LAPORAN KASUS

Glaukoma Absolut ODS + Katarak Senilis ODS

Disusun Oleh:

Meldina Sari Simatupang

112014329

Pembimbing :

dr. Nanda Lessi Hafni Eka Putri, Sp.M.

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

PERIODE 27 APRIL – 30 MEI 2015

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CIAWI - BOGOR

1

I. IDENTITAS

Nama : Tn. S Agama : Islam

Umur : 65 tahun Pekerjaan : Pensiunan

Jenis Kelamin : Laki-laki Alamat : Bogor

II. ANAMNESIS

Auto anamnesis pada tanggal 13 Mei 2015 pukul 14.30 WIB

Keluhan Utama

Mata kanan dan kiri sudah tidak bisa melihat sejak 3 tahun SMRS.

Keluhan Tambahan

pasien mengeluh penglihatan gelap, terkadang mata berair dan ada kotoran.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke poli mata RSUD Ciawi dengan keluhan ke dua mata tida bisa

melihat, cahaya lampu pun tidak dapat dilihatnya. sejak 3 tahun SMRS. Setiap hari

pasien merasakan nyeri kepala, terkadang nyeri dirasakan sakit sekali dan disertai

mual muntah. Perasaan panas di kepala juga dialami, panas ini di rasakan hingga ke

mata.

Tapi sebelumnya penglihatan mata kanan masih bisa melihat dengan sedikit

ada pandangan seperti kabut putih dan sedikit silau liat cahaya sejak 5 tahun SMRS,

pasien mengaku tidak mau berobat ke bagian mata walaupun mata kirinya sudah

terlebih tidak bisa melihat . Pasien mengeluhkan ada keluar kotoran dari ke dua mata

dan kadang-kadang ke dua mata berair. Pasien tidak mengeluhkan adanya rasa

mengganjal, gatal, nyeri, merah, keluhan demam, pusing, mual dan muntah. Pasien

belum pernah berobat.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat hipertensi (-), DM (-), alergi obat (-), asma (-), asam urat (+), kolesterol

(+)

2

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga lainnya yang mengalami keluhan serupa.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis

