BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma adalah suatu kelainan mata yang ditandai dengan peningkatan tekanan

intraocular (TIO) yang menimbulkan kerusakan saraf otikus, sehingga terjadi kelainan lapang

pandang dan gangguan visus yang berakhir pada kebutaan. Glaukoma ini dibedakan menjadi 3

macam, yaitu glaukoma primer yang terdiri dari glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut

tertutup, glaukoma sekunder yang terdiri dari perubahan lensa, uveitis anterior, trauma mata,

penggunaan kortikosteroid lokal dan lainnya, rubeosis iridis yang sering terjadi pada pasien

dengan diabetes mellitus dan oklusi vena sentralis retina, serta akibat operasi, dan yang ketiga

adalah glaukoma congenital.

Glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan utama di dunia setelah katarak atau

kekeruhan lensa, dengan jumlah penderita terbanyak sekitar lebih dari 70 juta orang. Di antara

jumlah penderita kebutaan tersebut, sebanyak 50 – 70% berasal dari bentuk glaukoma sudut

terbuka primer. Menurut Vaughan (1995), jumlah tersebut berkisar antara 85 – 90% dari jumlah

penderita glaukoma dan hanya sebagian kecil penderita yang tergolong pada glaukoma sudut

tertutup primer, atau disebut juga dengan glaukoma sudut sempit yang dapat melalui stadium

akut, subakut, dan kronik, serta bentuk glaukoma lainnya.

Di Amerika, jumlah penderita glaukoma sudut terbuka primer yang berasal dari

kelompok pendatang (imigran) dengan ras kulit berwarna 3 – 4 kali lebih besar daripada jumlah

pendatang yang berkulit putih. Sementara itu, pada glaukoma sudut terbuka primer seringkali

ditemukan pada kelompok umur di atas 40 tahun, dan prevalensinya terus meningkat sesuai

dengan bertambahnya usia. Vaughan menyampaikan bahwa prevalensi glaukoma sudut terbuka

primer pada usuia 40 tahun sekitar 0,4 – 07%, sedangkan pada usia 70 tahun sekitar 2 – 3%.

Menurut Framingham Study dan Ferndale Glaukoma Study tahun 1994 disebutkan bahwa

prevalensi glaukoma sudut terbuka primer pada penduduk berusia 52 – 64 tahun sekitar 0,7%

dan 1,6% pada penduduk usia 65 – 74 tahun, serta 4,2% pada penduduk usia 75 – 85 tahun.

Menurut survey Departemen Kesehatan, glaukoma merupakan penyebab kebutaan ketiga

untuk kedua mata, setelah katarak dan kebutaan karena kelainan refraksi dengan prevalensi

sekitar 0,16% dari jumlah penduduk Indonesia.

1

BAB II

LAPORAN KASUS

II.1. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. S

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 69 tahun

Agama : Islam

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Alamat : Kp. Cipadu Raya RT 005/005 Larangan Jakarta Barat

Tanggal Pemeriksaan : 28 Agustus 2014

II.2. ANAMNESIS

Autoanamnesis tanggal 28 Agustus 2014

Keluhan Utama : penglihatan mata kiri makin buram sejak 1 bulan yang

lalu.

Keluhan Tambahan : pasien merasa seperti melihat pelangi

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang ke Poli Mata RSPAD Gatot Soebroto dengan keluhan penglihatan

mata kirinya makin lama makin buram sejak 1 bulan yang lalu. Awalnya pasien merasa

buram pada mata kiri sejak 1 tahun yang lalu, tetapi lama kelamaan memberat. Keluhan

terutama dirasakan oleh pasien apabila melihat benda jarak jauh. Sebelumnya pasien

sudah menggunakan kacamata, dan dirasa penglihatan mata kanan dirasa lebih baik,

tetapi tidak pada mata kiri. Mata kiri dirasa tidak ada perbaikan walaupun digunakan

kacamata. Pasien kadang mengeluh pusing berputar terutama jika tekanan darah dirasa

meningkat. Pasien merasa seperti melihat pelangi. Tetapi pasien tidak mengeluh silau

2

saat melihat cahaya atau kabut pada mata. Pasien bukan merupakan perokok aktif dan

tidak pernah minum kopi.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Pasien memiliki riwayat hipertensi dan diabetes mellitus terkontrol. Tidak ada

riwayat trauma mata.

Riwayat Penyakit Keluarga:

Pasien menyangkal adanya riwayat hipertensi dan diabetes mellitus pada

keluarganya.

II.3. PEMERIKSAAN FISIK

a. Status Generalis

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : Compos Mentis

Tanda Vital :

Tekanan Darah : 130/80 mmHg Nadi : 88 x/menit

Respirasi : 20 x/menit Suhu : afebris

Kepala : normocephal

Mulut : tidak ditemukan kelainan

THT : tidak ditemukan kelainan

Thoraks : tidak diperiksa

Abdomen : tidak diperiksa

Ekstremitas : akral hangat

b. Status Oftalmologikus

1. Visus

Keterangan OD OS

Tajam Penglihatan 0.6 0

Koreksi S+3.50 C-2.50 x 90 0

Addisi S+3.50 S+3.50

3

Distansia Pupil 59/61

Kacamata Lama Tidak dibawa Tidak dibawa

2. Kedudukan Bola Mata

Keterangan OD OS

Eksoftalmus Tidak ada Tidak ada

Enoftalmus Tidak ada Tidak ada

Deviasi Tidak ada Tidak ada

Gerakan Bola Mata Baik ke semua arah Baik ke semua arah

3. Super Silia

Keterangan OD OS

Warna Hitam Hitam

Letak Simetris Simetris

4. Palpebra Superior

Keterangan OD OS

Edema Tidak ada Tidak ada

Nyeri Tekan (-) (-)

