BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Menurut WHO (2004), glaukoma kini merupakan penyebab kedua kebutaan

secara global, setelah katarak.1 Riskesdas (2007) menyebutkan bahwa prevalensi

nasional glaukoma sebesar 0,5% dan prevalensi di Indonesia sebesar 4,6 ‰. Prevalensi

penyakit ini di Sumatera Utara sebesar 0,6‰.2

Glaukoma didefinisikan sebagai sekelompok penyakit yang memiliki

karateristik umum neuropati optik bersamaan dengan hilangnya fungsi penglihatan

dengan atau tanpa peningkatan tekanan intraokular.3,4 Glaukoma terbagi atas glaukoma

sudut terbuka atau tertutup serta menjadi primer dan sekunder.3 Salah satu jenis

glaukoma sudut terbuka sekunder yaitu glaukoma fakoanafilaksis, yang merupakan

glaukoma akibat induksi lensa.3

Menurut AAO (2011-2012) glaukoma fakoanafilaksis (lens induced uveitis

atau yang sekarang dikenal dengan glaukoma fakoantigenik) merupakan penyakit yang

jarang dimana pasien menjadi lebih peka terhadap protein lensanya sendiri setelah

operasi atau trauma penetrasi, sehingga terjadi inflamasi granulomatosa.5 Inflamasi ini

diinisiasi oleh protein lensa yang dilepaskan melalui kapsul lensa yang ruptur. Pada

mata normal, sedikit sekali jumlah protein lensa yang bocor melalui kapsul lensa. Mata

tampaknya memiliki toleransi imunologi terhadap sejumlah kecil antigen lensa.

Namun, pelepasan protein lensa dalam jumlah besar ke kamera okuli anterior dapat

mengganggu toleransi imunologi dan dapat memicu reaksi inflamasi berat.6

Insidensi fakoanafilaksis tidak diketahui. Insidensi fragmen lensa yang

berpindah secara posterior selama fakoemulsifikasi sekitar 0,3-18%. Penyakit ini lebih

sering terjadi pada orang tua, dengan puncak insidensi dekade keenam sampai ketujuh,

kecuali adanya katarak traumatik dan komplikasi terkait, yang lebih mugnkin terjadi

pada orang muda. Pada penyakit ini tidak memiliki predileksi jenis kelamin dan suku

bangsa.7

Onset penyakit ini terjadi berhari-hari sampai berminggu-minggu setelah luka

atau operasi.6 Papaconstantinou et al (2009) menyebutkan bahwa interval waktu antara

1

trauma dan onset inflamasi sekitar 24 jam sampai 14 hari.8 Gambaran klinisnya cukup

bervariasi, tetapi kebanyakan pasien mengalami mata merah, nyeri dengan kemosis,

serta reaksi inflamasi kamera okuli anterior sedang dengan sel, flare, dan keratik

presipitat pada endotelium kornea dan permukaan lensa anterior.5,6 Selain itu, dapat

ditemukan vitritis tingkat rendah, pembentukan sinekia, dan sisa material lensa pada

kamera okuli anterior.6,8 Secara patologis, reaksi granulomatosa ditandai dengan sel

polimorfonuklear, epiteloid, dan sel giant yang mengelilingi material lentikular8.

Meskipun mungkin terjadi, neuropati optik glaukomatosa tidak umum terjadi

pada glaukoma fakoantigenik. Glaukoma fakoantigenik diobati secara medis dengan

kortikosteroid dan supresan aqueous yang digunakan untuk mengurangi inflamasi dan

tekanan intraokular. Jika pengobatan medis tidak berhasil, sisa material lensa harus

diangkat.5 Operasi diperlukan untuk mengangkat semua sisa material lensa termasuk

kapsul lensa dan lensa intraokular.9 Dalam makalah ini akan dijelaskan lebih lanjut

mengenai glaukoma fakoanafilaksis.

1.2. Tujuan

Tujuan dari penyusunan makalah glaukoma fakoanafilaksis ini adalah sebagai

berikut:

1. Sebagai salah satu tugas Kepaniteraan Klinik Senior di Departemen Ilmu

Kesehatan Mata di RSU Pirngadi Medan

2. Sebagai bahan untuk menambah pengetahuan dan wawasan penulis dan

pembaca, terutama mengenai glaukoma fakoanafilaksis.