Keadaan umum : tampak sakit ringan

Kesadaran : compos mentis

Tanda Vital : TD : 120/70 mmHg; Nadi : 85 kali/menit

Kepala/Leher : dalam batas normal

Thorax, Jantung : dalam batas normal

Paru : dalam batas normal

Abdomen : dalam batas normal

Ekstremitas : dalam batas normal

Status Ophtalmologi

KETERANGAN OD OS

1. VISUS

- Visus 1/∞ 1/∞

- Koreksi - -

- Addisi - -

- Kaca mata lama - -

- Persepsi warna Tidak dilakukan Tidak dilakukan

2. KEDUDUKAN BOLA MATA

- Ukuran Normal Normal

- Eksoftalmus - -

- Endoftalmus - -

- Deviasi - -

- Gerakan Bola Mata - -

- Strabismus - -

- Nystagmus - -

3

3. SUPERSILIA

- Warna Hitam Hitam

- Simetris Normal Normal

4. PALPEBRA SUPERIOR DAN INFERIOR

- Edema - -

- Nyeri tekan - -

- Ektropion - -

- Entropion - -

- Blefarospasme - -

- Trikiasis - -

- Sikatriks - -

- Punctum lakrimal Normal Normal

- Fissure palpebral - -

- Tes anel Tidak dilakukan Tidak dilakukan

5. KONJUNGTIVA TARSAL SUPERIOR DAN INFERIOR

- Hiperemis - -

- Folikel - -

- Papil - -

- Sikatriks - -

- Hordeolum - -

- Kalazion - -

6. KONJUNGTIVA BULBI

- Sekret - -

- Injeksi Konjungtiva - -

- Injeksi Siliar - -

- Perdarahan

Subkonjungtiva/kemosis

- -

- Pterigium - -

- Pinguekula - -

- Flikten - -

- Nevus Pigmentosus - -

4

- Kista Dermoid - -

7. SKLERA

- Warna Putih Putih

- Ikterik - -

- Nyeri Tekan - -

8. KORNEA

- Kejernihan Jernih Jernih

- Permukaan Rata Rata

- Ukuran 10 mm 10 mm

- Sensibilitas Baik Baik

- Infiltrat - -

- Keratik Presipitat - -

- Sikatriks - -

- Ulkus - -

- Perforasi - -

- Arcus senilis + +

- Edema - -

- Test Placido Tidak dilakukan Tidak dilakukan

9. BILIK MATA DEPAN

- Kedalaman Dalam Dalam

- Kejernihan Jernih Jernih

- Hifema - -

- Hipopion - -

- Efek Tyndall - -

10. IRIS

- Warna Coklat Coklat

- Kripta - -

- Sinekia - -

- Kolobama - -

11. PUPIL

- Letak Tengah Tengah

- Bentuk Bulat, isokor Bulat, isokor

5

- Ukuran >3 mm >3 mm

- Refleks Cahaya Langsung - -

- Refleks Cahaya Tidak Langsung - -

12. LENSA

- Kejernihan Keruh Keruh

- Letak Tengah Tengah

- Test Shadow Negatif Negatif

13. BADAN KACA

- Kejernihan - -

14. FUNDUS OCCULI

- Batas

Tidak dilakukan Tidak dilakukan

- Warna

- Ekskavasio

- Rasio arteri : vena

- C/D rasio

- Makula lutea

- Retina

- Eksudat

- Perdarahan

- Sikatriks

- Ablasio

15. PALPASI

- Nyeri tekan - -

- Masa tumor - -

- Tensi Occuli - -

- Tonometry Schiotz 17,3 mmHg 19,5 mmHg

16. KAMPUS VISI

- Tes Konfrontasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

6

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Glaukoma Absolut :

1. Perimetri

2. Tonometri Schotz

3. Oftalmoskopi

Katarak Senilis: -

V. RESUME

Pasien usia 65 tahun datang ke poli mata RSUD Ciawi dengan keluhan ke dua mata

tida bisa melihat, cahaya lampu tidak dapat dilihat sejak 3 tahun SMRS. Sebelumnya

penglihatan mata kanan masih bisa melihat dengan sedikit ada pandangan seperti kabut

putih dan sedikit silau liat cahaya sejak 5 tahun SMRS, pasien mengaku tidak mau

berobat ke bagian mata walaupun mata kirinya sudah terlebih tidak bisa melihat.

Pada pemeriksaan fisik didapati status generalis : dalam batas normal.

Status Ophtalmologi :

OD OS

Visus 1/∞ 1/∞

TIO N/palpasi N/palpasi

Cts Tenang Tenang

Cti Tenang Tenang

Cb Tenang Tenang

C Jernih Jernih

CoA Dangkal Dangkal

P Bulat, Ø >3mm, RC - Bulat, Ø >3mm, RC -

I Sinekia - Sinekia -

L Keruh Keruh

7

F Tidak dilakukan Tidak dilakukan

VI. DIAGNOSIS KERJA

Glaukoma Absolut ODS + Katarak Senilis Imatur ODS

VII. DIAGNOSIS BANDING

Glaukoma sekunder dengan sudut terbuka ODS + Katarak Komplikata

VIII. PENATALAKSANAAN

Citicolin tab 500mg No. XXX

S 2 dd tab 1

Timolol 0,5% ed fl. No.I

S 2 dd gtt 1ODS

IX. PROGNOSIS

OKULO DEXTRA (OD) OKULO SINISTRA (OS)

Ad Vitam : Bonam Bonam

Ad Fungsionam : Bonam Bonam

Ad Sanationam : Bonam Bonam

TINJAUAN PUSTAKA

GLAUKOMA

DEFINISI

Glaukoma berasal dari kata Yunani “ glaukos” yang berarti hijau kebiruan, yang

memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.1

Glaukoma adalah suatu keadaan tekanan intraokuler/tekanan dalam bola mata relatif cukup

besar untuk menyebabkan kerusakan papil saraf optik dan menyebabkan kelainan lapang

pandang.2

Di Amerika Serikat, glaukoma ditemukan pada lebih 2 juta orang, yang akan beresiko

mengalami kebutaan.3

Survei Kesehatan Indera Penglihatan tahun 1993-1996 yang dilakukan oleh Departemen

