LAPORAN PBL SKENARIO C

BLOK 19

Disusun Oleh:

Kelompok 6

Etika Rahmi 04081001012

Umaimah Adilah 04081001033

Bella Oktaviani 04081001039

Tri Utami Pratiwi 04081001042

R.A. Gita Tanelvi 04081001051

Intan Permata Sari 04081001060

Yuliana Sari 04081001066

Alwin Soetandar 04081001080

Ditta Puspa Anggraini 04081001096

Nurul Sari 04081001097

Nia Savitri Tamzil 04081001098

Riyan Wira Pratama 04081001110

Tutor : dr. Zulkifli Sp,An.M.Kes

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2011

1

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya laporan tugas

tutorial skenario C Blok 19 ini dapat terselesaikan dengan baik.

Laporan ini betujuan untuk memenuhi tugas tutorial yang merupakan bagian dari sistem

pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.

Tim penyusun laporan ini tak lupa mengucapkan terima kasih kepada dr. Zulkifli Sp,An.

M.Kes selaku tutor kelompok 6 yang telah membimbing kami semua dalam pelaksanaan tutorial

kali ini. Serta semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan laporan tugas tutorial ini.

Laporan ini masih belum sempurna. Oleh karena itu, saran dan kritik pembaca akan

sangat bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan tim penyusun lakukan.

Tim Penyusun

2

DAFTAR ISI

Kata pengantar........................................................................................................ 2

Daftar isi.................................................................................................................. 3

Skenario................................................................................................................... 4

Klarifikasi Istilah..................................................................................................... 5

Identifikasi Masalah................................................................................................ 5

Analisis Masalah..................................................................................................... 6

Hipotesis................................................................................................................. 6

Sintesis................................................................................................................... 7

Skenario C

3

An 8-month-old male infant who has fever. You find the father holding the infant in his arms,

attempting to give the boy a bottle. He tells you that the baby has had diarrhea and fever for 2

days, and has not been able to keep any food during that time. The boy has grown increasingly

drowsy and listless.

Child is lying face up in father’s arms, appears drowsy and seems unaware of the father and

EMTs. Muscle tone appears limp. Central pulse weak and peripheral pulse is absent. HR is 166.

Skin color at extremities is cyanotic. Feels cool. Capillary refill time is more than 5 seconds.

Blood pressure is not measured

No evident bleeding/trauma

Pupils slightly dilated, but equal and reactive to light

Central color at lips is pink

There is visible breathing and nasal flaring is evident. Slight nasal flaring

You can see that the abdomen rises and falls, hear air movement with no abnormal breath

sounds. And feel air movement as the child exhales.

The breathing pattern is even. Respiratory rate about 70 breaths per minute. Breath sounds on

auscultation lungs clear on both sides with no abnormal sounds.

Extremities movement in all extremities

Question

1. What is your general assessment of this patient’s condition

2. What is your assessment of this child’s airway

3. What is your assessment of this child’s breathing ?

4. What is your assessment of this child’s circulation ?

5. What is your assessment of this child’s disability ?

6. What is your severity assessment of this child, based on findings so far ?

I. Klarifikasi Istilah

1. Fever : peningkatan suhu tubuh di atas 370C

4

2. Diarrhea : pengeluaran tinja berair berkali-kali yang tidak normal

3. Drowsy : penurunan kesadaran

4. Listless : (fatigue) keadaaan meningkatnya ketidaknyamanan dan

menurunkan efesiensi akibat pekerjaan yang berkepanjangan; kehilangan tenaga atau

kemampuan menjawab rangsangan

5. Lying face up in father’s arms

6. Limp : tonus otot tampak menurun

7. Central pulse

8. Peripheral pulse

9. Cyanotic : diskolorasi kebiruan dari kulit dan membran mukosa

akibat konsentrasi hemoglobin tereduksi yang berlebihan dalam darah

10. Feels cool

11. Capillary refill time : waktu pengisian kapiler

12. Pupils slightly dilated

13. Nasal flaring : napas cuping hidung

14. Abdomen rises and falls

15. Abnormal breath sounds

II. Identifikasi Masalah

1. Bayi laki-laki berusia 8 bulan mengalami demam dan diare sejak 2 hari yang lalu dan

tidak dapat makan sejak saat itu

2. Anak terlihat semakin mengantuk dan lesu, selain itu kepalanya terkulai lemah di lengan

ayahnya serta terlihat tak acuh terhadap ayah dan petugas emergensi

3. Tonus otot lemah, nadi sentral lemah, nadi perifer tidak teraba, HR 166, warna kulit

ekstremitas sianosis dan terasa dingin, waktu pengisian kapiler lebih dari 5 menit,

tekanan darah tidak terukur, pupil sedikit dilatasi tapi isokor dan relatif terhadap cahaya,

warna sentral pada bibir berwarna merah muda

4. Terlihat adanya usaha untuk bernapas, sedikit napas cuping hidung, abdomen naik turun.

Pada look listen and feel baik, RR 70x/menit, auskultasi paru tidak ditemukan suara

abnormal, pada ekstremitas : pergerakan normal pada semua ekstremitas

5

III. Analisis Masalah

1. Apa penyebab dan mekanisme diare pada anak usia 8 bulan?

2. Apa penyebab dan mekanisme demam pada anak usia 8 bulan?

3. Bagaimana hubungan demam dan diare serta dampaknya?

4. Mengapa bayi tersebut tidak makan sejak menderita demam dan diare?

5. Bagaimana patofisiologi penurunan kesadaran pada anak itu?

6. Apa interpretasi pada pemeriksaan fisik anak tersebut serta mekanismenya (pemeriksaan

pada jalan napas, pernapasan, sirkulasi, diabilitas, dan general assessment pada anak

tersebut)?

