lapkas glaukoma

26
Bagian Ilmu Kesehatan Mata Laporan Kasus Fakultas Kedokteran April 2015 Universitas Halu Oleo Glaukoma Primer Sudut Terbuka Oleh : Semuel Pala’langan K1A1 09 009 Pembimbing : dr. H. Ilyas Raupong, Sp.M

Upload: holly-jones

Post on 10-Nov-2015

81 views

Category:

Documents


7 download

DESCRIPTION

sudut tertutup

TRANSCRIPT

LAPORAN KASUS

Bagian Ilmu Kesehatan Mata

Laporan Kasus

Fakultas Kedokteran

April 2015

Universitas Halu Oleo

Glaukoma Primer Sudut Terbuka

Oleh :

Semuel Palalangan

K1A1 09 009

Pembimbing :

dr. H. Ilyas Raupong, Sp.M

Dibawakan Dalam Rangka Kepaniteraan Klinik

Pada Bagian Ilmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran Universitas Halu OleoKendari

2015

BAB I

LAPORAN KASUS

A. Identitas PasienNama

: Ny. SUmur

: 63 tahun

Jenis kelamin

: PerempuanAlamat

: Jl. RS JiwaSuku

: TolakiAgama

: IslamPekerjaan

: PensiunanTanggal pemeriksaan

: 22 April 2015DokterMuda Pemeriksa: Semuel PalalanganNo. register

: 431286B. AnamnesisKeluhan utama: Penurunan penglihatan pada kedua mataRiwayat penyakit :

Pasien datang ke Poli Mata Rumah Sakit Umum Baterahmas dengan keluhan penurunan penglihatan pada kedua mata secara perlahan-lahan sejak 1 tahun yang lalu. Pasien juga mengeluh mata gatal dan berair namun tidak ada kotoran mata. Pasien tidak mengeluh nyeri pada mata, mual atau muntah. Tidak ada keluhan mata merah, rasa silau ataupun berpasir sebelumnya. Riwayat trauma pada mata disangkal. Riwayat memakai kacamata sejak 5 tahun yang lalu. Pasien memiliki riwayat hipertensi. Tidak ada riwayat keluhan yang sama dalam keluarga.C. Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan umum : compos mentis

2. Tanda vital : TD : 140/90 mmHg

Nadi 78x/menit

3. Status Ophtalmologisa. InspeksiPemeriksaanODOS

PalpebraEdema (-), ptosis (-)Edema (-), ptosis (-)

Aparatus LakrimalisLakrimasi (-)Lakrimasi (-)

SiliaKesan NormalKesan Normal

KonjungtivaHiperemis (-) Hiperemis (-)

Mekanisme Muskular

KorneaJernihJernih

BMDNormal Normal

IrisCoklat, kripte (+)Coklat, kripte (+)

PupilBulat, sentral, 2mm, RC(+)Bulat, sentral, 2mm, RC(+)

LensaJernih Jernih

b. PalpasiPalpasiODOS

Tensi OkulerKesan meningkatKesan meningkat

Nyeri tekan(-)(-)

Massa tumor(-)(-)

Glandula preaurikulerTidak ada Pembesaran Tidak ada Pembesaran

c. VisusVOD : 6/30 VOS : 6/30 d. TonometriTOD: 37,2 mmHg

TOS: 50,61 mmHge. Campus visualArahODOS

Superior50 o50 o

Inferior60 o60 o

Temporal90 o90 o

Nasal50 o50 o

f. Slit lampTidak dilakukan pemeriksaang. FunduskopiTidak dilakukan pemeriksaanD. ResumeSeorang perempuann 63 tahun datang dengan keluhan penurunan penglihatan pada kedua mata secara perlahan-lahan sejak 1 tahun yang lalu. Pasien juga mengeluh mata gatal dan berair. Riwayat memakai kacamata sejak 5 tahun yang lalu. Pasien memiliki riwayat hipertensi.Pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 140/90 mmHg. Pemeriksaan ophtalmologi didapatkan VOD 6/30, VOS 6/30. TOD 37,2mmHg, TOS 50,62 mmHg. E. DiagnosisODS Glaukoma Primer Sudut TerbukaF. TerapiTimol 0,5% 2x1 gtt ODSGlaucon tablet 2x250 mg