Kesehatan Republik Indonesia mendapatkan bahwa glaukoma merupakan penyebab kedua

kebutaan sesudah katarak (prevalensi 0,16%). Katarak 1,02%, Glaukoma 0,16%, Refraksi

0,11% dan Retina 0,09%. Akibat dari kebutaan itu akan mempengaruhi kualitas hidup

8

penderita terutama pada usia produktif, sehingga akan berpengaruh juga terhadap

sumberdaya manusia pada umumnya dan khususnya Indonesia.2

FAKTOR RESIKO

Glaukoma lebih sering terjadi pada umur di atas 40 tahun. Beberapa faktor resiko

lainnya untuk terjadi glaukoma, antara lain:4,5

- Faktor genetik, riwayat glaukoma dalam keluarga.

- Penyakit hipertensi

- Penyakit diabetes dan penyakit sistemik lainnya.

- Kelainan refraksi berupa miopi dan hipermetropi

- Ras tertentu

KLASIFIKASI

Klasifikasi Glaukoma.4

I. Glaukoma sudut terbuka (Open-angle glaucomas)

A. Idiopatik

1. Glaukoma kronik (primer) sudut terbuka

2. Glaukoma tekanan normal

B. Akumulasi material yang menimbulkan obstruksi jalinan trabekula

1. Pigmentary glaucoma

2. Exfoliative glaucoma

3. Steroid-induced glaucoma

4. Inflammatory glaucoma

5. Lens-induced glaucoma

a. Phacolytic

b. Lens-particle

c. Phacoanaphylactic glaucomas, dll

C. Kelainan lain dari jalinan trabekula

1. Posner-Schlossman (trabeculitis)

2. Traumatic glaukoma (angle recession)

3. Chemical burns

9

D. Peningkatan tekanan vena episklera

1. Sindrom Sturge–Weber

2. tiroidopati

3. tumor Retrobulbar

4. Carotid-cavernous fistula

5. thrombosis sinus cavernosus

II. Glaukoma sudut tertutup (Angle closure glaucomas)

A. Blok pupil

1. Glaukoma primer sudut tertutup ( akut, subakut, kronik, mekanisme

campuran)

2. Glaukoma dicetuskan lensa

a. Fakomorfik

b. Subluksasi lensa

c. Sinekia posterior

a. Inflamasi

b. Pseudofakia

c. Iris-vitreous

B. Anterior displacement of the iris/lens

1. Aqueous misdirection

2. Sindrom iris plateu

3. Glaukoma dicetuskan dari kelainan lensa

4. kista dan tumor iris dan korpus silier

5. kelainan koroid-retina

C. Obstuksi membran dan jaringan

1. glaukoma neovaskuler

2. glaukoma inflamasi

3. sindrom ICE

4. pertumbuhan epitel dan serabut yang terganggu

5. dll

III. Kelainan perkembangan bilik mata depan

10

A. Glaukoma primer congenital

B. Glaukoma berhubungan dengan gangguan pertumbuhan mata

1. Aniridia

2. Axenfeld–Rieger syndrome

3. Peter’s anomaly

4. dll

PATOFISIOLOGI

Cairan aqueus diproduksi dari korpus siliaris, kemudian mengalir melalui pupil ke

kamera okuli posterior (COP) sekitar lensa menuju kamera okuli anterior (COA) melalui

pupil. Cairan aqueus keluar dari COA melalui jalinan trabekula menuju kanal Schlemm’s dan

disalurkan ke dalam sistem vena.6

Gambar dari aliran normal cairan aqueus dapat dilihat pada gambar 1.

Gambar 1. Aliran normal humor aqueus7

Beberapa mekanisme peningkatan tekanan intraokuler:8

a. Korpus siliaris memproduksi terlalu banyak cairan bilik mata, sedangkan pengeluaran pada

jalinan trabekular normal

b. Hambatan pengaliran pada pupil sewaktu pengaliran cairan bilik mata belakang ke bilik

mata depan

c. Pengeluaran di sudut bilik mata terganggu.

Glaukoma sudut terbuka ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka, dan

kemampuan jalinan trabekula untuk mengalirkan cairan aqueus menurun (gambar 2A).

