kasus glaukoma wigus

7/29/2019 Kasus Glaukoma WIGUS

1/34

1

BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTIFIKASI

Nama : Ny. I

Umur : 53 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Bangsa : Indonesia

Pekerjaan : Tani

Pendidikan : Tidak sekolah

Alamat : RT.15 Kec.Aur Gading

Tanggal Berobat : 1 Maret 2012

II. ANAMNESIS (Autoanamnesis) 1 Maret 2012

2.1 Keluhan Utama

Mata kanan terasa nyeri sejak 1 minggu yang lalu.

2.2 Keluhan tambahan :

Sakit kepala dan mual.

2.2 Riwayat Perjalanan Penyakit

2 bulan yang lalu, penglihatan mata kiri penderita mulai terasa kabur

secara mendadak. Mata kiri terasa nyeri dan pegal, disertai sakit kepala.

Mata kanan juga mengalami keluhan yang sama tetapi tidak seberat

keluhan mata kiri. Keluhan dirasakan mendadak dan hilang timbul,

terutama pada malam hari sehingga sering membuat penderita tidak dapat

tidur semalaman. Mata merah (+), melihat cahaya seperti ada pelangi (+),

silau (+), mata berair (+) kadang-kadang, gatal (-), sekret (-). Keluhan lain


2/34

2

berupa mual dan muntah (+) 3x. Penderita berobat ke dukun-dukun

kampung dan ke Puskesmas di daerahnya, tetapi tidak ada perubahan.

Lalu, pederita berobat ke Poli Mata RSUD Raden Mattaher, diberi obat

disarankan untuk operasi mata kirinya. Keluhan mata kiri penderita

berkurang, dan penderita dioperasi mata kirinya 3 minggu yang lalu.

Setelah operasi, penderita kontrol kembali ke Poli Mata 2 minggu yang

lalu.

1 minggu yang lalu, mata kanan penderita kembali merasakan

keluhan yang sama seperti mata kirinya. Penglihatan mata kanan penderita

mendadak kabur, terasa nyeri dan pegal, disertai sakit kepala. Keluhan

dirasakan mendadak dan hilang timbul, terutama pada malam hari. Mata

kanan merah (+) kadang-kadang, melihat cahaya seperti ada pelangi (+),

silau (+), mata berair (+) kadang-kadang, gatal (-), sekret (-). Kelopak

mata bengkak (+) awalnya. Keluhan lain berupa mual (+) kadang-kadang,

muntah (-). Lalu, penderita kembali berobat ke Poli Mata RSUD Raden

Mattaher tanggal 1 Maret 2012.

2.3 Riwayat Penyakit Dahulu

Ada riwayat keluhan yang sama dan sudah dioperasi Trabekulektomypada mata kiri penderita 3 minggu yang lalu.

Riwayat trauma disangkal Riwayat penggunaan steroid jangka panjang disangkal. Riwayat penggunaan kaca mata sebelumnya disangkal. Riwayat penyakit mata lain sebelumnya disangkal. Riwayat Penyakit Sistemik :

- Riwayat Hipertensi (+) sejak 10 tahun yang lalu, kontrol tidakteratur.

- Riwayat penyakit Diabetes Mellitus disangkal


3/34

3

2.4 Riwayat Penyakit dalam Keluarga

Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama seperti penderitadisangkal.

Riwayat keluarga dengan Hipertensi dan Diabetes Mellitus disangkal.

2.5 Riwayat Gizi : Baik

2.6 Keadaan Sosial Ekonomi : Menengah ke bawah.

III. PEMERIKSAAN FISIK

3.1 Status Generalis

Keadaan umum: tampak baik

Kesadaran : kompos mentis

TB / BB : 155 cm / 47 kg

Tekanan darah : 130/80 mmHg

Nadi : 78 x/menit

Respiratory rate : 18 x/menit

Suhu : afebris

3.2 Status Oftalmologikus

I. PEMERIKSAAN VISUS DAN REFRAKSIOD OS

Visus Dasar 1/60 6/30

Koreksi Sulit dikoreksi S2 6/12

II. MUSCLE BALANCE

Kedudukan bola mata

Ortoforia Ortoforia

Pergerakan bola mata

Duksi : baik

Versi : baik

Duksi : baik


4/34

4

Injeksi Silier

III. PEMERIKSAAN EXTERNAL

Arkus senilis

Pupil melebar Kornea keruh

Bleb konjungtiva

iridektomi

Arkus senilis Pupil Lonjong

Palpebra Superior

Inferior

hiperemi (-), edema (-)




Silia Trichiasis (-) Trichiasis (-)

Konjungtiva tarsus

superior

Papil (-), folikel (-), lytiasis (-),

hiperemis (+)

Papil (-), folikel (-), lythiasis

(-),hiperemis (-)

Konjungtiva tarsus

inferior

Papil (-), folikel (-), lytiasis (-),

hiperemis (+)


(-),hiperemis (-)

Konjungtiva Bulbi Injeksi konjungtiva (-), injeksi

silier (+)

Injeksi konjungtiva (-), injeksi

silier (-), bleb konjungtiva (+)

jam 11.

Kornea keruh, edema, Arkus senilis(+) Jernih, Arkus senilis (+)

Bilik Mata Depan Dangkal Sedang

Iris Kripta iris tidak jelas Kripta iris normal, iridektomi

perifer (+) arah jam 11.

Pupil

Diameter

Bulat, anisokor, RC (-)

5 mm

Lonjong, anisokor, RC (+)

2 mm

Lensa Sulit dinilai JernihIV. PEMERIKSAAN SLIT LAMP DAN BIOMICROSCOPY

Silia Trichiasis (-) Trichiasis (-)

Konjungtiva tarsus

superior

Papil (-), folikel (-), lytiasis

(-), hiperemis (+)


(-), hiperemis (-)


5/34

5

Konjungtiva tarsus

inferior

Papil (-), folikel (-), lytiasis

(-), hiperemis (+)


(-), hiperemis (-)

Konjungtiva Bulbi Injeksi konjungtiva (-),

injeksi silier (+)

Injeksi konjungtiva (-), injeksi

silier (-),bleb konjungtiva (+)

jam 11.

