penatalaksanaan migren

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan atas kehadirat Allah SWT yag telah

memberikan rahmat dan hidayah sehingga penulis dapat menyelesaikan penulisan Text Book

Reading yang berjudul “ TATA LAKSANA MIGRAIN’.

Adapun referat ini disusun untuk memenuhi salah satu syarat dalam mengikuti program

profesi kedokteran di bagian Saraf RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto. Dalam

penulisan dan penyusunan TBR ini penulis banyak di bantu olah berbagai pihak baik langsung

maupun tidak langsung. Untuk itu penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya

kepada dr. Bambang Sri Dyatmoko, Sp.S yang telah membimbing penulis dalam pembuatan

TBR ini.

Penulis sadar bahwa penulisan TBR ini terdapat banyak kekurangan. Untuk itu penulis

menghimbau agar para pembaca dapat memberikan saran dan kritik yang membangun demi

perbaikan TBR ini.

Akhir kata penulis berharap agar TBR ini dapat bermanfaat dan memberikan sumbangan

ilmu pengetahuan bagi pihak-pihak yang memerlukan.

Purwokerto, Oktober 2010

Penulis

DAFTAR PUSTAKA

KATA PENGANTAR ................................................................................................... ii

DAFTAR ISI ............................................................................................................... iii

BAB I PENDAHULUAN .............................................................................................. 1

A. LATAR BELAKANG ........................................................................................ 1

B. TUJUAN PENULISAN .................................................................................... 2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ...................................................................................... 3

A. DEFINISI ....................................................................................................... 3

B. EPIDEMIOLOGI ............................................................................................ 3

C. ETIOLOGI ..................................................................................................... 4

D. PATOFISIOLOGI ............................................................................................ 4

E. KLASIFIKASI ................................................................................................. 7

F. PENATALAKSANAAN .................................................................................... 11

BAB III PENUTUP ...................................................................................................... 20

DAFTAR PUSTAKA .................................................................................................... 21

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Sakit kepala merupakan gejala yang paling sering di keluhkan oleh seorang pasien saat

berkunjung ke seorang dokter. Namun karena sering di dengar dan biasanya di kemukakan

secara samar-samar, maka keluhan ini justru termasuk keluhan atau gejala yang pada umumnya

masih dianggap ringan dan tidak di tanggapi secara tepat.(1,2,3)

Sakit kepala sendiri bisa di sebabkan oleh karena faktor fisik dan psikis. Untuk sakit

kepala yang di sebabkan oleh faktor fisik memang mudah untuk di diagnosa karena pada pasien

akan di temukan gejala fisik lain yang menyertai sakit kepala, namun tidak begitu halnya bila

sakit kepala di sebabkan oleh faktor psikis untuk itu di perlukan waktu yang lebih lama untuk

mencai tahu penyebabnya.

Migrain merupakan salah satu penyakit tertua yang telah di deskripsikan oleh Galen pada

tahun 200 M, dalam bukunya di gambarkan nyeri kepala yang disebut hernicrania, dari istilah

tersebut muncul istilah migrain yang digunakan samapai saat ini.

Migrain kadang kala agak sulit di bedakan dengan sakit kepala jenis lain. Migrain adalh

sakit kepala yang sering kita jumpai di masyarakat. Migrain merupakan salah satu sakit kepala

dengan gejala yang cukup berat dan berulang. Selain sakit kepala yang khas pada satu sisi kepala

( beberapa kasus bisa menyerang kedua sisi kepala ), bersamaan dengan itu pasien juga

merasakan gejala lain seperti gangguan pada penglihatan dan mual-mual. Sebelum pasien

merasakan sakit kepala migrain, terlebih dahulu mereka akan merasakan semacam aura ( gejala

peringatan akan timbulnya migrain ) seperti kepala terasa berdenyut-denyut. (1,2,3)

B. TUJUAN PENULISAN

1. Untuk mengetahui dan memahami lebih jauh tentang migrain terutama definisi,

etiologi, klasifikasi, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis, penatalaksanaan dan

pencegahan.

2. Agar mampu melakukan diagnostik dan tindakan yang tepat pada kasus migrain.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. DEFINISI

Secara umum migrain merupakan nyeri kepala berulang yang idiopatik, dengan serangan

nyeri yang berlangsung 4-72 jam, biasanya sesisi, sifatnya berdenyut, intensitas nyeri sedang-

berat , di perhebat oleh aktivitas fisik rutin, dapat disertai nausea, photofobia dan fonofobia.