Glaukoma sudut tertutup ditandai dengan tertutupnya trabekulum oleh iris perifer, sehingga

aliran cairan melalui pupil tertutup dan terperangkap di belakang iris dan mengakibatkan iris

mencembung ke depan. Hal ini menambah terganggunya aliran cairan menuju

trabekulum.7(gambar 2B).

11

Gambar 2. (A) Aliran humor aqueus pada glaukoma sudut terbuka, (B) Aliran

humor aqueus pada glaukoma sudut tertutup.7

Mekanisme utama kehilangan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion

retina. Optik disk menjadi atropi, dengan pembesaran cup optik. Efek dari peningkatan

tekanan intraokuler dipengaruhi oleh waktu dan besarnya peningkatan tekanan tersebut. Pada

glaukoma akut sudut tertutup, Tekanan Intra Okuler (TIO) mencapai 60-80 mmHg,

mengakibatkan iskemik iris, dan timbulnya edem kornea serta kerusakan saraf optik. Pada

glaukoma primer sudut terbuka, TIO biasanya tidak mencapai di atas 30 mmHg dan

kerusakan sel ganglion retina berlangsung perlahan, biasanya dalam beberapa tahun.6

MANIFESTASI KLINIS

Pasien dengan glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronik sudut terbuka) dapat

tidak memberikan gejala sampai kerusakan penglihatan yang berat terjadi, sehingga

dikatakan sebagai pencuri penglihatan. Berbeda pada glaukoma akut sudut tertutup,

peningkatan tekanan TIO berjalan cepat dan memberikan gejala mata merah, nyeri dan

gangguan penglihatan.9

a. Peningkatan TIO

Normal TIO berkisar 10-21 mmHg (rata-rata 16 mmHg). Tingginya TIO menyebabkan

kerusakan saraf optik tergantung beberapa faktor, meliputi tingginya TIO dan apakah

glaukoma dalam tahap awal atau lanjut. Secara umum, TIO dalam rentang 20-30 mmHg

biasanya menyebabkan kerusakan dalam tahunan. TIO yang tinggi 40-50 mmHg dapat

menyebabkan kehilangan penglihatan yang cepat dan mencetuskan oklusi pembuluh darah

retina.9

b. Halo sekitar cahaya dan kornea yang keruh

12

Kornea akan tetap jernih dengan terus berlangsungnya pergantian cairan oleh sel-sel endotel.

Jika tekanan meningkat dengan cepat (glaukoma akut sudut tertutup), kornea menjadi penuh

air, menimbulkan halo di sekitar cahaya.9

c. Nyeri. Nyeri bukan karakteristik dari glaukoma primer sudut terbuka.9

d. Penyempitan lapang pandang

Tekanan yang tinggi pada serabut saraf dan iskemia kronis pada saraf optik menimbulkan

kerusakan dari serabut saraf retina yang biasanya menghasilkan kehilangan lapang pandang

(skotoma). Pada glaukoma stadium akhir kehilangan lapang penglihatan terjadi sangat berat

(tunnel vision), meski visus pasien masih 6/6 .9(gambar 3)

Gambar 3. Penglihatan tunnel vision pada penderita Glaukoma5

e. Perubahan pada diskus optik. Kenaikan TIO berakibat kerusakan optik berupa

penggaungan dan degenerasi papil saraf optik.

f. Oklusi vena

g. Pembesaran mata

Pada dewasa pembesaran yang signifikan tidak begitu tampak. Pada anak-anak

dapat terjadi pembesaran dari mata (buftalmus).9

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Penderita dengan dugaan glaukoma harus dilakukan pemeriksaan sebagai berikut:

1. Perimetri

Alat ini berguna untuk melihat adanya kelainan lapang pandangan yang disebabkan oleh

kerusakan saraf optik2. Beberapa perimetri yang digunakan antara lain:8

- Perimetri manual: Perimeter Lister, Tangent screen, Perimeter Goldmann

- Perimetri otomatis

- Perimeter Oktopus

2. Tonometri

13

Alat ini digunakan untuk pengukuran TIO. Beberapa tonometri yang digunakan antara lain

tonometer Schiotz, tonometer aplanasi Goldman, tonometer Pulsair, Tono-Pen, tonometer