7. Apa diagnosis bandingnya?

8. Bagaimana pemeriksaan penunjang dan bagaimana diagnosis kerjanya?

9. Bagaimana etiologi dan epidemiologinya?

10. Bagaimana patogenesisnya?

11. Bagaimana penatalaksanaannya?

12. Bagaimana prognosis, komplikasi, dan KDU untuk kasus ini?

IV. Hipotesis

Bayi laki-laki berusia 8 bulan mengalami syok hipovolemik dekompensata e.c.

dehidrasi berat yang disebabkan demam dan diare sejak 2 hari lalu.

V. Sintesis

A. Penyebab dan mekanisme diare pada anak usia 8 bulan

Diare merupakan suatu kondisi, buang air besar yang tidak normal yaitu lebih dari 3 kali

sehari dengan konsistensi tinja yang encer dapat disertai atau tanpa disertai darah atau lendir

sebagai akibat dari terjadinya proses inflamasi pada lambung atau usus.

Patofisiologi dasar terjadinya diare adalah absorpsi yang berkurang dan atau sekresi yang

meningkat. Beberapa mekanisme yang mendasarinya adalah mekanisme sekretorik (diare

sekretorik), mekanisme osmotik (diare osmotik), dan campuran. Prinsip dasar infeksi oleh

bakteri adalah kemampuan bakteri mengeluarkan toksin-toksin, yang dapat bertindak sebagai

reseptor untuk melekat pada enterosit, merusak membran enterosit dan kemudian

6

menghancurkannya (sitolitik, disebut sitotoksin), mengaktifkan second messenger intraseluler

sehingga terjadi peningkatan sekresi (disebut enterotoksin), dan merusak/merangsang sistem

persarafan (disebut neurotoksin). Pada infeksi bakteri, kerusakan sel dapat terjadi tergantung

jenis bakteri yang menginvasi, tetapi dapat pula entrositnya utuh/tidak rusak. Jika enterositnya

tidak rusak maka diare yang ditimbulkannnya adalah diare sekresi. Jika enterositnya

rusak maka disamping diare sekresi juga dapat terjadi diare osmotik (tergantung pada tingkat

kerusakan enterosit). Prinsip dasar diare karena virus adalah invasi virus ke dalam enterosit

untuk berkembang biak sehingga enterosit lisis. Lisisnya enterosit menyebabkan gangguan pada

villi (pemendekan pada villi) sehingga menyebabkan kripta hipertropi dan hiperplasi.

Diare Sekretori

Diare terjadi akibat aktifnya ”pompa:” yang bekerja mengeluarkan elektrolit dan air ke

lumen usus. Biasanya pompa yang terangsang adalah pompa clorida. ”Pompa” ini terangsang

karena adanya rangsangan mediator-mediator intraseluler (second messengger) yang terangsang

karena toksin bakteri.

Beberapa bakteri mengeluarkan enterotoksin tanpa invasi maupun merusak struktur

mukosa usus. Bakteri ini menempel di sel, kemudian mengeluarkan enterotoksin yang mengikat

reseptor mukosa yang spesifik yang kemudian meningkatkan aktifitas mediator intraseluler

(second messenger). Meningkatnya aktifitas mediator intraseluler menyebabkan terjadinya

peningkatan sekresi.

Diare osmotik

Diare terjadi karena tidak dicernanya bahan makanan secara maksimal, akibat dari

insufisiensi sistem enzim atau terjadi Short Bowel syndrome. Makanan dicerna sebagian, sisanya

akan menimbulkan beban osmotik (meningkatkan tekanan osmotik) intraluminal bagian distal.

Hal ini memicu pergerakan cairan intravaskuler ke intraluminal, sehingga terjadi okumulasi

cairan dan sisa makanan. Di kolon, sisa makanan tersebut akan didekomposisi oleh bakteri-

bakteri kolon. Polisakarida didekomposisi menjadi asam lemak rantai pendek, gas hidrogen, dan

lain-lain. Protein menjdi amoniak, dan lain-lain. Adanya bahan-bahan makanan yang telah

dikomposisi ini menyebabkan tekanan osmotik intraluminal kolon akan lebih meningkat lagi,

sehingga sejumlah cairan akan tertarik ke intra luminal kolon, sehingga terjadi diare osmotik.

Asam-asam lemak rantai pendek yang terbentuk dari pemechan polisakarida atau disakarida

yakni asam propionat, asam asetat, dan asam butirat dapat menyebabkan peningkatan absorpsi

7

(vasodilatasi vaskuler di kolon) tetapi dapat juga menyebabkan diare bertambah, tergantung dari

perbandingan komposisi asam-asam lemak rantai pendek tersebut. Beberapa kuman yang dipakai

sebagai probiotik, salah satu mekanisme kerjanya adalah meningkatkan kemampuan absorpi

kolon.

