BAB IPENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangGlaukoma adalah sekelompok penyakit mata yang ditandai oleh peningkatan tekanan intraocular yang mengakibatkan perubahan patologis pada diskus optikus dan defek lapang pandang yang khas.4 Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Glaukoma digolongkan dalam 4 golongan yakni: (1) glaukoma primer; (2) glaukoma kongenital; (3) glaukoma sekunder; dan (4) glaukoma absolut. Glaukoma sudut terbuka primer, bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih. Glaukoma sudut tertutup didapatkan didapatkan pada 10 15% kasus ras kulit putih. Ras kulit hitam memiliki risiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis, dan penurunan pengelihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih.1Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika Serikat terkena glaukoma, dan diantara kasus kasus tersebut, sekitar 50% tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma, termasuk 100.000 penduduk Amerika, menjadikan penyakit ini sebagai penyabab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat.1 Glaukoma dapat menyebabkan kehilangan penglihatan pro-gresif, bila tidak diobati secara dini. Tahap kehilangan pro-gresif berupa blind spot pada pengelihatan perifer, tunnel vision, hingga kebutaan total.7 Glaukoma sudut terbuka primer tidak dapat dicegah, namun kerusakan optik-saraf dan hilangnya penglihatan akibat glaukoma dapat dicegah dengan diagnosis dini, pengobatan yang efektif, dan kepatuhan pengobatan. Glaukoma sekunder dapat dicegah dengan menghindari trauma pada mata dan pengobatan yang tepat pada radang mata dan penyakit lain dari mata atau kondisi tubuh yang dapat menyebabkan bentuk glaukoma sekunder.8Dampak buruk glaukoma dapat dicegah dan dikontrol melalui deteksi dini, pengobatan yang tepat dan pemantauan rutin. Oleh karena itu penting bagi dokter umum mengetahui gejala glaukoma, pencegahan, pengobatan, dan patofisiologi dasar dari penyakit tersebut agar dampak buruk glaukoma dapat dicegah.

1.2 Manfaat Penulisan

Karya tulis ini diharapkan dapat memberikan manfaat secara praktis dan teoritis. Secara praktis dapat menambah wawasan bagi dokter muda dalam bidang ilmu kedokteran khususnya dalam bidang ilmu penyakit mata. Secara teoritis karya tulis ini memberikan manfaat berupa penambahan pustaka mengenai kasus penyakit glaucoma yang terjadi di RSUD Sanjiwani Gianyar sehingga dapat dijadikan sebagai sumber pustaka dikemudian hari.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Sudut Bilik Mata DepanSudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea perifer dan pangkal iris. Ciri-ciri anatomis utama sudut ini adalah garis Schwalbe, anyaman trabekula (yang terletak di atas kanal Schlemm), dan taji sklera (scleral spur).1Anatomi sudut filtrasi terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan membran Bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal Schlemn dan trabekula sampai ke bilik mata depan. Akhir dari membran descement disebut garis Schwalbe.1,2,3Limbus terdiri dari 2 lapisan, epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali setebal epitel kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari arteri siliaris anterior.3Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari: 1)Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari dalam stroma kornea dan menuju ke belakang, mengelilingi kanal Schlemn untuk berinsersi pada sklera. 2)Trabekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke taji sklera (insersi dari muskulus siliaris) dan sebagian ke muskulus siliaris meridional. 3)Serabut berasal dari akhir membran descement (garis Schwalbe), menuju jaringan pengikat muskulus siliaris radialis dan sirkularis. 4)Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuju depan trabekula.3Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan seluruhnya diliputi endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga ada darah di dalam kanal schlemn, dapat terlihat dari luar.Kanal Schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0.5 mm. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal Schlemn. Dari kanal Schlemn, keluar saluran kolektor 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena didalam jaringan sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar. 3

Gambar 2.1 Anatomi sudut bilik mata depan2.2.Fisiologi Humor AkueusTekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior dan posterior mata, yang berfungsi memberikan nutrisi dan oksigen pada kornea dan lensa. Volumenya adalah sekitar 250 L, dan kecepatan pembentukannya, yang bervariasi diurnal, adalah 1,5 2 L/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.1Humor akueus diproduksi oleh badan siliar. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera okuli posterior, humor akueus mengalir melalui pupil ke kamera okuli anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior (sekaligus, terjadi pertukaran diferensial komponen komponen dengan darah di iris), melalui jalinan trabekular ke kanal Schlemn menuju saluran kolektor, kemudian masuk kedalam pleksus vena, ke jaringan sklera dan episklera juga ke dalam vena siliaris anterior di badan siliar. Saluran yang mengandung cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjungtiva, yang dinamakan aqueous veins.1Peradangan atau trauma intraokular menyebabkan peningkatan konsentrasi protein, sehingga disebut humor akueus plasmoid dan sangat mirip dengan serum darah.1Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastis yang dibungkus oleh sel-sel trabekular, membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori yang semakin mengecil sewaktu mendekati kanal Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam anyaman trabekular memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga kecepatan drainase humor akueus juga meningkat. Aliran humor akueus ke dalam kanal Schlemm bergantung pada saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanal Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil humor akueus keluar dari mata antara berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam vena korpus siliare, koroid dan sklera.1Tahanan utama aliran keluar humor akueus dari bilik mata depan adalah jaringan jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal Schlemm, dan bukan sistem vena. Namun, tekanan di jaringan vena episklera menentukan nilai minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai oleh terapi medis.1

Gambar 2.2 Fisiologi Humor Akueus2.3.Definisi GlaukomaGlaukoma adalah sekelompok penyakit mata yang ditandai oleh peningkatan tekanan intraocular yang mengakibatkan perubahan patologis pada diskus optikus dan defek lapang pandang yang khas.4

