Laporan Kasus

PENATALAKSANAAN NEURITIS VESTIBULER

Oleh :

Richard P. Simbolon, I Made Wiranadha, W. Suardana

Bagian SMF/Ilmu Kesehatan THT-KL Fakultas Kedokteran

Universitas Udayana/RSUP Sanglah Denpasar

I. PENDAHULUAN

Neuritis vestibuler merupakan penyakit yang ditandai dengan timbulnya

vertigo akut dengan nistagmus spontan yang disertai dengan gejala vegetatif.1

Neuritis vestibuler merupakan penyakit dengan urutan ketiga terbanyak sebagai

penyebab vertigo vestibuler perifer.2

Neurutis vestibuler dapat terjadi baik pada laki-laki maupun perempuan,

khususnya mengenai kelompok usia dewasa.3,4 Penyebab utama dari neuritis

vestibuler sampai saat ini masih menjadi perdebatan. Agen virus, gangguan

vaskuler dan reaksi imun dicurigai berperan dalam neuritis vestibuler.4

Gejala klinis yang paling sering ditemukan pada neuritis vestibuler yaitu

vertigo akut dengan gejala vegetatif berupa mual dan muntah. Umumnya tidak

disertai dengan gangguan pendengaran atau gangguan neurologi lainnya.

Umumnya keluhan vertigo dirasakan sampai beberapa hari.5 Meskipun neuritis

vestibular dan labirintitis mungkin terkait erat dalam beberapa kasus, namun

neuronitis vestibular dibedakan dari labirintitis berdasarkan fungsi pendengaran

yang masih ada.6

Penanganan neuritis vestibuler mencakup terapi simtomatis dan suportif

selama periode akut yang ditimbulkan.3 Penderita dapat diberikan obat-obatan seperti

antivestibuler dan antiemetik untuk mengontrol vertigo, mual dan muntah.7,8

Tujuan dari penulisan ilmiah ini adalah untuk melaporkan satu kasus

neuritis vestibuler.

1

II. TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi

Pada telinga bagian dalam terdapat organ pendengaran dan keseimbangan

yang terletak pada pars petrosa os temporal. Labirin terdiri dari labirin tulang yaitu

kanalis semisirkularis, vestibulum dan koklea sedangkan labirin membran yang terletak

di dalam labirin tulang terdiri dari duktus semisirkularis, utrikulus dan duktus koklearis

(Gambar 1). Antara labirin tulang dan labirin membran terdapat ruang yang berisi cairan

perilimfe. Vestibulum adalah suatu ruangan kecil yang berbentuk oval dengan ukuran ±

5x3 mm dan memisahkan koklea dari kanalis semisirkularis.9,10

Gambar 1. Anatomi labirin tampak anterolateral.9

Koklea menyerupai rumah siput yang merupakan organ pendengaran dengan

panjang sekitar 3,1-3,3 cm. Koklea membentuk 2,5 kali putaran dengan tinggi sekitar 0,5

cm. Koklea dan organ vestibuler terdapat didalam tulang temporal. Pada koklea terdapat

tiga kanal yaitu: skala vestibuli, skala media dan skala timpani (Gambar 2).9 Skala media

terletak ditengah koklea yang dipisahkan dari skala vestibuli oleh membran reissner’s

dan dari skala timpani oleh membran basiler.10

Organ corti melintasi sepanjang membran basiler. Dimana terdapat satu baris sel-

sel rambut bagian dalam dan tiga baris sel-sel rambut bagian luar. Setiap

2

telinga ditemukan sekitar 3500 sel rambut bagian dalam yang disokong oleh sel

falangeal. Sekitar 12.000 sel rambut bagian luar dimana disokong oleh sel deiters. Serat

saraf kranial ke-8 melintasi terowongan menuju ke sel-sel rambut luar.10

Gambar 2. Struktur koklea dan organ corti.9

Struktur dari sel-sel rambut dalam organ corti mencerminkan fungsinya sebagai

reseptor sensoris, yang mentransduksi sinyal mekanik menjadi aktivitas elektrokemikal.