Diare sitolitik

Oleh virus

Virus menginvasi enterosit dan kemudian bermultifikasi dalam enterosit yang

menyebabkan efek sitotoksik. Pada infeksi rotavirus, virus masuk dan memperbanyak diri dalam

enterosit yang matur pada ujung vili usus kecil bagan proksimal kemudian menyebar ke bagian

distal dalam masa inkubasi 48 jam. Mikrovili rusak dan dikeluarkan dalam 24 jam, kripta

menjadi hiperplasi dan hipertrofi dalam 48 jam dan memperbaiki kembali permukaan vili yang

rusak tetapi perbaikan tidak lengkap sehingga villi menjadi pendek. Hipertropi dan hiperplasi

kripta membuat kripta makin dalam, sehingga sifat sekresinya kian bertambah. Memendeknya

vili menyebab sifat absorsinya berkurang (struktur pembuluh darah di villi memungkinkan vili

bersifat absorptif). Enterosit yang terdapat di villi kurang matang sehingga enzim-enzim

percernaan kurang sempurna terbentuk terutama enzim disakaridase (enzim yang paling cepat

berkurang saat diare dan paling lambat pulihnya adalah laktase). Hal ini menyebabkan makanan

tidak sempurna didigesti sehingga terbentuk banyak sisa makanan. Sisa makanan menyebabkan

beban osmotik intaluminal tinggi, sehingga terjadi penarikan cairan ke intraluminal. Sebagian

sisa makanan dihidrolisis oleh bakteri-bakteri kolon, sehingga menyebabkan diare osmotik

dengan produksi gas dan asam lemak rantai pendek. Pada infeksi rotavirus terjadi diare

campuran antara diare sekretori dan osmotik.

Rotavirus. Insiden tinggi di setiap negara. Kebanyakan menyerang pada bayi umur 6 bulan

sampai 2 tahun. Bayi di bawah umur 3 bulan dapat terkena. Sangat jarang menyerang orang

dewasa (serotype C). Masa inkubasi 1-2 hari. Gejala diawali oleh demam yang tidak tinggi

(sekitar 75%) dan muntah-muntah (sekitar 100%), kemudian demam dan muntah meredah baru

timbul diare (5-10% kasus disertai BAB berdarah). Sembuh sendiri dalam 7 – 10 hari.

Oleh proses inflamasi: allergi, IBD

Inflamasi mengakbatkan sel-sel imun menghasilkan sitokin-sitokin, kemokin-kemokin,

dan prostaglandin. Hal ini memicu terjadi sekresi dan mengaktifkan saraf-saraf enterik.

Metaloprotein yang dihasilkan oleh proses peradangan akan menghancurkan enterosit pada villus

8

sehingga terjadi penurunan absorpsi. Rusaknya villus merangsang sel enterosit di kripta untuk

hiperplasia sehingga terjadi peningkatan sekresi. Di villi, sel-sel ditempati oleh enterosit yang

immatur dimana terjadi insufisiensi enzim-enzim disakaridase dan peptide hydrolase Kedua hal

tersebut mengakibatkan terjadinya diare campuran.

Konsistensi feses pada diare sekresi adalah cair dengan kandungan elektrolit yang

tinggi, sedangkan pada diare osmotik, konsistensinya lembek dengan kandungan elektrolit

rendah. Pada diare sitolitik terjadi campuran antara diare sekretorik dan osmotik.

Akibat dari diare akan terjadi beberapa hal sebagai berikut:

1. Kehilangan air (dehidrasi)

Dehidrasi terjadi karena kehilangan air (output) lebih banyak dari pemasukan (input),

merupakan penyebab terjadinya kematian pada diare.Diare menyebabkan hilangnya air dan

elektrolit terutama Na dan K dalam jumlah besar sehingga terjadi dehidrasi, gangguan

keseimbangan elektrolit dan asam basa. Kadar Na dan K plasma tergantung keseimbangan

antara pemasukan dan pengeluaran antara air dan Na atau K

2. Gangguan keseimbangan asam basa (metabik asidosis)

Hal ini terjadi karena kehilangan Na-bicarbonat bersama tinja. Metabolisme lemak tidak

sempurna sehingga benda kotor tertimbun dalam tubuh, terjadinya penimbunan asam

laktat karena adanya anorexia jaringan. Produk metabolisme yang bersifat asam

meningkat karena tidak dapat dikeluarkan oleh ginjal (terjadi oliguria/anuria) dan

terjadinya pemindahan ion Na dari cairan ekstraseluler kedalam cairan intraseluler.

3. Hipoglikemia

Hipoglikemia terjadi pada 2-3% anak yang menderita diare, lebih sering pada anak yang

sebelumnya telah menderita KKP. Hal ini terjadi karena adanya gangguan

penyimpanan/penyediaan glikogen dalam hati dan adanya gangguan absorbsi

glukosa.Gejala hipoglikemia akan muncul jika kadar glukosa darah menurun hingga 40

mg% pada bayi dan 50% pada anak-anak.

4. Gangguan gizi

Terjadinya penurunan berat badan dalam waktu singkat, hal ini disebabkan oleh:

- Makanan sering dihentikan oleh orang tua karena takut diare atau muntah yang

bertambah hebat.

9

- Walaupun susu diteruskan, sering diberikan dengan pengeluaran dan susu yang encer

ini diberikan terlalu lama.

- Makanan yang diberikan sering tidak dapat dicerna dan diabsorbsi dengan baik

karena adanya hiperperistaltik.

5. Gangguan sirkulasi

Sebagai akibat diare dapat terjadi renjatan (shock) hipovolemik, akibatnya perfusi

jaringan berkurang dan terjadi hipoksia, asidosis bertambah berat, dapat mengakibatkan

perdarahan otak, kesadaran menurun dan bila tidak segera diatasi klien akan meninggal.