Gambar 2.3 Kerusakan nervus optikus karena glaucoma2.4. Epidemiologi GlaukomaHampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika Serikat terkena glaukoma, dan diantara kasus kasus tersebut, sekitar 50% tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma, termasuk 100.000 penduduk Amerika, menjadikan penyakit ini sebagai penyabab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat.1 Glaukoma sudut terbuka primer, bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih. Glaukoma sudut tertutup didapatkan didapatkan pada 10 15% kasus ras kulit putih. Ras kulit hitam memiliki risiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis, dan penurunan pengelihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih.12.5. Etiologi dan Faktor Resiko GlaukomaAda banyak jenis glaukoma dan banyak teori tentang penyebab glaukoma. Penyebab pastinya belum diketahui. Meskipun penyakit ini biasanya berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular, teori-teori lain termasuk kurangnya pasokan darah yang memadai untuk saraf. Peningkatan tekanan okular ini disebabkan oleh : bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan berkurangnya pengeluaran cairan mata didaerah sudut bilik mata atau di celah pupil.5Faktor-faktor tertentu yang dapat meningkatkan risiko glaukoma yaitu: Usia : orang-orang berusia di atas 60 tahun memiliki peningkatan risiko untuk penyakit ini. Untuk ras Afrika-Amerika, peningkatan risiko dimulai setelah usia 40. Risiko glaukoma meningkat dengan penambahan usia; Ras : ras Afrika-Amerika secara signifikan lebih mungkin menderita glaukoma daripada ras Kaukasia, dan mereka jauh lebih mungkin menderita kehilangan penglihatan permanen. Orang-orang Asia memiliki risiko lebih banyak menderita glaukoma sudut tertutup dan orang-orang keturunan Jepang lebih rentan terhadap low-tension glaucoma; Riwayat keluarga menderita glaukoma: memiliki riwayat keluarga yang menderita glaukoma meningkatkan risiko berkembangnya penyakit ini; Kondisi medis: beberapa studi menunjukkan bahwa diabetes, tekanan darah tinggi dan penyakit jantung dapat meningkatkan risiko glaukoma; Luka fisik pada mata : trauma parah, seperti dipukul di mata, dapat mengakibatkan peningkatan tekanan mata secara langsung dan di masa depan akibat kerusakan internal. Cedera juga dapat menyebabkan dislokasi lensa, penutupan sudut drainase, dan peningkatkan tekanan; Faktor risiko lain yang terkait: anatomi mata, ketebalan kornea dan penampilan saraf optik menunjukkan risiko glaukoma. Kondisi seperti ablasi retina, tumor mata, dan radang mata juga dapat menyebabkan glaukoma. Beberapa studi menunjukkan bahwa rabun jauh juga dapat menjadi faktor risiko glaukoma. Penggunaan kortikosteroid: menggunakan kortikosteroid untuk jangka waktu yang lama tampaknya meningkatkan risiko beberapa orang terkena glaukoma sekunder.5

2.6. Klasifikasi GlaukomaTabel Klasifikasi Glaukoma Berdasarkan Etiologi1A. Glaukoma Primer1. Glaukoma sudut terbukaa. Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma simplek kronik)b. Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)2. Glaukoma sudut tertutup a. Akut b. Subakutc. Kronikd. Iris plateau

B. Glaukoma Kongenital1. Glaukoma ongenital primer2. Glaukoma yang berkaitan dengan kelinan perkembangan mata laina. Sindrom syndrome pembelahan bilik mata depan Sindrom AxenfeldSindrom ReigerSindrom Peterb. Anirida 3. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokulara. Sindrom Sturge Weberb. Sindrom Marfanc. Neurofibromatosis 1d. Sindrom Lowee. Rubela Kongenital

C. Glaukoma Sekunder1. Glaucoma pigmentasi2. Sindrom eksfoliasi3. Akibat kelinan lensa (fakogenik)a. Dislokasib. Intumesensic. Fakolitik4. Akibat kelainan traktus uveaa. Uveitisb. Sinekia posterior (seklusio pupilae)c. Tumord. Edema corpus ciliare5. Sindrom iridokorneoendotelial (ICE)6. Traumaa. Hifema b. Kontusio/ resesi sudutc. Sinekia anterior perifer7. Pascaoperasia. Glaukoma sumbatan siliaris (glaukoma maligna)b. Sinekia anterior periferc. Pertumbuhan epitel kebawahd. Pascabedah tandur korneae. Pascabedah ablasio retina8. Glaucoma neovaskulara. Diabetes mellitusb. Oklusi vena centralis retinaec. Tumor intraokular9. Peningkatan tekanan episkleraa. Fistula karotis kavernosab. Sindrom Sturge - Weber10. Akibat steroid

D. Glaukoma Absolut : hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah mata yang keras, tidak dapat melihat, dan sering nyeri.

Tabel klasifikasi Glaukoma Berdasarkan Mekanisme Peningkatan Tekanan Intraokular.1Glaukoma sudut terbuka1. Membrane pratabekular : semua kelainan ini dapat berkembang menjadi glaucoma sudut tertutup akibat kontraksi membrane pratrabekular.a. Glaucoma neovaskularb. Pertumbuhan epitel kebawahc. Sindrom ICE2. Kelainan trabekulara. Glaucoma sudut terbuka primerb. Glaucoma congenitalc. Glaucoma pigmentasid. Sindrom eksfoliasie. Glaucoma akibat steroidf. Hifema g. Kontusio atau resesi suduth. Iridosiklitis (uveitis)i. Glaucoma fakolitik3. Kelainan pasca trabekulara. Peningkatan tekanan vena episklera

Glaukoma sudut tertutup1. Sumbatan pupil (iris bombe)a. Glaucoma sudut tertutup primerb. Seklusio pupilae (sinekia posterior)c. Intumesensi lensad. Dislokasi lensa anteriore. hifema2. Pergeseran lensa ke anteriora. Glaucoma sumbatan siliarisb. Oklusi vena sentralis retinaec. Skleritis posteriord. Pasca bedah ablation retinae3. Pendesakan suduta. Iris plateaub. Intumesensi lensac. Midriasis untuk pemeriksaan fundus4. Sinekia anterior perifera. Penyempitan sudut kronikb. Akibat bilik mata depan yang datarc. Akibat iris bombed. Kontraksi membrane pratabekular