2

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi

Mata merupakan organ yang terdiri dari tiga lapisan atau tunika, yaitu lapisan

fibrosa terluar (jaringan ikat) membentuk kornea dan sklera; lapisan vaskular medial

(uvea); dan lapisan neural terdalam yaitu retina.10 Uvea (traktus uveal) terbagi atas 3

bagian yaitu iris, badan siliari, dan koroid (mulai dari depan hingga belakang).11

2.1.1. Iris

Iris merupakan perpanjangan anterior dari badan siliari, yang tampak sebagai

permukaan datar dengan apertura bulat terletak di sentral yaitu pupil. Iris terletak dekat

dengan permukaan anterior lensa, yang membagi ruang anterior dari ruang posterior,

dimana masing-masing mengandung aqueous humor.12

Gambar 2.1. Iris.11

Iris mengandung dua lapisan, yaitu

Lapisan stroma mesodermal anterior13 Dalam stroma iris terdapat otot

sfingter dan dilator.12

Lapisan epitel berpigmen ektodermal posterior. Lapisan posterior bersifat

opak dan melindungi mata terhadap cahaya yang berlebihan. Permukaan

anterior lensa dan lapisan berpigmen sangat dekat dengan pupil sehingga

mereka gampang membentuk adesi pada inflamasi.13

2.1.2. Badan Siliari

3

Badan siliari membentang ke depan mulai dari ujung anterior koroid sampai ke

akar iris (sekitar 6mm). Badan ini terdiri dari zona anterior yang bergelombang, pars

plikata (2mm), dan zona posterior yang rata, pars plana (4mm). Prosesus siliari timbul

dari pars plikata. Ada dua lapisan epitel siliari yaitu lapisan internal tidak berpigmen,

yang mewakili perpanjangan anterior dari neuroretina, dan lapisan berpigmen

eksternal, yang mewakili perpanjangan epitel pigmen retina. Prosesus siliari dan epitel

siliari yang menutupinya bertanggung jawab untuk pembentukan aqueous humor.10,12

Ligamentum suspensorium, zonula, membentang dari pars plana dan interval antara

prosesus siliari ke kapsul lens.13

Gambar 2.2. Badan Siliari.11

Otot siliari bertanggung jawab untuk akomodasi.13 Otot siliari terdiri dari

kombinasi serabut saraf longitudinal, sirkular, dan radial. Fungsi serabut sirkular ini

adalah untuk berkontraksi dan berelaksasi serabut zonular, yang berasal di lembah

antara prosesus siliari. Ini mengubah tegangan pada kapsul lensa, yang memberikan

lensa fokus yang bervariasi untuk objek dekat dan jauh di bidang visual. Serat

longitudinal otot siliari masuk ke dalam anyaman trabekula untuk mempengaruhi

ukuran pori-porinya.12

2.1.3. Koroid

Koroid merupakan segmen posterior dari traktus uvea, antara retina dan sklera.

Koroid terdiri dari tiga lapisan pembuluh darah koroid yaitu besar, sedang, dan kecil.

Semakin dalam pembuluh darah terletak di koroid, maka semakin besar lumennya.

Bagian internal pembuluh darah koroid dikenal dengan koriokapilari. Koroid dibatasi

4

secara internal oleh membran Bruch dan secara eksternal oleh sklera. Ruang

suprakoroid terletak antara koroid dan sklera. Koroid melekat erat secara posterior ke

pinggir nervus optikus. Secara anterior, koroid bergabung dengan badan siliari.12

Koroid mengatur suhu dan memberikan makanan terhadap lapisan terluar retina.13

2.1.4. Kamera Okuli Anterior

Kamera okuli anterior dibatasi oleh endotelium kornea secara anterior;

anyaman trabekula di bagian perifer, sebagian badan siliari, dan akar iris; permukaan

iris anterior dan area pupil lensa anterior di bagian posterior. Pusat kamera okuli

anterior lebih dalam dibanding perifer. Sudut bilik mata depan terbentuk di bagian

perifer kamera okuli, dimana korneosklera dan uvea bertemu.14

Struktur sudut kamera okuli anterior

Struktur dimana aqueous lewat secara kolektif dinamakan dengan aparatus

filtrasi, terdiri dari anyaman trabekula dan kanal Schlemm. Struktur dan taji sklera

menempati area yang terletak di internal corneoscleral junction yang dikenal sebagai

sulkus sklera interna.14

Taji sklera terletak di tepi posterior sulkus sklera internal. Bagian posterior taji

sklera merupakan tempat melekatnya tendon serabut otot siliar longitudinal, sedangkan

banyak lembaran anyaman trabekula menempel pada aspek anterior taji, sehingga

kolagen dari taji bersambung dengan trabekula.14

Anyaman trabekula mengelilingi kamera okuli anterior. Anyaman tersebut

terdiri dari lembaran datar yang berlubang., dengan tiga sampai lima lembaran di

apeks. Anyaman terbagi atas dua bagian yaitu korneosklera dan uvea. Anyaman

korneosklera merupakan daerah terluar; lembarnya melekat pada taji sklera. Lembaran

dalam, yang terletak di dalam taji dan melekat pada stroma siliar dan serabut otot

