuan (Dallman,1990) .

METABOLISME BESI

Besi merupakan suatu kebutuhan yang diperlukan. Besi juga merupakan elemen yang paling

sering ditemukan pada kerak bumi. Deposit besi yang berlebihan pada jaringan bersifat toksik,

akan menyebabkan kerusakan miokardium, pankreas, dan terutama hati. Kandungan besi

sebagian besar di kontrol oleh absorbsinya. Karena kemampuan untuk mengabsorbsinya terbatas

dan cenderung peningkatan hilangnya besi akibat perdarahan, yang kelihatannya akan

menyebabkan keseimbangan besi yang negatif dan terjadi defisiensi besi.

Dalam keadaaan normal psling sedikit 60 % dari kandungan besi tubuh berada di dalam

hemoglobin dari sel eritroid. Sekitar 30 % disimpan didalam sel retikulo endotelial, terutama

dalam sumsum tulang, sebagai feritin dan hemosiderin. Sebagian kecil dari total besi tubuh

terdapat pada jaringan lain, terutama pada otot dan enzim yang mengandung besi. Besi dalam

jaringan ini relatif akan mengalami perubahan sewaktu terjadi defisiensi besi. Hanya sebagian

kecil dari total besi tubuh dalam perjalanan, yang diikatkan pada protein pembawa yaitu

transferin.

Feritin merupakan suatu kompleks protein-besi. Protein apoferitin merupakan struktur yang

terdiri atas 22 subunit. Inti tersusun atas ferik oksihidrid. Hemosiderin terdiri atas sebagian dari

agregat feritin yang telah didegradasi. Feritin ditemukan pada semua jaringan tetapi terutama

pada makrofag dari sumsum tulang dan limpa serta dalam hepatosit. Sejumlah kecil yang dapat

ditemukan dalam plasma karena mereka berasal dari kumpulan penyimpanan besi tubuh

manusia. Konsentrasi plasma merupakan indikator yang akurat untuk simpanan besi tubuh.

Feritin larut dalam air tidak dapat dilihat dengan mikroskop cahaya, Hemosiderin tidak larut

dalam air dan berbentuk sebagai granula yang kekuningan. Apabila penyimpanan besi hanya

sejumlah kecil hemosiderin yang terlihat, terutama didalam sel retikulo endotelial bagian dalam.

Pada kelebihan besi sebagian besar besi dalam bentuk hemosiderin.

Transferin merupakan besi yang berikatan dengan beta globulin yang bertanggung jawab untuk

transpor dan pengiriman kepada reseptor di sel eritroid imatur. Setiap molekul transferin hanya

sepertiganya yang jenuh. Transferin digunakan kembali setelah mengirimkan besi yang

dikandungnya.

Didalam upaya mempertahankan keseimbangan besi, harus cukup besi yang diabsorbsi untuk

mengganti besi yang terbuang melalui traktur urinarius dan gastrointestinal sebagai sel yang

terlepas dan dalam keringat bersama dengan segala kebutuhan tambahan.

Mekanisme Regulasi Absorbsi Besi

Terdapat 3 mekanisme regulasi absorbs besi dalam usus :

Regulator Dieetik

Absorbsi besi dipengaruhi oleh jenis diet dimana besi terdapat. Diet dengan bioavailabilitas

tinggi yaitu besi heme, besi dari sumber hewani, serta adanya factor enhancer akan

meningkatkan absorbsi besi. Sedangkan besi dengan bioavailabilitas rendah adalah besi non-

heme, besi yang berasal dari sumber nabati dan banyak mengandung inhibitor akan disertai

presentase absorbs besi yang rendah. Pada dietary regulator ini juga dikenal adanya mucosal

block, dimana merupakan suatu fenomena dimana setelah beberapa hari dari suatu bolus besi

dalm diet, maka enterosit resisten terhadap absorbs besi berikutnya. Hambatan ini mungkin

timbul karena akumulasi besi dalam enterosit sehingga menyebabkan set-point diatur seolah-

olah kebutuhan besi sudah berlebihan.

Regulator Simpanan

Penyerapan besi diatur melalui besarnya cadangan besi dalam tubuh. Penyerapan besi rendah

jika cadangan besi tinggi, sebaliknya apabila cadangan besi rendah maka absorbs besi akan

ditingkatkan. Bagaimana mekanisme regulasi ini bekerja belum diketahui dengan pasti.

Diperkirakan melalui crypt-cell programming sehubungan dengan respon saturasi transferin

plasma dengan besi.