Aspar K tablet 1x300 mgG. Prognosis

Dubia ad bonam

BAB II

TINJAUAAN PUSTAKA

A. PendahuluanGlaukoma berasal dari bahasa Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik, dan berkurangnya lapangan pandang.1Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokular ini disebabkan oleh bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapangan pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan.1

Beberapa klasifikasi glaukoma berdasarkan American Academy of Ophthalmology adalah sebagai berikut: glaukoma sudut terbuka, glaukoma sudut tertutup dan childhood glaucoma.2Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika Serikat terkena glaukoma, dan di antara kasus-kasus tersebut, sekitar 50% tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat glaucoma, termasuk 100.000 penduduk Amerika, menjadikan penyakit ini sebagai penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Ras kulit hitam memiliki risiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis, dan penurunan penglihata yang berat dibadingkan ras kulit putih. Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih. Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di China.3B. Anatomi dan FisiologiKorpus siliaris yang secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang, menjembatani segmen anterior dan posterior. Membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6 mm). Korpus siliaris terdiri dari suatu zona anterior yang berombak-ombak (pars plikata) dan zona posterior yang datar (pars plana). Korpus siliaris memiliki dua fungsi penting dalam membentuk humor akuos dan akomodasi lensa. Processus siliaris berasal dari pars plikata. Processus siliaris ini terutama terbentuk dari kapiler-kapiler dan vena yang bermuara ke vena-vena vorteks. Ada dua lapisan epitel siliaris yaitu satu lapisan epitel tanpa pigmen disebelah dalam, yang merupakan perluasan dari neuroretina ke anterior dan lapisan berpigmen disebelah luar, yang merupakan perluasan dari lapisan epitel pigmen retina. Muskulus siliaris memiliki tiga lapisan fiber; longitudinal, radial, sirkular. 3, 4 Humor akuos merupakan cairan transparan yang mengisi bilik anterior dan bilik posterior yang dibentuk dari plasma darah dan disekresikan oleh epitelium siliaris nonpigmentasi. Humor akuos merupakan sumber nutrisi untuk lensa dan kornea, serta merupakan media untukmembuang produk sisa. Dibentuk dalam mata rata-rata 2-3 mikroliter tiap menit oleh epitelium siliaris. Komposisi humor akuos serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea dan glukosa yang lebih rendah. Pada dasarnya, seluruh cairan ini dibentuk oleh processus siliaris, yeng merupakan sebuah lipatan linear yang menghubungkan badan siliar ke ruang belakang iris di mana ligamen-ligamen lensa dan otot-otot siliaris juga melekat pada bola mata. Karena struktur lipatan mereka, daerah permukaan prosessus siliaris kurang lebih 6 cm2 pada setiap mata. Permukaan dari prosessus ini ditututpi oleh sel epitel yang bersifat sangat sekretoris.3,5,6Humor akuos hampir seluruhnya terbentuk sebagai sekresi aktif dari lapisan epitel prosessus siliaris. Sekresi dimulai dengan transport aktif dari ion natrium ke dalam ruangan di antara sel-sel epitel. Ion natrium kemudian mendorong ion klorida dan bikarbonat, dan bersama-sama mempertahankan sifat netralitas listrik. Kemudian semua ion ini bersama-sama menyebabkan osmosis air dari jaringan dibawahnya ke dalam ruang intersel epitel yang sama.4

Setelah dibentuk di prosessus siliaris, humor akuos ini kemudian mengalir diantara ligamen-ligamen lensa, kemudian melalui pupil ke ruang anterior mata. Disini, cairan mengalir ke dalam sudut diantara kornea dan iris dan kemudian melalui trabekula-trabekula dan akhirnya masuk ke kanalis Schlemm. Kanalis Schlemm sebaliknya adalah sebuah vena yang berdinding tipis yang meluas secara sirkumferensial ke segela arah pada mata. Membran endotelnya yang berpori-pori sehingga bahkan molekul protein yang besar pun sampai seukuran sel darah merah, dapat lewati ruang anterior ke dalam kanalis Schlemm. Dan pada akhirnya berakhir pada vena akuos dan vena episklera.7