longitudinal, membuat anyaman uvea. Kedua anyaman ini sedikit berbeda dalam

struktur, korneasklera seperti lembaran, sedangkan uveal seperti tali.14

5

Gambar 2.3. Sudut kamera okuli anterior.14

Kanal Schlemm merupakan pembuluh darah sirkular dan dianggap sebagai

saluran vena, meskipun biasanya mengandung aqueous humor daripada darah. Kanal

ini terletak di luar anyaman trabekula dan anterior taji sklera. Dinding eksternal kanal

terletak berlawanan dengan limbus sklera, dan dinding internal terletak berlawanan

dengan trabekula dan taji sklera. Lumen dilapisi oleh sel endotel, banyak sel ini

dihubungkan oleh zonula okludens. Sel-sel endotel memiliki membran basal yang

tidak lengkap. Lubang-lubang dan vesikel pinositik di membran sel dapat menjadi

jalan dari aliran aqueous humor. Area yang memisahkan lapisan sel endotel kanal dari

anyaman trabekula disebut lapisan kribriform atau jaringan jukstakanalikular.14

2.2. Aliran Aqueous Humor

Aqueous humor memberikan nutrisi untuk struktur yang mengelilinginya,

terutama kornea dan lensa.10,14 Aqueous humor memberikan metabolit, terutama

oksigen dan glukosa, kepada kornea avaskular dan lensa.14 Ini diproduksi oleh

epithelium pars plikata badan siliari dan disekresi ke dalam kamera okuli posterior dari

prosesus siliari.11,14 Kapiler besar badan siliar memiliki banyak lubang, yang

memfasilitasi pergerakan senyawa ke dalam dan luar darah. Transpor aktif dan sekresi

memindahkan senyawa dari stroma melalui epitelium. Epitelium tidak berpigmen,

khususnya menyekresi komponen aqueous humor secara aktif ke dalam kamera okuli

posterior.11

6

Blood aqueous barrier secara selektif mengatur senyawa yang disekresikan

sebagai aqueous humor. Kapiler badan siliar yang berlubang membuat senyawa

tersebut keluar dari darah. Namun, junction zonular ketat dari epitelium tidak

berpigmen mencegah molekul lewat dari antara sel, memaksa senyawa tersebut

melewati sel untuk masuk ke kamera okuli posterior. Salah satu senyawanya adalah

protein. Kandungan protein dalam aqueous humor lebih sedikit dibandingkan di darah.

Protein melewati pembuluh siliar dengan mudah melalui lubang-lubang tetapi tidak

masuk ke kamera okuli posterior karena adanya tight junction barrier dari epitelium

tidak berpigmen.11

Kemudian, lewat antara iris dan lensa dan masuk ke kamera okuli anterior melalui

pupil. (lihat gambar di bawah ini).14 Aqueous melewati ruang antara anyaman uveal.

Dalam jumlah yang relatif sedikit (sekitar 5-35% total aliran) melewati ruang jaringan

ikat yang mengelilingi kumpulan otot siliari. Cairan ini bergerak ke dalam rongga

suprakoroidalis dan diserap ke dalam vena siliari anterior dan vena vorteks. Sisa

aqueous bergerak ke lubang anyaman korneosklera yang lebih sempit dan melalui

jaringan jukstakanalikular dan lapisan endotel ke kanal Schlemm. Dalam bagian

histologis, banyak sel-sel endotel yang melapisi dinding dalam kanal ditemukan

mengandung vakuola besar.14

Vakuola rupanya membuka dan menutup secara intermiten, dan menciptakan

saluran transien, transelular, searah yang menyediakan sarana untuk mengangkut

molekul besar, seperti protein melintasi endotel. Aliran terjadi hanya ke kanal. Volume

aqueous humor lebih banyak yang berdifusi secara pasif ke kanal Schlemm. Spekulasi

terbaru menunjukkan bahwa tight intercellular junction dapat merespon terhadap

perubahan kondisi fisiologis (seperti efek agen farmakologis) dengan memodifikasi

permeabilitas mereka dan meningkatkan kemudahan di mana air mengalir ke dalam

kanal.14

Dinding internal kanal Schlemm mengandung sejumlah evaginasi, yang

memanjang ke dalam jaringan jukstakanalikular menuju anyaman trabekular. Saluran

kolektor internal ini dapat bercabang dan berfungsi untuk meningkatkan luas

permukaan kanal. Endoteliumnya selalu dipisahkan dari ruang trabekular oleh

selembar jaringan. Sel endotel yang melapisi dinding eksternal kanal Schlemm

7

dihubungkan oleh zonula okludens dan tidak mengandung vakuola. Sektar 25-35

saluran konektor eksternal bercabang dari dinding luar kanal Schlemm dan mengalir ke

pleksus sklera dalam atau pleksus vena intrasklera, yang mengalir ke vena episklera