Regulator Eritropietik

Besar absorbs besi berhubungan kecepatan eritropoiesis. Erythropoietic regulator mempunyai

kemampuan regulasi absorbs besi lebih tinggi dibandingkan dengan stores regulator.

Mekanisme erythropoietic regulator ini belum diketahui dengan pasti. Eritropoiesis inefektif

(peningkatan eritropoesis tetapi disertai penghancuran precursor eritrosit dalam sumsum

tulang), seperti misalnya pada thalasemmia atau hemoglobinopati lainnya, disertai

peningkatan absorbs lebih besar dibandingkan dengan peningkatan eritropoiesis akibat

destruksi eritrosit di darah tepi, seperti misalnya pada anemia hemolitik autoimun.oleh

karena itu hemokromatosis sekunder jauh lebih sering pada keadaan pertama dibandingkan

dengan keadaan kedua. Akhir-akhir ini ditemukan suatu peptide hormonal kecil yaitu

heptidin yang diperkirakan mempunyai peran sebagai soluble regulator absorbs besi dalam

usus.

Siklus Besi dalam Tubuh

Pertukaran besi dalam tubuh merupakan lingkaran tertutup yang diatur oleh besarnya besi yang

diserap usus, sedangan kehilangan besi fisiologik bersifat tetap. Besi yang diserap usus setiap

hari berkisar anatara 1-2 mg, ekskresi besi terjadi dalam jumlah yang sama melalui eksfoliasi

epitel. Besi dari usus dalam bentuk transferin akan bergabung dengan mobi yang di mobilisasi

dari makrofag dalam sumsum tulang sebesar 22 mg untuk dapat memenuhi kebutuhan

eritopoiesis sebanyak 24 mg per hari. Eritrosit yang terbentuk secara efektif yang akan beredar

melalui sirkulasi memerlyukan besi 17 mg, sedangkan besi sebesar 7 mg akan dikembalikan ke

makrofag karena terjadinya eritropoiesis inefektif (hmolisis intramedular). Besi yang terdapat

pada eritrosit yang beredar, setelah mengalami proses penuaan juga akan dikembalikan pada

makrofag sumsum tulang sebesar 17 mg.

Metabolisme Vitamin B12

Vitamin B12 diperlukan untuk sintesis DNA. Deoksiadenosilkobalamin merupakan bentuk

utama dalam jaringan dan metilkobalamin merupakan bentuk utama dalam plasma. Vitamin ini

merupakan koenzim dalam metilasi homosistein menjadi metionin dan juga dalam konversi dari

metilmalonil CoA menjadi suksinil CoA.

Vitamin B12 didapat didalam daging.sereal, buah-buahan dan sayur tidak mengandung B12,

keculai apabila terkontaminasi bakteri. Susu dan telur mengandung vitamin B12 yang cukup

untuk kebutuhan manusia dan karenanya defisiensi diet hanya terjadi apabila melakuka diet

vegetarian yang sangat ketat. Karena itu defisiensi B12 nutrisional jarang dijumpai.

Vitamin B12 yang dibebaskan dari makanan didalam gaster akan membatasi glikoprotein yang

diproduksi oleh sel parietalis gaster- faktor instrinsik. Kompleks dari kobalamin dan faktor

intrsinsik mengikatkan diri ke reseptor pada sel mukosa ileum terminalis, tempat vitamin B12

diabsorbsi dan faktor intrinsik tetap berada disalam lumen usus. Pada keadaan faktor intrinsik

tidak ada, kobalamin tidak dapat di absorbsi.

Vitamin B12 dibawa ke jaringan yang melekat pada protein pengikat plasma yaitu

transkobalamin II. Transkobalamin I disintesis oleh neutrofil granulosit, mengikat bagian yang

lebih besar dari vitamin B12 plasma tetapi tidak dibebaskan secara efisien. Fungsi

transkobalamin I yang mebatasi vitamin B12 belum diketahui. Tubuh menyimpan sejumlah

vitamin B12 hanya sebanyak 2-3 mg.

Metabolisme Asam Folat

Folat diperlukan untuk sintesis DNA. Seluruh diet folat mengalami metabolisme ke bentuk

monoglutamat metiltetrahidrofolat selama terjadinya absorbsi dalam usus dan di transporkan

dalam bentuk ini. Folat memungkinkan untuk reaksi transfer unit karbon tunggal dalam

interkonversi asam amino, dalam sintesis purin dan secara krusial, dalam sintesis timidilat.