Perkins, non kontak pneumotonometer.8

3. Oftalmoskopi

Oftalmoskopi yaitu pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan saraf optik

berdasarkan penilaian bentuk saraf optik2. Rasio cekungan diskus (C/D) digunakan untuk

mencatat ukuran diskus otipus pada penderita glaukoma. Apabila terdapat peninggian TIO

yang signifikan, rasio C/D yang lebih besar dari 0,5 atau adanya asimetris yang bermakna

antara kedua mata, mengidentifikasikan adanya atropi glaukomatosa.8

4. Biomikroskopi

Untuk menentukan kondisi segmen anterior mata, dengan pemeriksaan ini dapat ditentukan

apakah glaukomanya merupakan glaukoma primer atau sekunder.2

5. Gonioskopi

Tujuan dari gonioskopi adalah mengidentifikasi kelainan struktur sudut, memperkirakan

kedalaman sudut bilik serta untuk visualisasi sudut pada prosedur operasi.2,8

6. OCT (Optical Coherent Tomography).

Alat ini berguna untuk mengukur ketebalan serabut saraf sekitar papil saraf.2

7. Fluorescein angiography

8. Stereophotogrammetry of the optic disc

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan penyakit glaukoma antara lain:4,8,9

a. Medikamentosa

1. Penekanan pembentukan humor aqueus, antara lain:

- β adrenegik bloker topikal seperti timolol maleate 0,25 - 0,50 % 2 kali sehari, betaxolol

0.25% dan 0.5%, levobunolol 0.25% dan 0.5%, metipranolol 0.3%, dan carteolol 1%

- apraklonidin

- inhibitor karbonik anhidrase seperti asetazolamid (diamox) oral 250

mg 2 kali sehari, diklorofenamid, metazolamid

2. Meningkatkan aliran keluar humor aqueus

seperti: prostaglandin analog, golongan parasimpatomimetik, contoh:

14

pilokarpin tetes mata 1 - 4 %, 4-6 kali sehari, karbakol, golongan epinefrin

3. Penurunan volume korpus vitreus.

4. Obat-obat miotik, midriatikum, siklopegik

b. Terapi operatif dan laser

1. Iridektomi dan iridotomi perifer

2. Bedah drainase glaukoma dengan trabekulektomi, goniotomi.

3. Argon Laser Trabeculoplasty (ALT)

KATARAK SENILIS

DEFINISI

Katarak senilis adalah kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu usia di

atas 50 tahun (gambar 4).1 Katarak merupakan penyebab kebutaan di dunia saat ini yaitu

setengah dari 45 juta kebutaan yang ada. 90% dari penderita katarak berada di negara

berkembang seperti Indonesia, India dan lainnya. Katarak juga merupakan penyebab utama

kebutaan di Indonesia, yaitu 50% dari seluruh kasus yang berhubungan dengan penglihatan.10

Gambar 4. Mata dengan katarak.9

ETIOLOGI

Penyebab katarak senilis sampai saat ini belum diketahui secara pasti, diduga

multifaktorial, diantaranya antara lain:1,8

- Faktor biologi, yaitu karena usia tua dan pengaruh genetik

- Faktor fungsional, yaitu akibat akomodasi yang sangat kuat

mempunyai efek buruk terhadap serabu-serabut lensa.

- Faktor imunologik

15

- Gangguan yang bersifat lokal pada lensa, seperti gangguan nutrisi,

gangguan permeabilitas kapsul lensa, efek radiasi cahaya matahari.

- Gangguan metabolisme umum

KLASIFIKASI

Katarak senilis secara klinis dikenal dalam 4 stadium yaitu insipien,

imatur, matur, hipermatur. Perbedaan stadium katarak tersebut dapat dilihat pada

tabel di bawah ini:1

Tabel 1. Perbedaan stadium katarak senilispermatur

pInsipien Imatur Matur Hipermatur

Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif

Cairan lensa Normal Bertambah Normal Berkurang

Iris Normal Terdorong Normal Tremulans

Bilik mata depan Normal Dangkal Normal Dalam

Sudut bilik mata Normal Sempit Normal Terbuka

Shadow test (-) (+) (-) +/-

Visus (+) < << <<<

Penyulit (-) Glaukoma (-) Uveitis+glaukoma

MANIFESTASI KLINIS

Gejala pada katarak senilis berupa distorsi penglihatan dan penglihatan yang semakin

kabur. Pada stadium insipien, pembentukan katarak penderita mengeluh penglihatan jauh

yang kabur dan penglihatan dekat mungkin sedikit membaik, sehingga pasien dapat membaca

lebih baik tanpa kacamata (“second sight”). Terjadinya miopia ini disebabkan oleh

peningkatan indeks refraksi lensa pada stadium insipient.11

Sebagian besar katarak tidak dapat dilihat oleh pemeriksa awam sampai menjadi cukup padat