dan konjungtiva. Vena aqueous (Ascher), yang langsung melewati vena episklera,

memberikan jalan lain dari kanal.14

Gambar 2.4. Aliran aqueous humor.1

Gambar 2.5. Bagan aliran aqueous humor.15

2.3. Glaukoma

2.3.1. Definisi

8

Glaukoma didefinisikan sebagai sekelompok penyakit yang memiliki

karateristik umum neuropati optik bersamaan dengan hilangnya fungsi penglihatan

dengan atau tanpa peningkatan tekanan intraokular.3,4 Tiga faktor yang menentukan

tekanan intraokular adalah sebagai berikut꞉3

Tingkat produksi aqueous humor oleh resistensi badan siliar terhadap

aliran aqueous di trabecular meshwork – Schlemm’s canal system

Lokasi resistensi tertentu umumnya diduga berada di juxtacanalicular

meshwork

Kadar tekanan vena episklera

Secara tradisional, glaukoma diklasifikasikan menjadi sudut terbuka atau

tertutup dan menjadi primer dan sekunder. Berdasarkan definisinya, glukoma primer

tidak terkait dengan gangguan sistemik atau okular diketahui yang menyebabkan

meningkatnya resistensi terhadap aliran aqueous atau penutupan sudut. Glaukoma

primer biasanya mempengaruhi kedua mata. Sebaliknya, glaukoma sekunder terkait

dengan gangguan mata atau sistemik yang bertanggung jawab atas menurunnya aliran

aqueous. Penyakit yang menyebabkan glaukoma sekunder sering bersifat asimetris

atau unilateral. Salah satu jenis glaukoma sudut terbuka sekunder yaitu glaukoma

fakoanafilaksis, yang merupakan glaukoma akibat induksi lensa.3

Menurut AAO (2011-2012) glaukoma fakoanafilaksis (lens induced uveitis

atau yang sekarang dikenal dengan glaukoma fakoantigenik) merupakan penyakit yang

jarang dimana pasien menjadi lebih peka terhadap protein lensanya sendiri setelah

operasi atau trauma penetrasi, sehingga terjadi inflamasi granulomatosa.5,16

2.3.2. Epidemiologi

Glaukoma menjadi penyebab kebutaan yang semakin penting seiring dengan

bertambahnya populasi dunia. Statistik baru yang dikumpulkan oleh WHO pada tahun

2002, dan diterbitkan pada edisi Buletin WHO tahun 2004, menunjukkan bahwa

glaukoma kini menjadi penyebab kedua kebutaan secara global, setelah katarak.

Bagaimanapun, glaukoma mungkin merupakan sebuah tantangan kesehatan yang lebih

besar dibandingkan katarak karena kebutaannya bersifat ireversibel.1 Menurut

9

Riskesdas (2007) prevalensi nasional glaukoma adalah 0,5% dan prevalensi di

Indonesia sebesar 4,6 ‰. Prevalensi penyakit ini di Sumatera Utara sebesar 0,6‰.2

Insidensi fakoanafilaksis tidak diketahui. Insidensi fragmen lensa yang

berpindah secara posterior selama fakoemulsifikasi sekitar 0,3-18%. Penyakit ini lebih

sering terjadi pada orang tua, dengan puncak insidensi dekade keenam sampai ketujuh,

kecuali adanya katarak traumatik dan komplikasi terkait, yang lebih mugnkin terjadi

pada orang muda. Pada penyakit ini tidak memiliki predileksi jenis kelamin dan suku

bangsa.7

2.3.3. Patofisiologi dan Patogenesis

Inflamasi ini diinisiasi oleh protein lensa yang dilepaskan melalui kapsul lensa

yang ruptur. Pada mata normal, sedikit sekali jumlah protein lensa yang bocor melalui

kapsul lensa. Mata tampaknya memiliki toleransi imunologi terhadap sejumlah kecil

antigen lensa. Namun, pelepasan protein lensa dalam jumlah besar ke kamera okuli

anterior dapat mengganggu toleransi imunologi dan dapat memicu reaksi inflamasi

berat.6

Protein lensa dapat menginisiasi sensitisasi imunologi hanya setelah memasuki

aqueous humor. Hal ini terjadi karena berbagai faktor, yaitu protein lensa terisolasi

dari sirkulasi fetus di awal kehidupan embrionik, lensa yang tidak dipersarafi, dan

lensa dewasa benar-benar avaskular. Namun, imunopatogenesis glaukoma anafilaksis

belum terlalu dipahami.7

Lensa merupakan struktur epitel seperti yang berasal dari ektoderm primitif.