Gambar 1. Sirkulasi Humor Akuos. B dan C merupakan tempat terjadinya resistensi dari sirkulasi humor akuos.8

C. Etiopatogenesis Etiopatogenesis dari glaukoma sudut terbuka primer belum diketahui secara pasti. Beberapa faktor risiko yang telah diketahui dapat menyebabkan terjadinya glaukoma seperti ; herediter, usia, ras, miop, diabetes melitus, hipertensi, penyakit kardiovaskuler, merokok, oklusi vena retina, dan penderita tirotoksikosis.Peningkatan tekanan intraokuler merupakan dasar terjadinya glaukoma. Peningkatan tekanan intraokuler dapat disebabkan oleh gangguan drainase humor akuos akibat peningkatan resistensi pada trabekula meshwork atau peningkatan produksi dari humor akuos.2, 7D. Gejala Klinis

Glaukoma primer sudut terbuka dapat muncul tanpa gejala maupun dengan gejala yang tidak spesifik. Glaukoma primer sudut terbuka ini memiliki onset perlahan, progresivitas lambat, dan tidak terasa nyeri pada mata. Dapat mengenai mata secara bilateral, dan bisa juga asimetris. Pasien juga dapat mengeluhkan penurunan penglihatan, sulit untuk mengedarai kendaraan terutama pada malam hari, serta sering berganti kacamata. Ketajaman pusat penglihatan tidak terlalu terpengaruh hingga onset yang lanjut, sehingga hilangnya lapangan penglihatan dapat signifikan sebelum gejala lain dikenal

E. DiagnosisDiagnosis penyakit ini ditegakkan berdasarkan hasil yang didapat dari anamnesis dan pemeriksaan ofthamologi.

1. AnamnesisMasalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah tidak adanya gejala sampai stadium akhir. Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut terbuka agak lambat yang kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan. Sewaktu pasien menyadari ada pengecilan lapangan pandang, biasanya telah terjadi pencekungan glaukomatosa yang bermakna. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita.1Pada glaukoma sudut terbuka, kerusakan lapangan pandang mata dimulai dari tepi lapangan pandang dan lambat laun meluas ke bagian tengah. Dengan demikian penglihatan sentral (fungsi macula) bertahan lama, walaupun penglihatan perifer sudah tidak ada sehingga penderita tersebut seolah-olah melihat melalui teropong (tunnel vision).62. Pemeriksaan ophtalmologia. Pengukuran tekanan intraokularpalpasi bola mata merupakan pemeriksaan awal yang dapat mendeteksi peningkatan tekanan intraokuler. Jika pemeriksa dapat memasukkan bola mata dimana pada saat palpasi berfluktuasi, tekanan kurang dari 20 mmHg. Bola mata yang tidak berpegas tetapi keras atau seperti batu merupakan tanda peningkatan tekanan intraokuler.

Nilai normal tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. Pada usia lanjut, tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Tekanan bola mata untuk satu mata tak selalu tetap, tetapi dapat dipengaruhi seperti pada saat bernapas mengalami fluktuasi 1-2 mmHg dan pada jam 5-7 pagi paling tinggi, siang hari menurun, malam hari naik lagi. Hal ini dinamakan variasi diurnal dengan fluktuasi 3 mmHg.1Gambar 2. Pengukuran tekanan intraokuler dengan Tonometer Schiotz. Tonometer di tempatkan pada mata yang sebelumnya ditetesi pantokain.8b. Pemeriksaan sudut bilik mata anteriorPemeriksaan sudut bilik mata anterior merupakan suatu cara untuk menilai lebar dan sempitnya sudut bilik mata depan. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan, menggunakan sebuah senter atau dengan pengamatan kedalaman bilik mata depan perifer menggunakan slitlamp, yang umumnya digunakan yaitu teknik Van Herick. Dengan teknik ini, berkas cahaya langsung diarahkan ke kornea perifer, menggunakan sinar biru untuk mencegah penyinaran yang berlebihan dan terjadinya miosis. Pada teknik ini, kedalaman sudut bilik mata depan (PAC) dibandingkan dengan ketebalan kornea (CT) pada limbus kornea temporal dengan sinar sudut 60. 8Akan tetapi, sudut mata depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi yang memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Dengan gonioskopi juga dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, selain itu juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer ke bagian depan.8