Sensoris sel-sel rambut koklea berinteraksi dengan sistem saraf melalui cabang saraf

pendengaran dari saraf kranialis ke-8 (vestibulokoklear).10

Koklea dipersarafi oleh 3 jenis serabut saraf yaitu serabut saraf aferen

pendengaran, serabut saraf eferen pendengaran dan serabut saraf otonom. Serabut saraf

aferen pendengaran merupakan sel bipolar, sel tubuh yang terletak di ganglion spiral yang

terletak di kanal tulang, yaitu Rosenthal’s canal. Pada manusia saraf pendengaran

memiliki sekitar 30.000 serabut saraf aferen. Dua jenis serat saraf aferen telah

diidentifikasi. Tipe I adalah berselubung mielin dan memiliki large cell bodies dan

merupakan 95% dari serat-serat saraf pendengaran. Tipe II yaitu sekitar 5% dari saraf

pendengaran adalah tidak berselubung myelin dan memiliki small cell bodies.10

3

Nervus VIII pada dasarnya adalah tiga komponen yang berbeda dimana ada dua saraf

vestibuler yaitu superior dan inferior serta saraf koklearis. Saraf-saraf tersebut bersama-sama

melalui tulang kepala di meatus auditori internal. Kanal ini juga berisi nervus VIII dan

pasokan darah ke telinga bagian dalam yaitu arteri auditori internal. Saraf melewati

meningen menuju ke batang otak. Saraf vestibuler menuju ke nukleus vestibularis dan saraf

koklearis menuju ke nucleus Koklearis.11

Suplai darah ke koklea berasal dari arteri labirin. Arteri ini berasal dari arteri

serebelum antero inferior dan mengikuti nervus viii di meatus auditori internal, kemudian

bercabang sebagai arteri vestibularis anterior dan aparatus vestibularis. Lebih lanjut

melalui meatus auditori internal arteri labirin bercabang membentuk arteri

vestibulokoklear yang menyuplai bagian-bagian dari koklea. Cabang lainnya adalah

arteri modiular spiralis yang berfungsi menyuplai darah kolateral ke koklea. Arteri labirin

adalah end-artery dengan sedikit atau tanpa suplai darah kolateral ke koklea. Penting

untuk dicatat bahwa arteri labirin yang berjalan di meatus auditori internal bukan arteri

tunggal, namun berupa arteriol kecil, hamper seperti pleksus arteri.10,11

2.2 Epidemiologi

Neurutis vestibuler dapat terjadi baik pada laki-laki maupun perempuan,

terutama kelompok usia dewasa.3,4 Insiden neuritis vestibuler di Inggris dilaporkan

mencapai 3,5 per 100.000 orang per tahun.5,12 Neuritis vestibuler umumnya terjadi pada

rentang usia 30-60 tahun.5 Menurut penelitian, tidak ada dominasi laki-laki maupun

wanita yang lebih banyak menderita penyakit ini.6

2.3 Etiopatogenesis

Penyebab utama neuritis vestibuler sampai saat ini masih menjadi

perdebatan. Agen virus, gangguan vaskuler dan reaksi imun dicurigai berperan dalam

neuritis vestibuler.4

Beberapa teori menjelaskan penyebab tersering neuritis vestibuler adalah virus.