Migrain termasuk salah satu jenis nyeri kepala primer. (1,2,3)

Menurut Blau, Migren di definisikan sebagai nyeri kepala yang berulang-ulang dan

berlangsung 2-72 jam dan bebas nyeri antara serangan nyeri kepalanya harus berhubungan

dengan gangguan visual atau gastrointestinal atau kedua-duanya

Migrain bukan penyakit yang boleh dianggap enteng. Penyakit ini menyerang saraf

dikepala yang menyebabkan sakit kepala yang parah sehingga dapat membuat orang menjadi

lemah.

2. EPIDEMIOLOGI

Menurut Nurpin Pain Report sebanyak 73% nyeri pada kepala adalah tipe nyeri yang

paling sering dialami. Hasil penelitian yang di lakukan oleh Lipton, steward dan korff (1997),

migrain mengenai hampir 30 juta oarng di amerika serikat. Setelah itu The American Migrain

Study II dengan melakukan survey terhadap 20.000 rumah tangga. Studi replikasi yang baru ini

memperlihatkan bahwa selama dekade terakhir, prevalensi dan distribusi migrain tetap stabil.

Prevalensi Migrain adalah :

18.2% wanita

6,5& laki-laki

Sebelum usia 12 tahun, migrain lebih sering pada anak laki-laki di banding anak

perempuan.

Setelah pubertas, migen semakin sering dijumpai pada anak perempuan di banding anak

laki-laki

Pada usia 20 tahun rasio migren pada perempuan terhadap laki-laki adalah sekitar 2:1

(1,2,3)

3. ETIOLOGI

Sampai saat ini belum di ketahui dengan pasti faktor penyebab migrain, di duga sebagai

gangguan neurobiologis, perubahan sensivitas sistem saraf da aktivasi sistem trigeminal-

vaskular, sehingga migren termasuk dalam nyeri kapala primer.

Diketahui ada beberapa faktor pencetus timbulnya serangan migren yaitu : (1,2,3)

1. Menstruasi biasanya pada hari pertama menstruasi atau sebelumnya (perubahan

hormonal)

2. Stress dan kecemasan

3. Terlambat makan

4. Makanan dan minuman, seperti : alkohol, coklat, susu, kejua dan buah-buahan.

5. Cahaya kilat atau berkedip

6. Cuaca terutama pada cuaca tekanan rendah

7. Psikis baik pada peristiwa duka maupun peristiwa bahagia.

8. Banyak tidur atau kurang tidur

9. Penyakit kronik misal penyakit ginjal kronik

10. Faktor herediter

11. Faktor kepribadian.

4. PATOFISOLOGI

Dulu migran oleh Wolff di sangka sebagai kelainan pembuluh darah (teori vaskular).

Sekarang di perkirakan kelainan primer di otak. Sedangkan keianan di pembuluh darah sekunder.

Ini didasarkan atas tiga percobaan binatang : (2,4)

1. Penekanan aktivitas sel neuron otak yang menjalar dan meluas (spreading depression

dari Leao)

Teori depresi yang meluas leao (1944), dapat menerangkan timbulnya aura

pada migrain klasik. Leao pertama melakukan percobaan pada kelinci. Ia menemukan

bahwa depresi yang meluas timbul akibat reaksi terhadap semacam rangsang lokal

pada jaringan korteks otak. Depresi yang meluas ini adalah gelombang yang

menjalar akibat penekanan aktivitas sel neuron otak spontan. Perjalanan dan

meluasnya gelombang sama dengan yang terjadi waktu kita melempar batu ke dalam

air. Kecepatan perjalanannya di perkirakan 2-5 mm/menit dan di dahului oleh fase

rangsangan sel neuron otak yang berlangsung cepat. Jadi sama dengan perjalanan

aura pada migren klasik.

Percobaan ini di tunjang oleh penemuan Oleson, larsen dan Lauritzen (1981).

Dengan pengukuran aliran darah otak regional pada penderita-penderita migren

klasik. Pada waktu serangan migren klasik, mereka menemukan penurunan aliran

darah pada bagian belakang otak yang meluas ke depan dengan kecepatan yang sama

seperti pada depresi yang meluas. Mereka mengambil kesimpulan bahwa penurunan

aliran darah otak regional yang meluas kedepan adalah akibat dari depresi yang

meluas.