Patofisiologi diare

Faktor infeksi Faktor malabsorbsi Gangguan peristaltik

Endotoksin Tekanan osmotik ↑ Hiperperistaltik Hipoperistaltik

merusak mukosa

usus Pergeseran cairan Makanan tidak Pertumbuhan bakteri

stimulasi cAMP dan elektrolit ke sempat diserap

sekresi cairan&elektrolit lumen usus Endotoksin berlebih

Hipersekresi cairan

dan lektrolit

Isi lumen usus ↑

Rangsangan pengeluaran

Hiperperistaltik

Diare

Gangguan keseimbangan cairan Gangguan keseimbangan elektrolit

B. Penyebab dan mekanisme demam pada anak usia 8 bulan

10

Penyebab diare( maldigesti makanan, infeksi virus atau bakteri ) diproduksinya

pirogen endogen ( sitokin, faktor nekrosis tumor, dan interferon ) stimulasi

hipotalamus produksi prostaglandin E2 pengaturan kembali ambang suhu tubuh

transmisi neuronal ke perifer konservasi dan pembentukan panas demam.

Produksi panas pada demam akan meningkatkan pemakaian oksigen, produksi

karbondioksida, dan curah jantung . Selain itu, demam ini bersama dengan diare yang

dialami pasien juga akan memperparah dehidrasinya .

C. Hubungan demam dan diare serta dampaknya

Demam disertai diare mengindikasikan telah terjadi infeksi gastrointestinal. Dampak

demam dan diare: dehidrasi, hipokalemia, hipokalsemia, cardiac dysrhytmia,

hiponatremia, syok hipovolemia, asidosis

DERAJAT DEHIDRASI

Menurut banyaknya cairan yang hilang, derajat dehidrasi dapat dibagi berdasarkan:

a. Kehilangan berat badan

1) Tidak ada dehidrasi, bila terjadi penurunan berat badan 2,5%.

2) Dehidrasi ringan bila terjadi penurunan berat badan 2,5-5%.

3) Dehidrasi berat bila terjadi penurunan berat badan 5-10%

b. Skor Mavrice King

Bagian tubuhYang diperiksa

Nilai untuk gejala yang ditemukan0 1 2

Keadaan umum

Kekenyalan kulitMataUbun-ubun besarMulutDenyut nadi/mata

Sehat

NormalNormalNormalNormal

Kuat <120

Gelisah, cengengApatis, ngantukSedikit kurangSedikit cekungSedikit cekungKering Sedang (120-140)

Mengigau, koma, atau syokSangat kurangSangat cekungSangat cekungKering & sianosisLemas >40

Keterangan

- Jika mendapat nilai 0-2 dehidrasi ringan

- Jika mendapat nilai 3-6 dehidrasi sedang

- Jika mendapat nilai 7-12 dehidrasi berat

c. Gejala klinis

11

Gejala klinisGejala klinis

Ringan Sedang Berat

Keadaan umumKesadaranRasa haus

SirkulasiNadi

RespirasiPernapasan

Kulit Uub

Baik (CM)+

N (120)

Biasa

Agak cekungAgak cekung

BiasaNormalNormal

Gelisah++

Cepat

Agak cepat

CekungCekung

Agak kurangOliguri

Agak kering

Apatis-koma+++

Cepat sekali

Kusz maull

Cekung sekaliCekung sekaliKurang sekali

AnuriKering/asidosis

D. Bayi tidak makan sejak menderita demam dan diare

Akibat dari keadaan dehidarasi berat yang mengakibatkan melemahnya tonus otot

pencernaan, serta keadaan diare yang diakibatkan infeksi virus menimbulkan reaksi

inflamasi yang salah satunya menimbulkan penurunan nafsu makan.

E. Mekanisme penurunan kesadaran:

Kesadaran terdiri atas aspek bangun (awake) dan tanggap (aware).

a. Aspek bangun diatur oleh fungsi otonom vegetatif otak yang bekerja melalui stimulus

asendens dari tegmentum pontin, hipotalamus posterior, dan talamus (ARAS).

b. Aspek tanggap diatur oleh proyeksi timbal-balik dari neuron-neuron kortikal dan

subkortikal.

Fisiologi kesadaran dipengaruhi oleh beberapa faktor:

1. Normotermia relatif

Pada kasus ekstremitas teraba dingin. Hal ini menunjukkan telah terjadi kondisi

hipotermia yang kemungkinan besar disebabkan oleh penurunan metabolisme akibat

perfusi jaringan yang tidak adekuat, sehingga produksi panas tubuh juga berkurang.

2. Aliran darah yang adekuat

Perfusi yang adekuat ke seluruh jaringan terutama jaringan otak akan

mempertahankan kesadaran normal. Berkurangnya volume intravaskular akan

12

menurunkan aliran darah dan oksigenasi ke otak, sehingga terjadi penurunan

metabolisme dan kesadaran.

3. Substrat energi

Berkurangnya intake makanan akibat dehidrasi berat yang terjadi pada kasus

menyebabkan berkurangnya jumlah glukosa sebagai sumber energi yang digunakan otak

untuk metabolisme. Kondisi hipoglikemia ini dapat menurunkan kesadaran.

4. Toksin (morphin, amphetamin)

Zat-zat tertentu, seperti morphin dan amphetamine dapat mempengaruhi pusat

kesadaran dan menurunkan kesadaran hingga level tertentu sesuai kadar zat tersebut di

otak.

F. Interpretasi pemeriksaan fisik

Lying face up in father’s ar, appears drowsy and seems unware of the father and EMTs.

kesadaran menurun, ditandai dengan berkurangnya respon pada segi kesadaran

maupun verbal.