Namun bukti nyata tentang penyebab pasti dari neuritis vestibuler masih

4

terbatas. Pada studi terhadap tulang temporal pasien dengan neuritis vestibuler

menunjukkan beberapa spektrum cedera dari normal hingga timbulnya degeneratif yang

siginfikan menyebabkan perubahan pada nervus vestibuler, ganglion scarpa dan

neuroepitel vestibuler.13 Adanya kehilangan struktur neuron pada ganglion vestibuler dan

atropi pada epitel sensori vestibuler yang terkait menunjukkan infeksi virus yang

terisolasi pada nervus vestibuler.14 Lokasi cedera paling sering ditemukan di bagian

nervus vestibuler superior.13,14

Pada pemeriksaan histopatologi nervus vestibuler ditemukan gambaran yang

sama pada kasus herpes zoster oticus. Percobaan yang dilakukan dengan hewan tikus

pada neuritis vestibuler ditemukan adanya pertumbuhan herpes simplex virus tipe-1

(HSV-1) yang diinokulasi pada aurikula tikus tersebut.

Deoxyribo Nucleic Acid (DNA) HSV-1 ditemukan sebanyak dua per tiga kasus penderita

neuritis vestibuler yang dilakukan pemeriksaan polymerase chain reaction (PCR) pada

ganglia vestibuler manusia.5

2.4 Diagnosis

Diagnosis neuritis vestibuler dapat ditegakkan dengan anamnesis,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.6,14

Beberapa gejala neuritis vestibuler diantaranya yaitu: timbulnya vertigo

mendadak yang mengakibatkan mual dan muntah serta ketidakseimbangan tubuh dan

nistagmus.13,14 Intensitas vertigo dapat meningkat selama rentang waktu 1 jam.

Umumnya gejala vertigo diperberat oleh gerakan kepala namun vertigo dapat berkurang

bila kepala dalam keadaan stabil dan mata terpejam. Gejala pusing pada neuritis

vestibuler biasanya terjadi dalam kurun waktu beberapa hari sampai beberapa minggu

dengan gejala oscillopsia atau lingkungan sekeliling terasa berputar. Pasien mengeluh

ketidakseimbangan saat berusaha berdiri atau berjalan dan bergerak ke arah labirin yang

terkena. Keluhan vertigo akan berkurang dalam beberapa hari kemudian. Namun

beberapa pasien dilaporkan timbul gangguan keseimbangan dalam beberapa bulan

kemudian. Tidak ditemukan gangguan pendengaran pada neuritis vestibuler.14

5

Nistagmus bersifat akut atau sub akut dengan deviasi bola mata ke arah telinga

yang tidak terkena neuritis vestibuler. Nistagmus timbul spontan dan tipenya horizontal

pada fase akut penyakit. Nistagmus ini bersifat searah dengan fase yang cepat ke arah

telinga yang tidak terkena neuritis vestibuler.6,14

Meskipun dalam ketidakseimbangan, pasien mampu untuk berdiri tanpa

memerlukan bantuan ketika matanya terbuka. Pasien mungkin akan terjatuh ke arah

labirin yang terkena ketika berdiri dengan mata tertutup atau ketika berjalan. Perbaikan

gejala disebabkan kombinasi pemulihan fungsi vestibuler perifer dan kompensasi

sentral.14 Pada neuritis vestibuler tidak didapatkan abnormalitas pada pemeriksaan

neurologis. Pada neuritis vestibuler didapatkan respon kalori pada telinga, yakni

berkurang sampai tidak ada.13 Tes kalori sebaiknya dikerjakan pada hari ke-3 atau hari

ke-4 setelah onset gejala untuk mengetahui adanya paresis kanal.14

Neuritis vestibuler sebenarnya merupakan diagnosis klinis, namun beberapa

pemeriksaan khusus dapat membantu menunjang diagnosis terutama pada fase akut.