(matur atau hipermatur) dan menimbulkan kebutaan. Katarak pada stadium dini, dapat

diketahui melalui pupil yang dilatasi maksimum dengan oftalmoskop, kaca pembesar atau slit

lamp.11

Fundus okuli menjadi semakin sulit dilihat seiring dengan semakin padatnya kekeruhan lensa,

hingga reaksi fundus hilang. Derajat klinis pembentukan katarak dinilai terutama dengan uji

ketajaman penglihatan Snellen.11

16

PENATALAKSANAAN

Katarak senilis penanganannya harus dilakukan pembedahan atau operasi. Tindakan

bedah ini dilakukan bila telah ada indikasi bedah pada katarak senil, seperti katarak telah

mengganggu pekerjaan sehari-hari walapun katarak belum matur, katarak matur, karena

apabila telah menjadi hipermatur akan menimbulkan penyulit (uveitis atau glaukoma) dan

katarak telah telah menimbulkan penyulit seperti katarak intumesen yang menimbulkan

glaukoma.1,11

Ada beberapa jenis operasi yang dapat dilakukan, yaitu:1

- ICCE ( Intra Capsular Cataract Extraction)

- ECCE (Ekstra Capsular Cataract Extraction) yang terdiri dari ECCE konvensional, SICS

(Small Incision Cataract Surgery), fekoemulsifikasi (Phaco Emulsification),

Fekoemulsifikasi merupakan bentuk ECCE yang terbaru dimana menggunakan getaran

ultrasonic untuk menghancurkan nucleus sehingga material nucleus dan kortek dapat

diaspirasi melalui insisi ± 3 mm.11

Komplikasi dari pembedahan katarak antara lain:1,8

- Ruptur kapsul posterior

- Glaukoma

- Uveitis

- Endoftalmitis

- Perdarahan suprakoroidal

- Prolap iris

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata Ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006. 205-216

2. RS Mata YAP. Diagnosis dan Penanganan Glaukoma. http://www.rsmyap.com

17

[diakses 16 Januari 2009].

3. Pascotto A, Sacca SC, Fioretto M, Orfeo V. Glaucoma, Complications and

Management of Glaucoma Filtering. http://www.emedicine.medscape.com

[diakses 16 Januari 2009].

4. Blanco AA, Costa VP, Wilson RP. Handbook of Glaucoma. London: Martin

Dunitz; 2002. 17-20

5. Bascom Palmer Eye Institute. Glaucoma. http://www.bpei.med.miami.edu

[diakses 16 Januari 2009]

6. Vaughan D, Riordan-Eva P. Glaukoma. Dalam: Oftalmologi Umum Ed 14.

Alih Bahasa: Tambajong J, Pendit BU. General Ophthalmology 14th Ed.

Jakarta: Widya Medika; 2000. 220-232.

7. Song J. Glaucoma: The Silent Killer of Eyesight.

http://www.residentandstaff.com [diakses 16 Januari 2009].

8. Kanski JJ. Clinical Ophthalmology 3rd Ed. Oxford: Butterworth-Heinemann;

1994. 234-248.

9. Khaw T, Shah P, Elkington AR. ABC of Eyes 4th Edition. London: BMJ

Publishing Group; 2005. 52-59.

10. Ariston E, Suhardjo. Risk Factors for Nuclear, Cortical and Posterior

Subcapsular Cataract in Adult Javanese Population at Yogyakarta territory.

Ophthalmologica Indonesiana 2005;321:59.

11. Shock JP, Harper RA. Lensa. Dalam: Oftalmologi Umum Ed 14. Alih Bahasa:

Tambajong J, Pendit BU. General Ophthalmology 14th Ed. Jakarta: Widya

Medika; 2000.176-177.

©

18