Kornea Keruh, edema, infiltrat (-),

sikatrik (-),Arkus senilis (+)

Jernih, infiltrat (-), sikatrik (-),

Arkus senilis (+)

Bilik Mata Depan Dangkal Sedang

Iris Kripta iris tidak jelas,

sinekia anterior (-)

Kripta iris normal, iridektomi

perifer (+) arah jam 11,

sinekia anterior (-)

Lensa Sulit dinilai Jernih

V. TONOMETRI

TIO Digital N+1 N

TIO dengan

Tonometri Schiotz

2/5,5 = 27,2 mmHg

4/7,5 = 30,4 mmHg

6/5,5 = 14,6 mmHg

8/7,5 = 15,6 mmHg

VI. VISUAL FIELD

Tes Konfrontasi Menyempit Sedikit menyempit

VII. FUNDUSKOPI Sulit dilakukan

IV. RESUME

Seorang perempuan, 53 tahun, datang dengan keluhan mata kanan terasa

nyeri sejak 1 minggu yang lalu. 2 bulan yang lalu, penglihatan mata kiri

penderita mulai terasa kabur secara mendadak. Mata kiri terasa nyeri dan pegal,

disertai sakit kepala. Mata kanan juga mengalami keluhan yang sama tetapi

tidak seberat keluhan mata kiri. Keluhan dirasakan mendadak dan hilang timbul,

terutama pada malam hari sehingga sering membuat penderita tidak dapat tidur

semalaman. Mata merah (+), melihat cahaya seperti ada pelangi (+), silau (+),


6/34

6

mata berair (+) kadang-kadang. Keluhan lain berupa mual dan muntah (+) 3x.

penderita berobat ke dukun-dukun kampung dan ke Puskesmas di daerahnya,

tetapi tidak ada perubahan. Lalu, penderita berobat ke Poli Mata RSUD Raden

Mattaher, diberi obat disarankan untuk operasi mata kirinya. Keluhan mata kiri

penderita berkurang, dan penderita dioperasi mata kirinya 3 minggu yang lalu.

Setelah operasi, penderita kontrol kembali ke Poli Mata 2 minggu yang lalu.

1 minggu yang lalu, mata kanan penderita kembali merasakan keluhan yang

sama seperti mata kirinya. penglihatan mata kanan penderita mendadak kabur,

terasa nyeri dan pegal, disertai sakit kepala. Keluhan dirasakan mendadak dan

hilang timbul, terutama pada malam hari. Mata kanan merah (+) kadang-

kadang, melihat cahaya seperti ada pelangi (+), silau (+), mata berair (+)

kadang-kadang. Kelopak mata bengkak (+) awalnya. Keluhan lain berupa mual

(+) kadang-kadang, muntah (-). Lalu, penderita kembali berobat ke Poli Mata

RSUD Raden Mattaher tanggal 1 Maret 2012. penderita memiliki riwayat

keluhan yang sama dan sudah dioperasi Trabekulektomi pada mata kiri

penderita 3 minggu yang lalu, dan riwayat Hipertensi (+) sejak 10 tahun

yang lalu, kontrol tidak teratur. Riwayat DM, trauma, penggunaan steroid

jangka panjang dan kaca mata sebelumnya disangkal. Sedangkan dikeluarga

tidak ada yang menderita keluhan yang sama seperti penderita.

Pada pemeriksaan fisik, secara umum tampak baik, dan status

optalmologikus ditemui mata kanan: Visus 1/60, hiperemis pada konjuntiva

tarsalis superior dan inferior, injeksi silier (+) pada konjuntiva bulbi, kornea

keruh dan edema, bilik mata depan dangkal, kripta iris tidak jelas, pupil bulat,

diameter 5 mm (midriasis), anisokor (kanankiri) , Reflek Cahaya (-), TIO

meningkat pada Tonometri digital N+1 dan dengan Tonometer Schiotz 2/5,5

dan 4/7,5 (27,2 dan 30,4 mmHg), Lapangan pandang dengan terkonfrontasi

menyempit. Sedangkan pada mata kiri : Visus 6/30 S2 6/12, bleb konjungtiva

(+) pada konjuntiva bulbi, kornea jernih, bilik mata depan sedang, kripta iris

jelas/normal, terdapat iridektomi perifer arah jam 11, pupil lonjong, diameter 3


7/34

7

mm, anisokor (kanankiri) , Reflek Cahaya (+), TIO normal pada Tonometri

digital N dan dengan Tonometer Schiotz 6/5,5 dan 8/7,5 (14,6 dan 15,6 mmHg),

Lapangan pandang dengan terkonfrontasi masih sedikit sempit.

V. DIAGNOSIS KERJA

1. Glaukoma Primer Sudut Tertutup Akut OD

2. Post-Trabekulektomy + Miopia OS

VI.DIFFERENSIAL DIAGNOSIS

Glaukoma sudut tertutup kronis

Glaukoma sudut tertutup akut sekunder

Iritis akut

VII. ANJURAN PEMERIKSAAN

Funduskopi, Gonioskopi, Perimetri

VIII.PENATALAKSANAAN

Medikamentosa :Topikal:

Pilocarpin 2% pertama digunakan sebanyak 2x dengan jarak 15 menitkemudian diberikan 4x sehari OD.

Timolol maleat 0,5 % 2 x/hari 1 tetes/hari OD. Xitrol salep mata 3 x/hari OD.Sistemik:

Gliserin 50% 47 gram dalam suatu larutan dingin dicampur dengan sarilemon.

Asetazolamide 250 mg 3 x 1 tab.


8/34

8

Pembedahan : Iridektomi dan iridotomi perifer Trabekulektomi

XI. PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad bonam


9/34

9

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. ANATOMI1,2

Anatomi sudut filtrasi terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah

bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran

descement dan membran Bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam

mengelilingi kanal schlemn dan trabekula sampai ke bilik mata depan. Akhir dari

membran descement disebut garis schwalbe.

Limbus terdiri dari 2 lapisan, epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali setebal

epitel kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari

a. siliaris anterior.

Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:

1. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari dalam stroma kornea danmenuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemn untuk berinsersi pada sklera.

2. Trabekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju keskleralspur (insersi dari m. siliaris) dan sebagian ke m. siliaris meridional.

3. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe), menujujaringan pengikat m. siliaris radialis dan sirkularis.

4. Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menujudepan trabekula.

Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan

seluruhnya diliputi endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus

pandang, sehingga ada darah di dalam kanal schlemn, dapat terlihat dari luar.

Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi

kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0.5 mm. Pada dinding

sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan

langsung antara trabekula dan kanal schlemn. Dari kanal schlemn, keluar saluran

kolektor 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena didalam jaringan sklera dan


10/34

10

episklera dan v. siliaris anterior di badan siliar.

2.2. HUMOR AKUEUS1

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus

dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata.

a. Komposisi humor akueus

Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera okuli

anterior dan posterior mata, yang berfungsi memberikan nutrisi dan oksigen

pada kornea dan lensa. Volumenya adalah sekitar 250 L, dan kecepatan

pembentukannya, yang bervariasi diurnal, adalah 1,5 2 L/menit. Tekanan

osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa

dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat,

dan laktatyang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.

b. Pembentukan dan Aliran Humor Aqueus

Humor akueus diproduksi oleh badan siliar. Ultrafiltrat plasma yang

dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan

prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera okuli posterior,

humor akueus mengalir melalui pupil ke kamera okuli anterior lalu ke jalinan

trabekular di sudut kamera anterior (sekaligus, terjadi pertukaran diferensial

komponen komponen dengan darah di iris), melalui jalinan trabekular ke

kanal schlemn menuju saluran kolektor, kemudian masuk kedalam pleksus

vena, ke jaringan sklera dan episklera juga ke dalam v.siliaris anterior di badan

siliar. Saluran yang mengandung cairan camera oculi anterior dapat dilihat di

daerah limbus dan subkonjungtiva, yang dinamakan aqueus veins.

Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula

memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase

aquoeus humor juga meningkat.


11/34

11

Peradangan atau trauma intraokular menyebabkan peningkatan konsentrasi

protein, sehingga disebut humor akueus plasmoid dan sangat mirip dengan

serum darah.

Pada dasarnya, terdapat 2 rute dalam pengeluaran humor akueus, yaitu :

1. melalui jaringan trabekular, sekitar 90% humor akueus dikeluarkanmelalui jaringan trabekular, kemudian akan disalurkan ke kanal schlemm

hingga berakhir di vena episklera,

2. melalui jaringan uveoskleral, mempertanggung jawaban 10% daripengeluaran akueus.

Gambar 1. Aliran Humor Aquous yang Normal

2.3. GLAUKOMA

2.3.1. Definisi

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,

yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma.3

Glaukoma adalah suatu kelainan pada mata yang ditandai oleh

meningkatnya tekanan intra okuler yang disertai penggaungan dan degenerasi

papil saraf optik serta defek lapang pandang yang khas.1-8


12/34

12

2.3.2. Klasifikasi1-8

Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi :

A. Glaukoma Primera. Glaukoma sudut terbuka

i. Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbukakronik, glaukoma sederhana kronik)

ii. Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)b. Glaukoma sudut tertutup

i. Akutii. Subakut

iii. Kronikiv. Iris plateau

B. Glaukoma kongenitala. Glaukoma kongenital primerb. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain

i. Sindrom pembelahan kamera anterior1. Sindrom Axenfeld2. Sindrom Rieger3. Sindrom Peter

ii. Aniridiac. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular

i. Sindrom Sturge-Weberii. Sindrom Marfan

iii. Neurofibromatosisiv. Sindrom Lowev. Rubela kongenital

C. Glaukoma sekundera. Glaukoma pigmentasib. Sindrom eksfoliasi


13/34

13

c. Akibat kelainan lensa (fakogenik)i. Dislokasi

ii. Intumesensiiii. Fakolitik

d. Akibat kelainan traktus uveai. Uveitis

ii. Sinekia posterioriii. Tumor

e. Sindrom iridokornea endotel (ICE)f. Trauma

i. Hifemaii. Kontusio/resesi sudut

iii. Sinekia anterior periferg. Pascaoperasi

i. Glaukoma sumbatan siliaris (glaukoma maligna)ii. Sinekia anterior posterior

iii. Pertumbuhan epitel ke bawahiv. Pascabedah tandur korneav. Pascabedah pelepasan kornea

h. Glaukoma neovaskulari. Diabetes mellitus

ii. Sumbatan vena retina sentralisiii. Tumor intraokular

i. Peningkatan tekanan vena episklerai. Fistula karotis-kavernosa

ii. Sindrom Sturge-Weberj. Akibat steroid

D. Glaukoma absolut : Hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol adalahmata yang keras, tidak dapat melihat, dan (seringkali) nyeri.


14/34

14

2.4. GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP PRIMER (GLAUKOMA AKUT)

2.4.1. Definisi1,2,5,8

Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang

menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga

menyumbat aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat

sehingga menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan.

Glaukoma Akut merupakan kedaruratan okuler sehingga harus diwaspadai, karena

dapat terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan bila tidak segera ditangani

dalam 2448 jam.

Gambar 2. Glaukoma Primer Sudut Tertutup

2.4.2.Epidemiologi5,8

Glaukoma akut terjadi pada 1 dari 1000 orang yang berusia di atas 40 tahun

dengan angka kejadian yang bertambah sesuai usia. Perbandingan wanita dan pria

pada penyakit ini adalah 4:1. Pasien dengan glaukoma sudut tertutup kemungkinan

besar rabun dekat karena mata rabun dekat berukuran kecil dan struktur bilik mata

anterior lebih padat.

2.4.3. Etiologi1,2,3,5,8

Glaukoma akut terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler secara

mendadak yang dapat disebabkan oleh sumbatan di daerah kamera okuli anterior


15/34

15

oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran humor akueus dan menyebabkan

tekanan intra okular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat.

2.4.4. Patofisiologi1,2,5,8

Glaukoma sudut tertutup primer terjadi karena ruang anterior secara

anatomis menyempit sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan

trabekular dan menghambat humor akueus mengalir ke saluran schlemm.