Pemeriksaan subjective visual horizontal test (SVH) merupakan pemeriksaan yang dapat

dikerjakan untuk menegakkan diagnosis neuritis vestibuler. Pasien dengan neuritis

vestibuler didapatkan penyimpangan >20o dari true gravitional horizontal. Pemeriksaan

penunjang yang berperan antara lain elektronistagmografi dengan lensa frenzel. Pada

pemeriksaan elektronistagmografi akan didapatkan nistagmus ke arah telinga yang tidak

terkena neuritis vestibuler. Pemeriksaan radiologi seperti CT scan atau MRI hanya

diperlukan apabila terdapat kecurigaan kelainan sentral seperti stroke infark maupun

perdarahan pada batang otak dan serebelum. Pemeriksaan radiologis juga dapat

dilakukan apabila tidak ada perbaikan setelah 48 jam dari onset.7,13

2.5 Diagnosis Banding

Diagnosis banding dari neuritis vestibularis antara lain pseudoneuritis

vestibuler, migrain vestibuler dan penyakit meniere.5 Neuritis vestibuler harus dibedakan

dengan kelainan vestibuler sentral seperti infark serebelum.4

6

2.6 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan neuritis vestibuler sebagian besar dengan medikamentosa.

Obat-obatan yang berperan dalam neuritis vestibuler antara lain antivertigo,

kortikosteroid dan pengobatan umumnya didasarkan pada respon pasien yang mual

terhadap obat.5,6,8 Kortikosteroid yang dianjurkan adalah metil prednisolon. Pemberian

metil prednisolon akan mempercepat perbaikan fungsi vestibuler.13

Pada neuritis vestibuler fase akut yang berlangsung selama satu sampai tiga hari

diperlukan istirahat di ruang gelap, kortikosteroid, pemasangan infus dan antivertigo.4

Obat sedatif vestibuler golongan antihistamin seperti dimenhidrinat dengan dosis 50-100

mg setiap 6 jam atau antikolinergik seperti skopolamin hidrobromida dapat diberikan

pada fase akut. Setelah lima sampai tujuh hari, fase akut lewat, mual hilang, pasien di

mobilisasi segera. Setelah satu sampai enam minggu sebagian besar pasien tidak

merasakan gejala, bahkan saat tubuh bergerak lambat.5

Fisioterapi atau terapi fisik dapat meningkatkan kompensasi vestibuler sentral

terhadap defisit perifer. Fisioterapi yang diberikan berupa latihan berdiri statis, latihan

dinamis untuk menjaga keseimbangan tubuh dan stabilisasi gerakan bola mata selama

pergerakan mata-kepala-tubuh.5

2.7 Komplikasi

Komplikasi pada neuritis vestibuler antara lain adalah benign paroxysmal

positioning vertigo (BPPV) dan somatoform phobic postural vertigo. Tingkat

kekambuhan neuritis vestibuler cukup rendah, sekitar 1,9% mengalami kekambuhan 29-

39 bulan setelah episode yang pertama.5

2.8 Prognosis

Prognosis pada pasien neuritis vestibuler secara umum baik, sebagian besar

pasien kembali normal. Pasien dengan usia muda biasanya akan sembuh lebih cepat.

Pasien dengan usia tua dapat mengalami ketidakseimbangan yang menetap sehingga

memerlukan latihan keseimbangan.4

7

III. LAPORAN KASUS

Pasien inisial OES, laki-laki, usia 30 tahun, suku Bali, datang ke IRD RSUP

Sanglah pada tanggal 25 September 2016 dengan keluhan pusing berputar yang timbul

mendadak sejak ± 2 hari yang lalu, pusing berputar semakin berat terutama bila kepala

bergerak, mual dan muntah ada terutama setiap makan dan minum, nyeri telinga tidak

ada, penurunan pendengaran tidak ada, telinga mendenging atau mendengung tidak ada,

demam tidak ada, batuk dan pilek juga tidak ada, pasien juga mengeluhkan timbul

gelembung-gelembung berisi cairan di sekitar bibir dan menyebar sampai ke leher yang

disertai rasa nyeri dan panas sejak ± 4 hari sebelumnya (Gambar 3).

