LAPORAN KASUS

GLAUKOMA ABSOLUT

Pembimbing :

dr. Rinanto Prabowo, SpM. M.Sc

Disusun oleh:

Yunny Faustine

NIM : 10.2012.274

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA

RS. MATA DR. YAP, YOGYAKARTA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

BAB I

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS

Nama : Ny. S

Umur : 51 tahun

Status : Menikah

Agama : Islam

Pekerjaan : Wiraswasta

Alamat : Ngawi

II. ANAMNESIS

Dilakukan Autoanamnesis pada tanggal 23 Desember 2014, jam 15.30 WIB.

Keluhan Utama :

Mata kanan tidak dapat melihat

Keluhan Tambahan :

Mata kanan terasa nyeri, merah, sakit kepala, nyeri tengkuk, mual dan muntah.

Riwayat perjalanan penyakit :

Pasien datang ke poliklinik mata RSM dr.Yap untuk kontrol penyakit

glaukoma yang sudah diderita sejak lebih dari 2 tahun yang lalu. Sebelumnya

sejak 2 minggu SMRS pasien mengeluh mata kanan terasa pegal, rasa pegal

terutama dirasakan di kelopak mata bagian atas. Pasien juga mengeluh

penglihatannya agak sedikit terganggu, pasien sering merasa tidak nyaman saat

melihat sinar. Kadang mata tampak merah, tidak ada keluhan gatal, dan tidak

terdapat kotoran mata. Selain itu pasien juga mengeluh mual-mual dan sampai

muntah. Keluhan pandangan makin lama makin menyempit tidak dirasakan

pasien. 2 hari SMRS pasien merasa tidak bisa melihat apa-apa lagi.

Riwayat Penyakit Dahulu :

a. Umum :

- Hipertensi : (+) Sejak ± 2 tahun yang lalu.

1

- Kencing Manis : (+) Sejak ± 2 tahun yang lalu.

- Asma : Tidak Ada

- Gastritis : Tidak Ada

- Alergi Obat : Tidak Ada

b. Mata :

- Riwayat penggunaan kacamata : (-)

- Riwayat operasi mata : (-)

- Riwayat trauma mata : (-)

Riwayat Penyakit Keluarga :

Salah satu anggota keluarga pasien (tante) mengalami kebutaan pada kedua

matanya, namun pasien tidak mengetahui apa yang menyebabkan kebutaan pada anggota

keluarganya itu.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : Compos Mentis

Tanda Vital :

Tekanan Darah : 160/90 mmHg

Nadi : 82 x/menit

Respirasi : 20 x/menit

Suhu : Afebris

Kepala : Normocephali, rambut hitam, distribusi merata.

Mulut : Oral hygiene baik

THT : Normotia +/+, Deviasi septum (-), Sekret (-), Faring tidak hiperemis

Thoraks : Suara nafas vesikuler, Ronki (-), Wheezing (-)

BJ I-II reguler, Murmur (-), Gallop (-)

Abdomen : Supel, Datar, Bising usus (+) normal

Ekstremitas : Akral hangat +/+, Edema -/-

KGB : Tidak teraba pembesaran KGB

2

Status Oftalmologi

KETERANGAN OKULO DEXTRA OKULO SINISTRA

1. VISUS (OD) (OS)

Tajam Penglihatan 0 6/18

Axis Visus - -

Koreksi - Maju

Addisi - -

Distansia Pupil - -

Kacamata Lama - -

2. KEDUDUKAN BOLA MATA

Eksoftalmos Tidak ada Tidak ada

Enoftalmos Tidak ada Tidak ada

Deviasi Tidak ada Tidak ada

Gerakan Bola Mata Baik ke semua arah Baik ke semua arah

3. SUPERSILIA

Warna Hitam Hitam

Simetris Simetris Simetris

4. PALPEBRA SUPERIOR DAN INFERIOR

Edema Tidak ada Tidak ada

Nyeri tekan Tidak ada Tidak ada

Ektropion Tidak ada Tidak ada

Entropion Tidak ada Tidak ada

Blefarospasme Tidak ada Tidak ada

Trikiasis Tidak ada Tidak ada

3

Sikatriks Tidak ada Tidak ada

Fissura palpebra Baik Baik

Ptosis Tidak ada Tidak ada

Hordeolum Tidak ada Tidak ada

Kalazion Tidak ada Tidak ada

5. KONJUNGTIVA TARSALIS SUPERIOR DAN INFERIOR

Hiperemis Tidak ada Tidak ada

Folikel Tidak ada Tidak ada

Papil Tidak ada Tidak ada

Sikatriks Tidak ada Tidak ada

Anemis Tidak ada Tidak ada

Kemosis Tidak ada Tidak ada

6. KONJUNGTIVA BULBI

Sekret Tidak ada Tidak ada

Injeksi Konjungtiva Tidak ada Tidak ada

Injeksi Siliar Tidak ada Tidak ada

Injeksi Subkonjungtiva Tidak ada Tidak ada

Pterigium Tidak ada Tidak ada

Pinguekula Tidak ada Tidak ada

Nevus Pigmentosus Tidak ada Tidak ada

Kista Dermoid Tidak ada Tidak ada

7. SISTEM LAKRIMALIS

Punctum Lakrimalis Terbuka Terbuka

Tes Anel Tidak dilakukan Tidak dilakukan

4

8. SKLERA

Warna Putih Putih

Ikterik Tidak ada Tidak ada

Nyeri Tekan Tidak ada Tidak ada

9. KORNEA

Kejernihan Jernih Jernih

Permukaan Licin Licin

Sensibilitas Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Infiltrat Tidak ada Tidak ada