Pergerakan iris ke depan dapat karena peningkatan tekanan vitreus, penambahan

cairan di ruang posterior atau lensa yang mengeras karena usia tua. Peningkatan

tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di

bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang

sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran,

maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena

adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak

diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.

Gambar 3. Aliran Humor Akueus pada Glaukoma Primer Sudut Tertutup

2.4.5. Gejala dan Tanda1,2,5,8

Tajam penglihatan kurang (kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata

berair, kornea suram karena edema, bilik mata depan dangkal dan pupil lebar dan

tidak bereaksi terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak, tekanan

intra okuler meningkat hingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai


16/34

16

edema kornea, dibuktikan dengan tonometri schiotz ataupun teknik palpasi (tidak

dianjurkan karena terlalu subjektif), melihat halo (pelangi di sekitar objek), nyeri

hebat periorbita, pusing, bahkan mual-muntah.

2.4.6. Diagnosis1,2,5,8

Sebelum penderita mendapat serangan akut, ia mengalami serangan

prodormal, meskipun tidak selalu demikian.

a. Fase Prodormal ( Fase Nonkongestif).Pada stadium ini terdapat penglihatan kabur, melihat halo (gambar pelangi)

sekitar lampu atau lilin, disertai sakit kepala, sakit pada mata dan kelemahan

akomodasi. Keadaan ini berlangsung 0,5-2 jam. Bila serangannya reda, mata

menjadi normal kembali.

b. Fase Glaukoma Akut ( Fase Kongestif).Pada stadium ini penderita tampak sangat payah, memegangi kepalanya

karena sakit hebat. Jalannya dipapah, karena tajam penglihatannya sangat

turun, muntah-muntah, mata hiperemis dan fotofobia. Karenanya sering

disangka bukan menderita sakit mata, melainkan suatu penyakit sistemik

Glaukoma akut menyebabkan visus cepat menurun, disertai sakit hebat di

dalam mata yang menjalar sepanjang Nervus cranial V, sakit kepala, mual

muntah, tampak warna pelangi di sekitar lampu.

Berdasarkan penjelasan di atas, maka diagnosis dapat ditegakan dari

anamnesis, pemeriksaan status umum dan oftalmologis, serta penunjang.

Berdasarkan ananmnesis, pasien akan mengeluhkan pandangan kabur,

melihat pelangi atau cahaya di pinggir objek yang sedang dilihat (halo), sakit

kepala, sakit bola mata, pada kedua matanya, muntah muntah.

Pada pemeriksaan akan ditemukan tanda-tanda, antara lain : visus sangat

menurun, mata merah, tekanan intra okular meningkat, injeksi pericorneal,

kornea oedem, COA dangkal, iris oedem dan berwarna abu abu, pupil sedikit


17/34

17

melebar dan tidak bereaksi terhadap sinar, serta diskus optikus terlihat merah dan

bengkak.

Selain itu, dapat juga dilakukan pemeriksa penunjang, diantaranya,

pemeriksaan tekanan intra okular dengan menggunakan tonometri, melihat sudut

COA, menilai CDR, pemeriksaan lapang pandang, tonografi, serta tes kamar

gelap.

2.4.7. Klasifikasi2

Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi menjadi :

a. Akut

Glaukoma ini terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan

sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer dan akibat pergeseran

diafragma lensa-iris ke anterior disertai perubahan volume di segmen

posterior mata. Glaucoma juga terjadi karena sudut tertutup secara akut akibat

blok pupil karena kondisi primer berupa BMD dangkal.

Patofisiologi

Predisposisi usia meningkat cetusan berupa kelelahan, menderita

sakit (ex: flu), cedera atau pembedahan, perubahan cuaca, konsentrasi visus

jarak dekat blok pupil sudut tertutup TIO meningkat gangguan

integritas struktur dan fungsi segmen anterior.

Tanda Dan Gejala

Keluhan terjadi karena peningkatan tekanan intraokular yang mendadak

dan sangat tinggi antara lain : nyeri periokular, penglihatan sangat menurun,

melihat warna pelangi sekitar cahaya, mual, muntah. Tanda-tanda dari

glaukoma sudut tertutup primer akut antara lain : hiperemi konjungtiva dan

limbal, edema kornea, bilik mata depan dangkal disertai flare dan cells,

tekanan intraokular sangat tinggi, papil saraf optik hiperemia, sudut bilik mata

depan tertutup, pupil berdilatasi sedang.


18/34

18

Diagnosis

Hiperemi limbal dan konjungtiva, edema kornea, bilik mata depan dangkal

dengan flare dan cells, iris bombans tanpa adanya rubeosis iridis, pupil

dilatasi bulat lonjong vertikal refleks negatif, lensa posisi normal tidak

katarak, tekanan intraokular sangat tinggi, sudut bilik mata depan tertutu p.

b. Subakut

Seperti pada kasus akut, dengan faktor etiologi yang sama kecuali bahwa

episode peningkatan tekanan intraokular berlangsung singkat dan rekuren.

Episode penutupan sudut membaik secara spontan, tetapi terjadi akumulasi

kerusakan p

ada sudut kamera anterior berupa pembentukan sinekia anterior perifer.

Kadang-kadang penutupan sudut menjadi akut.

Kunci untuk diagnosis terletak pada riwayat, nyeri unilateral berulang,

kemerahan, dan kekaburan penglihatan yang disertai halo disekitarnya,

serangan sering terjadi malam hari.

c. Kronik

Sama dengan glaucoma sudut tertutup primer akut terbengkelai, kelainan

mata yang terjadi akibat glaucoma sudut tertutup primer akut yang

berlangsung lama.

Terdapatnya sinekia anterior akibat dari glaukoma sudut tertutup primer

akut yang berlangsung lama menyebabkan tekanan intraokular tetap tinggi

disertai kerusakan pada papil saraf optik.

Gambaran Klinis berupa atropi iris, fixed semidilated pupil, bilik matadepan dangkal, tekanan intraokular tinggi, sudut bilik mata depan tertutup,

sinekia anterior perifer meluas dan papil saraf optik sudah mulai atropi,.

Adanya riwayat serangan glaucoma sudut tertutup primer akut beberapa

waktu yang lalu disertai gejala klinis di atas.