Gambar 3. Pasien OES, laki-laki, usia 29 tahun.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum baik, kesadaran kompos

mentis, nadi 80 kali/menit, respirasi 18 kali/menit dan suhu aksila 36,5oC. Pada

pemeriksaan telinga dalam batas normal, pemeriksaan tes penala: Rinne test positif pada

kedua telinga; Webber test tidak ada lateralisasi; Schwabach test sama dengan pemeriksa,

pada pemeriksaan hidung dalam batas normal, pemeriksaan tenggorok dalam batas

normal.

8

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, pasien didiagnosis dengan observasi

vertigo et causa suspek neuritis vestibuler. Pasien dirawat inap, diberikan infus NaCl 0,9% 20

tetes per menit, obat-obatan intravena: Ranitidin 50 mg tiap 12 jam; Ondansetron 8 mg tiap

12 jam; Ketorolak 10 mg tiap 8 jam; Metil prednisolon 62,5 mg tiap 12 jam, obat-obatan

oral: Betahistin 12 mg tiap 12 jam; Flunarizin 5 mg tiap 24 jam, pemeriksaan laboratorium

lengkap, foto rontgen toraks, konsultasi teman sejawat Kulit dan Kelamin. Pasien

direncanakan untuk dilakukan pemeriksaan timpanometri, audiometri, tes keseimbangan dan

tes kalori.

Pada tanggal 26 September 2016, keluhan pusing berputar masih ada, mual

berkurang, muntah sudah tidak ada, terapi dilanjutkan. Hasil konsultasi dengan teman

sejawat Kulit dan Kelamin, pasien didiagnosis dengan Herpes simplex labialis rekuren,

diberikan antibiotik topikal Asam Fusidat krim tiap 12 jam. Pada pemeriksaan darah

lengkap didapatkan hasil: leukosit 4,23x103/L, hemoglobin 14,57 g/dL, eritrosit 4,95

x103/L , hematokrit 43,46%, trombosit 261,10x103/L. Pada pemeriksaan kimia darah

didapatkan hasil: SGOT 16,20 U/L, SGPT 11,70 U/L, albumin 4,01 g/dL, BUN 14,00

mg/dL, kreatinin 1,14 mg/dL, natrium 139 mmol/L, kalium 4,02 mmol/L, glukosa acak

88,00 mg/dL, trigliserida 96,00 mg/dL, kolesterol total 185,00 mg/dL, HDL 28,00 mg/dL,

LDL 144,00 mg/dL. Foto toraks PA didapatkan hasil: cor dan pulmo kesan normal.

Pada hari yang sama tanggal 26 September 2016, pada pasien dilakukan

pemeriksaan timpanometri, audiometri, tes keseimbangan dan tes kalori. Dari

pemeriksaan timpanometri didapatkan hasil yang normal, yaitu tipe A pada kedua telinga,

sedangkan hasil pemeriksaan audiometri didapatkan pendengaran normal pada kedua

telinga (Gambar 4). Dari tes keseimbangan didapatkan hasil: Romberg test (+) dengan

kecenderungan jatuh ke kanan, stepping test (+) dengan rotasi dibawah 90o, past pointing

test (–) dan positional test (+) dimana terdapat nistagmus spontan tipe horizontal,

sedangkan pada tes kalori didapatkan hasil reaktif pada kedua telinga. Pasien didiagnosis

dengan observasi vertigo et causa neuritis vestibuler

9

Gambar 4. Hasil timpanometri dan audiometri pasien

Tanggal 27-28 September 2016, keluhan pusing berputar mulai berkurang,

mual dan muntah sudah tidak ada, pemberian Ketorolak dihentikan, terapi lain

dilanjutkan.

10

Pada tanggal 29 September 2016, keluhan pusing berputar sudah tidak ada, obat-

obatan oral yang diberikan: Ranitidin 150 mg tiap 12 jam; Metil prednisolon 8 mg tiap 12

jam, Betahistin 12 mg tiap 12 jam; Flunarizin 5 mg tiap 24 jam. Pasien diperbolehkan pulang

dan kontrol kembali ke Poliklinik THT-KL 4 hari lagi.