Ektropion Tidak ada Tidak ada

Entropion Tidak ada Tidak ada

Blefarospasme Tidak ada Tidak ada

Trikiasis Tidak ada Tidak ada

Sikatriks Tidak ada Tidak ada

Fissura palpebra 10 mm 10 mm

Ptosis Tidak ada Tidak ada

Hordeolum Tidak ada Tidak ada

Kalazion Tidak ada Tidak ada

4

Pseudoptosis Tidak ada Tidak ada

5. Palpebra Inferior

Keterangan OD OS

Edema Tidak ada Tidak ada

Nyeri Tekan Tidak ada Tidak ada

Ektropion Tidak ada Tidak ada

Entropion Tidak ada Tidak ada

Blefarospasme Tidak ada Tidak ada

Trikiasis Tidak ada Tidak ada

Sikatriks Tidak ada Tidak ada

Fissura palpebra 10 mm 10 mm

Ptosis Tidak ada Tidak ada

Hordeolum Tidak ada Tidak ada

Kalazion Tidak ada Tidak ada

Pseudoptosis Tidak ada Tidak ada

6. Konjungtiva Tarsalis Superior

Keterangan OD OS

Hiperemis Tidak ada Tidak ada

Folikel Tidak ada Tidak ada

Papil Tidak ada Tidak ada

Sikatriks Tidak ada Tidak ada

Anemia Tidak ada Tidak ada

7. Konjungtiva Tarsalis Inferior

Keterangan OD OS

5

Hiperemis Tidak ada Tidak ada

Folikel Tidak ada Tidak ada

Papil Tidak ada Tidak ada

Sikatriks Tidak ada Tidak ada

Anemia Tidak ada Tidak ada

8. Konjungtiva Bulbi

Keterangan OD OS

Injeksi Konjungtiva Tidak ada Tidak ada

Injeksi Siliar Tidak ada Tidak ada

Perdarahan

Subkonjungtiva

Tidak ada Tidak ada

Pterigium Tidak ada Tidak ada

Pinguekula Tidak ada Tidak ada

Nevus Pigmentosus Tidak ada Tidak ada

Kista Dermoid Tidak ada Tidak ada

Kemosis Tidak ada Tidak ada

9. Sistem Lakrimalis

Keterangan OD OS

Punctum Lakrimalis Terbuka Terbuka

Tes Anel Tidak dilakukan Tidak dilakukan

10. Sklera

Keterangan OD OS

Warna Putih Putih

Ikterik Tidak ada Tidak ada

11. Kornea6

Keterangan OD OS

Kejernihan Jernih Jernih

Permukaan Licin Licin

Ukuran 12 mm 12 mm

Sensibilitas Baik Baik

Inflitrat Tidak ada Tidak ada

Ulkus Tidak ada Tidak ada

Perforasi Tidak ada Tidak ada

Arkus senilis Ada Ada

Edema Tidak ada Tidak ada

Tes Placido Irregular Regular

12. Bilik Mata Depan

Keterangan OD OS

Kedalaman Dalam Dangkal

Kejernihan Jernih Jernih

Hifema Tidak ada Tidak ada

Hipopion Tidak ada Tidak ada

Efek Tyndall Tidak dilakukan Tidak dilakukan

13. Iris

Keterangan OD OS

Warna Coklat kehitaman Coklat kehitaman

Kriptae Jelas Jelas

Bentuk Bulat Bulat

Sinekia Tidak ada Tidak ada

Koloboma Tidak ada Tidak ada

14. Pupil

7

Keterangan OD OS

Letak Di tengah Di tengah

Bentuk Bulat Bulat

Ukuran 3 mm 4 mm

Refleks cahaya langsung Positif Negatif

Refleks cahaya tak

langsung

Positif Negatif

15. Lensa

Keterangan OD OS

Kejernihan Sedikit keruh Jernih

Letak Di tengah Di tengah

Shadow test Positif Negative

16. Badan Kaca

Keterangan OD OS

Kejernihan Jernih Jernih

17. Fundus Okuli

Keterangan OD OS

Refleks Fundus (+) (+)

Papil

- Bentuk

- Warna

- Batas

- CD Ratio

Bulat

Kuning kemerahan

Tegas

0.5

Bulat

Kuning kemerahan

Tegas

0.7

Arteri Vena 2/3 2/3

8

Retina

- Edema

- Perdarahan

- Eksudat

- Sikatrik

- lain

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Makula Lutea

- Refleks Fovea

- Edema

- Pigmentosa

(+)

Tidak ada

Tidak ada

(+)

Ada

Tidak ada

18. Palpasi

Keterangan OD OS

Nyeri Tekan (-) (-)

Massa Tumor Tidak ada Tidak ada

Tensi Okuli Sedikit tinggi Tinggi

Tonometri Schiotz 6/7,5 5/7,5

19. Kampus Visi

Keterangan OD OS

Tes Konfrontasi Tidak sama dengan

pemeriksa

Tidak sama dengan

pemeriksa

II.4. RESUME

Pasien Ny. S, wanita, umur 69 tahun datang ke Poli Mata RSPAD Gatot Soebroto

dengan keluhan mata kiri makin buruk penglihatannya sejak 1 bulan yang lalu. Keluhan

sebelumnya dirasakan sudah sejak 1 tahun yang lalu, tetapi pasien tidak pernah berobat

lagi ke bagian mata. Keluhan penglihatannya buram ini dibantu dengan menggunakan

9

kacamata, tetapi hanya bisa membantu penglihatan pada mata kanan, tidak pada mata

kiri. Pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi dan diabetes mellitus terkontrol. Hasil