c. Penilaian diskus optikusDiskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya yang ukurannya bervariasi bergantung pada jumlah relative serat yang menyusun saraf optikus terhadap ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut.8Rasio cekungan diskus adalah cara yang digunakan untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus misalnya cawan kecil rasionya 0,1 dan cawan besar 0,9. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokular, rasio cawan diskus lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata diindikasikan adanya atrofi gluakomatosa. 8 d. Pemeriksaan lapangan pandangLapangan pandang adalah bagian ruangan yang terlihat oleh suatu mata dalam sikap diam memandang lurus ke depan. Lapangan pandang normal adalah 90 derajat temporal, 50 derajat atas, 50 derajat nasal dan 65 derajat bawah.1

Penurunan lapangan akibat glaukoma sendiri tidak spesifik karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya skotoma relative atau absolut yang terletak pada 30 derajat sentral.. Pada stadium akhir penyakit, ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang di tiap-tiap mata. Pada glaukoma lanjut, pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta. 1F. Penatalaksanaan1. MedikamentosaUntuk menurunkan tekanan intraokuler maka digunakan obat-obat yang mampu menghambat produksi humor akuos, meningkatkat drainase humor akuos pada trabekula dan uvoskleral. 8a. Supresi pembentukan humor akueous

Penghambat beta adrenergik adalah obat yang paling luas digunakan. Dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang tersedia antara lain timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranol 0,3%. 8b. Fasilitasi aliran keluar humor akueous

Analog prostaglandin berupa larutan bimastoprost 0,003%, latanoprost 0,005% dan travoprost 0,004% masing-masing sekali setiap malam dan larutan unoprostone 0,15% dua kali sehari yang berfungsi untuk meningkatkan aliran keluar humor akueous melaului uveosklera. Semua analaog prostaglandin dapat menimbulkan hyperemia konjungtiva, hiperpigmentasi kulit periorbita, pertumbuhan bola mata dan penggelapan iris yang permanen. 8Obat parasimpatomimetik seperti pilocarpin meningkatkan aliran keluar humor akueous dengan bekerja pada anyaman trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat ini diberikan dalam bentuk larutan 0,5-6% yang diteteskan hingga empat kali sehari atau bentuk gel 4% yang diberikan sebelum tidur. Obat-obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai penglihatan suram. 8c. Obat-obatan sistemikInhibitor karbonat anhidrase sistemik asetozolamid digunakan apabila terapi topikal tidak memberikan hasil memuaskan. Obat ini mampu menekan pembentukan humor akueous sebesar 40-60%. Asetozolamid dapat diberikan peroral dalam dosis 125-250 mg sampai empat kali sehari atau sebagai Diamox sequels 500 mg sekali atau dua kali sehari, dapat diberikan secara intravena (500 mg). Penghambat anhidrase karbonat menimbulkan efek samping sistemik mayor yang membatasi keguanaannya untuk terapi jangka panjang2. OperasiIndikasi penanganan bedah pada pasien glaukoma sudut terbuka primer bila terapi obat-obatan tidak adekuat seperti reaksi alergi, penurunan penglihatan akibat penyempitan pupil, nyeri, spasme siliaris dan ptosis. a. Trabekuloplasti laserTrabekuloplasti laser digunakan dalam terapi awal glaukoma sudut terbuka primer. Jenis tindakan ini yaitu penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu geniolensa ke jalinan trabekular sehingga dapat mempermudah aliran keluar humor akueous karena efek luka bakar tersebut. Teknik ini dapat menurunkan tekanan okular 6-8 mmHg selama dua tahun. 1b. TrabekulektomiTrabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung humor akueous dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan orbita. 1G. KomplikasiTanpa pengobatan glaukoma sudut terbuka dapat bekembang secara perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total.3H. Prognosis