Absorbsi fplat terjadi pada jejunum proksimal. Poliglutamat dalam makanan sangat sensitif

terhadap panas, dan proses memasaknya dapat menghancurkan folat yang dikandungnya. Tubuh

manusia menyimpan folat, terutama pada hati, sebanyak sekitar 10 mg. keperluan folat akan

meningkat tajam pada waktu hamil dan beberapa penyakit yang berhubungan dengan naiknya

pembentukan kembali sel, misalnya hemolisis kronis.

DIAGNOSIS BANDING

Anemia Sideroblastik

Anemia sideroblastik adalah anemia mikrositik hipokrom yang ditandai oleh adanya sel-sel

darah imatur (sideroblas) dalam sirkulasi dan sum-sum tulang. Etiologi dari anemia sideroblastik

sendiri belum diketahui secara pasti, namun diduga disebabkan oleh dua hal, yaitu:

1. Sex linked

Sex linked recessive karena defisiensi enzim delta amino levulanic acid (ALA) synthetase

2. Didapat

Menyertai penyakit keganasan sumsum tulang (MDS, mielosklerosis, leukemia,

mieloma) atau akibat zat kimia (etanol, timah) dan obat-obatan (Anti TB, sitostatik,

kloramfenikol)

Anemia sideroblastik perlu dibedakan dengan anemia mikrositik hipokromik lainnya seperti

anemia akibat penyakit kronik, thalassemia, dan anemia defisiensi besi. Perbedaan yang

ditemukan diantaranya seperti derajat anemia, MCV, MCH, besi serum, TIBC, dan lainnnya.

Diagnosis Diferensial Anemia Sideroblastik:

Anemia Defisiensi

Besi

Anemia Akibat

Penyakit KronikThalassemia

Anemia

Sideroblastik

Derajat

anemia

Ringan sampai

beratRingan Ringan Ringan- berat

MCV Menurun Menurun/N Menurun Menurun/ N

MCH Menurun Menurun/N Menurun Menurun/ N

Besi serum Menurun < 30 Menurun < 50 Meningkat/N Meningkat/N

TIBC Meningkat > 360 Menurun < 300 Menurun/N Menurun/N

Saturasi

TransferinMenurun < 15% Menurun / N Meningkat > 20%

Meningkat >

20%

Besi sumsum

tulangNegatif Positif Positif kuat

Positif dengan

ring sideroblast

Protoporfirin

eritrositMeningkat Meningkat N N

Feritin serum Menurun<20μg/dl N 20-200 μg/dlMeningkat>50

μg/dl

Meningkat>50

μg/dl

Elektrofoesis

HbN N Hb A2 meningkat N

Anemia Akibat Penyakit Kronis

• Anemia ini ditemukan pada beragam gangguan peradangan kronis, yaitu :

– Infeksi mikroba kronis, seperti osteomielitis, endokarditis bakterialis.

– Gangguan imun kronis, seperti artritis reumatoid

– Neoplasma, seperti peny. Hodgkin serta karsinoma payudara dan paru

Gambaran Umum :

• Zat besi serum yang rendah

• SDM yang mungkin normositik normokrom atau mikrositik hipokrom.

• Adanya peningkatan zat besi simpanan di makrofag sumsum tulang.

• Kadar feritin serum yang tinggi

• Penurunan kapasitas mengikat zat besi

• Anemia ini mungkin berfungsi untuk menghambat pertumbuhan mikroorganisme

dependen zat besi atau untuk memperkuat aspek tertentu imunitas penjamu.

Gambaran klinis :

• Gejala sering tertutup oleh gejala penyakit dasarnya.

• Umumnya asimtomatik karena Hb sekitar 7-11 gr/dL

• Pada PF tidak ada kelainan yang khas , diagnosis biasanya tergantung dari hasil lab.

Laboratorium

• Umumnya berbentuk normositik normokrom,

• Nilai retikulosit absolut dalam batas normal/ sedikit meningkat.

• Perubahan nilai leukosit dan trombosit tidak konsisten, tergantung penyakit dasarnya.

• Penurunan Fe serum

• Konsentrasi transferin meningkat

Pengobatan :

• Transfusi : pilihan pada kasus-kasus yang disertai dengan gangguan hemodinamik,

sebaiknya Hb dipertahankan 10-11 gr/dL.

• Preparat besi, masih mengalami perdebatan dan belum direkomendasikan untuk diberikan

pada anemia penyakit kronis.