pemeriksaan tekanan darah 130/80 mmHg. Pemeriksaan visus didapatkan pada OD 0.6

(pinhole tidak maju), sedangkan pada OS 0 (pinhole tidak maju). Lensa koreksi OD

adalah S+3.50 C-2.50x90° Add S+3.50, sedangkan pada OS Add S+3.50. Pada

pemeriksaan bilik mata depan didapatkan hasilnya adalah pada mata kanan sudutnya

dalam, sedangkan pada mata kiri sudutnya dalam, pemeriksaan lensa didapat adanya

shadow test (+) pada mata kanan, sedangkan pada mata kiri shadow test (-). Pada

pemeriksaan pupil didapatkan hasilnya adalah diameter OS lebih besar dibandingkan

dengan diameter OD disertai dengan refleks cahaya langsung dan tak langsung yang

negatif pada OS. Pemeriksaan fundus okuli didapatkan papil dengan CD ratio 0.7 pada

OS dan 0.5 pada OD. Adanya peningkatan tekanan intraokular dengan penyempitan

lapang pandang.

II.5. DIAGNOSIS KERJA

1. Glaukoma kronis OD

2. Glaukoma absolut OS

3. Katarak senilis imatur OD

4. Astigmatismus kompositus OD

5. Presbiopi ODS

II.6. DIAGNOSIS BANDING

1. Hipertensi Okuli

II.7, ANJURAN PEMERIKSAAN

1. Gonioskopi

2. Perimetri

II.8. PENATALAKSANAAN

1. Xalatan 2 x 1 OS

2. Cendo Xitrol 6 x 1 ODS10

3. Timol 0,5% 2 x 1 OS

4. Kontrol 1 minggu

II.9. PROGNOSIS

Keterangan OD OS

Ad vitam Dubia ad bonam Dubia ad bonam

Ad functionam Dubia ad malam Dubia ad malam

Ad sanationam Dubia ad bonam Dubia ad malam

11

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang berarti hijau kebiruan, hal inilah yang

memberi kesan warna pada pupil penderita glaukoma1. Glaukoma adalah neuropati optic yang

disebabkan oleh tekanan intraokular yang meningkat ditandai oleh kelainan lapang pandang yang

khas dan atrofi papil saraf optic2.

Glaukoma adalah suatu neuropati optic kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan

(cupping) diskus optikus, pengecilan lapang pandang, biasanya disertai dengan peningkatan

tekanan intraokuler. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya

cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi

papil saraf optic yang dapat berakhir dengan kebutaan. Fenomena ini disebut dengan optic-nerve

cupping. Penyebabnya adalah akibat hilangnya sel axon ganglion retina, bersamaan dengan glia

pendukung dan vaskularisasinya3.

III.1. ANATOMI DAN FISIOLOGI1,4

III.1.1.Badan Siliar

Badan siliar menghubungkan koroid dengan iris. Tersusun atas lipatan-

lipatan yang berjalan radier ke dalam, menyusun prosesus siliaris yang

mengelilingi tepi lensa. Prosesus inilah yang banyak mengandung pembuluh

darah dan saraf. Badan siliar ini adalah tempat dari diproduksinya aqueous.

III.1.2.Sudut Bilik Depan Mata

12

Sudut bilik depan mata memberikan peran penting dalam proses drainase

dari cairan aqueous. Dibentuk dari bagian batang iris, badan siliar bagian anterior,

taji sklera trabecular meshwork, dan garis Schwalbe (bagian yang menonjol dari

membrane Descement kornea). Sudut ini besarnya bervariasi pada tiap individu

dan memiliki perat penting dari patomekanisme pada glaukoma.

III.1.3.Sistem Aliran Aqueous

Terdiri dari trabecular meshwork, kanal Schlemm, bagian pengumpul,

vena aqueous, dan vena episkleral.

1. Trabecular meshwork

Struktur yang menyerupai saringan dimana aqueous humor akan melewatinya

setelah meninggalkan mata. Terdiri dari 3 bagian yaitu:

a. Uveal meshwork

Bagian ini adalah bagian terdalam dari trabecular meshwork dan

meluas dari iris dan badan siliar sampai ke garis Schwalbe. Bagian ini

akan membuka sekitar 25 – 75 mm.

b. Corneoscleral meshwork

Bagian ini merupakan bagian tengah yang meluas dari taji sklera ke

arah dinding lateral dari sulkus sklera. Terdiri dari lapisan-lapisan

trabekular yang perforasi akibat dari pembukaan secara elips.

c. Juxtacanalicular meshwork

Bagian ini membentuk bagian terluar dari trabecular meshwork dan

terdiri dari lapisan jaringan penghubung yang ada pada bagian-bagian

endothelium. Bagian yang menyeout dari trabeculum akan

menghubungkan corneoscleral meshwork dengan kanal Schlemm.

Pada dasarnya bagian trabecular meshwork ini bekerja untuk mengatur

resistensi dari aliran aqueous.13

2. Kanal Schlemm

Bagian ini adalah garis endothelial yang berbentuk oval yang terdapat di

dalam sulkus sklera. Sel-sel endothelial yang ada di bagian dinding dalamnya

berbentuk irregular, menyerupai poros, dan berisi vakuola besar. Dinding

terluarnya adalah sel-sel yang lembut dan datar serta berisi pembuka dari

bagian pengumpul.