Terdapat persamaan antara percobaan bianatang leao dan migren klinikal,

akan tetapi terdapat juga perbedaan yang penting, misalnya tidak ada fase vase

vasodilatasi pada pengamatan pada manusia, dan aliran darah yang berkurang

berlangsung terus setelah gajala aura. Meskipun demikian, eksperimen perubahan

aliran darah memberikan kesan bahwa manifestasi migren terletak primer di otak dan

kelainan vaskular adalah sekunder.

2. Sistem Trigemino-Vaskular(2,4)

Pembuluh darah di otak dipersarafi oleh serat-serat saraf yang mengandung,

substansi P (SP), neurokinin-A (NKA) dan calcitonin gene related paptid (CGRP). Ini

semua berasal dari gangglion nervus trigeminus sesisi. SP, NKA, dan CGRP

menimbulkan pelebaran pembuluh darah arteri otak. Selain itu, rangsangan oleh

serotonin (5hydroxytryptamine) pada ujung-ujung saraf perivaskular menyebabkan

rasa nyeri dan pelebaran pembuluh darah sesrisi.

Seperti di ketahui, waktu serangan migren, kadar serotonin dalam plasma

meningkat. Dulu kita mengira bahwa serotoninlah yang menyebabkan penyempitan

pembuluh darah pada fase aura. Pemikiran sekarang mengatakan bahwa serotonin

bekerja melalui sistem trigemino-vaskular yang menyebabkan rasa nyeri kepala dan

pelabaran pembuluh darah. Obat-obat anti serotonin misalnya cyproheptadine

(Periactin®) dan Pizotefin (Sandomigran® ,Mosegor®) bekerja pada sistem ini untuk

mencegah migren.

3. Inti-Inti Saraf Di Batang Otak(2,4)

Inti-inti saraf di batang otak misalnya di rafe dan lokus serules mempunyai

hubungan dengan reseptor–reseptor serotonin dan noradrenalin. Juga dengan

pembuluh darah otak yang letaknya lebih tinggi dan sumsum tulang daerah leher yang

letaknya lebih rendah. Rangsangan pada inti-inti ini menyebabkan vasokonstriksi

pembuluh darah otak sesisi dan vasodilatasi pembuluh darah di luar otak. Selain itu

terdapat penekanan reseptor –reseptor nyeri yang letaknya lebih rendah di sumsum

tulang daerah leher. Teori ini menerangkan vasokonstriksi pembuluh darah di dalam

otak dan vasodilatasi pembuluh darah di luar otak, misalnya di pelipis yang melebar

dan berdenyut.

Faktor pencetus timbulnya migren dapat dibagi dalam faktor ekstrinsik dan

faktor intrinsik. Faktor ekstrinsik, misalnya ketegangan jiwa (stress), baik emosional

maupun fisik atau setelah istirahat dari ketegangan, makanan tertentu, misalnya buah

jeruk, pisang, coklat, keju, minuman yang mengandung alkohol, sosis yang ada bahan

penyawetnya. Lain-lain faktor pencetus seperti hawa terlalu panas, terik matahari,

lingkungan kerja yang kurang menyenangkan . faktor intrinsik, misalnya perubahan

hormonal pada wanita yang nyeri kepalanya berhubungan dengan hari tertentu siklus

haid. Di katakan bahwa migren menstruasi ini jarang terdapat, hanya di dapat pada 3

dari 600-700 penderita. Pemberian pil KB dan waktu menopause sering

memperngaruhi serangan migren.

Sala satu terori lagi mengenai migren adalah teori unifikasi yang di ajukan

oleh Lance (1993), yang melibatkan dua sistem sekaligus; sistem sraf pusat dan

pembuluh darah perifer. Beberapa proses tertentu mencetuskan reaksi pada sistem

noradrenergik (NA) batang otak melalui locus coeruleus (LC) dan sistem serotonergik

(5-HT) melalui nukleus rafe dorsalis (RN) dan sistem trigeminovaskular. Reaksi-

reaski tersebut mungkin menginduksi dilatasi arteri dan monostomosa arterivenosa

pada sirkulasi kranial (dural dan kulit kepala), dan selanjutnya menstimulasi impuls

sensorik perivaskuler afferens dari nervus trigeminus (N V) sehingga menimbulkan

nyeri kepala yang sifatnya berdenyut. Selanjutnya inflamasi neurogenik melalui

pelepasan retrograt neuropeptida vasoaktif dan lokal iskemia karena adanya

hubungan arteriovenosa akan meningkatkan sensari nyeri.