Sugar mengklasifikasikan glaukoma menjadi:1. Glaukoma primer a. Dewasa Glaukoma simpleks (glaukoma sudut terbuka, glaukoma kronis) Glaukoma akut (sudut tertutup)b. Kongenital/juvenil2. Glaukoma sekundera. Sudut tertutupb. Sudut terbuka2.6.1 Glaukoma Sudut TerbukaGlaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Pada orang normal jalan keluar cairan mata seimbang, sedangkan pada glaukoma sudut terbuka terjadi pembendungan. Bila hal ini terjadi maka cairan akan tertimbun sehingga tekanan bola mata akan meningkat.Pada glaukoma sudut terbuka, cairan mata setelah melalui pupil masuk ke dalam bilik mata depan dan tidak dapat melalui anyaman trabekulum. Keadaan ini mengakibatkan tekanan bola mata naik yang akan merusak saraf optik.Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular yang disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka adalah proses degeneratif di jalinan trabekula, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueus yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Peningkatan tekanan intraokular mendahului kelainan-kelainan diskus optikus dan lapangan pandang. Terdapat hubungan yang jelas antara besarnya tekanan intraokular dengan keparahan penurunan penglihatan.Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan hubungannya dengan tingginya tekanan intraokular masih diperdebatkan. Teori utama memperkirakan adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat tekanan intraokular di saraf optikus setinggi lamina kribrosa atau di pembuluh yang memperdarahi ujung saraf optikus.Glaukoma sudut terbuka dapat dalam bentuk primer dan sekunder. Pada glaukoma sekunder maka penyebabnya dapat diketahui, seperti trauma dan penyakit mata lainnya.Pada glaukoma sudut terbuka terjadi perubahan di dalam jaringan mata akibat tekanan yang tinggi merusak serabut penglihatan halus dalam mata yang berguna untuk penglihatan. Sering glaukoma ini tidak memberikan gejala. Biasanya penderita tidak menyadari menderita glaukoma sudut terbuka karena pada permulaannya tidak memberikan keluhan. Pada akhir darn penyakitnya biasanya baru disadari pasien yang mengeluh pada dokternya bahwa penglihatannya mulai kabur. Biasanya glaukoma sudut terbuka mulai timbul keluhan pada usia 40 tahun, walaupun bisa saja terjadi pada usia berapa saja. Penglihatan biasanya baik dan tidak terdapat rasa sakit pada mata. Akan tetapi bila proses berjalan lanjut maka pasien akan merasakan penglihatannya menurun. Benda yang terletak di bagian sentral masih terlihat jelas akan tetapi yang terletak di perifer tidak terlihat sama sekali. Pada keadaan ini lapang penglihatan secara perlahan-lahan menyempit. Bila keadaan ini berlanjut penglihatan akan terus berkurang sehingga dapat menjadi buta sama sekali.Tekanan bola mata biasanya lebih dari 25 mmHg dan terus-menerus merusak saraf optik sehingga disebut sebagai maling penglihatan. Glaukoma sudut terbuka tidak memberikan keluhan dengan tekanan bola mata yang tinggi perlahan-lahan merusak serabut saraf optik, walaupun tekanan bola mata sudah teratasi penglihatan yang telah hilang tidak dapat diperbaiki lagi.Pada pemeriksaan gonioskopi pemeriksaan sudut bilik mata dengan goniolens dapat dilihat sudut bilik mata depan tempat mengalirnya cairan mata keluar terbuka lebar. Bila sudut ini terbuka lebar sedangkan tekanan bola mata tinggi maka dapat diduga pembendungan cairan mata keluar berada jauh di dalam atau di belakang sudut pengeluaran ini. Daerah penyaringan keluar cairan mata ini disebut anyaman trabekulum.Pada glaukoma sudut terbuka primer tidak terlihat kelainan pada anyaman trabekula akan tetapi mungkin terdapat kerusakan fungsi sel trabekula atau jumlahnya kurang akibat bertambahnya usia. Pendapat lain adanya gangguan dari enzim pada trabekula.Bila telah dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dan papil saraf optik maka sebaiknya dilakukan pemeriksaan gonioskopi. Pemeriksaan ini perlu untuk mengetahui apakah glaukoma adalah glaukoma primer sudut terbuka atau sekunder. Gambaran gonioskopi pada glaukoma sudut terbuka primer memberikan susunan anatomi yang normal.Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf maka akan berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai penurunan fungsi penglihatan dan lapang pandangan. Bila telah terjadi gangguan penglihatan maka keadaan ini bersifat menetap. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan penyakit kronis yang tidak dapat diobati. Hanya dapat diperlambat dengan pengobatan. Biasanya pengobatan tidak dimengerti pasien karena pasien tidak merasa adanya kelainan pada matanya, apalagi bila harus memakai bermacam obat seumur hidup dengan efek sampingnya.Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang efektif maka pengobatan harus dilakukan dini sesuai dengan yang diperlukan.

2.6.2 Glaukoma Sudut TertutupGlaukoma sudut tertutup dapat terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik sudut kamera anterior (dijumpai terutama pada hipermetrop). Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Terdapat 2 tipe glaukoma sudut tertutup yaitu : akut dan kronis

2.6.2.1 Glaukoma Sudut Tertutup Akut Berbeda dengan glaukoma sudut terbuka primer pada glaukoma sudut tertutup akut tekanan bola mata naik dengan tiba-tiba. Pada glaukoma sudut tertutup akut terjadi penutupan pengaliran keluar cairan mata secara mendadak. Tekanan yang mendadak ini akan memberikan rasa sakit yang sangat, yang dapat mengakibatkan timbulnya rasa muntah dan mual. Kepala seakan-akan dipukul dengan martil pada sisi mata yang dapat serangan akut.Mata menjadi merah, kornea keruh dan edematus, penglihatan kabur disertai dengan adanya halo (pelangi disekitar lampu). Biasanya glaukoma sudut tertutup akut ditemukan dokter di ruang darurat rumah sakit.Pemeriksaan rutin gonioskopi dapat dilihat sudut tertutup atau memberikan dugaan seseorang akan mengalami glaukoma sudut tertutup. Pada pasien yang pada pemeriksaan gonioskopi sudut bilik matanya terlihat sempit sebaiknya diperingatkan tanda-tanda akut sehingga is dapat segera mencari pertolongan bila terjadi serangan glaukoma sudut tertutup: Bila telah di atasi tekanan bola mata yang tinggi maka dapat terlihat :Jaringan parut pada trabekula (sinekia) sehingga glaukoma lebih sukar dikontrolKatarakKerusakan saraf optik sehingga tajam penglihatan akan tetap rusakSerangan glaukoma mudah terjadi pada keadaanRuang gelap, (bioskop) yang memungkinkan pupil melebarAkibat beberapa obat tertentu (antidepresan, influenza, antihistamin, antimuntah)Obat yang melebarkan pupilGlaukoma akut merupakan suatu keadaan darurat, di mana penglihatan tidak akan kembali bila tekanan tidak clapat diatasi di dalam beberapa jam. Tekanan dapat diturunkan dengan miotika dan obat (asetazolamid) yang mengurangi produksi cairan mata.Bila tekanan bola mata telah turun maka pengobatan yang terbaik adalah tindakan pembedahan seperti iridektomi dengan laser atau pembedahan membuang sebagian iris. Iridektomi membuka aliran dari bilik mata belakang ke bilik mata depan. Iridektomi juga dilakukan pada mata yang belum mengalami serangan akut. Serangan glaukoma akut tidak selamanya berat, dapat ringan yang berulang-ulang. Pasien akan merasakan penglihatan kabur dengan halo (pelangi, cincin) berwarna di sekitar lampu. Tidak ada rasa sakit ataupun merah. Keluhan ini hilang bila pasien masuk ruang terang atau tidur karena akan terjadi miosis yang mengakibatkan sudut bilik mata terbuka.

2.6.2.2 Glaukoma Sudut Tertutup Kronis. Tidak semua orang dengan glaukoma tertutup akan mengalami serangan akut. Banyak yang mengalami glaukoma sudut tertutup kronis. Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar tanpa gejala yang nyata. Pada keadaan ini perlahan-lahan terbentuk jaringan parut antara iris dan jalur keluar cairan mata. Tekanan bola mata akan naik bila terjadi gangguan jumlah cairan keluar akibat bertambahnya jaringan parut. Dengan pengobatan pilokarpin maka serangan akut tidak akan terjadi dengan bentuk kronis yang tetap berjalan. Pengobatan hanya menghindarkan kebutaan yang dapat terjadi pada glaukoma.Glaukoma sudut tertutup kronis berjalan perlahan tanpa adanya peringatan. Perlahan-lahan penglihatan samping atau perifer berkurang dengan penglihatan sentral masih dapat normal. Penglihatan dapat hilang pada keadaan glaukoma lanjut. Pada glaukoma sudut tertutup kronis keluhan sangat tidak jelas sehingga mereka terlambat untuk mendapatkan perawatan dokter.Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat herediter. Lebih sering terdapat pada pasien rabun dekat (hipermetropia). Pada pemeriksaan didapatkan bilik mata depan dangkal. Makin dangkal bilik mata makin dekat hubungan iris dengan kornea tepi. Pada gonioskopi terlihat iris menempel pada tepi kornea. Bila tekanan mata cukup tinggi iris akan lebih terdorong ke depan sehingga makin tertutup jalan keluar cairan mata dan akibatnya dapat menimbulkan serangan glaukoma akut. Iris terletak dekat anyaman trabekula.