3. Bagian pengumpul

Tempat ini juga disebut sebagai pembuluh aqueous intraskleral, berjumlah 25

– 35 dan akan meninggalkan kanal Schlemm dan diakhiri di vena episkleral

dalam bentuk yang berlapis-lapis. Pembuluh aqueous intraskleral dibedakan

menjadi 2 sistem, yaitu sistem langsung dimana pembuluh besar (vena

aqueous) yang bekerja pada intraskleral dan berakhir pada vena episkleral

secara langsung dan sistem tidak langsung dimana bagian pengumpul ini

secara langsung akan membentuk pleksus intraskleral sebelum masuk ke vena

episkleral.

Cairan aqueous merupakan cairan jernig yang mengisi bilik depan mata

sebanyak 0,25 ml dan bilik belakang mata sebanyak 0,06 ml dengan fungsinya

adalah untuk mengatur tekanan intraocular, menyediakan substrat dan

menghilangkan metabolit dari kornea dan lensa. Komposisi dari aqueous

humor adalah air sebanyak 99,9% dan bagian padat 0,1% yang terdiri dari:

1. Protein (bahan koloid). Dikarenakan sawar darah aqueous maka

banyaknya protein di dalam aqueous humor lebih sedikit dibandingakn

dengan plasma. Apabila terjadi inflamasi maka sawar darah aqueous

akan rusak dan protein dalam aqueous akan meningkat.

2. Asam amino. Sebanyak 5 mg/kg air dari aqueous humor.

3. Bahan non koloid. Terdiri dari glukosa (6 milimol/kg air), urea (7

milimol/kg air), askorbat (0,9 milimol/kg air; konsentrasinya sedikit

14

lebih tinggi pada bilik mata depan), asam laktat (7,4 milimol/kg air),

inositol (0,1 milimol/kg air), natrium (144 milimol/kg air), kalium (4,5

milimol/kg air), kalsium (10 milimol/kg air; konsentrasinya lebih

banyak pada bilik mata belakang dibandingkan dengan bilik mata

depan), dan karbonat (34 milimol/kg air; konsentrasinya lebih sedikit

pada bilik mata belakang dibandingkan dengan bilik mata depan).

4. Oksigen

Produksi dari aqueous humor ini dibagi menjadi 3 tahap, yaitu:

1. Ultrafiltrasi

Sebagian besar dari substansi plasma akann keluar dari dinding

kapiler, jaringan penghubung, dan epitel pigmen dari prosesus siliaris.

Kemudian hasil filtrasi plasma ini akan berkumpul di belakang epitel

nonpigmen dari prosesus siliaris.

2. Sekresi

Persimpangan yang ketat dari sel-sel yang ada pada epitel nonpigmen

membuat bagian dari sawar darah aqueous. Substansi tertentu akan

secara aktif disekresikan menuju ke bilik mata belakang. Subtansi

yang secara aktif ditransportasikan adalah sodium, klorida, potassium,

asam askorbat, asam amino, dan bikarbonat.

3. Difusi

Transport aktif dari substansi ini akan menghasilkan gradient osmotic

yang memicu terjadinya perpindahan plasma menuju ke bilik mata

belakang dengan cara ultrafiltrasi dan difusi.

III.2. GLAUKOMA5,6

III.2.1.DEFINISI

15

Glaukoma bukanlah penyakit yang berdiri sendiri tetapi merupakan

kumpulan kelainan yang memiliki karakteristik neuropati optic yang terjadi secara

progresif sehingga akan ditemukan tampilan diskus optikus yang khas dan luas

lapang pandang yang menyempit yang dihubungkan dengan peningkatan tekanan

intraocular.

III.2.2.KLASIFIKASI

Secara klinis dan etiologi, glaukoma dibagi menjadi:

1. Glaukoma congenital

a. Glaukoma congenital primer (tidak dihubungkan dengan kelainan

anomaly)

b. Glaukoma congenital akibat dari kelainan anomali atau perkembangan.

2. Glaukoma primer

a. Glaukoma primer sudut terbuka

b. Glaukoma primer sudut tertutup

3. Glaukoma sekunder

a. Perubahan lensa

b. Kelainan uvea (uveitis anterior)

c. Trauma mata

d. Penggunaan kortikosteroid lokal

e. Rubeosis iridis (terjadi pada penderita diabetes mellitus dan oklusi

vena sentralis retina)

f. Operasi

III.2.3.PATOGENESIS7

16

Aqueous humor secara kontinu diproduksi terus menerus oleh badan siliar

(sel epitel prosesus siliaris pada bilik mata belakang) untuk memberikan nutrient

pada lensa. Aqueous humor mengalir melalui jaring-jaring trabekular, pupil, bilik

mata depan, trabecular meshwork, dan kanal Schlemm. Tekanan intraokular

dipertahankan dalam batas 10 – 21 mmHg terganting dari keseimbangan antara

produksi dan pengeluaran aliran Aqueous humor di bilikk mata depan. Tekanan

intraokular dipertahannkan oleh produksi dan pengaliran Aqueous humor yang

terus menerus di rongga anterior. Glaukoma terjadi bila ada hambatan dalam

aliran Aqueous humor yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.

Apabila tekanan terus meningkat dapat terjadi kerusakan pada mata. Saraf-saraf

optikus, ganglion, dan sel saraf retina akan beregenerasi. Akan terjadi kematian

pada sel ganglion retina sehingga membuat terjadinya perubahan dari diskus

optikus dan perubahan penglihatan mulai dari perifer ke total. Pada kematian sel

ganglion retina ini akan memicu terjadinya penghentian transport dari faktor

pertumbuhan (neurotropin) dari otak ke sel ganglion retina. Blockade dari

neurotropin ini menginsiasi kerusakan dan sel-sel akan mengalami kelainan

fungsi. Sel ganglion retina akan kehilangan kemampuannya untuk mengatur

fungsi apoptosis dan memicu apoptosis pada sel yang berdekatan. Pada proses

kematian sel ganglion retina ini berhubungan dengan hilangnya serabut-serabut

saraf retina. Hilangnya serabut saraf yang meluas ini berhubungan dengan fungsi

melihat yang menurun.

Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan adanya peregangan

mekanis dari lamina kribrosa yang memicu terjadinya perubahan bentuk dari

akson dan iskemia pada aliran darah kapiler. Neutropin dalam hal ini tidak dapat

mencapai badan sel ganglion retina.

Peningkatan tekanan intraokular kemungkinan pula disebabkan oleh

beberapa faktor yaitu adanya kegagalan autoregulasi dari mekanisme aliran darah.

Retina dan saraf optikmemiliki mekanisme dalam autoregulasi dari aliran darah

menuju ke sistem saraf pusat, apabila autoregulasi ini tidak adekuat dapat

mengakibatkan kenaikan dari tekanan intraokular. Vasospasme yang terjadi pada 17

perfusi vascular dari saraf optik dapat membuat terjadinya rasa sakit pada kepala

penderita.

Degenerasi neuronal juga dipercaya menimbulkan adanya faktor toksik

seperti glutamate, oksigen radikal bebas, atau nitrit oksida yang dikeluarkan saat

adanya kematian sel ganglion retina.

III.3. GLAUKOMA KRONIS4,8

III.3.1.DEFINISI

Primary open-angle glaukoma (POAG) merupakan neuropati optik kronik

dan progresif pada usia dewasa dimana tekanan intra okular (TIO) berkontribusi

pada kerusakan dan dimana tidak teridentifikasi faktor lainnya, dengan

karakteristik atropi nervus optikus, dan hilangnya sel dan akson ganglion retinal,

dan memiliki dengan sudut iridocorneal yang terbuka.

III.3.2.ETIOLOGI

a. Faktor Risiko

1. Herediter. POAG umumnya terjadi 10% pada orang-orang yang

memiliki kerabat atau saudara dengan glaukoma, sedangkan 4% yang

tidak memiliki saudara dengan glaukoma.

2. Umur. Semakin bertambahnya umur, maka faktor risiko juga semakin

meningkat. Pada POAG biasanya akan ditemukan antara umur 50-

70an.

3. Ras. POAG sangat banyak ditemukan dan lebih berat gejalanya pada

orang kulit hitam dibanding dengan orang kulit putih.

4. Miopia.

5. Diabetes. Dalam hal ini pasien dengan diabetes akan memiliki faktor

risiko lebih tinggi dibandingkan dengan yang tidak memiliki diabetes.

6. Rokok.

18

7. Tekanan darah tinggi (hipertensi). Hal ini tidak selalu berhubungan

dengan tingginya tekanan intraokular, tetapi biasanya akan lebih

banyak ditemukan pada pasien dengan tekanan darah yang tinggi

dibandingkan dengan tekanan darah normal.

8. Tirotoksikosis. Prevalensi pasien POAG lebih banyak ditemukan pada

pasien dengan penyakit oftalmik Grave dibanding pada orang normal.

b. Peningkatan Tekanan Intraokular

Peningkatan tekanan intraokular ini akibat dari menurunnya aliran

aqueous yang diakibatkan dari meningkatnya resistensi pada aliran keluar

aqueous. Hal ini disebabkan oleh faktor umur yang berhubungan dengan

menebalnya dan sklerosis dari trabekula serta tidak adanya vakuol besar

yang ada pada kanal Schlemm.

c. Responsivitas terhadap Kortikosteroid

Pasien dengan POAG akan lebih merespon pemberian terapi topical

steroid yang diberikan selama 6 minggu.

III.3.3.INSIDEN

Secara umum, akan terjadi pada 1 dari 100 populasi dengan umur di atas

40 tahun. POAG merupakan masalah kesehatan publik yang cukup signifikan. Di

Amerika Serikat prevalensi POAG untuk pasien usia lebih dari 40 tahun adalah

1.86%. POAG diperkirakan terdapat pada 2,2 juta orang di Amerika Serikat yang

akan meningkat menjadi 3,3 juta pada tahun 2020. Berdasarkan the Baltimore Eye

Survey, sekitar setengah pasien dengan glaukoma tidak menyadari bahwa mereka

memiliki penyakit tersebut. Di Amerika Serikat kunjungan rumah sakit untuk

monitoring pasien glaukoma dan pasien dengan resiko tinggi glaukoma berkisar 7

juta orang dan glaukoma merupakan salah satu penyebab utama kebutaan yang

dapat dicegah di Amerika Serikat.

19

III.3.4.TANDA DAN GEJALA

Gejala:

1. Penyakit ini biasanya terjadi secara asimptomatik sampai menimbulkan

terjadinya penurunan penglihatan. Dalam hal ini, pemeriksaan mata sangat

disarankan pada umur tengah baya.

2. Pasien akan mengalami sakit kepala ringan dan nyeri pada mata.

3. Pada pasien yang memang sudah diberi tahu sebelumnya kemungkinan

adanya glaukoma, akan menyadari adanya penurunan lapang pandang.

4. Pada saat membaca, pasien akan memiliki kesulitan dalam berakomodasi

akibat dari meningkatnya otot siliaris. Sehingga pasien akan membutuhkan

kacamata khusus untuk baca

5. Pasien akan mengalami keterlambatan dalam beradaptasi di ruang gelap.

Tanda:

Pemeriksaan fisik yang perlu dilakukan pada pasien yang dicurigai

menderita glaukoma primer sudut terbuka antara lain pemeriksaan visus (terutama

telah diketahui visus sebelumnya), pemeriksaan pupil untuk melihat refleks

cahaya langsung dan tak langsung, pemeriksaan Marcus Gunn pupil (defek pupil

aferen relatif). 5 Pemeriksaan gonioskopi yang menunjukkan sudut terbuka tanpa

adanya tanda-tanda galukoma sekunder. Perimetri digunakan untuk memeriksa

lapang pandang perifer dan sentral yang bertujuan untuk mendeteksi hilangnya

lapang pandang misalnya layar tangent, perimetri Goldmann dan perimetri

otomatis berbantu komputer.