19/34

19

2.4.8.Pemeriksaan penunjang1,2,3,7,8,9

Pemeriksaan penunjang yang dapat digunakan untuk menilai glaukoma

secara klinis dapat menggunakan, yaitu :

a) Visus, pada pasien dengan glaukoma, visus turun mulai dari perifer. Visus

sentral baik terutama pada glaukoma sudut terbuka. Sedangkan pada stadium

lanjut, visus sentral akan turun.

b) Tonometri. Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang

dinamakan tonometer. Dikenal beberapa alat tonometer seperti tonometer

Schiotz dan tonometer aplanasi Goldman. Pemeriksaan tekanan bola mata

juga dapat dilakukan tanpa alat disebut dengan tonometer digital, dasar

pemeriksaannya adalah dengan merasakan lenturan bola mata (ballotement)

dilakukan penekanan bergantian dengan kedua jari tangan. Tekanan intra

okular normal berkisar antara 10-21 mmHg.

Gambar 4. Tonometer Schiotz

c). Gonioskopi. Tes ini sebagai cara diagnostik untuk melihat langsung keadaan

patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada

sudut bilik mata seperti benda asing. Gonioskopi digunakan untuk menilai

lebar sempitnya sudut bilik mata depan yang dibentuk oleh taut antara

kornea perifer dan iris, yang diantaranya terdapat jalinan trabekular. Dengan


20/34

20

gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut

terbuka, juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer ke

depan.

Pemeriksaan ini berhubungan penting pada aliran keluar humor akueus.

Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik

bilik mata depan dengan sebuah senter tangan atau dengan pengamatan

kedalaman bilik mata depan perifer dengan slitlamp, tetapi sebaiknya

ditentukan dengan gonioskopi, yang memungkinkan visualisasi langsung

struktur-struktur sudut. Apabila keseluruhan jalinan trabekular, taji sklera,

dan prosessus iris dapat terlihat, sudutnya dinyatakan terbuka. Apabila hanya

garis Schwalbe atau sebagian kecil dari jalinan trabekular yang dapat terlihat

sudut dikatakan sempit. Apabila garis schwalbe tidak terlihat dikatakan

sudut tertutup.

Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens)

di dataran depan kornea setelah diberikan lokal anestetikum. Lensa ini dapat

digunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360

derajat.

Gambar 5. Gonioskopi

d) Oftalmoskop, digunakan untuk melihat penggaungan (cupping) N. Optikus,

atrofi N. Optikus, diskus optikus dan mengukur rasio cekungan-diskus (cup

per disc ratio-CDR). CDR yang perlu diperhatikan jika ternyata melebihi

0,5 karena hal itu menunjukkan peningkatan tekanan intraokular yang

signifikan, serta asimetri CDR antara dua mata 0,2 atau lebih. Terjadi oleh


21/34

21

karena tekanan intraokuler tinggi menekan bagian tengah papil sehingga

terjadi gangguan nutrisi papil.

(a) (b)

Gambar 6. (a) syaraf optik mata normal; (b) syaraf optik penderita glaucoma

Gambar 7. Funduskopi penderita Glaukoma Primer Sudut Terbuka10

e) Campimeter atau Perimeter, untuk pemeriksaan lapang pandang. Hal ini

penting dilakukan untuk mendiagnosis dan menindaklanjuti pasien

glaukoma. Lapang pandang glaukoma memang akan berkurang karena

peningkatan tekanan intra okular akan merusakan papil saraf optikus.

Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30lapang pandang bagian tengah. Nilai normal lapang pandang perifer yang

diperiksa dengan perimeter/campimeter yaitu superior 55, nasal 60,

inferior 70, temporal 90. Sedangkan bagian sentral diperiksa dengan layar

byerrum, dengan nilai normal 30.


22/34

22

Penurunan lapang pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik,

karena gangguan ini dapat terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat

dijumpai pada semua penyakit saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan

pandang, sifat progresivitasnya dan hubungannya dengan kelainan-kelainan

diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini.

Kelainan pandang pada glaucoma yaitu terjadinya pelebaran blind spot

dan perubahan scotoma menjadi byerrum, kemudian jadi arcuata dan

berakhir dengan pembentukan ring, serta terdapatnya seidel sign.

(a) (b)

Gambar 8. (a) Perimetri mata normal; (b) Perimetri penderita glaucoma

f) Test provokasi :2

Glaukoma sudut tertutup : Tes Kamar Gelap. Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola

mata dan kemudian pasien dimasukkan ke dalam kamar gelap selama

60-90 menit, tidak boleh tertidur. Ditempat gelap ini terjadi midriasis,

yang mengganggu aliran cairan bilik mata ke trabekulum. Pada akhir

90 menit tekanan bola mata diukur. Kenaikan TIO > 10 mmHg

menderita glaukoma, sedangkan kenaikan TIO 8 mmHg

mencurigakan.

Tes membaca. Penderita disuruh membaca huruf kecil pada jarakdekat selama 45 menit. Kenaikan TIO 10-15 mmHg patologis.

Tes midriasis. Dengan meneteskan midriatika seperti kokain 2%,homotropin 1% atau neosynephrine 10%. TIO diukur setiap 15 menit


23/34

23

selama 1 jam. Kenaikan TIO 5 mmHg mencurigakan sedangkan 7

mmHg atau lebih pasti patologis. Karena tes ini mengandung bahaya

timbulnya glaukoma akut, sekarang sudah banyak ditinggalkan.

Tes bersujud (prone position test). Penderita disuruh bersujud selama1 jam. Kenaikan TIO 8 10 mmHg menandakan mungkin ada sudut

yang tertutup, yang perlu disusul dengan gonioskopi. Dengan

bersujud, lensa letaknya lebih ke depan mendorong iris ke depan,

menyebabkan sudut bilik mata menjadi menyempit.

Tes provokasi lain : Uji Kopi : Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan

bola mata naik 15-20 mmHg setelah minum 20-40 menit menunjukkan

adanya glaukoma.

Uji Variasi Diurnal. Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap2-3 jam sehari penuh, selama 3 hari biasanya pasien dirawat. Nilai

variasi harian pada mata normal adalah antara 2-4 mmHg, sedang pada

glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg.

Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik.