2.6.3 Glaukoma Usia Muda Glaukoma di usia muda dikenal dalam 2 bentuk, yaitu glaukoma kongenital dan glaukoma juvenil.

2.6.3.1Glaukoma KongenitalGlaukoma kongenital atau infantil dapat tidak disertai kelainan mata lain (primer) dan dapat bergabung dengan suatu sindrom, pasca trauma, pasca operasi, dan radang. Glaukoma kongenital primer disebabkan oleh gagal atau pembentukan tidak normal dari anyaman trabekulum.Glaukoma ini biasanya berjalan sporadik. Terdapat 10% dengan pola herediter dan diduga bersifat autosomal resesif. Prognosis buruk bila gejala telah terlihat sejak lahir. Biasanya glaukoma kongenital mengenai anak laki.Gejala mulai dilihat oleh ibu pasien dengan tanda-tanda :a. Bola mata membesarb. Edema atau kornea keruh akibat endotel kornea sobekc. Bayi tidak tahan sinar matahari d. Mata beraire. Silauf. Menjauhi sinar dengan menyembunyikan mata dengan bantal Pengobatan atau pembedahan sangat perlu segera dilakukan.

2.6.3.2Glaukoma Juvenil Biasanya bersifat herediter yang terdapat pada lengan pendek kromosom 1.Terlihat sebagai glaukoma sudut terbuka pada usia antara 10 - 35 tahun. Biasanya 35% menderita miopia tinggi. 2.6.4 Glaukoma sekunderGlaukoma sekunder merupakan glaukoma akibat keadaan kesehatan lainnya.Glaukoma sekunder dapat terjadi pada keadaan berikut :a.Katarak imatur ataupun hipermatur.Katarak imatur menimbulkan glaukoma bila terdapat kondisi lensa mencembung (katarak intumesen) akibat menyerap air sehingga mendorong selaput pelangi yang akan menutup sudut bilik mata. Katarak hipermatur mengakibatkan glaukoma akibat lensa yang terlalu matang bahan lensa yang degeneratif akan keluar dari kapsul (bungkusnya) dan menutup jalan keluar cairan mata pada sudut bilik mata (glaukoma fakolitik).b.Cedera mata dapat mengakibatkan perdarahan ke dalam bilik mata depan (hifema) ataupun hal lain yang menutup cairan mata keluar.c.Uveitis, radang di dalam bola mata akan mengakibatkan perlekatan antara iris dengan lensa (sinekia posterior) atau perlekatan antara pangkal iris dan tepi komea (goniosinekia).d.Tumor di dalam mata.e.Diabetes yang membangkitkan glaukoma neovaskular.f.Tetes mata steroid yang dipakai terlalu lama.

2.6.5 Glaukoma tekanan-normalSebagian kecil pasien dengan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus atau lapangan pandang memiliki tekanan intraokular yang tetap di bawah 22 mm Hg. Para pasien ini mengidap glaukoma tekanan normal atau rendah. Patogenesisnya adalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis di kepala saraf optikus. Perdarahan diskus lebih sering dijumpai pada tekanan normal dibandingkanpada glaukoma sudut terbuka primer dan sering menandakan progresivitas penurunan lapangan pandang. Sebelum diagnosis glaukoma tekanan rendah dapat ditegakkan, sejumlah entitas harus disingkirkan: (1) Episode peningkatan tekanan intraokular sebelumnya, seperti yang disebabkan oleh iridosiklitis, trauma, atau terapi steroid topikal.(2) Variasi diurnal yang besar pada tekanan intraokular dengan peningkatan mencolok, biasanya pada pagi hari.(3) Kelainan postural pada tekanan intraokular dengan peningkatan mencolok saat pasien berbaring datar.(4) Peningkatan tekanan intraokular intermiten seperti pada penutupan sudut subakut.(5) Penyebab kelainan diskus optikus dan lapangan pandang yang lain, termasuk kelainan diskus kongenital dan atrofi didapat akibat tumor atau penyakit vaskular.

2.6.6 Hipertensi OkularHipertensi okular adalah peningkatan tekanan intraokular tanpa kelainan diskus optikus atau lapangan pandang dan lebih sering dijumpai daripada glaukoma sudut terbuka primer. Angka terbentuknya glaukoma pada para pengidap hipertensi okular adalah sekitar 5-10 per 1000 per tahun. Risiko meningkat seiring dengan peningkatan tekanan intraokular, bertambahnya usia, riwayat glaukoma dalam keluarga, miopia, diabetes melitus, dan penyakit kardiovaskular. Risiko itu juga meningkat pada orang berkulit hitam. Timbulnya perdarahan diskus pada pasien dengan hipertensi okular juga mengindikasikan peningkatan risiko terjadinya glaukoma. Pasien hipertensi okular dianggap tersangka mengidap glaukoma dan harus menjalani pemantauan teratur (satu sampai tiga kali setahun) diskus optikus, tekanan intraokular, dan lapangan pandang.

2.7Patofisiologi GlaukomaTekanan intraokular merupakan faktor risiko utama penyebab untuk pengembangan dan progresi glaukoma. Bahkan pada glaukoma tekanan normal dimana tekanan intra okular tidak melebihi 21 mmHg, Tekanan intra okular merupakan faktor risiko untuk kerusakan progresif. Peningkatan tekanan intra okular terkait dengan sebagian besar bentuk glaukoma dikaitkan dengan peningkatan resistensi terhadap aliran humor akueus, sedangkan laju formasi humor akueus tidak berbeda dari individu yang tidak mengalami glaukoma.6Pada glaukoma sudut tertutup, jalur outflow diblokir oleh oklusi fisik oleh iris. Materi partikel "menyumbat" trabecular meshwork (TM) dan mengganggu outflow cairan. Kerusakan dalam perkembangan jalur outflow bertanggung jawab untuk sebagian besar bentuk glaukoma kongenital. Dalam glaukoma sudut terbuka primer dan glaukoma steroid-induced, tidak ada temuan klinis yang dapat diamati untuk menjelaskan peningkatan resistensi outflow yang bertanggung jawab atas peningkatan TIO.6

Gambar 2.7 Mekanisme Punurunan Aliran Keluar Humor Aqueous pada GlaukomaKeterangan: berbagai penyebab glaukoma mempengaruhi trabecular meshwork sehingga dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular dan berkembangnya neuropati optik glaucoma. ECM, extracellular matrix; IOP, intraocular pressure; MYOC, myocilin gene; PD, pigmentary dispersion; PEX, pseudoexfoliation; TGF-2, transforming growth factor beta-2; TM, trabecular meshwork; LPR, unfolded protein response.