Pemeriksaan yang penting dalam mendiagnosis galukoma adalah

pemeriksaan peningkatan tekanan intra-orbita. Pemeriskaan yang dilakukan

dengan tonometri (tonometri digital, Schiotz, aplanasi Goldmann). Beberapa hal

perlu diingat yaitu adanya variasi diurnal yang menyebabkan fluktuasi tekanan

20

intra orbita, sehingga perlunya dilakukan pemeriksaan pada beberapa waktu yang

berbeda dalam sehari. Adanaya perbedaan tekanan sebesar 5 mmHg antara kedua

mata harus meningkatkan kecurigaan kearah galukoma. 4 Penilaian diskus optikus

juga penting dilakukan pada pasien galukoma, yang dapat ditemukan antara lain

tanda penggaungan yang khas yaitu pinggir papil bagian temporal menipis,

adanya ekskavasi melebar dan mendalam tergaung, tampak bagian pembuluh

darah di tengah papil tak jelas, tampak pembuluh darah seolah-olah menggantung

di pinggir dan terdorong ke arah nasal , dan jika tekanan cukup tinggi akan

terlihat pulsasi arteri.

III.3.5.DIAGNOSIS

Diagnosis POAG ditegakkan apabila terdapat diskus optik glaukomatosa

atau perubahan lapang pandang yang terasosiasi dengan peningkatan TIO, dengan

bilik mata depan yang terbuka (tampak normal), serta tidak terdapat alasan lain

yang berkontribusi dalam peningkatan TIO. Setidaknya 1/3 pasien dengan POAG

memiliki TIO normal saat pemeriksaan pertama, oleh karena itu tonometri

berulang harus dilakukan sebelum diagnosis dapat ditegakkan.

III.3.6.PENATALAKSANAAN3,9

Tujuan utama pengobatan glaukoma kronik adalah dengan cara

menurunkan tekanan intraokular ke tingkatan dimana tidak terjadi kaburnya

penglihatan. American Academy of Ophthalmology (AAO) menyebutkan adanya

3 macam kerusakan pada glaukoma, yaitu:

1. Ringan

Adanya abnormalitas dari nervus optic yang dengan lapang pandang yang

masih baik.

2. Sedang

Abnormalitas lapang pandang pada salah satu bagian dan tidak bisa menatap

fokus 1 titik dalam 5 derajat.21

3. Berat

Abnormalitas pada kedua lapang pandang dan tidak dapat menatap fokus pada

1 titik dalam 5 derajat.

Pemilihan terapi adalah:

1. Medikamentosa

Prinsip pengobatannya adalah dengan identifikasi target tekanansesuai dengan

tingakt kerusakan, tingginya tekanan intraokular, umur, dan kesehatan secara

umum dari pasien. Biasanya tekanan intraokular diturunkan sampai 16 – 18

mmHg. Prinsip kedua adalah dengan terapi tunggal, pemilihan terapi tnggal

ini dilakukan berdasarkan keadaan medis pasien, jika terapi tunggal tidak

mampu untuk menurunkan tekanan intraokular, maka dilakukan terapi

kombinasi. Terakhir adalah memantau terapi yang diberikan,

Regimen yang diberikan:

a. Beta-blocker

Fungsinya adalah menghambat produksi humor akuoeus.

Contoh obat : Timolol maleat 0,25-0,5% 1-2 tetes sehari (tidak

digunakan pada pasien dengan asma bronkial atau

penyakit jantung)

: Betaxolol 0.25% 2 tetes perhari (digunakan pula

pada pasien dengan penyakit kardiopulmoner)

: Levobunolol 0,25 – 0,5% 1 – 2 tetes perhari

(memiliki efek jangka panjang dan lebih sering

digunakan sehari sekali)

: Carteolol 1% 1 – 2 tetes perhari (meningkatkan

trigliserida dan menurunkan HDL, baik digunakan

22

pada pasien dengan POAG yang memilki riwayat

hiperlipidemia dan penyakit kardiovaskular)

Efek samping : hipotensi, bradikardi, sinkop, halusinasi,

kambuhnya asma, payah jantung kongestif. Nadi harus diawasi terus.

Pada wanita hamil, harus dipertimbangkan dulu masak-masak sebelum

memberikannya. Pemberian pada anak belum dapat dipelajari. Obat ini

tidak atau hanya sedikit, menimbulkan perubahan pupil, gangguan

visus, gangguan produksi air mata, hiperemi. Dapat diberikan bersama

dengan miotikum. Ternyata dosis yang lebih tinggi dari 0,5% dua kali

sehari satu tetes, tidak menyebabkan penurunan tekanan intraokular

yang lebih lanjut.

b. Agen parasimpatomimetik

Fungsinya adalah sebagai miotikum dan memperbesar keluaran aliran

aqueous humor.

Contoh obat : Pilokarpin 2-4%, 3-4 dd 1 tetes sehari

: Eserin ¼ - ½ %, 3-6 dd 1 tetes sehari

Mekanisme : obat piloakarpin akan melakukan kontraksi secara

longitudinal pada otot badan siliaris dan membuka ruang pada

trabecular meshwork.