Keratik Presipitat Tidak ada Tidak ada

Sikatriks Tidak ada Tidak ada

Ulkus Tidak ada Tidak ada

Perforasi Tidak ada Tidak ada

Arkus Senilis Ada Ada

Edema Tidak ada Tidak ada

Tes Placido Tidak dilakukan Tidak dilakukan

10. BILIK MATA DEPAN

Kedalaman Dangkal Dangkal

Kejernihan Jernih Jernih

Hifema Tidak ada Tidak adak

Hipopion Tidak ada Tidak ada

Fler Tidak ada Tidak ada

11. IRIS

Warna Coklat Coklat

Sinekia Tidak ada Tidak ada

Koloboma Tidak ada Tidak ada

12. PUPIL

Letak dilatasi Sentral

5

Bentuk Bulat Bulat

Ukuran 7,5 mm 5 mm

Refleks Cahaya Langsung Positif Negatif

Refleks Tak Langsung Positif Negatif

13. LENSA

Kejernihan Jernih Jernih

Letak Di tengah Di tengah

Shadow Test Tidak dilakukan Tidak dilakukan

14. BADAN KACA

Kejernihan Jernih Jernih

15. FUNDUS OKULI

Refleks fundus Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Warna Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Ekskavasio Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Rasio Arteri:Vena Tidak dilakukan Tidak dilakukan

C/D Ratio Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Makula Lutea Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Eksudat Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Perdarahan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Sikatriks Tidak dilakukan Tidak dilakukan

16. PALPASI

Nyeri Tekan Tidak ada Tidak ada

Massa Tumor Tidak ada Tidak ada

Tensi Okuli N +/palpasi N+/palpasi

Tonometri Schiotz 21 14

17. KAMPUS VISI

6

Tes Konfrontasi 0 Sesuai dengan pemeriksa

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium

Eritrosit : 4.25 106/mm3 (3.80-5.8 106/mm3)

Leukosit : 5,8 103/mm3 ( 3.5-10.0 103/mm3)

Hb : 12.3 g/dl ( 11-16.5 g/dl )

Ht : 42.3 % ( 35 -50 % )

Trombosit : 191 103/mm3 ( 150-390 103/mm3 )

MCV : 88 µm3 ( 80 – 97 µm3 )

MCH : 28,9 pg ( 26.5-33.5 pg )

Limfosit : 45 % ( 17 – 48 % )

Monosit : 7 % ( 4.0 – 10 % )

Ureum : 29,1 mg/dl ( 10-50 mg/dl )

Creatinin : 1,0 mg/dl ( 0,6-1,36 mg/dl )

Waktu pembekuan : 8,0 menit ( 7-16 menit )

Waktu perdarahan : 2,0 menit ( 2-6 menit )

V. RESUME

Pasien datang ke poliklinik mata RSM dr.Yap untuk kontrol penyakit

glaukoma yang sudah diderita sejak lebih dari 2 tahun yang lalu. Sebelumnya

sejak 2 minggu SMRS pasien mengeluh mata kanan terasa pegal, rasa pegal

terutama dirasakan di kelopak mata bagian atas. Pasien juga mengeluh

penglihatannya agak sedikit terganggu, pasien sering merasa tidak nyaman saat

melihat sinar. Kadang mata tampak merah, tidak ada keluhan gatal, dan tidak

terdapat kotoran mata. Selain itu pasien juga mengeluh mual-mual dan sampai

muntah. Keluhan pandangan makin lama makin menyempit tidak dirasakan

pasien. 2 hari SMRS pasien merasa tidak bisa melihat apa-apa lagi. Dengan

pemeriksaan ophthalmogi didapatkan VOD 0 sedangkan VOS 6/18. COA:

dangkal/dangkal, lensa: jernih/jernih. CD ratio 0,8/1, rasio AV 1:3/2:3. Pupil 7,5/5

7

Pada pemeriksaan tonometri didapatkan TIO sebesar 21/14 mmHg ( saat pertama

datang ke poli TIO sebesar 47/22 mmHg ). Pasien memiliki riwayat DM dan

Hipertensi sejak 2 tahun yang lalu.

VI. DIAGNOSA KERJA

Ocular Dextra (OD) :

Primary Angle Close Glaucoma Absolut.