2.4.9. Diagnosis Banding1,2,8

Iritis akut, menimbulkan fotofobia lebih besar daripada glaukoma. Tekanan

intraokular biasanya tidak meningkat, pupil konstriksi, dan kornea biasanya tidak

edematosa. Di kamera anterior tampak jelas selsel, dan terdapat injeksi siliaris

dalam.

Konjungtivitis akut, nyerinya ringan atau tidak ada dan tidak terdapat

gangguan penglihatan. Terdapat tahi mata dan konjungtiva yang meradang hebat

tetapi tidak terdapat injeksi siliaris. Respon pupil dan tekanan intraokular normal,

dan kornea jernih.

Glaukoma sudut tertutup akut sekunder dapat terjadi akibat pergeseran

diafragma lensa-iris ke anterior disertai perubahan volume di segmen posterior


24/34

24

mata. Hal ini dapat dijumpai pada sumbatan vena retina sentralis, pada skleritis

posterior dan setelah tindakan tindakan terapeutik misalnya fotokoagulasi

panretina, krioterapi retina, dan scleral buckling untuk pelepasan retina.

Gambaran klinis biasanya mempermudah diagnosis.

2.4.10. Komplikasi1,2,5,8

Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular

(sinekia anterior), sehingga menimbulkan sumbatan ireversibel sudut kamera

anterior yang memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya. Kerusakan

saraf optikus sering terjadi.

2.4.11. Penatalaksanaan1,2,5,8

Glaukoma hanya bisa diterapi secara efektif jika diagnose ditegakkan

sebelum serabut saraf benar-benar rusak. Tujuannya adalah menurunkan tekanan

intraokular, dapat dilakukan dengan minum larutan gliserin dan air bisa

mengurangi tekanan dan menghentikan serangan glaukoma. Bisa juga diberikan

inhibitor karbonik anhidrase (misalnya asetazolamid 500 mg iv dilanjutkan

dgn oral 500 mg/1000mg oral). Tetes mata pilokarpin menyebabkan pupil

mengecil sehingga iris tertarik dan membuka saluran yang tersumbat. Untuk

mengontrol tekanan intraokuler bisa diberikan tetes mata beta bloker (Timolol

0.5% atau betaxolol 0.5%, 2x1 tetes/hari) dan kortikosteroid topikal dengan atau

tanpa antibiotik untuk mengurangi inflamasi dan kerusakan saraf optik. Setelah

suatu serangan, pemberian pilokarpin dan beta bloker serta inhibitor karbonik

anhidrase biasanya terus dilanjutkan. Pada kasus yang berat, untuk mengurangi

tekanan biasanya diberikan manitol intravena (melalui pembuluh darah).

Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi

humor akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat

menurunkan tekanan intra okuler sesegera mungkin. Obat obat yang dapat

digunakan, yaitu :


25/34

25

Menghambat pembentukan humor aquoeusPenghambat adrenergik beta (beta blocker)

Timolol maleat 0,25% dan 0,5% Betaksolol 0,25% dan 0,5% Levobunolol 0,25% dan 0,5% Metipranolol 0,3%Efek samping : hipotensi, bradikardi, sinkop, halusinasi, kambuhnya asma,

payah jantung kongestif.

Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi

jalan napas menahun, terutama asma dan defek hantaran jantung.

Apraklonidin

Suatu agonis adrenergik 2 yang berfungsi menurunkan pembentukan

Aquoeus humor tanpa efek pada aliran keluar. Epinefrin dan dipiferon juga

memiliki efek yang serupa.

Inhibitor karbonat anhidrase

Asetazolamid dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau 500mg sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg). Diberikan sistemik

asetazolamid digunakan apabila terapi topikal tidak memberi hasil

memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokuler sangat

tinggi dan perlu segera dikontrol. Obat ini mampu menekan

pembentukan humor akueous sebesar 40-60%. Pemberian obat ini

timbul poliuria. Efek samping : anoreksi, muntah, mengantuk,

trombositopeni, granulositopeni, kelainan ginjal.

Diklorfenamid Metazolamid. Untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak

memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan

intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol.

Fasilitasi aliran keluar humor akueousObat parasimpatomimetik


26/34

26

Pilokarpin : larutan 0,5-6% diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4%dioleskan sebelum tidur.

Demekarium bromide 0,125% dan 0,25% Ekotiopat iodide 0,03%-0,25%

Meningkatkan aliran keluar Aquoeus humor dengan bekerja pada jalinan

trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Semua obat parasimpatomimetik

menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan, terutama pada

pasien katarak dan spasme akomodatif yang mungkin mengganggu bagi

pasien muda.

Epinefrin 0,25-2%

Diteteskan sekali atau 2x sehari, meningkatkan aliran keluar aquoeus

humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan Aquoeus

humor .

Dipifevrin

Suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi

bentuk aktifnya.

Penurunan volume korpus vitreumObat-obat hiperosmotik

Menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari

korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum selain itu juga terjadi

penurunan produksi Aquoeus humor. Penurunan volume korpus vitreum

bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma

maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan

(disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan

menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder)

Gliserin (gliserol)

Gliserin 1-1,5 gram/kgBB (0,7-1,5 KgBB) atau 1ml/kgBB dalam suatu

larutan 50% dingin dicampur dengan sari lemon, adalah obat yang paling

sering digunakan, tetapi pemakaian pada pasien diabetes harus berhati-


27/34

27

hati. Dosis. Untuk praktisnya dapat dipakai 1 cc per KgBB. Gliserin ini

harus diminum sekaligus. Tidak banyak gunanya jika diminum sedikit

demi sedikit. Karena gliserin ini terlalu manis hingga dapat menyebabkan

rasa mual pada penderita, boleh diteteskan jeruk nipis agar terasa seperti

air jeruk. Obat lain yang hiperosmotik tetapi tidak mudah didapat di

daerah pedesaan adalah manitol 20 % yang diberikan perinfus + 60 tetes

per menit. Pilihan lain adalah isosorbin oral.

Miotik, Midriatik dan SiklopegikKonstriksi pupil sangat penting dalam penalaksanaan glaukoma sudut

tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil

penting dalam penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior.