Mual dan muntah mungkin di sebabkan oleh kerja dopamin atau serotonin

pada pusat muntah di batang otak (chemoreseptor trigger zone/CTZ). Sedangkan

pacuan dari hipotalamus akan menimbulkan fotofobia. Proyeksi/pacuan dari LC ke

korteks serebri dapat mengakibatkan oligemia kortikal dan mungkin meyebabkan

penekanan aliran darah, sehingga timbulnya aura.

Pencetus (trigger) migren berasal dari : (2,4)

1. Korteks serebri : sebagai respon terhadap emosi atau sterss

2. Talamus : sebagai respon terhadap stimulasi afferen yang berlebihan ; cahaya

yang menyilaukan, suara bising, makanan/minuman.

3. Bau-bau tajam

4. Hipotalamus sebagai respon terhadap “jam internal” atau perubahan lingkungan

internal (perubahan hormonal).

5. Sirkulasi karotis interna atau karotis eksterna : sebagai respon terhadap

vasodilatasi, angiografi.

5. KLASIFIKASI(2,4,5)

Klasifikasi migren menurut International Headache Society (IHS) :

1. Migren sederhana atau migren tanpa aura (common migraine)

Nyeri kepala selama 4-72 jam tanpa terapi. Pada anak-anak kurang dari 15 tahun,

nyeri kepala dapat berlangsung 20-48 jam

Nyeri kepala minimal mempunyai dua karakteristik berikut ini :

Lokasi unilateral

Kualitas berenyut

Intensitas sedang sampai berat yang menghambat aktivitas sehari-hari.

Di perberat dengan naik tangga atau aktivitas fisik rutin.

Selama nyeri kepala, minimal satu dari gejala berikut muncul :

Mual atau muntah

Fotofobia atau fonofobia

Minimal terdapat satu dari berikut :

Riwayat dan pemeriksaa fisik tidak mengarah pada kelainan lain

Riwayat dan pemeriksaan fisik mengarah pada kelainan lain, tapi telah

disingkirkan dengan pemeriksaan penunjang yang memadai (misalnya :

MRI atau CT Scan Kepala)

Diagnosis migren tanpa Aura :

Kriteria :

2 dari 4 karakteristik grup A

1 dari 2 karakteristik grup B

Grup A Grup B

1. Nyeri kepala unilateral 1. Terdapat nausea atau vomit

2. Nyeri kepala berdenyut 2. Terdapat fotofobia/fonofobia

3. Nyeri sedang atau berat dan dapat

menghambat/ mambatasi kegiatan

4. Nyeri diperberat oleh aktivitas fisik rutin,

seperti membungkuk atau naik tangga

2. Migren dengan aura (classic migraine)

Terdiri dari empat fase yaitu fase : prodormal, fase aura, fase nyeri kepala dan

fase postdormal.

Aura dengan minimal dua serangan sebagai berikut

Satu gejala aura mengindikasikan disfungsi CNS fokal (mis; vertigo, tinitus,

penurunan pendengaran, ataksia, gejala visual pada hemifield kedua mata,

disartria, diplopia, parestesia, paresis, penurunan kesadaran)

Gejala aura timbul terhadap selama lebih dari 4 menit atau lebih gejala.

Nyeri kepala

Sama dengan migrain tanpa aura

Diagnosis migren dengan aura :

Kriteria :

3 dari 4 karakteristik

1. Satu atau lebih simptom aura reversibel

2. Simptom aura berlangsung lebih dari 4 menit

3. Aura yang tidak berakhir lebih dari 60 menit

4. Nyeri kepala mengikuti dalam 60 menit setelah aura berakhir

3. Migren tipe lain

Migren with prolonged aura

Memenuhi kriteri migren dengan aura tetapi aura terjadi selama lebih dari 60

menit dan kurang dari 7 hari.

Basilar migren (Menggantikan basilar artery migriane)

Memenuhi kriteria migren dengan aura dengan dua atau lebih gejala aura sevagai

berikut : vertigo, tinitus, penurunan kesadaran, ataksia, gejala visual pada

hemifield kedua mata, disarteria, diplopia, parestesia bilateral, paresis bilateral

atau penurunan derajat kesadaran.