Muscle tone appears limp merupakan tanda dari penurunan kesadaran dan tonus otot

menurun serta akibat dari asupan makanan yang kurang.

Central pulse is weak and peripheral pulse is absent merupakan gejala klinis untuk

keadaan syok berat dan diindikasikan bahwa sudah terjadi hipotensi

HR is 166 normalnya : 110 – 160 x / menit. Terjadi peningkatan denyut jantung

(takikardia). Takikardia terjadi pada syok karena dilepaskannya katekolamin dan sebagai

kompensasu untuk menurukan stroke volume.

Skin color at extrimities is cyanotic. Hipoksia (melalui pelepasan katekolamin)

mengakibatkan terjadinya vasokonstriksi dan kulit terlihat pucat. Sianosis merupakan

tanda fase lambat dan pre-terminal dari hipoksia. Ketika sianosis sentral didapat dalam

penyakit pernafasan akut, os dalam kondisi ini mendekati kondisi gagal nafas.

Feels cool Kulit perifer yang pucat dan dingin mengindikasikan adanya perfusi yang

buruk. Gejala dingin / mengigil bisa mengacu pada progress / proses dari kegagalan

sirkulasi.

Capillary refill time >5seconds normalnya 2-3detik.

13

Waktu pengisian kapiler yang lebih lama mengindikasikan terjadinya perfusi kulit yang

buruk. Hal ini merupakan tanda yang berguna untuk mengidentifikasi early onset septic

shock, ketika anak terlihat baik. Adanya demam tidak mempengaruhi sensitivitas dari

perlambatan pengisian kapiler di anak dengan hipovolemia. Pengisian ulang kapiler yang

buruk dan volume pulse yang berbeda merupakan indikasi dari syok pada bayi dan anak.

Tetapi ini bukan satu – satu nya indikasi yang dapat menunjukkan gejala syok pada anak.

Pupils slightly dilated, but equal dan reactive to light karena adanya rangsangan dari

saraf simpatis akibat kompensasi syok yg dialami anak ini yang berpengaruh juga

terhadap dilatasi pupil. Selain itu, karena penurunan kesadaran menyebabkan tonus otot

pada pupil juga menurun akibatnya dilatasi pupil.

Central color at lips is pink normal

Visible breathing and nasal flaring is evident, slight nasal flaring pernafasan cuping

hidung mengindikasikan terrjadinya respiratory distress. Namun disini hanya sedikit

terjadinya pernafasan cuping hidung, sehingga bisa diindikasi bayi ini mengalami sedikit

gangguan pernafasan.

Abdomen rises and falls, hear air movement with no abnormal breath sounds and feel air

movement as the child exhales normal

Breathing pattern is even pola pernafasan datar

RR 70/minute takipnea. Jika disertai dengan penurunan kesadaran, dapat mengacu

pada gagal nafas.

Breath sound on auscultation lungs clear on both sides with no abnormal sounds

normal

Extrimities movement in all extrimities normal, masih dapat menggerakkan

ektrimitas, menunjukkan tidak ada gangguan dalam sirkulasi maupun adanya gangguan

pada ekstrimitas.

Disini dapat disimpulkan bahwa anak ini mengalami penurunan kesadaran dan gangguan

sirkulasi sedangkan pada upaya nafas nya normal (hanya RR nya meningkat) merupakan gejala

dari syok.

G. Diagnosis banding

14

Keadaan

umum

Kesadaran Tanda-tanda

vital

Mukosa dan kulit Gejala dan tanda

lain

Syok

hipovolemik

Gelisah,

lemah

Kompos

mentis-

letargi

Takikardi,

hipertensi-

hipotensi,

takipnea,

hipotermi

Mulut kering,

turgor jaringan

menurun, kulit

dingin dan pucat,

diaporesis

JVP menurun,

oliguria

Syok

kardiogenik

Gelisah,

lemah

Kompos

mentis-

letargi

Takikardi/

bradikardi,

tekanan

sistolik < 90

mmHg,

dispnea,

hipotermi

Mulut kering,

turgor jaringan

menurun, kulit

dingin dan pucat,

diaporesis

Nyeri dada

mendadak,

palpitasi, bunyi

jantung menjauh

dan lemah, bunyi

murmur, irama

gallop, disritmia

Stok

neurogenik

Gelisah,

lemah

Letargi Bradikardi,.hip

otensi

Kulit hangat dan

kemerahan,

diaporesis

Tergantung

penyebab misalnya

gejala dan tanda

deficit neurologis

Syok

anafilaktik

Gelisah,

lemah

Letargi Takikardi,

dispneam

hipotensi

Urtikaria, lakrimasi Suara serak, stridor,

palpitasi, disfagia,

mual, muntah,

kejang

Syok septik Gelisah,

lemah

Bingung Takikardi,

takipnea,

hipotensi

refrakter,

hipertermi/hip

otermi

Kulit hangat dan

kemerahan,

purpura, diaporesis

ARDS, jaundice,

mual, muntah,

diare, oliguria

Syok obstruktif Gelisah,

lemah

Kompos

mentis-

letargi

Takikardi,

takipnea,

hipotensi

Mulut kering,

turgor jaringan

menurun, kulit

JVP meningkat,

palpitasi, oliguria

15

dingin dan pucat,

diaporesis

H. Penegakan diagnosis

1. Anamnesis.- Bayi laki-laki 8 bulan.

- Diare selama 2 hari.

- Demam selama 2 hari.

- Tak bisa makan selama 2 hari.

- Terlihat mengantuk ( drowsy ).