Ocular Sinistra (OS) :

Presbiopia

VII. DIAGNOSA BANDING

-

VIII. ANJURAN PEMERIKSAAN

KampimetriGonioskopi

IX. PENATALAKSANAAN

Non-Medikamentosa

Pro Trabekulektomi okular dextra.

Medikamentosa

Infus manitol 250 cc (i.v)

Ciprofloxacin 500 mg 2 x 1 (p.o)

Metformin 500 mg 2 x 1 (p.o)

Lodos 1 x 1 (p.o)

Pilocarpin 2% 4 x 1 gtt odd

Brinzolamide 1% 3 x 1 gtt odd

Tobro 4 x 1 gtt odd

IX. PROGNOSIS

OD OS

Ad vitam : Bonam Bonam

Ad fungsionam : Dubia ad bonam Bonam

Ad sanationam : Malam Bonam

8

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Glaukoma merupakan penyakit yang ditandai dengan neuropati saraf optik

dan defek lapangan pandang. Glaukoma dapat mengganggu fungsi penglihatan

dan bahkan pada akhirnya dapat melibatkan kebutaan. Glaukoma merupakan

penyakit yang tidak dapat dicegah namun bila diketahui secara dini dan

dikendalikan maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan lebih lanjut.

Penemuan dan pengobatan sebelum terjadinya gangguan penglihatan adalah cara

terbaik untuk mengtontrol glaukoma. Glaukoma dapat bersifat akut dengan gejala

yang nyata dan bersifat kronik yang hampir tidak menunjukkan gejala.

Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang berarti hijau kebiruan,

yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.

Glaukoma ditandai oleh meningkatnya tekanan intra okuler yang disertai oleh

pencekingan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang penglihatan.

Glaukoma merupakan kelompok penyakit neurooptik yang biasanya

memiliki satu gambaran berupa kerusakan nervus optikus yang bersifat progresif

yang disebabkan karena peningkatan tekanan intraokular, ditandai dengan

9

kelainan atau atrofi papil nervus optikus yang khas, adanya ekskavasi

glaukomatosa, serta gangguan lapang pandang dan kebutaan.

Glaukoma biasanya menimbulkan gangguan pada lapang pandang perifer

pada tahap awal dan kemudian akan menganggu penglihatan sentral. Glaukoma ini

dapat tidak bergejala karena kerusakan terjadi lambat dan tersamar. Glaukoma

dapat dikendalikan jika dapat terdeteksi secara dini.

Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian: glaukoma

primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut.

Sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intra okular, glaukoma

dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.

Dari semua jenis glaukoma diatas, glaukoma absolut merupakan hasil atau stadium

akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol, yaitu dengan kebutaan total dan bola

mata terasa nyeri.

Gambar 1 Lapang pandang pada mata normal dan glaukoma.

2.2 Epidemiologi

Di seluruh dunia glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang

tertnggi. 2% penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma

dapat juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih banyak

diserang daripada wanita.

Sedangkan World Health Organization menyatakana bahwa glaukoma

10

merupakan penyebab kebutaan ketiga di dunia setelah katarak dan trakoma.

Analisa yang telah dilakukan organisasi kesehatan dunia ini memperkirakan

terdapat 104,5 juta penduduk dunia dengan glaukoma, diperkirakan prevalensi

kebutaannya untuk semua tipe glaukoma mencapai 5,2 juta penderita per tahun.

Jumlah penderita glaukoma di Indonesia diperkirakan sekitar 0,2% dari populasi

dan merupakan penyebab kebutaan nomor dua di Indonesia setelah katarak.

Di seluruh dunia, kebutaan menempati urutan ketiga sebagai ancaman yang

menakutkan setelah kanker dan penyakit jantung koroner. Di Amerika Serikat,

kira-kira 2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma,

sebanyak 120.000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya orang Amerika

yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada

tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300.000 kasus glaukoma yang baru dan

kira-kira 5400 orang-orang menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut tertutup)

merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasia. Presentase ini lebih tinggi pada

orang Asia terutama pada orang Burmadan Vietnam di Asia Tenggara. Glaukoma

pada orang kulit hitam, 15 kali lebih menyebabkan kebuataan dibandingkan orang

kulit putih.

Diketahui bahwa angka kebutaan di Indonesia menduduk peringkat

pertama untuk kawasan Asia Tenggara. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO),

angka kebutaan di Indonesia mencapai 1,5% atau sekitar 3 juta orang. Persentase

itu melampaui negara Asia lainnya seperti Bangladesh dengan 1%. India 0,7% dan

Thailand 0,3%. Menurut survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran

tahun 1993-1996, kebutaan tersebut disebabkan oleh katarak (0,78%), glaukoma

(0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan penyakit lain yang berhubungan dengan usia

lanjut (0,38%).