Pada tanggal 3 Oktober 2016, pasien kontrol ke Poliklinik THT-KL, keluhan

sudah tidak ada, obat-obatan oral: Metil prednisolon 4 mg tiap 12 jam, Betahistin 12 mg

tiap 12 jam; Flunarizin 5 mg tiap 24 jam. Pasien kontrol kembali ke Poliklinik THT-KL 1

minggu lagi.

Pada tanggal 10 Oktober 2016, pasien kontrol kembali ke Poliklinik THT-KL,

keluhan tidak ada, obat-obatan oral dihentikan semuanya.

IV. PEMBAHASAN

Neurutis vestibuler dapat terjadi baik pada laki-laki maupun perempuan, terutama

kelompok usia dewasa, umumnya terjadi pada rentang usia 30-60 tahun dan tidak ada

dominasi laki-laki maupun wanita yang lebih banyak menderita penyakit ini.3-6,12 Pada

kasus ini dijumpai pada seorang laki-laki, usia 30 tahun.

Penyebab utama neuritis vestibuler sampai saat ini masih menjadi perdebatan.

Beberapa teori menjelaskan penyebab tersering neuritis vestibuler adalah virus. Adanya

kehilangan struktur neuron pada ganglion vestibuler dan atropi pada epitel sensori

vestibuler yang terkait menunjukkan infeksi virus yang terisolasi pada nervus

vestibuler.4,13,14 Berdasarkan anamnesis pasien ini, timbul gelembung-gelembung berisi

cairan di sekitar bibir dan menyebar sampai ke leher yang disertai rasa nyeri dan panas

sejak ± 4 hari sebelumnya, atau 2 hari sebelum serangan vertigo dan disesuaikan dengan

diagnosis pasien ini yang dikonsulkan ke teman sejawat Kulit dan Kelamin, dimana

pasien didiagnosis dengan Herpes simplex labialis rekuren.

Beberapa gejala neuritis vestibuler diantaranya yaitu: timbulnya vertigo mendadak

yang mengakibatkan mual dan muntah serta ketidakseimbangan tubuh dan nistagmus.

Umumnya gejala vertigo diperberat oleh gerakan kepala namun vertigo dapat berkurang bila

kepala dalam keadaan stabil dan mata terpejam. Gejala

11

pusing biasanya terjadi dalam kurun waktu beberapa hari sampai beberapa minggu

dengan gejala oscillopsia atau lingkungan sekeliling terasa berputar, tidak ditemukan

gangguan pendengaran.6,13,14 Hal-hal tersebut sesuai dengan gejala yang dikeluhkan

pasien ini, yaitu pusing berputar yang timbul mendadak sejak ± 2 hari sebelum ke rumah

sakit, pusing berputar semakin berat terutama bila kepala bergerak, mual dan muntah

juga muncul setiap makan dan minum.

Nistagmus bersifat akut atau sub akut dengan deviasi bola mata ke arah telinga

yang tidak terkena neuritis vestibuler. Nistagmus timbul spontan dan tipenya horizontal

serta bersifat searah dengan fase yang cepat ke arah telinga yang tidak terkena neuritis

vestibuler. Meskipun dalam ketidakseimbangan, pasien mampu untuk berdiri tanpa

memerlukan bantuan ketika matanya terbuka. Pasien mungkin akan terjatuh ke arah

labirin yang terkena ketika berdiri dengan mata tertutup atau ketika berjalan. Pada

neuritis vestibuler didapatkan respon kalori pada telinga berkurang sampai tidak ada. Tes

kalori sebaiknya dikerjakan pada hari ke-3 atau hari ke-4 setelah onset gejala untuk

mengetahui adanya paresis kanal.6,13,14 Pada pemeriksaan pasien ini tidak ditemukan

gangguan pendengaran sesuai dengan hasil timpanometri dan audiometri yaitu dalam

batas normal, pada pemeriksaan tes keseimbangan didapatkan hasil: Romberg test (+)

dengan kecenderungan jatuh ke kanan, stepping test (+) dengan rotasi dibawah 90o, past

pointing test (–) dan positional test (+) dimana terdapat nistagmus spontan tipe

horizontal, sedangkan pada tes kalori didapatkan hasil reaktif pada kedua telinga.