Migraine aura without headache ( menggantikan migraine equivalent atau

achepalic migraine)

Memenuhi kriteria migren dengan aura tetapi tanpa di sertai nyeri kepala

Childhood periodic syndromes yang bisa menjadi precursor atau berhubungan

dengan migren

Benign paroxysmal vertigo of childhood

Episode disekuilibrium, cemas, seringkali nystagmus atau muntah yang timbul

secara sporadis dalam waktu singkat .

Pemeriksaan neurologis normal

Pemeriksaan EEG normal

Migraine infraction (menggantikan complicated migraine)

Telah memenuhi kriteria migren dengan aura

Serangan yang terjadi sama persis dengan serangan sebelumnya, akan tetapi

defisit neurologis tidak sembuh sempurna dalam 7 hari dan atau pada

pemeriksaan neuroimaging di dapatkan infrak iskemik di daerah yang sesuai.

Penyebab infark yang lain disingkirkan dengan pemeriksaan yang memadai.

Aura merupakan gejala fokal neurologi yang komplek dan dapat timbul sebelum, pada

saat atau setelah serangan nyeri kepala. (2,4,5)

Serangan migren ada empat fase, antara lain :

1. Fase Prodrome : 1-24 jam, sebelum timbul nyeri kepala, tidak selalu timbul, biasanya

sulit dibedakan menjadi iritabel, hiperaktif atau depresi.

2. Fase aura : berlangsung 0-60 menit, dapat menjelang nyeri kepala atau dengan nyeri

kepala .

3. Fase sefalgia : berlangsung 4-72 jam, biasnya 60% unilateral, dan dapat pindah kesisi

lainnya. Nyeri kepala Bilateral tidak dapat menyingkirkan diagnosa migren

4. Fase postdrome : pasca gejala nyeri kepala, berlangsung beberapa jam sampai beberapa

hari.

6. PENATALAKSANAAN (3,6,8,9)

Penatalaksaan migrain secara garis besar dibagi atas mengurangi faktor resiko, terapi

farmaka dengan memakai obat dan terapi nonfarmaka. Terapi farmaka dibagi atas dua kelompok

yaitu terapi abortif (terapi akut) dan terapi preventif (terapi pencegahan), walau pada terapi

nonfarmaka juga dapat bertujuan untuk abortif dan pencegahan. Terapi abortif merupakan

pengobatan pada saat serangan akut yang bertujuan untuk meredakan serangan nyeri dan

disabilitas pada saat itu dan menghentikan progresivitas. Pada terapi preventif atau profilaksis

migrain terutama bertujuan untuk mengurangi frekwensi, durasi dan beratnya nyeri kepala.

1. Mengurangi faktor risiko/pencetus

Stres dan kecemasan

Kurang atau telalu banyak tidur, perubahan jadwal seperti jetlag.

Hipoglikemia (terlambat makan)

Kelelahan

Perubahan hormonal seperti haid, obat hormonal

Kadar estrogen yang berfluktuasi atau dapat dilakukan dengan menghentikan pil

KB atau obat-obat pengganti estrogen

Diet

Menghindari makanan tertentu cukup membantu pada 25-30% penderita migrain.

Secara umum, makanan yang harus dihindari adalah: MSG, beberapa minuman

beralkohol (anggur merah, prot, sherry, scotch, bourbon), keju (Colby, Roquefort,

Brie, Gruyere, cheddar, bleu, mozzarella, Parmesan, Boursault, Romano), coklat,

dan aspartame.

Diet dilakukan selama 1 bulan. Apabila setelah 1 bulan gejala tidak membaik,

berarti modifikasi diet tidak bermanfaat. Apabila makanan menjadi pencetus

gejala, maka jenis makanan tersebut harus diidentifikasi dengan cara

menambahkan satu jenis makanan sampai gejala muncul. Sebaiknya dibuat diari

makanan selama mengidentifikasi makanan apa yang menjadi pencetus migrain,

karena beberapa jenis makanan dapat langsung menimbulkan gejala (anggur

merah, MSG), sementara makanan lain baru menimbulkan gejala setelah 1 hari

(coklat, keju).

2. Terapi farmaka migrain

1. Terapi Abortif

Pada terapi abortif dapat diberikan analgesia nonspesifik yaitu analgesia yang

dapat diberikan pada kasus nyeri lain selain nyeri kepala, dan atau analgesia spesifik yang

hanya bekerja sebagai analgesia nyeri kepala. Secara umum dapat dikatakan bahwa terapi

memakai analgesia nonspesifik masih dapat menolong pada migrain dengan intensitas

nyeri ringan sampai sedang. Pada kasus sedang sampai berat atau berespons buruk

dengan OAINS pemberian analgesia spesifik lebih bermanfaat.