Efek samping : meskipun dengan dosis yang dianjurkan hanya

sedikit yang diabsorbsi kedalam sirkulasi sistemik, dapat terjadi mual

dan nyeri abdomen. Dengan dosis yang lebih tinggi dapat

menyebabkan : keringat yang berlebihan, salivasi, tremor, bradikardi,

hipotensi.

c. Analog prostaglandin

23

Fungsinya dapat menggantikan beta blocker dalam pengobatan

pengobatan glaukoma yaitu untuk meningkatkan pengeluaran aliran

cairan aqueous dari mata. Penurunan tekanan intraokular akan terjadi 3

– 4 jam setelah penggunaan.

Contoh obat : Latanoprost 0,005% 1 tetes perhari

: Unoproston isopropilat 0,15% 2 tetes perhari

Efek samping : pigmentasi iris dan pada penggunaan jangka

panjang dapat terjadi hiperemi konjungtiva ringan, erosi kornea

pungtata, pemanjangan dan penebalan bulu mata, penglihatan kabur,

sensasi terbakar dan pedih, gatal dan keratopati epitelial pungtata,

lakrimasi, nyeri mata, krusta kelopak mata, edema dan eritema kelopak

mata, diplopia dan fotofobia. Efek samping sistemik yang umum

terjadi pada infeksi saluran napas atas. demam. flu dan nveri otot.

sendi. punggung, nyeri dada, angina pektoris dan reaksi alergi. Tetapi

insiden efek samping ini sangat kecil.

d. Penghambat karbonik anhidrase

Fungsinya adalah untuk menurunkan sekresi cairan aqueous.

Contoh obat : Dorzolamide 2% 2 – 3 tetes perhari (obat ini

merupakan pilihan kedua setelah pilokarpin)

Efek samping : kekurangan potassium dalam tubuh, batu ginjal,

sensasi mati rasa, atau rasa geli pada tangan dan

kaki, dan mual.

e. Obat adrenergic

Fungsinya adalah untuk mengurangi produksi cairan oleh mata dan

meningkatkan pengeluaran cairan aqueous.

Contoh obat : Epinefrin hidroklorida 0,5–1,2% 1- 2 tetes perhari24

: Dipivefrin hidroklorida 0,1% 1 – 2 tetes perhari

: Brimonidine 0,2% 2 tetes perhari

Efek samping : reaksi alergi lokal pada mata.

2. Argon atau diode laser trabeculoplasty (ALT atau DLT)

Dilakukannya trabekuloplasti ini apabila obat tetes mata tidak dapat

menghentikan kerusakan penglihatan dan tidak dapat menurunkan tekanan

intraokular. Efeknya adalah menurunkan tekanan intraokular dengan

mengurangi produksi kolagen di dalam trabecular meshwork dan membuka

ruang intratrabecular. Dapat menurunkan 8 – 10 mmHg tekanan intraokular

pada pasien yang mendapatkan pengobatan, sedangkan pada pasien yang tidak

mendapatkan pengobatan dapat menurunkan 12 – 16 mmHg. Dari tindakan ini

ditakutkan adanya peningkatan yang mendadak dari tekanan intraokular,

sehingga dapat dicegah dengan pemberian pilokarpin dan/atau asetazolamid

serta untuk inflamasi dapat dikurangi dengan pemberian steroid topical

selamam 3 – 4 hari.

3. Bedah (trabekulotomi)

Indikasi dari dilakukannya pembedahan adalah glaukoma yang tidak

terkontrol sebagai pengganti dari pengobatan medikamentosa dan

trabekuloplasti dan tidak sembuhnya pasien karena kegagalan pengobatan

dan trabekuloplasti. Prinsip operasi : fistulasi, membuat jalan baru untuk

mengeluarkan humor akuoeus, oleh karena jalan yang normal tak dapat

dipakai lagi.

25

BAB IV

PEMBAHASAN

IV.1. SUBJECTIVE

Pasien wanita, berumur 69 tahun datang dengan keluhan penglihatan terasa

makin buram sejak 1 bulan terakhir pada mata kiri. Keluhan dirasakan

perlahan semakin memburuk tanpa disertai mata merah.

Penyakit mata dengan keluhan mata tenang visus turun perlahan dapat

disebabkan oleh beberapa penyakit, yaitu kelainan refraksi, katarak, glaukoma

kronik, dan degenerasi macula-retina.

Pasien juga memiliki faktor risiko usia lanjut. Bertambahnya usia,

kemampuan organ akan berkurang secara perlahan untuk berfungsi seperti

pada saat masih muda.

Pasien sehari-hari menggunakan kaca mata, pandangannya terasa membaik

pada mata kanan tetapi tidak pada mata kiri.

Kelainan refraksi merupakan gangguan optic yang dapat diberikan tatalaksana

lensa koreksi. Kelainan refraksi ini terdiri dari (miopi, hipermetropi,

astigmatisma, dan presbiopia)

Pada usia lanjut biasanya mengalami presbiopia yaitu penurunan daya

akomodasi lensa. Pada pasien ini, masih belum dapat dipastikan apakah

keluhannya disebabkan karena kelainan refraksi atau organik karena bisa saja

adanya gangguan kemampuan refraksi pada pasien sehingga walaupun pasien

sudah menggunakan kacamatanya, pasien tidak merasakan perbaikan. Maka

dari itu, diperlukan pemeriksaan refraksi (snellen chart, retinoskopi, dan

autorefraktometer)

Pasien mengaku awalnya terasa seperti melihat adanya gambaran pelangi di

matanya.

26

Gambaran pelangi atau yang disebut dengan halo vision ini terjadi pada saat

pasien melihat suatu cahaya yang melewati mata kemudian cahaya tersebut

memecah menjadi beberapa spektrum warna sehingga terlihat seperti pelangi

di antara cahaya. Selain itu juga semakin bertambahnya umur, maka

kemungkinan terjadinya atrofi dari jaringan saraf optic dan sekitarnya

semakin tinggi. Atrofi inilah yang membuat adanya gambaran halo di

sekelliling diskus.