Hasil penelitian di RS Cipto Mangunkusumo, Jakarta tahun 1998-1999

didapatkan data:

1. Glaukoma Primer Sudut terbuka ........................................ 94 orang

2. Glaukoma Primer Sudut tertutup ...................................... 121 orang

3. Glaukoma Juvenil dan Infantil ............................................ 21 orang

4. Glaukoma Sekunder .......................................................... 81 orang

Glaukoma akan lebih sering ditemukan pada :

11

1. Tekanan intraokuler yang tinggi

Tekanan intraokuler bola mata di atas 21 mmHg beresiko tinggi terkena

serangan glaukoma. Meskipun untuk sebagaian individu, tekanan bola mata yang

lebih rendah sudah dapat merusak saraf optik.

2. Umur

Risiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia. Terdapat

2% populasi berusia 40 tahun yang menderita glaukoma.

3. Riwayat Glaukoma dalam keluarga

Dengan adanya riwayat anggota keluarga yang menderita glaukoma

meningkatkan risiko hingga 6 kali lebih besar untuk terkena glaukoma. Risiko

terbesar terdapat pada hubungan anggota keluarga kakak-beradik kemudian

hubungan orang tua dan anak.

4. Obat-obatan

Pemakaian steroid secara rutin, misalnya pemakaian tetes

mata yang mengandung steroid yang tidak terkontrol dapat menginduksi

terjdinya glaukoma.

5. Riwayat trauma pada mata

6. Riwayat penyakit lain

Seperti riwayat penyakit Diabetes dan Hipertensi.

7. Ras

Di Amerika Serikat, Glaokoma lebih banyak diderita pada orang-orang

dengan kulit berwarna.

Adapun beberapa faktor risiko yang dapat mengarah pada kerusakan

glaukoma:

- Peredaran darah dan regulasinya, darah yang kurang akan menambah

kerusakan.

- Tekanan darah rendah atau tinggi.

- Fenomena autoimun.

12

- Degenerasi primer sel-sel ganglion.

- Usia di atas 40 tahun.

- Miopia berbakat untuk menjadi glaukoma sudut terbuka.

- Hipermetropia berbakat untuk terjadinya glaukoma sudut tertutup.

- Pasca bedah dengan hifema atau infeksi.

2.3 Patogenesis

Setiap hari mata memproduksi sekitar 1 sdt humor aquos yang menyuplai

makanan dan oksigen untuk kornea dan lensa dan membawa produk sisa keluar

dari mata melalui anyaman trabekulum ke Canalis Schlemm.

Pada keadaan normal tekanan intraokular ditentukan oleh derajat

produksi cairan mata oleh epitel badan siliar dan hambatan pengeluaran cairan

mata dari bola mata. Pada glaukoma tekanan intraokular berperan penting oleh

karena itu dinamika tekanannya diperlukan sekali. Dinamika ini saling

berhubungan antara tekanan, dan regangan.

1. Tekanan

Tekanan hidrostatik akan mengenai dinding struktur (pada mata

berupa dinding korneosklera). Hal ini akan menyebabkan

rusaknya neuron apabila penekan pada sklera tidak benar.

2. Tegangan

Tegangan mempunyai hubungan antara tekanan dan ketebalan.

Tegangan yang rendah dan ketebalan yang relatif besar

dibandingkan faktor yang sama pada papiloptik ketimbang sklera.

Mata yang tekanan intraokularnya berangsur-angsur naik dapat

mengalami robekan dibawah otot rektus lateral.

3. Regangan

Regangan dapat mengakibatkan kerusakan dan mengakibatkan nyeri.

Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi

aquoeus humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya

aliran keluar aquoeus humor melalui sudut bilik mata depan juga

tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan

13

trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena

episklera.

Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20

mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi

dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya

glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25mmHg pasien menderita glaukoma.

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi

sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti

bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus

siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi

hialin.

Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan

optikus diduga disebabkan oleh gangguan pendarahan pada papil yang

menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan

terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini

disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler.

Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf

optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola

mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah

sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik.Serabut atau sel syaraf ini

sangat tipis dengan diameter kira-kira 1/20.000 inci. Bila tekanan bola mata

naik serabut syaraf ini akan tertekan dan rusak serta mati. Kematian sel tersebut

akan mengakibatkan penglihatan yang permanen.

14

Gambar 2.

Aliran Humor Aquos

Keterangan gambar

Normal dan abnormal aliran humor aquos :

a. Aliran normal melalui anyaman trabekula (panah besar) dan rute uveasklera (panah kecil) dan

anatomi yang berhubungan. Kebanyakan aliran humor aquos melewati anyaman trabekula. Setiap

rute dialirkan ke sirkulasi vena mata.

b. Pada glaukoma sudut terbuka, aliran humor aquos melalui rute ini terhalang.

c. Pada glaukoma sudut tertutup, posisi abnormal iris sehingga memblok aliran humor aquos

melewati sudut bilik mata depan.