- Terihat listless.

- Riwayat pemberian makanan tambahan.

- Jumlah keluaran urin.

2. Pemeriksaan Fisik.- Drowsy.

- Muscle tone appears limp.

- Unaware.

- Central pulse weak.

- Peripheral pulse absent.

- HR 166

- Skin colour at extremities is cyanotic. Feels cool.

- Capillary refill time > 5 second.

- BP not measured.

- Pupil slightly dilated, equal & reactive to the light.

- Central color at lips is pink.

- Nasal flaring.

- No abnormal breath sounds.

- RR 70.

- Movement in all extremities.

3. Pemeriksaan Laboratorium.- Pemeriksaan darah rutin ( Hb, leukosit, hematokrit, dll )

- Pemeriksaan kimia darah ( nitrogen urea darah, kreatinin, glukosa, dan elektrolit )

- Uji fungsi hati.

- Analisis gas darah.

- Pemeriksaan urin.

16

I. Diagnosis kerjaBayi laki-laki berusia 8 bulan mengalami syok hipovolemik dekompensata e.c.

dehidrasi berat yang disebabkan demam dan diare sejak 2 hari lalu.

Patofisiologi syok secara umum

Faktor-faktor yang dapat mempertahankan tekanan darah normal:

a. Pompa jantung. Jantung harus berkontraksi secara efisien.

b. Volume sirkulasi darah. Darah akan dipompa oleh jantung ke dalam arteri dan kapiler-

kapiler jaringan. Setelah oksigen dan zat nutrisi diambil oleh jaringan, sistem vena akan

mengumpulkan darah dari jaringan dan mengalirkan kembali ke jantung. Apabila volume

sirkulasi berkurang maka dapat terjadi syok.

c. Tahanan pembuluh darah perifer. Yang dimaksud adalah pembuluh darah kecil, yaitu

arteriole-arteriole dan kapiler-kapiler. Bila tahanan pembuluh darah perifer meningkat,

artinya terjadi vasokonstriksi pembuluh darah kecil. Bila tahanan pembuluh darah perifer

rendah, berarti terjadi vasodilatasi. Rendahnya tahanan pembuluh darah perifer dapat

mengakibatkan penurunan tekanan darah. Darah akan berkumpul pada pembuluh darah

yang mengalami dilatasi sehingga aliran darah balik ke jantung menjadi berkurang dan

tekanan darah akan turun.

G

ambar2.1 Patofisiologi Syok (sumber: Kumar and Parrillo, 2001)

17

Gambar 2.3 Berbagai jenis umpan balik yang dapat menimbulkan per-kembangan syok.

Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih dapat ditangani

oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh tubuh), dan ireversibel (tidak dapat

pulih).

Fase1 : kompensasi

Pada fase ini fungsi-fungsi organ vital masih dapat dipertahankan melalui mekanisme

kompensasi tubuh dengan meningkatkan reflek simpatis, yaitu meningkatnya resistensi sistemik

dimana terjadi distribusi selektif aliran darah dari organ perifer non vital ke organ vital seperti

jantung, paru dan otak. Tekanan darah sistolik tetap normal sedangkan tekanan darah sistolik

meningkat akibat peninggian resistensi arteriol sistemik (tekanan nadi menyempit).

Untuk mencukupi curah jantung maka jantung mengkompensasi secara temporer dengan

meningkatkan frekuensi jantung. Disamping itu terdapat peningkatan sekresi vasopressin dan

18

renin – angiotensin – aldosteron yang akan mempengaruhi ginjal untuk menahan natrium dan air

dalam sirkulasi.

Manifestasi klinis yang tampak berupa takikardia, gaduh gelisah, kulit pucat dan dingin dengan

pengisian kapiler (capillary refilling) yang melambat > 2 detik.

Fase II : Dekompensasi.

Pada fase ini mekanisme kompensasi mulai gagal mempertahankan curah jantung yang

adekuat dan system sirkulasi menjadi tidak efisien lagi. Jaringan dengan perfusi yang buruk tidak

lagi mendapat oksigen yang cukup, sehingga metabolisme berlangsung secara anaerobic yang

tidak efisien. Alur anaerobic menimbulkan penumpukan asam laktat dan asam-asam lainnya

yang berakhir dengan asidosis. Asidosis akan bertambah berat dengan terbentuknya asam

karbonat intra selular akibat ketidak mampuan sirkulasi membuang CO2.

Asidemia akan menghambat kontraktilitas otot jantung dan respons terhadap

katekolamin. Akibat lanjut asidosis akan menyebabkan terganggunya mekanisme energy

dependent NaK-pump ditingkat selular, akibatnya integritas membrane sel terganggu, fungsi

lisosom dan mitokondria akan memburuk yang dapast berakhir dengan kerusakan sel.

Lambatnya aliran darah dan kerusakan reaksi rantai kinin serta system koagulasi dapat

memperburuk keadaan syok dengan timbulnya agregasi tombosit dan pembentukan trombos

disertai tendensi perdarahan.

Pada syok juga terjadi pelepasan mediator-vaskular antara lain histamin, serotonin,

sitokin (terutama TNF=tumor necrosis factor dan interleukin 1), xanthin, oxydase yang dapat

membentuk oksigen radikal serta PAF (platelets agregatin factor). Pelepasan mediator oleh

makrofag merupakan adaptasi normal pada awal keadaan stress atau injury, pada keadan syok

yang berlanjut justru dapat memperburuk keadaan karena terjadi vasodilatasi arteriol dan

peningkatan permeabilitas kapiler dengan akibat volume intravaskular yang kembali kejantung

(venous return) semakin berkuarang diserai timbulnya depresi miokard.