Apabila penutupan sudut diakibatkan oleh pergeseran lensa ke anterior,

siklopegik (atropine atau siklopentolat) dapat digunakan untuk melemaskan

otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis dalam usaha untuk

menarik lensa ke belakang.

Bila tidak dapat diobati dengan obat obatan, maka dapat dilakukan

tindakan :1,2,5,8

Iridektomi dan iridotomi periferSumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi

langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan

diantara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser

neonidium: YAG atau aragon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan

bedah iridektomi perifer, tetapi dapat dilakukan bila sudut yang tertutup

sebesar 50%. Walaupun lebih mudah dilakukan, terapi laser memerlukan

kornea jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular

yang cukup besar, terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat

sinekia luas. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang

digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.


28/34

28

Trabekuloplasti LaserPenggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu

goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran akueus

karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis

Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi

jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacam-macam

bentuk glaukoma sudut terbuka.

Trabekulotomi (Bedah drainase)Dilakukan jika sudut yang tertutup lebih dari 50% atau gagal dengan

iridektomi. Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme

drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung Aquoeus humor

dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dan dapat

dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Trabekulotomi

telah menggantikan tindakan-tindakan drainase full-thickness. Penyulit

utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan

episklera.

Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluarpermanen bagi Aquoeus humor adalah tindakan alternatif untuk mata

yang tidak membaik dengan trabekulotomi atau kecil kemungkinannya

berespons terhadap trabekulotomi.

Tindakan siklodestruktifKegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk

mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau

bedah untuk mengontrol tekanan intraokuler. Krioterapi, diatermi, USG

frekuensi tinggi dan yang paling mutakhir adalah terapi laser neodinium

dapat diaplikasikan ke permukaan mata tepat di sebelah posterior limbus

untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris.


29/34

29

2.4.12. Pencegahan5,8

Pencegahan terhadap glaukoma akut dapat dilakukan Pada orang yang

telah berusia 20 tahun sebaiknya dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata

berkala secara teratur setiap 3 tahun, bila terdapat riwayat adanya glaukoma pada

keluarga maka lakukan pemeriksaan setiap tahun. Secara teratur perlu dilakukan

pemeriksaan lapang pandangan dan tekanan mata pada orang yang dicurigai

akan timbulnya glaukoma. Sebaiknya diperiksakan tekanan mata, bila mata

menjadi merah dengan sakit kepala yang berat, serta keluarga yang pernah

mengidap glaukoma.

2.4.13. Prognosis5,8

Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera

ditangani dalam 24 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah

terapi akut glaukoma sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi

kerusakan penglihatan progresif. Tetapi bila terlambat ditangani dapat

mengakibatkan buta permanen.


30/34

30

BAB III

PEMBAHASAN

1. ANAMNESISPasien wanita usia 53 tahun masuk ke kategori senilis, datang dengan

keluhan utam mata kanan terasa nyeri dan pegal sejak 1 minggu yang lalu.

Keluhan lain berupa penglihatan mendadak kabur, disertai sakit kepala.

Keluhan dirasakan mendadak dan hilang timbul, terutama pada malam hari.

Mata kanan merah (+) kadang-kadang, melihat cahaya seperti ada pelangi (+),

silau (+), mata berair (+) kadang-kadang, gatal (-), sekret (-). Kelopak mata

bengkak (+) awalnya. Keluhan lain berupa mual (+) kadang-kadang, muntah

(-). Keluhan seperti itu sudah pernah dirasakan sebelumnya pada mata kanan

pasien 2 bulan yang lalu dan sudah dilakukan operasi trabekulektomi 3

minggu yang lalu.

Dari anamnesis yang dilakukan pada pasien diketahui pasien

mengalami mata merah dan penurunan tajam penglihatan menurun, dari sana

dapat kita diagnosis banding: glaukoma akut, keratitis, uveitis, iritis,

iridosiklitis, ulkus kornea dan endofthalmitis.

Dari anamnesis, keluhan-keluhan pasien mengarah ke gejala-gejala

glaukoma akut yaitu tajam penglihatan kurang (kabur mendadak), mata

merah, bengkak, mata berair, melihat halo (pelangi di sekitar objek),

fotophobia, nyeri hebat periorbita, pusing, bahkan mual-muntah.

Dari riwayat keluhan yang sama sebelumnya (+) dan sudah dioperasi

Trabekulektomy pada mata kiri penderita 3 minggu yang lalu ada

kemungkinan penyakit itu sama dengan penyakit sebelumnya yaitu glaukoma.Riwayat trauma disangkal sehingga diagnosa banding lainnya bisa

tersingkirkan. Riwayat penggunaan steroid jangka panjang disangkal untuk

menyingkirkan penyebab glaukoma akibat obat (steroid glaukoma). Riwayat

Hipertensi (+) sejak 10 tahun yang lalu, kontrol tidak teratur dan riwayat


31/34

31

penyakit mata lain sebelumnya disangkal berpengaruh dalam kemungkinan

adanya glaukoma sekunder. Dari riwayat keluarga tidak ada keluarga yang

menderita keluhan yang sama seperti pasien, sehingga tidak ada faktor resiko

glaukoma dari keluarganya.

2. STATUS OPTHALMOLOGIKUSDari pemeriksaan visus didapati pada mata kanan tajam

penglihatannya 1/60 sulit dikoreksi karena kemungkinan miopi tinggi,

sedangkan visus mata kirinya 6/30 S 2 6/12, pada kedudukan dan

pergerakan bola mata normal.

Dari pemeriksaan TIO secara digital didapatkan TIO mata kanan N+1

sedangkan mata kiri Normal. Pemeriksaan TIO dengan Tonometer Schiotz

didapatkan TIO meningkat pada mata kanan yaitu 2/5,5 dan 4/7,5 (27,2 dan

30,4 mmHg) sedangkan mata kiri normal yaitu 6/5,5 dan 8/7,5 (14,6 dan 15,6

mmHg). TIO meningkat pada mata kanan mendukung diagnosa glaukoma.

Namun, masih diperlukan pemeriksaan opthalmologi eksternal dan tambahan

lainnya untuk memperkuat diagnosa.