15

2.4 Klasifikasi

Terdapat beberapa macam pembagian glaukoma yakni berdasarkan

kondisi anatomi sudut pada kamera okuli anterior, penyebab, dan visus

penderitanya. Pembagian berdasarkan kondisi anatomi terbagi menjadi sudut

terbuka dan sudut tertutup. Sudut terbuka atau yang lebih dikenal dengan Open

Angle Galucoma yakni glaukoma dengan sudut COA dalam umumnya

terjadi secara kronis. Sudut tertutup yakni glaukoma yang terjadi pada mata

dengan sudut COA dangkal, umumnya terjadi serangan akut pada glaukoma

dengan sudut tertutup. Namun apabila tidak diobati berkembang menjadi

glaukoma kronis.

Pembagian menurut penyebabnya yakni primer dan sekunder.

Glaukoma primer yakni glaukoma yang terjadi pada mata yang sebelumnya tidak

ditemukan kelainan/penyakit. Sedangkan pada glaukoma sekunder didapatkan

faktor penyebab atau faktor resiko yang mendasari. Misalkan pada katarak akan

menyebabkan dua macam glaukoma tergantung pada tahapannya. Pada fase

imatur, lensa relatif membesar hal ini dapat menyebabkan blok pupil,

aliran aquos terganggu dan menyebabkan iris terdorong ke depan akhirnya

dapat terjadi glaukoma sudut tertutup. Sedangkan pada fase matur akan

terjadi proteolisis di mana protein-protein yang dilepaskan akan mennyumbat

trabekular meshwork. Pada keadaan tersebut glaukoma yang terjadi adalah

glaukoma sekunder dengan sudut terbuka.

Glaukoma sekunder juga dapat terjadi pada penggunaan tetes mata

steroid jangka waktu lama, dislokasi lensa, pasca trauma, pasca operasi,

dam seclutio pupil pasca uveitis. Terakhir yakni glaukoma kongenital yakni

glaukoma yang ditemukan pada usia baru lahir sampai awal kanak-kanak.

Dapat terjadi akibat gangguan pertumbuhan struktur pada COA dan aniridia.

Glaukoma absolut yakni semua glaukoma dengan visus persepsi cahaya

negatif. Dapat terjadi pada semua jenis glaukoma (primer-sekunder-

16

kongenital dan sudut mata terbuka ataupun tertutup). Glaukoma akut dapat

menyebabkan Glaukoma absolut terjadi akibat kerusakan papil nervus II tahap

lanjut, kerusakan lapisan serat syaraf retina serta gangguan vaskularisasi pada

serat-serat syaraf tersebut.

2.5 Manifestasi Klinis

Pada glaukoma absolut didapatkan manifestasi klinis glaukoma secara

umum yakni yang didapatkan adalah terdapat tanda-tanda glaukoma yakni

kerusakan papil nervus II dengan predisposisi TIO tinggi dan terdapat

penurunan visus. Yang berbeda dari glaukoma lain adalah pada penderita

glaukoma absolut visusnya nol dan light perception negatif. Apabila masih

terdapat persepsi cahaya maka belum dapat didiagnosis sebagai glaukoma

absolut.

Gejala yang menonjol pada glaukoma absolut adalah penurunan visus

tersebut, namun demikian dapat ditemukan gejala lain dalam riwayat pasien.

Rasa pegal di sekitar mata dapat diakibatkan oleh peregangan pada dinding

bola mata akibat TIO yang tinggi. Gejala-gejala dari POAG dan PACG

seperti nyeri, mata merah, dan halo dapat ditemukan juga.

Negative Light Perception

Pada glaukoma absolut visusnya nol dan light perception negatif, hal ini

disebabkan kerusakan total papil N.II. Papil N.II yang dapat dianggap sebagai

lokus minoris pada dinding bola mata tertekan akibat TIO yang tinggi,

oleh karenanya terjadi perubahan-perubahan pada papil N.II yang dapat

dilihat melalui funduskopi berupa penggaungan.

Pada tahap awal glaukoma sudut terbuka discus opticus masih normal

dengan C/D ratio sekitar 0,2. Pada tahap selanjutnya terjadi peningkatan rasio

C/D menjadi sekitar 0.5. Semakin lama rasio C/D semakin meningkat dan

terjadi perubahan pada penampakan vaskuler sentral yakni nasalisasi,

17

bayonetting. Perubahan juga terjadi pada serat-serat syaraf di sekitar papil. Pada

tahap akhir C/D ratio mejadi 1.00, di mana semua jaringan diskus neural

rusak.

Penyempitan Lapang Pandang

Penurunan visus akibat glaukoma dapat terjadi perlahan maupun

mendadak. Tajam penglihatan yang terganggu adalah tajam penglihatan perifer,

atau yang lebih umum disebut lapang pandang. Mekanisme yang mendasari

penyempitan lapang pandang adalah kerusakan papil nervus II serta kerusakan

lapisan syaraf retina dan vaskulernya akibat peningkatan TIO. Pada peningkatan

TIO maka terjadi peregangan dinding bola mata. Retina merupakan salah satu

penyusun dinding bola mata ikut teregang struktur sel syaraf yang tidak

elastis kemudian menjadi rusak. Sedangkan pembuluh kapiler yang menyuplai

serabut- serabut syaraf juga tertekan sehingga menyempit dan terjadi

gangguan vaskularisasi.