Domperidon atau metoklopramid sebagai antiemetik dapat diberikan saat

serangan nyeri kepala atau bahkan lebih awal yaitu pada saat fase prodromal. Fase

prodromal migrain dihubungkan dengan gangguan pada hipotalamus melalui

neurotransmiter dopamin dan serotonin. Pemberian antiemetik akan membantu

penyerapan lambung di samping meredakan gejala penyerta seperti mual dan muntah.

Kemungkinan timbulnya efek samping antiemetik seperti sedasi dan parkinsonism pada

orang tua patut diperhatikan.

1.a. Analgesik nonspesifik

Yang termasuk analgesia nonspesifik adalah asetaminofen (parasetamol), aspirin

dan obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS). Pada umumnya pemberian analgesia opioid

dihindari. Beberapa obat OAINS yang telah diteliti diberikan pada migrain antara lain

adalah:

Diklofenak.

Ketorolak.

Ketoprofen.

Indometasin.

Ibuprofen.

Naproksen.

Golongan fenamat.

Ketorolak IM membantu pasien dengan mual atau muntah yang berat. Kombinasi

antara asetaminofen dengan aspirin atau OAINS serta penambahan kafein dikatakan

dapat menambah efek analgetik, dan dengan dosis masing-masing obat yang lebih rendah

diharapkan akan mengurangi efek samping obat. Mekanisme kerja OAINS pada

umumnya terutama menghambat enzim siklooksigenase sehingga sintesa prostaglandin

dihambat.

Pasien diminta meminum obatnya begitu serangan migrain terasa. Dosis obat

harus adekuat baik secara obat tunggal atau kombinasi. Apabila satu OAINS tidak efektif

dapat dicoba OAINS yang lain. Efek samping pemberian OAINS perlu dipahami untuk

menghindari hal-hal yang tidak diinginkan. Pada wanita hamil hindari pemberian OAINS

setelah minggu ke 32 kehamilan. Pada migrain anak dapat diberikan asetaminofen atau

ibuprofen.

1.b. Analgesik spesifik

Yang termasuk analgesik spesifik yang sering digunakan adalah ergotamin,

dihidroergotamin (DHE) dan golongan triptan yang merupakan agonis selektif reseptor

serotonin pada 5-HT1, terutama mengaktivasi reseptor 5HT I B / 1 D. Di samping itu

ergotamin dan DHE juga berikatan dengan reseptor 5-HT2, α1dan α 2- nonadrenergik

dan dopamin.

Analgesik spesifik dapat diberikan pada migrain dengan nyeri sedang sampai

berat. Pertimbangan harga kadang menjadi penghambat dipakainya analgesia spesifik ini,

walaupun golongan ini merupakan pilihan sebagai antimigren. Ergot lebih murah

dibanding golongan triptan tetapi efek sampingnya lebih besar. Penyebab lain yang

menjadi penghambat adalah preparat ini di Indonesia hanya tersedia dalam bentuk oral

dan dari golongan triptan hanya ada sumatriptan. Ergotamin dan DHE diberikan pada

migrain sedang sampai berat apabila analgesia nonspesifik kurang terlihat hasilnya atau

memberi efek samping. Dosis dan cara pemberian ergotamin dan DHE harus

diperhatikan. Kombinasi ergotamin dengan kafein bertujuan untuk menambah absorpsi

ergotamin selain sebagai analgesik pula. Hindari pada kehamilan, hipertensi tidak

terkendali, penyakit serebrovaskuler, kardiovaskuler dan penyakit pembuluh perifer (hati-

hati pada pasien > 40 tahun) serta gagal ginjal, gagal hati dan sepsis. Efek samping yang

mungkin timbul antara lain mual, dizziness, parestesia, kramp abdominal. Ergotamin

biasanya diberikan pada episode serangan tunggal. Dosis dibatasi tidak melebihi 10

mg/minggu.