• Eritropoietin : mempunyai efek anti inflamasi dengan menekan produksi TNF-alfa dan

interferon-gamma

DIAGNOSIS ANEMIA DEFISIENSI BESI

ANAMNESIS

Pertanyaan yang dapat ditanyakan kepada pasien, mengenai :

Having bleeding

Prolonged menstruation (menormetrorhagia)

Spotting

Peptic Ulcer

Hemorrhoids

Family related anemia

Dietary

Got worms

Hematuria

hemaptoe atau hematemesis

Fruit consumptions

PEMERIKSAAN FISIK

Gejala umum Anemia

Gejala umum anemia yang disebut sebagai sindrom anemia dijumpai pada anemia

defisiensi besi apabila kadar hemaglobin turun dibawah 7-8 g/dl. Gejala ini dapat

berupa :

Extreme fatigue

Pale skin

Weakness

Shortness of breath

Headaches

Dizziness (lighthea dedness)

Cold hands and feet

Irregular heartbeat (Arrhythmia)

Poor appetite

Pada anemia defisiensi besi karena penuruna kadar hemaglobin yang terjadi secara

perlahan-lahan sering kali sindrom anemia tidak terlalu mencolok dibandingkan

dengan anemia lain yang penurunan kadar hemaglobinnya terjadi lebih cepat.

Gejala khas akibat defisiensi besi

Gejala khas yang dapat dijumpai pada anemia defisiensi besi adalah :

a. Koilonychia (spoon nail)

Atau lebih dikenal dengan kuku sendok. Kuku menjadi rapuh, bergaris-garis

vertikal dan menjadi cekung seperti sendok.

b. Atrofi papil lidah

Permukaan lidah menjadi lebih licin dan megkilap karena papil lidah

menghilang.

c. Stomatitis angularis

Adanya keradangan pada sudutmulut sehingga tampak sebagai bercak

berwarna pucat keputihan.

d. Disfagia

Nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring.

e. Atrofi mukosa gaster

Sehingga menimbulkan akhloridia.

Sindrom Plummer Vinson atau disebut juga Sindrom Peterson Kelly adalah

kumpulan gejala yang tediri dari anemia hipokromik mikrositer, atrofi papil lidah,

dan disfagia.

Gejala penyakit dasar

Disebabkan oleh cacing tambang dg gejala dispepsia, parotis membengkak, dan kulit

telapak tangan seperti jerami dengan warna kuning.

ADA 3 TAHAP DIAGNOSIS ADB:

• Menentukan adanya anemia dengan mengukur kadar Hb dan Ht

• Memastikan adanya defisiensi besi

• Menentukan penyebab dari defisiensi besi yang terjadi

Pemeriksaan Laboratoriumn ADB

• Kadar hemoglobin dan indeks eritrosit.

– Hb ↓ à ringan-berat.

– MCV,MCHC,MCH ↓

– RDW ↑ à Anisositosis ↑

GDT :

– Anemia hipokromik mikrositer

– Anisositosis

– Poikilositosis

– Ring cell, pencil cell, sel target à jika terjadi hipokromia dan mikrositosis

ekstrim.

– Leukosit trombosit à normal.

– Granulositopenia ringan à ADB yang berlangsung lama.

– Eosinofilia à ADB karena infeksi cacing tambang.

– Trombositosis à ADB dengan episode perdarahan akut.

Konsentrasi besi serum dan TIBC

– Kadar besi serum < 50 ul/dl

– TIBC > 350 ul/dl

– Saturasi transferin < 15%

Kadar feritin serum

feritin serum merupakan indikator cadangan besi yang sangat baik, kecuali pada keadaan

inflamasi dan keganasan tertentu.

– Kadar feritin serum < 20 ul/dl.

Protoporfirin

def. besi à sintesis heme terganggu à protoporfirin menumpuk pada eritrosit.

– Protoporfirin > 100mg/dl

– Normalnya < 30 mg/dl

Kadar reseptor transferin

Untuk membedakan ADB dgn anemia akibat penyakit kronik.

– ADB < 1,5

– Anemia akiibat penyakit kronik > 1,5

Sumsum tulang

– Hiperplasia normoblastik ringan – sedang dengan normoblas kecil-kecil.

– aspirasi sumsum tulang dengan pewarnaan Prussian-blue à cadangan besi negatif

Pemeriksaan yang perlu dilakukan untuk menentukan penyebab :

– Pemeriksaan feses --) untuk cacing tambang

– Sebaiknya dilakukan pemeriksaan semikuantitatif (Kato-Katz)

– Pemeriksaan darah samar dlm feses, endoskopi, barium intake/barium inloop

PENATALAKSANAAN ANEMIA DEFISIENSI BESI

I.   Medikamentosa

Pemberian preparat besi (ferosulfat/ferofumarat/feroglukonat) dosis 4-6 mg besi

elemental/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis, diberikan di antara waktu makan. Preparat besi ini

diberikan sampai 2-3 bulan setelah kadar hemoglobin normal. Asam askorbat 100 mg/15 mg

besi elemental (untuk meningkatkan absorbsi besi).