Berdasarkan kapasitasnya untuk memproduksi alfa kristalin, epitel lensa dapat menjadi

sangat antigenik. Konsentrasi protein dalam lensa lebih tinggi daripada setiap jaringan

lain di tubuh.7

Halbert et al menemukan bahwa protein lensa mungkin bersifat autoantigenik

ketika protein ini keluar dari posisi mereka di kapsul lensa. Setiap kelompok protein

kristalin dari serabut kortikal lensa mengandung sejumlah subtipe dengan karakteristik

antigenik yang berbeda. Protein lensa autolog merupakan antigen bersifat lemah, tetapi

kristalin yang difraksinasi jauh lebih efektif dalam merangsang respon antibodi. Proses

konversi dari protein kristalin larut menjadi tidak larut selama proses penuaan lensa

10

juga dapat mengakibatkan meningkatnya efek antigenik protein dari katarak matur

atau hipermatur.7

Istilah fakoanafilaksis mungkin tidak cocok karena tidak terdapat bukti adanya

reaksi anafilaksis klasik yang diperantarai oleh imunoglobin E (IgE) tipe 1.

Imunopatogenesis lens-induced uveitis diyakini merupakan hasil autosensitisasi protein

lensa. Setelah terjadi robekan kapsul lensa dan sensitisasi protein lensa, timbul sebuah

fenomena yang dimediasi oleh kompleks imun, yang dapat ditransfer melalui serum

hiperimun. Reaksi hipersensitivitas tipe II, III, dan IV mungkin terlibat dalam

patogenesis. Kebocoran protein lensa dengan atau tanpa mengalirnya protein serum

dari pembuluh darah uvea dapat menghambat aliran trabekular sehingga terjadinya

glaukoma sekunder.7

Obstruksi anyaman trabekula dapat terjadi akibat akumulasi sel darah putih

(makrofag dan limfosit T yang teraktivasi) atau agregasinya. Ini dapat menyebabkan

sinekia anterior perifer dan berikutnya dapat terjadi glaukoma sudut tertutup. Selain

itu, obstruksi juga dapat terjadi akibat debris inflammatori (seperti protein, fibrin,

protein dengan berat mokelul tinggi) dan dari partikel lensa. Protein ini meningkatkan

viskositas aqueous, yang dapat berkontribusi terhadap meningkatnya tekanan

intraokular.7

Penyakit yang paling mungkin disebabkan oleh berubahnya toleransi terhadap

protein lensa dan bukan sebagai akibat adanya fenomena penolakan terhadap bahan

asing. Jenis reaksi imunologis spesifik pada glaukoma fakoanafilaksis dapat bervariasi

pada semua pasien, dan mungkin tergantung pada jenis operasi atau cedera, jumlah

lensa yang ada di rongga vitreus, dan status imunologi sebelumnya pasien dan mata.7

2.3.4. Diagnosis

Onset penyakit ini terjadi berhari-hari sampai berminggu-minggu setelah luka

atau operasi.6 Papaconstantinou et al (2009) menyebutkan bahwa interval waktu antara

trauma dan onset inflamasi sekitar 24 jam sampai 14 hari.8 Periode laten antara onset

dan manifestasi klinis dilaporkan dapat terjadi setahun atau lebih.17 Gambaran

klinisnya cukup bervariasi, tetapi kebanyakan pasien mengalami mata merah, nyeri

dengan kemosis, serta reaksi inflamasi kamera okuli anterior sedang dengan sel, flare,

dan keratik presipitat pada endotelium kornea dan permukaan lensa anterior.5,6 Selain

11

itu, dapat ditemukan vitritis tingkat rendah, pembentukan sinekia, dan sisa material

lensa pada kamera okuli anterior.6,8 Secara patologis, reaksi granulomatosa ditandai

dengan sel polimorfonuklear, epiteloid, dan sel giant yang mengelilingi material

lentikular8,16. Meskipun mungkin terjadi, neuropati optik glaukomatosa tidak umum

terjadi pada glaukoma fakoantigenik.8

Gambar 2.6. Pasien dengan tekanan intraokular meningkat setelah operasi katarak ditemukan adanya sisa material lensa.7

Gambar 2.7. Gambaran klinis khas dengan adanya sisa material lensa setelah operasi katarak. Material kortikal putih gampang dilihat di ruang pupil.7

Gambar 2.8. pasien dengan meningkatnya tekanan intraokular persisten setelah operasi katarak ditemukan memiliki sisa material lensa dan tingkat inflamasi rendah. Sisa material lensa tampak di

retroiluminasi pada pandangan ke bawah.7

12

Gambar 2.9. Sisa fragmen lensa di rongga vitreus posterior. Material lensa berwarna keputihan yang menghalangi fundus.7