Manifestasi klinis yang dijumpai berupa takikardia yang bertambah, tekanan darah mulai

turun, perfusi perifer memburuk (kulit dingin dan mottled, capillary refilling bertambah lama),

oliguria dan asidosis (laju nafas bertambah cepat dan dalam) dengan depresi susunan syaraf

pusat (penurunan kesadaran).

Fase III : Irreversible

19

Kegagalan mekanisme kompensasi tubuh menyebabkan syok terus berlanjut, sehingga

terjadi kerusakan/kematian sel dan disfungsi system multi organ lainnya. Cadangan fosfat

berenergi tinggi (ATP) akan habis terutama di jantung dan hepar, sintesa ATP yang baru hanya

2% / jam dengan demikian tubuh akan kehabisan energi. Kematian akan terjadi walaupun system

sirkulasi dapat dipulihkan kembali. Manifestasi klinis berupa tekanan darah tidak terukur, nadi

tak teraba, penurunan kesadaran semakin dalam (sopor-koma), anuria dan tanda-tanda kegagalan

system organ lain.

Diagnosis shock pada anak dan bayi kadang-kadang sulit, tanda-tanda shock berat

dengan gejala yang jelas seperti nadi yang lemah atau tidak teraba, akral dingin dan sianosis

mudah dikenali, tapi pad compensated shock dimana tekanan darah sentral masih dapat

dipertahankan, seringkali diagnsosi renjatan shock sulit ditegakkan. Pengambilan anamnesa yang

baik dan benar sangat penting untuk menegakkan diagnosis etiologis dari renjatan, seperti

adanya muntah dan diare akan mengarahkan kita pada shock hipovolemik, trauma atau pasca

operasi kemungkinan menjadi penyebab renjatan hipovolemik karena perdarahan.

Manifestasi klinis tergantung pada:

- Penyakit primer penyebab shock

- Kecepatan dan jumlah cairan yang hilang

- Lama nya syok serta kerusakan jaringan yang terjadi

- Tipe dan stadium renjatan

J. Epidemiologi Shock Hipovolemik pada Anak

Renjatan hipovolemik merupakan jenis renjatan ini yang paling banyak dijumpai dan

merupakan penyebab kematian terbanyak pada anak. Diseluruh dunia terdapat 6-20 juta

kematian tiap tahun, meskipun penyebab nya berbeda-beda tiap negara. Dinegara

berkembang penyebab utama hipovolemik adalah diare akut dan demam berdarah dengue,

sedang dinegara maju penyebab terbanyak hipovolemik adalah perdarahan akibat trauma. Di

IRD RSUD dr. soetomo 6-8% dari sekitar 5000-6000 kunjungan penderita anak setiap

tahunnya mengalami renjatan hipovolemik dengan penyebab utama adalah diare akut dan

demam berdarah dengue.

K. Etiologi dan Faktor Resiko Shock Hipovolemik pada Anak

20

Intake kurang atau output kelebihan Translokasi cairanA. Dehidrasi disebabkan:

1. Intake yang kurang (minum kurang, anoreksia, hipodipsi karena hipotalamus terganggu.

2. Output meningkat:

- keringat banyak/insensible loss menigkat (hiperventilasi, panas tinggi)

- osmotic dieresis (diabetes insipidus, defisiensi A.D.H, penyakit ginjal kronis)

- kehilangan Na (Na loss nepropathy, pemakaian diuretic)

- kehilangan melalui saluran percernaan (diare, ileostomi, muntah, fistula

B. Kehilangan darah- trauma- perdarahan gastrointestinal- perdarahan intracranial

C. Kehilangan plasma- luka bakar- peritonitis

- intraintestinal (ileus paralitik, hirschprung)- asites dan edema (sindroma nefrotik)

L. Patogenesis

21

Infeksi virus

Mengiritasi lambung dan duodenum dgn mengeluarkan enterotoxin (NSP 4)

Infeksi berlanjut ke bgn distal

Virus menginvasi enterosit

Bermultifikasi dalam enterosit yang matur, pd ujung vili usus kecil bgn proksimal kemudian menyebar ke bagian distal

Merusak membrane enterosit dan menghancurkannya

Mikovili rusak

Perbaikan yang tidak lengkap

Enterosit di vili kurang matangEnzim2 pencernaan yang terbentuk kurang matang

Makanan didigesti tidak sempurna

Banyak sisa makanan

Vili pendek

Sifat absorpsi b(-)

Peningkatan beban osmotic intraluminal

Penarikan cairan ke intraluminal

Kripta hyperplasia dan hipertrofi

Kripta makin dalam

Sifat sekresi b(+)

DIARE

DEHIDRASI

SYOK HIPOVOLEMIK

Kompensasi pernapasanTerlihat adanya usaha pernapasanNafas cuping hidungTakipneu

b(-)nya volume vaskular

Kompensasi sirkulasiTakikardiVasokontriksi perifer sianosis + dingin pada ekstremitas

Tahap lanjut Pemanjangan waktu pengisian kapilerNadi sentral lemah, nadi perifer tidak terabaB(-)nya perfusi darah ke jaringan lesu, tonus otot menurunB(-)nya perfusi darah ke otak penurunan kesadaran,

mengantuk

22

Syok yang tidak terkompensasi

M. Penatalaksanaan

General Assessment pada kondisi pasien:

↓ kesadaran

TD tidak terukur

↓PO2

↓ aliran darah otak

Tekanan sistolik dan diastolik ↓

Syok berlanjut

Hipoksia seluler

↓ tekanan nadi

↑PCO2

Asidosis metabolik

↑ respirasi untuk membuang CO2

Iskemia jaringan

Metabolisme anaerobik

Asam laktat

↓perfusi jantung/serebral

drowsy

takipnoe

listless

Tidak bs menghisap/ makan

23

Pasien berada dalam kondisi tidak stabil, karena terdapat:

- Letargi dan tonus otot yang buruk menandakan telah terjadi perubahan tingkat

kesadaran

- Nasal flaring menandakan terjadinya peningkatan usaha bernapas

- Warna kulit yang sianotik menunjukkan gangguan perfusi ke jaringan dan syok.