Pada konjuntiva tarsalis superior dan inferior mata kanan hiperemis

(+) dan pada konjuntiva bulbi injeksi silier (+). Pada konjuntiva bulbi kiri

terdapat bleb konjungtiva arah jam 11 tanda telah dilakukannya

trabekulektomi mata kiri. Ini menunjukkan adanya proses peradangan akut

pada mata kanan yang menyebabkan mata merah, dan adanya aliran humor

akuoeus yang telah membaik di mata kiri.

Pada mata kanan pasien ditemukan kornea keruh dan edema, bilik

mata depan dangkal, kripta iris tidak jelas, pupil bulat, diameter 5 mm

(midriasis), anisokor (kanankiri), Reflek Cahaya (-). pada mata kiri : kornea

jernih, bilik mata depan sedang, kripta iris jelas/normal, terdapat iridektomi

perifer di iris kiri, pupil lonjong, diameter 3 mm, anisokor, Reflek Cahaya (+).

Dari pemeriksaan tersebut didapatkan tanda-tanda yang mengarah ke diagnosa


32/34

32

glaukoma akut OD berupa kornea suram karena edema, bilik mata depan

dangkal dan pupil midriasi dan tidak bereaksi terhadap sinar. Sedangkan pada

mata kiri menunjukan aliran humor akueus yang baik setelah dilakukan

operasi Trabekulektomi.

Pemeriksaan lapangan pandang dengan tes konfrontasi didapatkan

pada mata kanan menyempit dan mata kiri masih sedikit menyempit. Hal

tersebut mendukung adanya glaukoma yaitu adanya defek lapangan pandang

pada mata kanan. Sedangkan mata kiri menunjukkan perbaikan setelah

dilakukan operasi Trabekulektomi. Tetapi pada pemeriksaan anjuran

diharapkan dilakukan pemeriksaan lapangan pandang dengan kampimeter

atau perimeter untuk mengetahui nilai derajat defek lapangan pandang yang

lebih objektif.

Pemeriksaan funduskopi dengan opthalmoskop sukar dilakukan karena

terdapat kekeruhan media penglihatan yaitu pada kornea.

Dari data diatas dapat disimpulkan bahwa diagnosis pada pasien ini

adalah glaukoma primer sudut tertutup akut OD dan post-Trabekulektomi +

Miopia OS.

Perlu dilakukan pemeriksaan anjuran lain seperti gonioskopi,

funduskopi, dan kampimetri atau perimetri untuk memastikan jenis glaukoma

terbuka atau tertutup, memperkuat diagnosa glaukoma dan menyingkirkan

diagnosa bandingnya.

Penatalaksanaan diberikan medikamentosa secara topikal dan

sisstemik. Secara topikal diberikan tetes mata Pilokarpin 2% pertama

digunakan sebanyak 2x dengan jarak 15 menit kemudian diberikan 4x sehari,

yang menyebabkan pupil mengecil sehingga iris tertarik, membuka saluran

yang tersumbat dan meningkatkan aliran keluar humor akueous. Untuk

mengontrol tekanan intraokuler dengan menghambat pembentukan humor

aquoeus diberikan tetes mata beta bloker yaitu Timolol maleat 0.5% 2 x 1

tetes/hari. Sistemik diberikan inhibitor karbonik anhidrase untuk menghambat


33/34

33

pembentukan humor aqueous yaitu diberikan acetazolamide 250mg 3x sehari.

Gliserin 50% 47 gram dalam suatu larutan dingin dicampur dengan sari

lemon untuk menurunkan tekanan intraokular dengan menurunkan volume

korpus vitreum. Diberikan juga terapi suportif untuk mengurangi nyeri dapat

diberikan asam mefenamat 500 mg 3 x 1 tab, dan kortikosteroid topikal

dengan atau tanpa antibiotik untuk mengurangi inflamasi dan kerusakan saraf

optic digunakan salep mata Xitrol 3x /hari. Apabila dengan medikamentosa

tidak membaik (tidak terkontrol), dapat dilakukan tindakan pembedahan

Iridektomi dan iridotomi perifer atau Trabekulektomi seperti mata kiri pasien.


34/34

DAFTAR PUSTAKA

1. Shock JP, Harper RA, Vaughan D, Eva PR. Lensa, Glaukoma. Dalam :Vaughan DG, Asbury T, Eva PR, editors. Oftalmologi umum. 14 ed. Jakarta:

Widya Medika. 2000. Hal.220-232.

2. Wijana, Nana, dr. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata, cetakan ke-6.Jakarta : 1993. Hal.219-244.

3. Ilyas, Sidarta, Prof.dr.SpM. Glaukoma. dalam: Ilmu Penyakit Mata, edisi 3.Jakarta : Balai penerbit FKUI, 2005. Hal.212-217.

4.

Ilyas S., Tanzil M., Salamun MT., Azhar Z. Glaukoma. Dalam: Sari IlmuPenyakit Mata. Cetakan ke-3, Jakarta ; Balai penerbit FKUI, 2003. Hal 155-

166.

5. Ilyas, Sidarta. Glaukoma Akut Kongestif. Dalam : Kedaruratan dalam Ilmupenyakit Mata. Cetakan Ke-3. Jakarta ; Balai penerbit FKUI, 2005. Hal.97-

100.

6. Ilyas S., Mailangkay H.H.B, Taim H., dkk. Glaukoma. Dalam : Ilmu PenyakitmataUntuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran Edisi ke-2. Jakarta:

penerbit CV sagung seto, 2002. Hal.239-261.

7. Ilyas, Sidarta. Glaukoma. Dalam: Penuntun Ilmu Penyakit Mata. Cetakankelima. Jakarta: Balai penerbit FKUI, 1998.

8. Ilyas, Sidarta, Prof.dr.SpM. Glaukoma (Tekanan Bola Mata Tinggi), edisiKedua. Jakarta: Balai penerbit FKUI, 2001.

9. Ilyas S. Dasar Teknik Pemeriksaan dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai PenerbitFKUI. Jakarta. 2000. Hal.181-188.

10.Ilyas S. Atlas Ilmu Penyakit Mata. Jakarta.: Sagung Seto. 2001. hal : 54-57.

kasus glaukoma wigus

Documents