Tidak ada konsensus yang jelas mengenai apa yang menyebabkan peningkatan resistensi outflow pada glaukoma sudut terbuka dan glaukoma steroid-induced. Ada penurunan jaringan selular trabekular meshwork pada glaukoma sudut terbuka dan perubahan dalam bahan ekstraselular. Matriks ekstraselular memainkan peran penting dalam mengatur outflow humor akueus.6Mekanisme utama penurunan pengelihatan pada glaucoma adalah apoptosis sel ganglion retina yang menyababkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti-dalam retina serta berkurangnya akson di nervus optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cawan optic. Efek peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokular. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg, menimbulkan kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema edema kornea dan kerusakan nervus optikus. Pada glaukoma sudut terbuka primer, tekanan intraokular biasanya tidak meningkat lebih dari 30mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu yang lama, sering setelah beberapa tahun. Pada glaukoma tekanan normal, sel-sel ganglion retina mungkin rentan mengalami kerusakan akibat tekanan intraokular dalam kisaran normal, atau mekanisme kerusakannya yang utama mungkin iskemia caput nervus optici.12.8 Gejala KlinisJenis yang paling umum dari glaukoma yaitu glaukoma sudut terbuka primer dan glaukoma sudut tertutup memiliki gejala yang sama sekali berbeda. Tanda dan gejala glaukoma sudut terbuka primer yaitu : kehilangan penglihatan perifer secara bertahap, biasanya pada kedua mata, Tunnel vision pada stadium lanjut. Tanda dan gejala glaukoma sudut tertutup akut yaitu : sakit atau nyeri pada mata, mual dan muntah (yang menyertai nyeri mata yang parah), gangguan visual mendadak seringkali dalam cahaya rendah (redup), penglihatan kabur, halo sekitar cahaya, dan kemerahan mata.7Glaukoma sudut terbuka dan sudut tertutup dapat sebagai kondisi primer atau sekunder. Mereka disebut primer ketika penyebabnya tidak diketahui dan sekunder ketika kondisi dapat ditelusuri dan diketahui penyebabnya, seperti cedera mata, obat-obatan, kondisi mata tertentu, peradangan, tumor, katarak lanjut atau diabetes. Pada glaukoma sekunder, tanda-tanda dan gejala bisa seperti kondisi primer serta gejala khas glaukoma.72.9 Penegakan DiagnosaGlaukoma didiagnosis melalui pemeriksaan mata yang komprehensif. Untuk menegakkan diagnosa glaukoma, beberapa faktor harus ada, karena glaukoma adalah penyakit progresif, yang berarti memburuk dari waktu ke waktu, perubahan dalam penampilan saraf optik, hilangnya jaringan saraf, dan hilangnya pengelihatan yang sesuai mengkonfirmasi diagnosis. Beberapa saraf optik memiliki penampilan yang menyerupai saraf optic pada glaukoma, tetapi pasien mungkin tidak memiliki faktor risiko lain atau tanda-tanda glaukoma. Pasien-pasien ini harus diikuti dengan pemeriksaan komprehensif rutin untuk memantau perubahan.5Pemeriksaan meliputi : Riwayat pasien untuk menentukan gejala dan adanya masalah kesehatan umum dan sejarah keluarga yang dapat memberikan kontribusi terhadap masalah. Pengukuran ketajaman visual untuk menentukan sejauh mana penglihatan yang dipengaruhi. Tonometri untuk mengukur tekanan di dalam mata untuk mendeteksi peningkatan faktor risiko pada glaukoma. Pachymetry untuk mengukur ketebalan kornea, orang dengan kornea tipis memiliki risiko mengalami glaukoma. Uji lapangan pandang juga disebut perimetry, untuk memeriksa apakah lapang penglihatan telah terkena glaukoma. Tes ini mengukur pengelihatan perifer dan penglihatan sentral dengan baik untuk menentukan jumlah dimmest cahaya yang dapat dideteksi di berbagai lokasi dari penglihatan, atau dengan menentukan sensitivitas terhadap target lainnya dari cahaya, dan membandingkannya dengan orang lain dengan usia yang sama. Evaluasi retina mata, untuk memantau setiap perubahan yang mungkin terjadi dari waktu ke waktu. Pemeriksaan tambahan mungkin termasuk gonioscopy, untuk melihat anatomi sudut bilik mata depan. Apabila keseluruhan anyaman trabekular, taji sclera, dan processus iris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman trabekular yang dapat terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila garis Schwalbe tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup. Tonometry serial merupakan prosedur untuk memperoleh ukuran tekanan bola mata selama beberapa waktu, untuk mencari perubahan dalam tekanan bola mata sepanjang hari. Tes lain meliputi penggunakan perangkat untuk mengukur ketebalan serat saraf, dan mencari daerah tertentu dari lapisan serat saraf yang kehilangan jaringan.1,5