Sumatriptan dapat meredakan nyeri, mual, fotofobia dan fonofobia sehingga

memperbaiki disabilitas pasien. Diberikan pada migrain berat atau pasien yang tidak

memberikan respon dengan analgesia nonspesifik dengan atau tanpa kombinasi. Dosis

awal sumatriptan adalah 50 mg dengan dosis maksimal dalam 24 jam 200 mg. Kontra

indikasi antara lain adalah pasien, yang berisiko penyakit jantung koroner, penyakit

serebrovaskuler, hipertensi yang tidak terkontrol, migrain tipe basiler. Efek samping

berupa dizziness, heaviness, mengantuk, nyeri dada non kardial, disforia.

Golongan triptan generasi kedua (zolmitriptan, eletriptan, naratriptan, rizatriptan)

yang tidak ada di Indonesia sebenarnya mempunyai respons yang lebih baik, rekurensi

nyeri kepala yang lebih rendah dan lebih dapat ditoleransi.

Nama obat CaraPemberian NNT (95% Cl) :

Sumatriptan 6 mg SC

Rizatriptan 10 mg oral

Eletriptan 80 mg oral

Zolmitriptan 5 mg oral


Sumatriptan 20 mg intranasal

Sumatriptan 100mg oral

Rizatriptan 2,5 mg oral

Zolmitriptan 2,5 mg oral

Sumatriptan 50 mg oral

Naratriptan 2,5 mg oral


NNT: dalam 2 jam nyeri kepala menghilang

Tabel 1. Analgesik triptan pada migrain

2. Terapi preventif

Terapi preventif harus selalu diminum tanpa melihat adanya serangan atau tidak.

Pengobatan dapat diberikan dalam jangka waktu episodik, jangka pendek (subakut) atau

jangka panjang (kronis). Terapi episodik diberikan apabila faktor pencetus nyeri kepala

dikenal dengan baik sehingga dapat diberikan analgesia sebelumnya. Terapi preventif

jangka pendek berguna apabila pasien akan terkena faktor risiko yang telah dikenal dalam

jangka waktu tertentu seperti pada migrain menstrual. Terapi preventif kronis akan

diberikan dalam beberapa bulan bahkan tahun tergantung respons pasien. Biasanya

diambil patokan minimal dua sampai tiga bulan.

Indikasi:

Penyakit kambuh beberapa kali dalam sebulan

Penyakit berlangsung terus menerus selama beberapa minggu atau bulan

Penyakit sangat mengganggu kuafitas/gaya hidup penderita.

Adanya kontra indikasi atau efek samping yang tidak dapat ditoleransi terhadap

terapi abortif.

Kecenderungan pemakaian obat yang berlebih pada terapi abortif.

Terapi profilaksis lini pertama: calcium channel blocker (verapamil), antidepresan

trisiklik (nortriptyline), dan beta blocker (propanolol)

Terapi profilaksis lini kedua: methysergide, asam valproat, asetazolamid.

Mekanisme kerja obat-obat tersebut tidak seluruhnya dimengerti. Diduga obat tersebut

menghambat pelepasan neuropeptida ke dalam pembuluh darah dural melalui efek

antagonis pada reseptor 5-HT2. Satu jenis obat profilaksis tidak lebih efektif daripada obat

yang lain. oleh karena itu, bila tidak ada kontraindikasi, verapamil lebih sering digunakan

pada awal terapi karena efek sampingnya paling minimal dibandingkan yang lain.

Apabila dizziness tidak dapat dikontrol dengan satu obat, gunakan jenis obat yang lain.

Bila dizziness sudah terkontrol, obat diberikan terus menerus selama minimal 1 tahun

(kecuali methysergide yang memerlukan interval bebas obat selama 3-4 minggu pada

bulan ke-6 terapi). Obat dapat diberikan ulang pada tahun berikutnya apabila dizziness

muncul lagi setelah terapi dihentikan.

Nama obat dan dosis

Propranolol 40-240 mg/hari

Nadolol 20-160 mg/ hari

Metoprolol 50-100 mg/ hari

Timolol 20-60 mg/ hari

Atenolol 50-100 mg/ hari

Amitriptilin 10-200 mg/ hari

Nortriptilin 10-150 mg/ hari

Fluoksetin 10-80 mg/ hari

Mirtazapin 15-45 mg/ hari

Valproat 500-1500 mg/ hari

Topiramat 50-200 mg/ hari

Gabapentin 900-3600 mg/ hari

Verapamil 80-640 mg/hari

Flunarizin 5-1 0 mg/hari

Tabel 2. Terapi farmaka pencegahan migrain

3. Terapi nonfarmaka

Walaupun terapi farmaka merupakan terapi utama migren, terapi nonfarmaka

tidak bisa dilupakan. Pada kehamilan terapi nonfarmaka bahkan diutamakan. Terapi

nonfarmaka dimulai dengan edukasi dan menenangkan pasien (reassurance). Pada saat

serangan pasien dianjurkan untuk menghindari stimulasi sensoris berlebihan. Bila

memungkinkan beristirahat di tempat gelap dan tenang dengan dikompres dingin.