Penatalaksanaan neuritis vestibuler sebagian besar dengan medikamentosa. Obat-

obatan yang berperan dalam neuritis vestibuler antara lain antivertigo, kortikosteroid dan

pengobatan umumnya didasarkan pada respon pasien yang mual terhadap obat.

Kortikosteroid yang dianjurkan adalah metil prednisolone, yang akan mempercepat

perbaikan fungsi vestibuler. 5,8,13,15 Penatalaksanaan pasien ini adalah dengan pemberian

obat-obatan yaitu: Ranitidin, Ondansetron, Ketorolak, Metil prednisolon, Betahistin dan

Flunarizin sesuai dengan penatalaksanaan neuritis vestibuler.

12

Komplikasi pada neuritis vestibuler antara lain adalah benign paroxysmal

positioning vertigo (BPPV) dan somatoform phobic postural vertigo dengan tingkat

kekambuhan neuritis vestibuler cukup rendah, sekitar 1,9% mengalami kekambuhan 29-

39 bulan setelah episode yang pertama.5 Pada pasien ini tidak ditemukan komplikasi.

Prognosis pada pasien neuritis vestibuler secara umum baik, sebagian besar pasien

kembali normal. Pasien dengan usia muda biasanya akan sembuh lebih cepat.4 Pada kasus ini

didapatkan prognosis baik, dimana pasien kembali normal.

V. KESIMPULAN

Neuritis vestibuler adalah penyakit yang ditandai dengan timbulnya vertigo

akut dengan nistagmus spontan dan disertai dengan gejala vegetatif. Penyebab utama

neuritis vestibuler sampai saat ini masih menjadi perdebatan. Namun agen virus,

gangguan vaskuler dan reaksi imun dicurigai berperan dalam neuritis vestibuler.

Penanganan neuritis vestibuler mencakup terapi simptomatis dan suportif selama periode

akut yang ditimbulkan. Penderita dapat diberikan obat-obatan seperti antivestibuler dan

antiemetik untuk mengontrol vertigo, mual dan muntah.

Telah dilaporkan satu kasus neuritis vestibuler pada pasien laki-laki, usia 29

tahun. Pusing berputar terutama bila kepala bergerak, mual dan muntah dikeluhkan

pasien ini, pada pemeriksaan didapatkan gangguan keseimbangan dan nistagmus.

Diagnosis neuritis vestibuler ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan

penunjang. Dengan penatalaksanaan yang tepat didapatkan hasil penyembuhan dan

prognosis yang baik pada pasien ini.

13

DAFTAR PUSTAKA

1. Kassner SS, Schottler S, Bonaterra GA, Straeter JS, Hormann K, Kinscherf R, dkk.

Proinflammatory activation of peripheral blood mononuclear cells in patients with

vestibular neuritis. Audiol Neurotol. 2011;16:242-7.

2. Hotson JR dan Baloh RW. Acute vestibular syndrome. The New England Journal of

Medicine. 1998;339:680-5.

3. Johnson J dan Lalwani AK. Meniere’s disease, vestibular neuronitis, paroxysmal

positional vertigo and cerebellopontine angle tumors. Dalam: Snow Jr JB, Ballenger

J, penyunting. Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery. Edisi ke-16. London:

Hamilton; 2003. h. 408-42.