2.10. Penatalaksanaan2.10.1. Terapi MedisSupresi pembentukan humor akueus : penyekat adrenergic-beta dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Larutan timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaxolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25 dan 0,5%, metipranolol 0,3%, serta carteolol 1% dua kalis sehari dan gel timolol maleat 0,1%, 0,25% dan 0,5% sekali setiap pagi adalah preparat-preparat yang tersedia saat ini. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas kronik terutama asma dan defek hantaran jantung. Betaxolol, dengan selektivitas yang relative lebih tinggi terhadap reseptor 1 lebih jarang menimbulkan efek samping respiratorik, tetapi obat ini juga kurang efektif dalam menurunkan tekanan intraocular. Depresi, kebingungan, dan fatigue dapat timbul pada pemakaian obat penyekat beta topical. Frekuensi timbulnya efek sistemik dan tersedianya obat-obat lain telah menurunkan popularitas obat penyekat adrenergic-beta.1Apraclonidine (larutan 0,5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan sesudah terapi laser) adalah suatu agonis adrenergic-2 yang menurunkan pembentukan humor akueus tanpa menimbulkan efek pada aliran keluar. Ini terutama berguna untuk mencegah peningkatan tekanan intraokular pascaterapi laser segmen anterior dan dapat diberikan dan dapat diberikan sebagai terapi jangka pendek pada kasus-kasus yang sukar disembuhkan. Obat ini tidak sesuai untuk terapi jangka panjang karena bersifat takifilasis (hilangnya efek terapi dengan berjalannya waktu) dan tingginya insidens reaksi alergi. epinephrine dan dipivefrin memiliki sejumlah efek dalam pembentukan humor aqueous, tetapi belakangan ini jarang digunakan.1Brimonidine (larutan 0,2% dua kali sehari) adalah suatu agonis adrenergik- yang terutama menghambat pembentukan humor akueus dan juga meningkatkan pengaliran akueus keluar. Obat ini dapat digunakan sebagai lini pertama atau sebagai tambahan, tetapi reaksi alergi sering ditemukan.Dorzolamide hydrochloride larutan 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga kali sehari) adalah pengahambat anhidrase karbonat topical yang terutama efektif bila diberikan sebagai tambahan, walaupun tidak seefektif penghambat anhidrase karbonat sistemik. Efek samping utama adalah rasa pahit sementara dan blefarokonjungtivitis alergi. Dorzolamide juga tersedia bersama timolol dalam larutan yang sama.1Penghambat anhidrase karbonat sistemik: acetazolamide adalah yang paling banyak digunakan, tetapi ada terdapat alternative, yaitu dichlorphenamide dan methazolamide. Digunakan pada glaucoma kronik bila terapi topical kurang memuaskan serta pada glaucoma akut dengan tekanan intraokular yang sangat tinggi dan perlu segera dikontrol. Acetazolaimide dapat diberikan per oral dalam dosis 125-250 mg sampai empat kalis sehari atau sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau dua kali sehari, atau dapat diberikan secara intravena (500mg). penghambat anhidrase karbonat menimbulkan efek samping sistemik mayor yang membatasi kegunaannya untuk terapi jangka panjang.1Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan humor aqueous serta menyebabkan dehidrasi korpus vitreum.1Fasilitasi Aliran Keluar Humor Akueus : analog prostaglandin : larutan bimatoprost 0,003%, latanoprost 0,005%, dan travoprost 0,004%, masing-masing sekali setiap malam, dan larutan unoprostone 0,15% dua kali sehari. Meningkatkan aliran aqueous melalui uveosklera. Analog prostaglandin merupakan obat-obatan lini pertama atau tambahan yang efektif. Semua analog prostaglandin dapat menimbulkan hyperemia konjungtiva, hiperpigmentasi kulit periorbita, pertumbuhan bulu mata, dan penggelapan iris yang permanen (terutama iris hijau-coklat dan kuning-coklat). Obat-obat ini juga sering dikaitkan dengan reaktivasi uveitis dan keratitis herpes walaupun jarang serta dapat menyebabkan edema macula pada individu dengan factor predisposisi.1Obat parasimpatomimetik: meningkatkan aliran keluar humor akueus dengan bekerja pada trabekular meshwork melalui kontraksi otot siliaris. pilocarpin jarang digunakan sejak ditemukannya analog prostaglandin, tetapi dapat bermanfaat pada sejumlah pasien. Obat ini diberikan dalam bentuk larutan 0,5-6% yang diteteskan hingga empat kali sehari atau bentuk gel 4% yang diberikan sebelum tidur. Carbachol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternative. Obat-obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai pengelihatan suram, terutama pada pasien katarak, dan spasme akomodatif yang mungkin mengganggu pada pasien usia muda. Ablasio retinae adalah kejadian yang jarang namun serius.1 Epinephrine 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar humor aqueous dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan humor akueus. Terdapat sejumlah efek samping ocular eksternal, termsuk reflek vasodilatsi konjungtiva, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikular, dan reaksi alergi. Dipivefrin adalah suatu prodrug epinephrine yang dimetabolisme secara intraocular menjadi bentuk aktifnya. Baik epinefrin maupun dipivefrin tidak boleh digunakan untuk mata dengan sudut bilik mata depan yang sempit. Kedua obat tersebut menimbulkan efek simpang pada hasil bedah drainase glaucoma sesudahnya.1Penurunan Volume Vitreus : obat-obat hiperosmotik mengubah darah menjadihipertonik sehingga tertarik keluar dari vitreus dan menyebabkan penciutan vitreus. Selain itu juga terjadi penurunan produksi humor akueus. Penurunan volume vitreus bermanfaat dalam pengobatan glaucoma sudut tertutup akut dan glaucoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke anterior (disebabkan oleh perubahan volume vitreus atau koroid) dan menimbulkan penutupan sudut (glaucoma sudut tertutup sekunder).1Glycerin (glycerol) oral, 1 ml/kgBB dalam larutan 50% dingin dicampur dengan jus lemon, adalah obat yang paling sering digunakan tetapi harus hati hati bila digunakan pada pengidap diabetes. Pilihan lain adalah isosorbide oral dan urea intravena atau manitol intravena.1Miotik, Midriatik, dan Sikloplegik : konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaucoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dan pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior.1Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, digunakan sikloplegik (cyclopentolate dan atropine) untuk merelaksasikan otot siliaris sehingga apparatus zonular menjadi kencang dlam upaya menarik lensa kebelakang.12.10.2 Terapi Bedah dan Laser Pembedahan melibatkan baik terapi laser, membuat flap drainase di mata, memasukkan katup drainase, atau menghancurkan jaringan yang menghasilkan cairan dalam mata. Semua prosedur bertujuan untuk mengurangi tekanan di dalam mata. Pembedahan dapat membantu menurunkan tekanan bila obat tidak memadai, namun tidak dapat membalikkan kehilangan penglihatan.5Operasi Laser: Laser trabeculoplasty membantu cairan mengalir keluar dari mata. Sebuah sinar laser berenergi tinggi digunakan untuk merangsang trabecular meshwork untuk bekerja lebih efisien pada drainase cairan. Hasilnya mungkin agak sementara, dan prosedur mungkin perlu diulangi di kemudian hari.5Bedah konvensional: Jika obat tetes mata dan operasi laser tidak efektif dalam mengontrol tekanan mata, Anda mungkin memerlukan prosedur penyaringan yang disebut trabeculectomy. Penyaringan mikro melibatkan pembuatan flap drainase, sehingga cairan meresap ke dalam dan kemudian mengalir ke dalam sistem vaskular.5Drainase implant: Tipe lain dari operasi, yang disebut drainage valve implant surgery, mungkin menjadi pilihan bagi orang-orang dengan glaukoma tidak terkendali, glaukoma sekunder atau untuk anak-anak dengan glaukoma. Sebuah tabung silikon kecil dimasukkan ke dalam mata untuk membantu mengeringkan humor akueus.5

2.11. Komplikasi dan PrognosisJika tidak diobati, glaukoma akan menyebabkan kehilangan penglihatan progresif, biasanya dalam tahap: Blind spot pada pengelihatan perifer, tunnel vision, kebutaan total.7Glaukoma sudut terbuka primer tidak dapat dicegah, namun kerusakan optik-saraf dan hilangnya penglihatan akibat glaukoma dapat dicegah dengan diagnosis dini, pengobatan yang efektif, dan kepatuhan pengobatan. Glaukoma sekunder dapat dicegah dengan menghindari trauma pada mata dan pengobatan yang tepat pada radang mata dan penyakit lain dari mata atau kondisi tubuh yang dapat menyebabkan bentuk glaukoma sekunder.8Pasien dengan glaukoma perlu melanjutkan pengobatan selama sisa hidup mereka. Karena penyakit ini dapat berkembang atau berubah secara diam-diam. Pengobatan mungkin perlu disesuaikan secara berkala.5Dengan menjaga tekanan bola mata, kerusakan saraf optik dan kehilangan lapang pandang yang berkelanjutan dapat diperlambat atau dihentikan. Target tekanan berbeda untuk setiap orang, tergantung pada tingkat kerusakan dan faktor lainnya. Target tekanan dapat berubah selama seumur hidup. Pengobatan lebih baru sedang dikembangkan untuk membantu dalam memerangi glaukoma.5Deteksi dini, pengobatan yang tepat dan pemantauan rutin dapat membantu mengontrol glaukoma dan karenanya mengurangi kemungkinan kehilangan penglihatan.5