Apabila obat tetes anti-glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokuler pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatousa luas, prognosis akan baik. Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. 3

BAB III

DISKUSIDari hasil anamnesis pada pasien ini, ditemukan adanya keluhan penglihatan menurun pada kedua mata secara perlahan-lahan dialami sejak 1 tahun yang lalu. Pasien juga mengeluh mata gatal dan berair. Riwayat memakai kacamata sejak 5 tahun yang lalu. Pasien memiliki riwayat hipertensi. Pada pemeriksaan oftalmologi didapatkan VOD 6/30, VOS 6/30, TOD 37,2 mmHg, TOS 50,62 mmHg. Pasien ini didiagnosis dengan ODS glaucoma primer sudut terbuka. Glaukoma primer sudut terbuka dapat muncul tanpa gejala maupun dengan gejala yang tidak spesifik. Glaukoma primer sudut terbuka ini memiliki onset perlahan, progresivitas lambat, dan tidak terasa nyeri pada mata. Dapat mengenai mata secara bilateral. Faktor predisposisi terjadinya glaukoma primer sudut terbuka sesuai dengan faktor risiko yang dimiliki pasien yaitu usia lanjut, penggunaan kaca mata (miop/hipermetropi) dan hipertensi.

Glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik, dan menciutnya lapangan pandang dan dapat berakhir dengan kebutaan. Glaukoma disebabkan oleh bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar, berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata. Pada pasien ini tidak diketahui apa yang menyebabkan glaukoma, selain itu terjadi penurunan visus pada kedua bola mata sehingga dapat digolongkan dalam glaukoma primer.

Untuk pengobatan diperlukan kombinasi beberapa golongan obat glaukoma baik topikal maupun sistemik. Timol merupakan beta bloker yang bekerja menghambat produksi cAMP di epitel siliaris dan Glaukon berisi golongan karbonik anhidrase inhibitor, keduanya digunakan untuk mengurangi sekresi humor akuous. Pemberian Aspar-K dimaksudkan untuk mengurangi efek samping dari glaukon. Berdasarkan gejala klinis, tindakan bedah pada pasien belum diindikasikan. DAFTAR PUSTAKA1. Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilyas S, Editor. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Jakarta : Balai penerbit FKUI; 2008. Hal. 212-17.2. The Eye M.D. Association. Glaucoma. In: Basic and Clinical Science Course American Academy of Ophthalmology. Section 10. Singapore : LEO; 2008.3. Vaughan D, Eva PR. Glaukoma. Dalam : Suyono YJ, Editor. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Jakarta: Widya Medika; 2000. Hal. 220-39.

4. The Eye M.D. Association. Fundamentals and Principles of ophthalmology. In: Basic and Clinical Science Course American Academy of Ophthalmology. Section 2. Singapore : LEO; 2008.5. Crick RP, Khaw PT. Practical Anatomy and Physiology of The Eye and Orbit. In: A Textbook of Clinical Ophtalmology. 3thEd. Singapore : FuIsland Offset Printing (S) Pte Ltd; 2003. p 5-7.6. Guyton AC, Hall JE. Fluid System of the Eye. In: Textbook of Medical Physiology. 11th Ed. Pennyslvania: Elsevier Inc; 2006. p 623-25.7. Ming ALS, Constable IJ. Lens and Glaukoma. In : Color Atlas of Ophtalmology. 3th Ed. New York : World Science; 2006. p 51-60.

8. Lang GK. Glaukoma. In : Ophtalmology : A Pocket Textbook Atlasy. Germany : Georg Thieme Verlag; 2007. p 239-71.