Initial Assessment pada kasus:

Observasi keadaan pasien:

1. Penilaian Airway

Look : Pergerakan abdomen turun-naik

Listen : Terdengar pergerakan udara; tidak ada suara napas yang abnormal

Feel : Merasakan aliran udara saat ekspirasi

Hasil Pemeriksaan: Berdasarkan penilaian yang dilakukan, dapat disimpulkan

bahwa tidak ada sumbatan jalan napas/ jalan napas paten.

2. Penilaian Breathing

- Usaha bernapas : Terdapat nasal flaring ringan (sedikit peningkatan usaha

bernapas sebagai kompensasi dari sirkulasi/perfusi ke

jaringan yang tidak adekuat akibat penurunan volume

intravaskular).

- Warna bibir : Pink (menunjukkan tidak terjadi sianosis sentral yang

dapat disebabkan oleh gangguan ventilasi di paru-paru).

- Kedalaman pernapasan : Gerakan naik-turun abdomen terlihat normal.

- Pola pernapasan : Normal.

- Frekuensi pernapasan : 70x/menit (takipneu)

- Suara napas saat auskultasi : Suara napas normal di kedua paru-paru; tidak

ditemukan suara napas tambahan.

Hasil pemeriksaan: Pasien mengalami distres pernapasan karena:

a. Terdapat peningkatan usaha bernapas, yang ditandai dengan adanya nasal flaring ringan).

b. Frekuensi napas 70x/menit tidak sesuai dengan umur pasien (takipneu).

24

Managemen yang diberikan:

- Posisikan pasien dalam keadaan duduk

- Berikan oksigen dengan konsentrasi tinggi dengan kecepatan 10-12 L/menit.

3. Penilaian Circulation

- Tanda tanda perdarahan : tidak terlihat

- Central pulse : lemah (kurangnya volume intravaskular)

- Peripheral pulse : tidak teraba (perfusi ke perifer tidak adekuat)

- Denyut jantung : 166 bpm (takikardi, peningkatan denyut jantung sebagai

kompensasi dari penurunan stroke volume/volume sekuncup)

- Warna kulit perifer (ekstremitas) : sianotik

- Temperatur kulit : dingin (hipotermia)

- Waktu pengisian kapiler : > 5 detik (penurunan volume intrakapiler)

- Tekanan darah pada anak tidak diukur.

Hasil pemeriksaan: Dari hasil penilaian, disimpulkan pasien mengalami syok yang sudah

memasuki tahap dekompoensasi.

Mangemen :

- Lanjutkan pemberian oksigen dengan konsentrasi tinggi dengan non-rebreather

mask.

- Posisikan pasien dalam shock position (kaki lebih ditinggikan)

- Jaga agar pasien tidak hipotermia

Pemberian terapi cairan: kristaloid (Ringer Laktat)

- Terjadi syok hipovolemik

Loading cairan 20 ml/kgBB secepatnya.

- Terapi awal

Menggunakan RL 30 ml/jam

- Terapi lanjutan

RL 30 ml/jam, monitor tiap jam, hentikan jika rehidrasi tercapai.

4. Penilaian Disability

- Status mental : Pasien terlihat drowsy / lethargi dan tidak peduli

25

dengan lingkungan sekitar.

Penurunan status mental diperiksa dengan:

Memanggil nama/memberikan stimulus verbal pada anak (anak tidak memberikan

respons).

Memberikan stimulus nyeri pada sternum (respons positif).

Berdasarkan AVPU’s scores: P (pasien memberikan respons terhadap stimulus nyeri).

- Pemeriksaan pupil : Pupil dilatasi ringan (peningkatan aktivitas simpatis

sebagai kompensasi penurunan volume sirkulasi), isokhor,

dan bereaksi terhadap cahaya).

- Ekstremitas : Pergerakan keempat ekstremitas normal.

Hasil pemeriksaan : Abnormal (pasien hanya respons terhadap stimulus nyeri,

drowsy/lethargi (+), dan pupil sedikit dilatasi).

Managemen:

- Lanjutkan pemberian oksigen konsentrasi tinggi

- Jaga pasien agar tetap hangat (cegah hipotermia)

- Posisikan pasien dalam shock position

Reevaluasi A, B, C, D

N. Komplikasi

- Gagal ginjal akut

- ARDS (acute respiratory distress syndrome/shock lung)

- Depresi miokard-gagal jantung

- Gangguan koagulasi/pembekuan

- SSP dan Organ lain

Evaluasi gejala sisa SSP sangat penting, mengingat organ ini sangat sensitif terhadap

hipoksia yang dapat terjadi pada renjatan berkepanjangan.

O. Prognosis

Dubia tergantung ketepatan dan adekuat terhadap management yang dilakukan

KDU 3B

26

27