II.  Bedah

Untuk penyebab yang memerlukan intervensi bedah seperti perdarahan karena diverticulum

Meckel. 

III. Suportif

Makanan gizi seimbang terutama yang mengandung kadar besi tinggi yang bersumber dari

hewani (limfa, hati, daging) dan nabati (bayam, kacang-kacangan). 

IV.  Lain-lain (rujukan sub spesialis, rujukan spesialisasi lainnya)

Ke sub bagian terkait dengan etiologi dan komplikasi (Gizi, Infeksi, Pulmonologi, Gastro-

Hepatologi, Kardiologi). 

PEMANTAUAN

I.       Terapi

o Periksa kadar hemoglobin setiap 2 minggu

o Kepatuhan orang tua dalam memberikan obat

o Gejala sampingan pemberian zat besi yang bisa berupa gejala gangguan gastro-

intestinal misalnya konstipasi, diare, rasa terbakar diulu hati, nyeri abdomen dan

mual. Gejala lain dapat berupa pewarnaan gigi yang bersifat sementara.

II.    Tumbuh Kembang

o Penimbangan berat badan setiap bulan

o Perubahan tingkah laku

o Daya konsentrasi dan kemampuan belajar pada anak usia sekolah dengan

konsultasi ke ahli psikologi

o Aktifitas motorik

EPIDEMIOLOGI DAN PENCEGAHAN ANEMIA DEFISIENSI BESI

Diperkirakan 30% penduduk dunia menderita anemia dan lebih dari 50% penderita ini adalah

ADB dan terutama mengenai bayi,anak sekolah, ibu hamil dan menyusui. Di Indonesia masih

merupakan masalah gizi utamaselain kekurangaan kalori protein, vitamin A dan yodium.

Penelitian di Indonesia mendapatkan prevalensi ADB pada anak balita sekita 30-40%, pada anak

sekolah 25-35% sedangkan hasil SKRT 1992 prevalensi ADB pada balita sebesar55,5%. ADB

mempunyai dampak yang merugikan bagi kesehatan anak berupa gangguan tumbuh kembang,

penurunan daya tahan tubuh dan daya konsentrasi serta kemampuan belajar sehingga

menurunkan prestasi belajar di sekolah

Pencegahan ADB :

Upaya penanggulangan AKB diprioritaskan pada kelompok rawan yaitu BALITA,anak usia

sekolah, ibu hamil dan menyusui, wanita usia subur termasuk remaja putri dan pekerja wanita.

Upaya pencegahan efektif untuk menanggulangi AKB adalah dengan pola hidup sehat dan

upaya-upaya pengendalian faktor penyebab dan predisposisi terjadinya AKB yaitu berupa

penyuluhan kesehatan, memenuhi kebutuhan zat besi pada masa pertumbuhan cepat, infeksi

kronis/berulang pemberantasan penyakit cacing dan fortifikasi besi

DAFTAR PUSTAKA

• IDAI. Buku Ajar Hematologi - Onkologi Anak.2006. Badan Penerbit IDAI: Jakarta

• I Made Bakta. Hematologi Klinik Ringkas. 2002. EGC: Jakarta

• Larry Waterbury. Hematologi. 2002. EGC: Jakarta

• FK UI. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. 2006. Jakarta : Pusat Penerbitan Fk UI.

• Robbins. Buku Ajar Patologi Volume II. 2007. Jakarta : EGC.

• FK UI. Farmakologi dan Terapi. 2007. Jakarta : Gaya Baru.

• FK UI. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. 2001 Jakarta : Media Aesculapius

• Murray, Robert K. Biokimia Harper. 2009. Jakarta : EGC.

• Price, Sylvia A. Patofisiologi Volume I. 2006. Jakarta : EGC.

• Kamus Kedokteran Dorland. 2002. Jakarta : EGC.

• Katzung, Bertram G. Farmakologi Dasardan Klinik. 1998. Jakarta : EGC.

• Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 2001 Jakarta : EGC.

• Guyton and Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 2008. Jakarta : EGC.

• FK UI. Parasitologi Kedokteran. 1998. Jakarta : Gaya Baru.

• FK UI. Ilmu Kesehatan Anak JilidI. 1998. Jakarta : Infomedika.