2.3.5. Diferensial Diagnosis

Glaukoma fakolitik tidak memiliki presipitat keratik, yang tidak serupa dengan

glaukoma uveitis (seperti yang terlihat di glaukoma fakoanafilaktik).3

2.3.6. Penatalaksanaan

Glaukoma fakoanafilaksis diobati secara medis dengan kortikosteroid dan

supresan aqueous yang digunakan untuk mengurangi inflamasi dan tekanan

intraokular.5,16 Selain itu, mungkin termasuk siklopegia dapat diberikan. Pengobatan

harus disesuaikan dengan individu dan respon. Usia pasien, status imun, dan toleransi

terhadap efek samping harus selalu diperhitungkan.7

Sikloplegia topikal dapat merusak atau mencegah pembentukan sinekia

posterior, menstabilkan blood-aqueous barrier yang menyebabkan

berkurangnya kebocoran protein plasma, meningkatkan aliran

uveosklera, dan meredakan sedikit nyeri spasme siliari. Semakin kuat

reaksi inflamasi, semakin sering atau kuat dipakai sikloplegia. Contoh

sikloplegia adalah siklopentolat, sulfas atropine, homatropin, dan

skopolamin. Siklopentolat hidroklorida 0,5%, 1%, 2% menghambat otot

badan siliari dan otot sfingter iris dari stimulasi kolinergik, sehingga

menyebabkan midriasi dan sikloplegia.7

Kortikosteroid menghambat pembentukan asam arakidonat dari

prekursor membran sel dengan cara menghambat kerja fosfolipase A2,

siklooksigenase dan lipoksigenase. Steroid topikal tetes diberikan dalam

dosis mulai dari sekali sehari sampai per jam. Obat ini juga diberikan

dalam bentuk salep. Kortikosteroid periokular umumnya diberikan

dalam injeksi bila diperlukan efek yang lebih lama atau bila pasien tidak

13

patuh atau kurang responsif terhadap pemberian topikal. Prednisolon

oftalmikus mengobati inflamasi akut setelah operasi mata. Selain itu,

juga menurunkan neovaskularisasi corneal, mensupresi migrasi leukosit

polimorfonuklear dan mengurangi permeabilitas kapiler yang

meningkat.7

NSAID biasanya menghalangi pembentukan siklooksigenase. Obat ini

sangat berguna untuk pengobatan edema macular sistoid dan inflamasi

segmen anterior. Sifat anestesi mereka meningkatkan kenyamanan

pasien. NSAID dapat digunakan bersama dengan kortikosteroid. Salah

satu obat yang sering digunakan adalah diklofenak untuk mata. 7

Agen penurun tekanan intraokular digunakan untuk menurunkan

tekanan intraokular. Aqueous suppressant diindikasikan. Beta bloker,

alfa agonis, dan inhibitor karbonik anhidrase digunakan untuk

menurunkan tekanan.

o Beta bloker menurunkan produksi aqueous humor oleh epitel

iliari, sehingga menurunkan tekanan intraokular. Beta bloker ini

menurunkan pembentukan aqueous sebesar 24-48%. Selain itu,

juga dapat menurunkan kardiak output, frekuensi jantug dan

tekanan darah, menghambat reseptor beta adrenergic di bronkus

dan bronkiolus, dan memiliki sedikit atau tidak ada efek pada

ukuran pupil dan akomodasi. Contohnya timolol maleat 0,25-

0,5% . 7

o Agen alfa2 adrenergik yang merupakan inhibitor poten produksi

aqueous dengan menurunkan sebesar 35-40%. Selain itu, juga

dapat meningkatkan aliran uveosklera. Contohnya brimonide

tartrat 0,2%.

o Karbonik anhidrase merupakan sulfonamide nonbakteriostatik

yang menghambat enzim karbonik anhidrase (seperti

dorzolamid, brinzolamid topikal, metazolamid sistemik, dan

asetazolamid). Kerjanya adalah dengan menurunkan kecepatan

produksi aqueous humor. Dorzolamide 2% diberikan secara

14

topikal. Inhibisi karbonik anhidrase di prosesus siliari

menurunkan sekresi aqueous humor, kemungkinan dengan

menurunkan pembentukan ion bikarbonat dengan reduksi

transpor sodium dan cairan. Asetazolamid digunakan untuk

pengobatan tambahan glaukoma. Obat ini dapat menurunkan

produksi aqueous humor sebesar 20-40% tanva adanya

perubahan signifikan pada fasilitas aliran. Efek maksimal

tampak 2-4 jam setelah administrasi oral dan 10-15 menit

setelah administrasi intravena.7

Jika pengobatan medis tidak berhasil, sisa material lensa harus diangkat.5,15

Operasi diperlukan untuk mengangkat semua sisa material lensa termasuk kapsul lensa

dan lensa intraokular.9 Situasi paling sering yang menyebabkan penyakit ini adalah

ruptur kapsul posterior dengan hilangnya fragmen lensa ke dalam rongga vitreus

selama fakoemulsifikasi. Pengangkatan sisa fragmen lensa dengan vitrektomi pars

plana dapat mengembalikan fungsi visual yang baik dan mencegah banyak komplikasi

pada pasien ini.7

Operasi pengangkatan sisa material lensa mungkin diperlukan tergantung pada

derajat inflamasi, ukuran sisa partikel lensa, dan adanya peningkatan tekanan

intraokular. Observasi diindikasikan ketika fragmen lensa kecil dan inflamasi dapat