Penyempitan lapang pandang secara bertahap akibat kerusakan papil

dan lapisan syaraf retina. Dari gejala klinis didapatkan penyempitan

lapang pandang. Lama-kelamaan penderta seperti melihat melalui

terowongan. Dari pemeriksaan perimetri bisa didapatkan kelainan khas

yakni scotoma sentral, perisentral, dan nasal. Lama kelamaan scotoma ini

berbentuk seperti cincin. Pengurangan lapang pandang biasanya dimulai dari

sisi temporal, pada perimetri didapatkan defek berbentuk arcuata yang khas

untuk glaukoma. Lama-kalamaan defek ini meluas dan mencapai keseluruhan

lapang pandang, hanya tersisa di bagian sentral yang sangat kecil. Visus

light perception negatif menandakan kerusakan total pada papil N.II. Pada

keadaan seperti ini pasien tidak lagi perlu diperiksa perimetri.

18

Gambar 3. Perubahan pada papil N.II pada funduskopi dan

lapang pandang pada pemeriksaan perimetri

Sudut Mata

Sudut mata pada pasien glaukoma absolut dapat dangkal atau

dalam, tergantung kelainan yang mendasari. Pemeriksaan dilakukan untuk

mengetahui kelainan tersebut. Dari riwayat mungkin didapatkan tanda-

tanda serangan glaukoma akut pada pasien seperti nyeri, mata merah, halo,

dan penurunan visus mendadak. Dengan sudut terbuka mungkin pasien

mengeluhkan penyempitan lapang pandang secara bertahap. Pemeriksaan dapat

dilakukan dengan penlight ataupun gonioskopi. Dengan penlight COA

dalam ditandai dengan semua bagian iris tersinari, sedangkan pada sudut

tertutup iris terlihat gelap seperti tertutup bayangan. Pemeriksaan

gonioskopi dapat menilai kedalamaan COA. Penilaian dilakukan dengan

memperhatikan garis-garis anatomis yang terdapat di sekitar iris. Penilaian

berdasarkan klasifikasi Shaffer dibagi menjadi 5 tingkat, dengan tingkat 4

sebagai COA yang normal yang dalam, sedangkan tingkat nol menunjukkan

sudut mata sempit.

Tekanan Intra Okular

Tekanan intraokular pada glaukoma absolut dapat tinggi atau normal.

19

Tekanan normal dapat terjadi akibat kerusakan corpus ciliaris, sehingga

produksi aqueus turun. Hal ini bisa terjadi pada penderita dengan riwayat

uveitis. TIO tinggi lebih sering ditemukan pada penderita glaukoma.

Dikatakan tekanan tinggi apabila TIO > 21 mmHg.

2.6 Penatalaksanaan

Terapi Medikamentosa

1. Supresi pembentukan aqueous humour

Penghambat adrenergik beta bekerja dengan mengurangi produksi

humour aqueous. Preparat yang tersedia atara lain adalah timolol maleat

0,25% dan 0,5%, betaxolol 0,25% dan 0,5%, dan lain–lain. Kontraindikasi

utama penggunaan obat–obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas

kronik, terutama asma, dan defek hantaran jantung. Betaxolol dengan

selektivitas relatif tinggi terhadap reseptor β1 lebih jarang menimbulkan

efek samping respiratorik, tetapi obat ini juga kurang efektif dalam

menurunkan TIO. Depresi, kebingungan, rasa lelah dapat timbul pada

pemakaian obat penghambat adrenergik beta topikal. Frekuensi timbulnya

efek sistemik dan tersedianya obat–obat lain telah menurunkan

popularitas obat penyekat agonis adrenergik alfa adrenergic beta.

Brimonidine (larutan 0,2% dua kali sehari) merupakan yang

utamanya menghambat produksi aqueous serta meningkatkan pengeluaran

humor aqueous. Brimonidine dapat digunakan sebagai terapi lini pertama

atau tambahan, namun reaksi alergi sering mengakibatkan reaksi alergi.

Larutan Dorzolamide hydrochloride 2% dan brinzolamide 1% (dua

atau tiga kali sehari) merupakan inhibitor karbonat anhidrase topikal

yang efektif sebagai terapi tambahan, meskipun tidak seefektif

inhibitor karbonat anhidrase sistemik. Efek samping utama ialah rasa

pahit sementara dan blefarokonjungtivitis alergi. Dorzolamide juga

tersedia dalam kombinasi dengan timolol dalam satu larutan.