4. Probst R, Grevers G, Iro H. Basic otorhinolaryngology. Thieme. 2006. h. 282-3.

5. Strupp M dan Brandt T. Vestibular neuritis. Seminars in Neurology. 2009;29(5):509-

19.

6. Marill KA. Vestibular neuronitis. Diakses 29 September 2016. Diunduh dari: URL:

http://emedicine.medscape.com/article/794489-overview .

7. Brandt T. Management of vestibular disoders. J Neurol. 2000;247:491-9.

8. Greco A, Macri GF, Gallo A, Fusconi M, Virglio DE, Pagliuca G, dkk. Is vestibular

neuritis an immune related vestibular neuropathy inducing vertigo? Journal of

Immunology Research. 2014:1-8.

9. Moore KL dan Agur AMR. Essential clinical anatomy. Edisi ke-3. Lippincott

Williams and Wilkins. 2007. h. 573-6.

10. Gacek RR dan Gacek MR. Anatomy of the auditory and vestibular system. Dalam:

Snow Jr JB, Ballenger J, penyunting. Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery.

Edisi ke-16. London: Hamilton; 2003. h. 1-24.

11. Mills JH, Khariwala SS, Weber PC. Anatomy and physiology of hearing. Dalam:

Bailey BJ, Johnson JT, penyunting. Head and Neck Surgery-Otolaryngology. Edisi

ke-4. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2006. h. 1883-903.

14

12. Goudakos JK, Markou KD, Vidal VF, Vital V, Tsaligopoulos M, Darrouzet V.

Corticosteroids in the treatment of vestibular neuritis: A systematic review and meta-

analysis. Otology and Neurotology. 2010;31:183-9.

13. Lalwani AK. Current diagnosis & treatment in otolaryngology head and neck surgery.

Edisi ke-2. McGraw Hill. 2007.

14. Halmagyl GM, Thurtell MJ, Curthoys IS. Vertigo: Clinical syndromes. Dalam: Gleeson

M, penyunting. Scott Brown’s Otorhinolaryngology Head and Neck

Surgery. Edisi ke-7. London: Edward Arnold Ltd; 2008. h. 3751-7.

15. Strupp M, Zingler VC, Arbusow V, Niklas D, Maag KP, Dieterich M, dkk.

Methylprednisolone, valacyclovir, or the combination for vestibular neuritis. The

New England Journal of Medicine. 2004;351:354-61.

16. Sprenger A, Zils E, Stritzke G, Kruger A, Rambold H, Helmchen C. Do predictive

mechanism improve the angular vestivulo-ocular reflex in vestibular neuritis? Audiol

Neurotol. 2006;11:53-8.

17. Palla A, Straumann D, Bronstein AM. Vestibular neuritis: vertigo and the high-

acceleration vestibulo-ocular reflex. J Neurol. 2008;255:1479-82.

18. Cummings CW. Cummings otolaryngology head and neck surgery. Edisi ke-4. Mosby

Elsevier. 2005.

19. Lee YJ, Shin JE, Park MS, Kim JM, Na BR, Kim CH, dkk. Comprehensive analysis

of head shaking nystagmus in patients with vestibular neuritis. Audiol Neurotol.

2012;17:228-34.

20. Shupak A, Issa A, Golz A, Margalit K, Braverman I. Prednisone treatment for

vestbular neuritis. Otol Neurotol. 2008;29(3):368-74.

21. Amber KT, Castano JE, Angeli SI. Prophylactic valacyclovir in a patient with

reccurent vestibular disturbances secondary to vestibular neuritis. American Journal

of Otolaryngology Head and Neck Surgery. 2012;33:487-8.

22. Hillier SL dan Hollohan V. Vestibular rehabilitation for unilateral peripheral

vestibular dysfunction. Cochrane Database Syst Rev. 2007;(4):CD005397.

23. Bergenius J dan Perols O. Vestibular neuritis: A follow up study. ACTA Otolaryngol.

1999;119:895-9.

15