BAB IIILAPORAN KASUS

3.1.Identitas Pasien Nama: NNBUmur: 65 tahunJenis Kelamin: PerempuanAlamat: Banjar Puanya BatuanAgama: HinduSuku/ Bangsa: Bali/ IndonesiaPekerjaan: IBRT Status: Menikah Nomor RM: 5253823.2.Anamnesisa. Riwayat Penyakit SekarangKeluhan Utama: Pandangan kabur pada kedua mataPasien datang ke poliklinik Mata RSUD Sanjiwani pada tanggal 24 November 2015 dengan keluhan pandangan kabur sejak sebulan yang lalu. Awalnya pada tanggal 18/10/2015 pasien merasa pandangan kabur pada kedua mata terutama pada mata kiri tidak dapat melihat dan nyeri pada kedua bola mata. Sebelumnya pasien tidak pernah memeriksakan tekanan darah tinggi maupun gula darah dikarenakan pasien tidak pernah mengalami keluhan. Pada tanggal 11/11/2015 didapatkan pasien menderita hipertensi.

Riwayat kontrol poli didapatkan:21/10/15 : Pasien datang dengan keluhan pengelihatan kabur sejak 3 hari yang lalu . visus OS : 1/300 visus OD : 1/60Palpebra ODS nyeri (+), konjungtiva ODS (N), sklera ODS (hiperemis), kornea ODS (N), iris ODS (dalam), lensa ODS (keruh), RF ODS (+), TIO OS : 16,8, TIO OD : 31,8

30/10/15 : Kontrol glaukoma, keluhan membaik setelah diberi obat.Visus OD : 6/60, OS :6/60, Palpebra ODS (N), konjungtiva (N), sklera (N), kornea (N), iris (cokelat), pupil ODS RP (-) pupil midriasis, lensa ODS (keruh), RF (+), TIO OD 17,5, TIO OS 12,2.

04/11/15 : Pasien kontrol dan mengeluh kabur pada kedua mata disertai silauVisus ODS : 6/60, Palpebra ODS (N), konjungtiva (N), sklera (N), kornea (N), iris (cokelat), pupil ODS RP (-) pupil midriasis, lensa ODS (keruh), RF (+), TIO OD 8,5, TIO OS 7,9

11/11/15 : Pasien kontrol dan mengeluh kabur pada kedua mata disertai silau, mata merah disebelah kiri. Hipertensi (+), Diabetes (-)Visus ODS : 6/60, dengan Pinhole ODS (membaik) ,Palpebra ODS (N), konjungtiva OD (N), konjungtiva OS (hiperemis), sklera OD (N), sklera OS (hiperemis), kornea (N), iris (cokelat), pupil ODS RP (-) pupil midriasis, lensa ODS (keruh), RF (+), TIO OD 14,6, TIO OS 15,9

18/11/15 : Pasien kontrol dan mengeluh kabur pada kedua mata disertai silau, mata merah disebelah kiri. Hipertensi (+), Diabetes (-)Visus OS : NLP, Visus OD 6/6, Palpebra ODS (N), konjungtiva ODS (N), sklera OD (N), sklera OS (hiperemis), kornea (N), iris (cokelat), pupil ODS RP (-) pupil midriasis, lensa ODS (keruh), RF (+), TIO OD 51,9, TIO OS 64,0 CDR OD : 0,5-0,6 CDR OS : tbeb. Riwayat Penyakit TerdahuluSebelumnya pasien tidak pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya. Pada tanggal 15 Juli 2015 pasien merasa pandangan kabur dan nyeri pada kedua bola mata dan 3 hari setelahnya pasien memeriksakan diri ke poliklinik RSUD Sanjiwani dan di diagnosa dengan suspect POAG. c. Riwayaat Penyakit KeluargaKeluarga pasien tidak ada yang mengalami keluhan yang sama dengan pasien. Riwayat diabetes milletus, hipertensi, maupun penyakit menahun lainnya ada keluarga disangkal oleh pasien.d. Riwayat Penyakit SosialPasien merupakan seorang ibu rumah tangga.e. Riwayat PengobatanPasien setiap minggunya kontrol ke poliklinik mata sejak tanggal 21/10/2015.3.3.Pemeriksaan FisikStatus Present: dalam batas normalStatus Generalis: dalam batas normalPemeriksaan khusua status oftamologi (kanan)(kiri)a. Visus 6/60 NLPb. suprasilia madarosis -- sikatrik--c. palpebra superior oedem/hematom-- hiperemi-- entropion-- ektropion-- benjolan/massa--d. palpebra inferior oedem/hematom-- hiperemi-- entropion-- ektropion-- benjolan/massa--e. pungtum lakrimalis sumbatan-- hiperemi-- benjolan/massa--f. konjungtiva palpebra superior sekret mata-- hiperemi-- folikel-- papil-- sikatrik-- benjolan/massa-- lain lain--g. konjungtiva palpebra inferior sekrret mata-- hiperemi -- folikel-- sikatrik-- benjolan/massa-- lain lain--h. konjungtiva bulbi kemosis-- hiperemi-- konjungtiva (CVI)-- silier (PCVI)-- perdatahan dibawah konjungtiva-- pterigium -- pinguekula--i. sklera hiperemi-- nodul--j. kornea arkus sinilis sikatrik-- infiltrat-- ulkus-- keratik presipitat--k. bilik mata depan kedalamanNN hifema-- hipopion--l. iris/pupil bentuk/besarisokorisokor Refleks cahaya langsung-- Refleks cahaya konsensional--m. lensa kejernihankeruhkeruh subluksasi-- luksasi-- tes bayangan iris+ +3.4.Pemeriksaan Penunjanga. Pergerakan bola mataNNb. Tes konfrontasi--c. Tonometri Schiotz14,612,2Pemeriksaan Serial TonometriODOS

21/10/1516,831,8

30/10/1517,312,2

4/11/158,57,1

11/11/1514,615,9

18/11/1559,164,0

24/11/1514,6612,2

d. Refleks fundus++e. CDR0,4-0,50,6-0,7Pemeriksaan Serial CDR

ODOS

18/11/150,5-0,6tbe

24/11/150,4-0,50,6-0,7

3.5.Diagnosis KerjaSusp POAG3.6.PenatalaksanaanTerapi Medikamentosa:Timolol maleat 2x1