Inhibitor karbonat anhidrase sistemik yang paling sering digunakan

adalah acetazolamide, tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan

20

metazolamid yang digunakan pada glaukoma kronis ketika terapi topikal

sudah tidak memadai dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular

yang sangat tinggi perlu segera dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan

produksi humor aqueous sebesar 40-60%. Acetazolamide dapat diberikan

per oral dalam dosis 125-250 mg sampai empat kali sehari atau sebagai

Diamox Sequels 500 mg sekali atau dua kali sehari, atau dapat diberikan

secara intravena (500 mg). Inhibitor karbonat anhidrase menimbulkan efek

samping mayor yang membatasi penggunaan obat-obat ini untuk t erapi

jangka panjang

2. Fasilitasi aliran keluar humor aqueous

Analog prostaglandin merupakan obat–obat lini pertama atau tambahan

yang efektif. Semua analog prostaglandin dapat menimbulkan

hiperemia konjungtiva, hiperpigmentasi kulit preorbita, pertumbuhan bulu

mata, dan penggelapan iris yang permanen . Obat ini juga sudah jarang

dihubungkan dengan reaktivasi uveitis dan herpes keratitis serta dapat

menyebabkan edema macula pada individu dengan predisposisi.

Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor

aqueous humour dengan bekerja pada trabekular meshwork melalui

kontraksi otot siliaris. Pilocarpine jarang digunakan sejak ditemukannya

analog prostaglandin, tapi dapat bermanfaat pada sejumlah pasien. Obat-obat

parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai penglihatan suram, terutama

pada pasien katarak, dan spasme akomodatif yang mungkin mengganggu pada

pasien usia muda.

Epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari dapat

meningkatkan aliran keluar humor aqueous humor dan sedikit banyak

disertai penurunan pembentukan cairan aqueous humor. Terdapat

sejumlah efek samping okular eksternal termasuk refleksvasodilatasi

konjungtiva, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis dan reaksi alergi.

Efek samping intraokular yang dapat terjadi adalah edema macula sistoid

pada afakik dan vasokonstriksi saraf optik. Dipivefrin adalah suatu prodrug

epinefrin yang dimetabolisasi di intraokular menjadi bentuk aktifnya.

Epineferin dan dipivefrin sebaiknya tidak digunakan untuk mata dengan

sudut kamera anterior sempit.

21

3. Penurunan volume vitreus

Obat–obat hiperosmotik darah menyebabkan menjadi hipertonik

sehingga air tertarik keluar dari vitreus dan menyebabkan penciutan vitreus.

Selain itu juga terjadi penurunan produksi humor aqueous. Penurunan

volume vitreus bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut

dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke

anterior (disebabkan oleh perubahan volume vitreus atau koroid) dan

menimbulkan penutupan sudut.

Glycerin (glycerol) oral 1 ml/kgBB dalam suatu larutan 50% dingin

dicampur dengan jus lemon adalah obat yang paling sering digunakan,

tapi harus berhati–hati bila digunakan pada pengidap diabetes. Pilihan

lain adalah isosorbide oral dan urea intravena atau manitol intravena, miotik,

midriatik, dan siklopegik.

Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut

tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil

penting dalam pengobatan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior.

Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior,

siklopegik (siklopentolat dan atropin) dapat digunakan untuk melemaskan otot

siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis dalam usaha untuk

menarik lensa ke belakang.

Terapi Bedah dan Laser

1. Iridektomi dan iridotomi perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk

komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda

tekanan antara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan

laser neodinium: YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan

tindakan bedah iridektomi perifer.

2. Trabekuloplasti laser

Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar

22

melalui suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran

keluar humor akueous karena efek luka bakar tersebut pada jalinan

trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular

yang meningkatkan fungsi jaringan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan

bagi bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya

bervariasi bergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan

tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan

penundaan tindakan bedah glaukoma.

3. Bedah drainase glaukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase

normal, sehingga terbentuk akses langsung humor aqueous dari kamera

anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan

trabekulektomi atau insersiselangdrainase. Trabekulektomi telah

menggantikan tindakan-tindakan drainase full thickness misal sklerotomi

bibir posterior, sklerostomi termal, trefin.

Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar

permanen bagi humor aqueous adalah tindakan alternative untuk mata

yang tidak membaik dengan trabekulektomi atau kecil kemungkinannya

bereaksi dengan trabekulektomi. Sklerostomi adalah suatu tindakan baru

yang menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulektomi.

Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk

mengobati glaukoma kongenital primer yang tampaknya terjadi sumbatan

drainase humor aqueous di bagian dalam jalinan trabekular.

4. Tindakan siklodestruktif

Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk

mempertimbangkan tindakan dekstruksi korpus siliaris dengan laser atau

bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi,

ultrasonografi frekuensi tinggi, dan yang paling mutahir, terapi laser

neodinium: YAG thermal mode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata

tepa t d i sebe lah pos te r io r l imbus un tuk menimbulkan

kerusakan korpus s i l i a r i s d i bawahnya . Juga sedang diciptakan

energi laser argon yang diberikan secara transpupilar dan transvitreal

langsung ke prosessus siliaris. Semua teknik siklodekstruktif tersebut

23

dapat menyebabkan ftisis dan harus dicadangkan sebagai terapi bagi

glaukoma yang sulit diatasi.