Menghindari faktor pencetus mungkin merupakan terapi pencegahan yang murah.

Intervensi terapi perilaku (behaviour) sangat berperan dalam mengatasi nyeri

kepala yang meliputi terapi cognitive-behaviour, terapi relaksasi serta terapi biofeedback

dengan memakai alat elektromiografi atau memakai suhu kulit atau pulsasi arteri

temporalis. Olahraga terarah yang teratur dan meningkat secara bertahap umumnya

sangat membantu. Beberapa penulis mengusulkan terapi alternatif lain seperti meditasi,

hipnosis, akupunktur dan fitofarmaka. Pada migrain menstrual dapat dianjurkan

mengurangi garam dan retensi cairan.

ALOGORITMA PENANGANAN STATUS MIGREN

(Menurut STANDAR PELAYANAN MEDIS & STANDAR PROSEDUR OPERASIONAL ) (3)

BAB III

PENUTUP

1. Migren merupakan nyeri kepala primer dengan serangan nyeri kepala berulang, dengan

karakteristik lokasi unilateral, berdenyut dan frekuensi, lama serta hebatnya rasa nyeri yang

beraneka ragam dan diperberat dengan aktifitas.

2. Klasifikasi migrain menurut International Headache Society (HIS):

Migrain tanpa aura (common migraine)

Migrain dengan aura (classic migraine)

Migraine with prolonged aura

Basilar migraine (menggantikan basilar artery migraine)

Migraine aura without headache (menggantikan migraine equivalent atau achepalic

migraine)

Childhood periodic syndromes that may be precursor to or associated with migraine

Benign paroxysmal vertigo of childhood

Migrainous infraction (menggantikan complicated migraine)

3. Penatalaksaan migrain secara garis besar dibagi atas:

Mengurangi faktor resiko,

Terapi farmaka dengan memakai obat.

Terapi nonfarmaka.

Terapi farmaka dibagi atas dua kelompok yaitu terapi abortif (terapi akut) dan terapi

preventif (terapi pencegahan). Walaupun terapi farmaka merupakan terapi utama migren,

terapi nonfarmaka tidak bisa dilupakan. Bahkan pada kehamilan terapi nonfarmaka

diutamakan.

4. Penatalaksanaan migren diawali dengan diagnostik yang akurat dan dalam pemberian terapi

farmaka perlu dikenal dan dipahami obat yang dapat diberikan pada migren dan kapan serta

lama pemberiannya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Prof.DR. Mahar Marjono & Prof .DR. Priguna Shidharta. 2008. Neurologi Klinis Dasar,

Edisi 12. Dian Rakyat

2. Sylvia.A.Price & Lorraine M. Wilson.Patofisiologi , edisi 6 jilid 2 EGC

3. Perhimpunan dokter spesialis Saraf indonesia. 2006, Buku Pedoman Standar Pelayanan

medik (SPM) & Standar Operasional (SPO)

4. Harsono. 2005. Kapita Selekta Neurologi, edisi kedua. Gajahmada University Press.

Yogyakarta.

5. Dahlem M., Podoll K. 2007. Migraine Headache.

http://www.migraine-aura.com/content/e27892/index_en.html\

6. Purnomo H. 2006. Migrainous Vertigo. Dalam Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah

Nasional II Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Airlangga University Press.

Surabaya.

7. Benson AG, Robbins W. 2006. Migraine Associated Vertigo.

http.www.emedicine.com/ent/topic727.htm

8. Zuraini, Yuneldi anwar, Hasan Sjahrir. 2005. Karakteristik Nyeri Kepala Migren dan

Tension Type Headeche Di Kotamadya Medan, Neurona, Vol 22 No. 2

9. Wibowo S., Gofir A. 2001. Farmakologi dalam Neurologi. Salemba Medika. Jakarta.

http://www.migraine-aura.com/content/e27892/index_en.html%5C

penatalaksanaan migren

Documents