BAB IVPEMBAHASAN

Glaukoma adalah sekelompok penyakit mata yang ditandai oleh peningkatan tekanan intraocular yang mengakibatkan perubahan patologis pada diskus optikus dan defek lapang pandang yang khas.4 berdasarkan definisi tersebut penyakit yang dialami pasien berinisial BAK dengan diagnosis primary open angle glaucoma, telah sesuai dengan definisi pada pustaka. Kesesuaian definisi tersebut dicocokan dengan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada pasien yang dilakukan pada tanggal 24 November 2015 di poliklinik mata RSUD Sanjiwani Gianyar.Berdsasarkan hasil anamnesis didapatkan hasil yang sesuai dengan faktor risiko dan keluhan pasien glaukoma. Faktor yang dapat meningkatkan risiko glaukoma yaitu: (1) usia diatas 40 tahun, (2) Ras Afrika-Amerika; (3) Riwayat keluarga yang menderita glaukoma; (4) diabetes; (5) hipertensi; (6) penyakit jantung; (7) luka fisik pada mata; (8) dislokasi lensa; (9) ablasi retina; (10) tumor mata; (11) radang pada mata; dan penggunaan steroid.5 Berdasarkan hasil anamnesis didapatkan faktor risiko yang sesuai dengan pustaka, yaitu usia pasien 55 tahun dan pasien memiliki riwayat hipertensi kurang terkontrol. Penyakit ini memiliki gejala kehilangan penglihatan perifer secara bertahap, biasanya pada kedua mata, dan mengalami Tunnel vision pada stadium lanjut. Berdasarkan hasil anamnesis keluhan pada pasien didapatkan hasil yang sesuai pustaka yakni timbul sakit pada mata dan pandangan yang kabur. Pada glaukoma sudut terbuka terjadi perubahan di dalam jaringan mata akibat tekanan yang tinggi merusak serabut penglihatan halus dalam mata yang berguna untuk penglihatan. Sering glaukoma ini tidak memberikan gejala. Biasanya penderita tidak menyadari menderita glaukoma sudut terbuka karena pada permulaannya tidak memberikan keluhan. Pada akhir darn penyakitnya biasanya baru disadari pasien yang mengeluh pada dokternya bahwa penglihatannya mulai kabur.Diagnosis glaukoma dapat ditegakan dengan beberapa pemeriksaan fisik, yakni: (1) Pengukuran ketajaman visual untuk menentukan sejauh mana penglihatan yang dipengaruhi; (2) Tonometri sewaktu dan serial untuk mengukur tekanan di dalam mata untuk mendeteksi peningkatan faktor risiko pada glaukoma; (3) pachymetry untuk mengukur ketebalan kornea; (4) Uji lapangan pandang (perimetry); (5) evaluasi retina mata, untuk memantau setiap perubahan yang mungkin terjadi dari waktu ke waktu; (6) gonioscopy, untuk melihat anatomi sudut bilik mata depan.1,5 Pemeriksaan fisik yang didapatkan adalah ketajaman visual yang tidak ada (no light perception) pada mata kiri. Pemeriksaan penunjang dengan tonometri didapatkan tekanan bola mata yang tinggi pada kedua mata, yakni 59,1 mmHg pada mata kanan dan 64,0 mmHg pada mata kiri. Pada POAG tekanan bola mata biasanya lebih dari 25 mmHg dan terjadi terus-menerus, sehingga merusak saraf optik. Pemeriksaan visus pada pasien POAG umumnya benda yang terletak di bagian sentral masih terlihat jelas akan tetapi yang terletak di perifer tidak terlihat sama sekali. Pada keadaan ini lapang penglihatan secara perlahan-lahan menyempit. Bila keadaan ini berlanjut penglihatan akan terus berkurang sehingga dapat menjadi buta sama sekali, seperti nilai visus NLP yang telah dialami pasien.Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang maka dapat ditegakan diagnosis pada pasien yakni primary open angle glaucoma (POAG) atau glaukoma primer sudut terbuka. Berdasarkan pustaka glaukoma tipe POAG adalah glaukoma yang sering ditemukan. Pada orang normal jalan keluar cairan mata seimbang, sedangkan pada glaukoma sudut terbuka terjadi pembendungan sehingga tekanan bola mata akan meningkat. Pada glaukoma sudut terbuka, cairan mata setelah melalui pupil masuk ke dalam bilik mata depan dan tidak dapat melalui anyaman trabekulum. Keadaan ini mengakibatkan tekanan bola mata naik yang akan merusak saraf optik. Diperkirakan terjadi proses degeneratif di jalinan trabekula, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Keadaan tersebut mengakibatkan penurunan drainase humor akueus yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Peningkatan tekanan intraokular mendahului kelainan-kelainan diskus optikus dan lapangan pandang yang dialami oleh pasien. Tingginya tekanan intraocular menyebabkan perubahan-perubahan elemen penunjang struktural di saraf optikus setinggi lamina kribrosa atau di pembuluh yang memperdarahi ujung saraf optikus.Pengobatan POAG adalah dengan menekan pembentukan humor akueus sehingga peningkatan tekanan intraocular dapat dicegah. Agen yang dapat digunakan adalah adrenergic-beta blocker tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Larutan timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaxolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25 dan 0,5%, metipranolol 0,3%, serta carteolol 1% dua kalis sehari dan gel timolol maleat 0,1%, 0,25% dan 0,5% sekali setiap pagi adalah preparat-preparat yang tersedia saat ini. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas kronik terutama asma dan defek hantaran jantung.1 Pengobatan yang diberikan pada pasien telah sesuai dengan pustaka, yakni memberikan Larutan timolol maleat dengan dosis pemberian dua kali dalam sehari yang diteteskan pada mata kanan dan kiri.Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf maka akan berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai penurunan fungsi penglihatan dan lapang pandangan. Bila telah terjadi gangguan penglihatan maka keadaan ini bersifat menetap. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan penyakit kronis yang tidak dapat diobati. Hanya dapat diperlambat dengan pengobatan. Biasanya pengobatan tidak dimengerti pasien karena pasien tidak merasa adanya kelainan pada matanya, apalagi bila harus memakai bermacam obat seumur hidup dengan efek sampingnya, sehingga diperlukan pemberian edukasi yang baik pada pasien.

Daftar Pustaka

1. Glaucoma. January 2005. Available at : http://www.merckmedicus.com/pp/us/hcp/diseasemodules/glaucoma/default.jp2. Ilyas Sidarta. Glaukoma. Edisi ke 3. Jakarta : Sagung Seto, 2005. 3. Ilyas Sidarta. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ke 3. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 20064. Vaughan Daniel G, Asbury T, Riordan Eva. Oftalmologi Umum Edisi 14. Widya Medika. 20005. Fraser Scott, Manvikar Sridhar. Glaucoma-The pathophysiology and Diagnosis. 2005. Available at : http://www.pharmj.com/pdf/hp/200507/hp_200507_diagnosis.pdf6. Neovascular Glaucoma, Handbook of Ocular Disease Management. Available at : http://www.revoptom.com/handbook/sect4d.htm

1