Penatalaksanaan Glaukoma Absolut

Penatalaksanaan glaukoma absolut dapat ditentukan dari ada tidaknya

keluhan. Ketika terdapat sudut tertutup oleh karena total synechiae dan tekanan

bola mata yang tidak terkontrol, maka kontrol nyeri menjadi tujuan terapetik

yang utama. Penatalaksanaan glaukoma absolut dilakukan dengan beberapa cara

:

1. Medikamentosa

Kombinasi atropin topikal 1% dua kali sehari dan kortikosteroid

topikal 4 kali sehari seringkali dapat menghilangkan gejala

simtomatis secara adekuat. Kecuali jika TIO lebih besar dari 60

mmHg. Ketika terdapat edema kornea, kombinasi dari pemberian

obat-obatan ini dilakukan dengan bandage soft contact lens

menjadi lebih efektif. Namun bagaimanapun, dengan pemberian

terapi ini, jika berkepanjangan, akan terdapat potensi komplikasi.

Oleh karena itu, pada glaukoma absolut, pengobatan untuk

menurunkan TIO seperti penghambat adenergik beta, karbonik

anhidrase topikal, dan sistemik, agonis adrenergik alfa, dan obat-

obatan hiperosmotik serta mencegah dekompensasi kornea

kronis harus dipertimbangkan.

2. Prosedur Siklodestruktif

Merupakan tindakan untuk mengurangi TIO dengan merusakan

bagian dari epitel sekretorius dari siliaris. Indikasi utamanya adalah

jika terjadinya gejala glaukoma yang berulang dan tidak teratasi

dengan medikamentosa., biasanya berkaitan dengan glaukoma

sudut tertutup dengan synechia permanen, yang gagal dalam

merespon terapi. Ada 2 macam tipe utama yaitu : cyclocryotherapy

dan cycloablasi laser dgn Nd:YAG.

24

Cyclocryotherapy dapat dilakukan setelah bola mata

dianaestesi lokal dengan injeksi retrobulbar. Prosedur ini

memungkinkan terjadinya efek penurunan TIO oleh karena kerusakan

epitel siliaris sekretorius, penunrunan aliran darah menuju corpus

ciliaris, atau keduanya. Hilangnya rasa sakit yang cukup berarti

adalah salah satu keuntungan utama cyclocryotheraphy.

Dengan Cycloablasi menggunakan laser Nd:YAG, ketika

difungsikan, sinar yang dihasilkan adalah berupa sinar infrared.

Laser YAG dapat menembus jaringan 6 kali lebih dalam

dibandingkan laser argon sebelum diabsorbsi, hal ini dapat

digunakan dalam merusak trans-sklera dari prosesus siliaris.

3. Injeksi alkohol

Nyeri pada stadium akhir dari glaukoma dapat dikontrol

dengan kombinasi atropin topikal dan kortikosteroid atau, secara

jarang, dilakukan cyclocryotheraphy. Namun demikian, beberapa

menggunakan injeksi alkohol retrobulbar 90% sebanyak 0,5 ml

untuk menghilangkan nyeri yang lebih lama. Komplikasi utama

adalah blepharptosis sementara atau ophtalmoplegia eksternal.

4. Enukleasi bulbi

Cara ini jarang dilakukan, enukleasi dilakukan bila rasa nyeri

yang ditimbulkan tidak dapat diatasi dengan cara lainnya.

BAB III

25

KESIMPULAN

Glaukoma absolut merupakan tahap akhir dari semua jenis glaukoma,

terutama pada kasus glaukoma yang tidak terdiagnosis dini dan tidak tertangani

dengan benar. Riwayat mengenai gejala serta pemeriksaan fisik dan penunjang

pada pada pasien sesuai dengan gejala glaukoma sudut tertutup. Namun

karena penanganan yang tidak adekuat kerusakan pada papil nervus optokus

berlangsung secara progresif, dan akhirnya menyebabkan kebutaan yang

ditandai dengan light perception negatif pada mata kiri dan kerusakan papil.

Karena sudah mencapai tahap glaukoma absolut, maka penatalaksanaan hanya

terbatas untuk menurunkan TIO. Dengan penurunan TIO diharapkan keluhan

seperti rasa pegal di sekitar mata yang dialami dapat berkurang.

DAFTAR PUSTAKA

26

1. Shock JP. Lensa. Dalam: Vaughan D, Asbury T. Oftalmologi Umum (General Opthalmology). Alih bahasa: Ilyas S. Edisi 14. Jakarta: Widya Medika, 2000

2. Ilyas S, Mailangkay, Taim H, Saman R, Simarmata M et al. Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran Edisi ke 2. Jakarta: Sagung Seto, 2002

3. James B, Chew C, Bron A. Lecture Notes Oftalmologi. Edisi 9. Jakarta, Penerbit Erlangga, 2006

4. Asta. Glaukoma. 2009 ; (online), (http://www.astaqauliyah.com diakses 14 Juli 2010)

5. Mansjoer Arif, dkk. Ilmu Penyakit Mata dalam: Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jakarta, FKUI, 2001 hal 109-110

6. Anonymous. Glaukoma Absolut. 2009; (online), (http://www.wrongdiagnosis.com diakses 14 Juli 2010)

27