dikendalikan. Beberapa penelitian menunjukkan tidak adanya keuntungan awal

operasi, sehingga ahli bedah dapat mengobati pasien secara konservatif dan kemudian

merujuk pasien ke dokter bedah vitrektomi setelah periode observasi tepat dan terapi

medis, kecuali pasien mengalami ablasi retina, tekanan intraokular yang terlampau

tinggi, atau beberapa kondisi lain dimana operasi segmen posterior lebih diindikasikan

secara darurat.7

Vitrektomi lengkap harus dilakukan sebelum adanya pergeseran lensa, dan

tidak adanya vitreus ke luka atau struktur anterior lain harus dikonfirmasi pada saat

menutup luka. Rekomendasi dari ahli bedah retina adalah untuk menempatkan IOL ke

dalam ruang posterior jika terdapat penyokong kapsular yang memadai dan untuk

menempatkan lensa kamera okuli anterior jika terdapat penyokong kapsular yang tidak

adekuat pada saat operasi katarak. Jika mata dibiarkan afakia pada saat operasi

15

katarak, insersi IOL sekunder mungkin dapat dilakukan pada saat vitrektomi pars

plana. IOL yang dijahit dengan fiksasi transsklera dapat meningkatkan risiko lepasnya

retina, endoftalmitis, dan edema makula sistoid.7

2.3.7. Komplikasi

Komplikasi paska operasi terkait dengan vitrektomi termasuk edema kornea,

glaukoma, uveitis persisten, edema makula sistoid, ablasio retina, dan endoftalmitis.

Komplikasi sama berhubungan denagn operasi katarak yang rumit dan dapat terjadi

sebelum dan sesudah vitrektomi pars plana.7

2.3.8. Prognosis

Ketajaman visual akhir setelah vitrektomi untuk sisa fragmen lensa adalah

20/50 atau lebih baik dalam 60-70% pasien dan lebih buruk dari 20/200 pada 10-15%

pasien dalam 2 penelitian retrospektif besar.7 Ablasio retina merupakan penyebab

utama dari hasil visual yang buruk dalam pengobatan sisa fragmen lensa. Frekuensi

ablasi retina lebih tinggi pada mata dimana digunakan fakofragmentasi ultrasonik

(24%) dibandingkan dengan yang tidak digunakan (12%), meskipun tidak terdapat

perbedaan statistik secara signifikan.7

BAB 3

KESIMPULAN

16

Istilah glaukoma mengacu pada sekelompok penyakit yang memiliki

karateristik umum neuropati optik bersamaan dengan hilangnya fungsi penglihatan

dengan atau tanpa tingginya tekanan intraokular Secara tradisional, glaukoma

diklasifikasikan menjadi sudut terbuka atau tertutup dan menjadi primer dan sekunder.

Menurut AAO (2011-2012) glaukoma fakoanafilaksis (lens induced uveitis

atau yang sekarang dikenal dengan glaukoma fakoantigenik) merupakan penyakit yang

jarang dimana pasien menjadi lebih peka terhadap protein lensanya sendiri setelah

operasi atau trauma penetrasi, sehingga terjadi inflamasi granulomatosa. Inflamasi ini

diinisiasi oleh protein lensa yang dilepaskan melalui kapsul lensa yang ruptur. Pada

mata normal, sedikit sekali jumlah protein lensa yang bocor melalui kapsul lensa. Mata

tampaknya memiliki toleransi imunologi terhadap sejumlah kecil antigen lensa.

Namun, pelepasan protein lensa dalam jumlah besar ke kamera okuli anterior dapat

mengganggu toleransi imunologi dan dapat memicu reaksi inflamasi berat.

Insidensi fakoanafilaksis tidak diketahui. Insidensi fragmen lensa yang

berpindah secara posterior selama fakoemulsifikasi sekitar 0,3-18%. Penyakit ini lebih

sering terjadi pada orang tua, dengan puncak insidensi dekade keenam sampai ketujuh,

kecuali adanya katarak traumatik dan komplikasi terkait, yang lebih mugnkin terjadi

pada orang muda. Pada penyakit ini tidak memiliki predileksi jenis kelamin dan suku

bangsa.

Onset penyakit ini terjadi berhari-hari sampai berminggu-minggu setelah luka

atau operasi. Gambaran klinisnya cukup bervariasi, tetapi kebanyakan pasien

mengalami mata merah, nyeri dengan kemosis, serta reaksi inflamasi kamera okuli

anterior sedang dengan sel, flare, dan keratik presipitat pada endotelium kornea dan

permukaan lensa anterior. Selain itu, dapat ditemukan vitritis tingkat rendah,

pembentukan sinekia, dan sisa material lensa pada kamera okuli anterior. Secara

patologis, reaksi granulomatosa ditandai dengan sel polimorfonuklear, epiteloid, dan

sel giant yang mengelilingi material lentikular.

Meskipun mungkin terjadi, neuropati optik glaukomatosa tidak umum terjadi

pada glaukoma fakoantigenik. Glaukoma fakoantigenik diobati secara medis dengan

kortikosteroid dan supresan aqueous yang digunakan untuk mengurangi inflamasi dan

17

tekanan intraokular. Jika pengobatan medis tidak berhasil, sisa material lensa harus

diangkat. Operasi diperlukan untuk mengangkat semua sisa material lensa termasuk

kapsul lensa dan lensa intraokular.

DAFTAR PUSTAKA

18

1. Kingman, S. 2004. Glaucoma is Second Leading Cause of Blindness

Globally. Bulletin of the World Health Organization 82(11)꞉ 811-90.

2. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan,

Republik Indonesia. 2008. Laporan Nasional 2007 Riset Kesehatan Dasar

2007. Depkes RI. pXIV-V; 117-8.

3. American Academy of Opthalmology. 2012. Chapter 1 Introduction to

Glaucoma꞉ Terminology, Epidemiology, and Heredity. In꞉ Basic and

Clinical Science Course Section 10 Glaucoma. p3-5.

4. Eva, P.R., Whitcher, J.P. 2007. Chapter 11 Glaucoma. In꞉ Vaughn &

Asbury’s General Ophthalmology 17th Edition. Mc Graw Hill- Lange.

5. American Academy of Opthalmology. 2012. Chapter 4 Open Angle

Glaucoma. In꞉ Basic and Clinical Science Course Section 10 Glaucoma.

p108-10.

6. American Academy of Opthalmology. 2012. Chapter 5 Pathology. In꞉

Basic and Clinical Science Course Section 11 Lens and Cataract. p67.

7. Graham, R.H. 2012. Phacoanaphylaxis. Available from ꞉

http://emedicine .medscape.com/article/1211403-overview#showall.

[Accessed 8th November 2012].

8. Papaconstantinou, D. et al. 2009. Lens-induced Glaucoma in the Elderly.

Clinical Interventions in Aging 4꞉ 331-6.

9. Shaarawy, T.M., Sherwood, M.B., Hitchings, R.A., Growston, N.G. 2009.

Section4 Types of Glaucoma. In꞉ Glaucoma Volume One Medical

Diagnosis & Therapy. China꞉ Saunders. p420. Available from꞉

http://books.google.co.id/books?

id=9s19F2ToKocC&pg=PA419&lpg=PA419&dq=phacoanaphylactic+gla

ucoma&source=bl&ots=hUjLnn_Alr&sig=cE1uYqsZhgkVT4SU9mnHM

K3bCEo&hl=id&sa=X&ei=CM2dUN7lJobYrQfXjIH4Bw&ved=0CEMQ

6AEwAjgU#v=onepage&q=phacoanaphylactic%20glaucoma&f=false.

[Accessed 8th November 2012].

10. Remington, A. 2005. Chapter 1 Visual System. In: Clinical Anatomy of

the Visual System. USA: Elsevier Inc p1.

19

11. Remington, A. 2005. Chapter 3 Uvea. In: Clinical Anatomy of the Visual

System. USA: Elsevier Inc p34-49.

12. Eva, P.R., Whitcher, J.P. 2007. Chapter 1 Anatomy and Embryology of

The Eye. In꞉ Vaughn & Asbury’s General Ophthalmology 17th Edition. Mc

Graw Hill- Lange.

13. Lang, G.E., Lang, G.K. 2000. Chapter 8 Uveal Tract (Vascular Pigmented

Layer). In: Lang,G.K. Opthalmology A Short Textbook. New York:

Thieme. p199-201.

14. Remington, A. 2005. Chapter 6 Aqueous and Vitreus Chambers. In:

Clinical Anatomy of the Visual System. USA: Elsevier Inc p103-9

15. Khurana, A.K. 2003. Chapter 9 Glaucoma. In ꞉ Comprehensive

Ophthalmology Fourth Edition. New Delhi꞉ New Age International (P)

Ltd. p208.

16. Stamper, R.L., Lieberman, M.F., Drake, M.V. 2009. Part 4 Clinical

Entities Chapter 18 Secondary Open Angle Glaucoma. In꞉ Becker-

Shaffer’s Diagnosis and Therapy of the Glaucomas. China꞉ Mosby

Elsevier. p273.

17. Gressel, M.G. 2006. Chapter 54A Lens-Related Glaucomas. In꞉ Duane’s

Ophthalmology on CD-ROM. Lippincott Williams & Wilkins. Available

from꞉ http://www.oculist.net/downaton502/prof/ebook/duanes/pages/v3

/v3c054a.html. [Accessed 8th November 2012].

20