Pasien memiliki riwayat hipertensi dan diabetes mellitus.

Pasien dengan riwayat hipertensi dan diabetes mellitus memiliki kemungkinan

terjadinya glaukoma yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang normal.

Terutama apabila hipertensi sudah berlangsung dalam waktu yang lama, akan

terjadi glaukoma yang progresif.

IV.2. OBJECTIVE

Tanda vital

Tekanan Darah : 130/80 mmHg Nadi : 88 x/menit

Respirasi : 20 x/menit Suhu : afebris

Tekanan darah yang didapat pada pasien ini adalah dalam tingkat pre-

hipertensi. Hal ini kemungkinan terjadi karena pasien mengonsumsi obat

hipertensi secara rutin sehingga tekanan darah dapat terkontrol. Tetapi

hipertensi ini dapat menjadi faktor risiko dari terjadinya glaukoma.

Pemeriksaan Oftalmologi

Visus

Keterangan OD OS

Tajam Penglihatan 0.6 0

Koreksi S+3.50 C-2.50 x 90

(pinhole tidak maju)

0 (pinhole tidak maju)

Addisi S+3.50 S+3.50

27

Hasil pemeriksaan tajam penglihatan menunjukkan penurunan visus dan dari

hasil koreksi lensa didapatkan Astigmatismus hipermetropi kompositus OD.

Pada OS didapatkan tajam penglihatannya adalah 0, kemungkinan adanya

gangguan penglihatan yang diakibatkan dari kelainan sarafnya. Kelainan saraf

ini terdiri dari neuritis optikus atau glaukoma absolut (glaukoma dengan visus

0).

Namun, hasil koreksi visus didapatkan tidak maksimal walaupun sudah

menggunakan pinhole.

Keluhan penurunan penglihatan pada pasien menunjukkan karena adanya

kelainan organik, tidak hanya kelainan refraksi.

Bilik Mata Depan

Keterangan OD OS

Kedalaman Dalam Dangkal

Kedalaman pada bilik mata depan inimenunjukkan apakah adanya perlekatan

iris di bagian perifer dan kelainan lain.

Pupil

Keterangan OD OS

Ukuran 3 mm 4 mm

Refleks cahaya langsung Positif Negatif

Refleks cahaya tak

langsung

Positif Negatif

Ukuran yang berbeda pada pasien antara mata kanan dan kirinya merupakan

keadaan midriatik yang terjadi pada pasien dengan glaukoma. Keadaan

midriatik ini terjadi kemungkinan akibat dari resistensi dari aliran aqueous

yang tidak dapat melewati lensa dan iris pada bilik mata depan, sehingga

mendorong iris ke dalam sudut bilik mata depan dan didapatkan keadaan

midriasis.

28

Refleks cahaya langsung dan tak langsung yang terjadi pada pasien

mengindikasikan adanya kelainan pada saraf optikus (nervus II), sehingga

membuat mata kirinya tidak bereaksi pada saat diberikan cahaya.

Lensa

Keterangan OD OS

Kejernihan Sedikit keruh Jernih

Shadow test Positif Negative

Dari pemeriksaan lensa OD didapatkan kekeruhan dengan shadow test positif,

hal ini menunjukkan terdapatnya katarak senilis imatur. Pada stadium imatur,

kekeruhan belum mengenai seluruh lapisan lensa. Kekeruhan terutama

terdapat pada bagian posterior dan bagian belakang nukleus lensa. Jika tidak

ada kekeruhan di lensa, maka sinar dapat masuk ke dalam mata tanpa ada

yang dipantulkan. Karena adanya kekeruhan dibagian posterior lensa, maka

1sinar oblik yang mengenai bagian yang keruh ini, akan dipantulkan lagi,

sehingga pada pemeriksaan, terlihat di pupil, ada daerah yang gelap akibat

bayangan iris pada bagian lensa yang keruh. Keadaan ini disebut shadow test

positif.

Fundus Okuli

Keterangan OD OS

Papil

- Bentuk

- Warna

- Batas

- CD Ratio

Bulat

Kuning kemerahan

Tegas

0.5

Bulat

Kuning kemerahan

Tegas

0.7

Pada pemeriksaan fundus okuli, ditemukan papil pada OS tidak tegas dengan

CD ratio lebih besar dari normalnya. Hal ini menunjukkan adanya

perkembangan glaukoma yang progresif. Semakin parah perkembangan

29

penyakit glaukoma, maka akan ditemukan peningkatan CD ratio, peningkatan

kerusakan serabut saraf, peningkatan dari ukuran cup, dan peningkatan rasio

kedalaman.

Palpasi

Keterangan OD OS

Tensi Okuli Sedikit tinggi Tinggi

Tonometri Schiotz 6/7,5 5/7,5

Pada pemeriksaan ini didapatkan tensi okuli pada mata kanan sedikit tinggi

dan mata kiri yang tinggi. Pemeriksaan tonometri Schiotz pada OD didapat

hasilnya 6/7,5 menunjukkan bahwa tekanannya adalah sebesar 21,9 mmHg,

sedangkan pada OS didapat hasilnya 5/7,5 menunjukkan bahwa tekanannya

adalah sebesar 25,8 mmHg. Peningkatan tekanan intraokular inilah yang

menjadi tanda yang khas pada glaukoma, terutama sudah ditemukan adanya

penurunan penglihatan pada pasien sehingga dapat menguatkan hipotesis ke

glaukoma. Jika pasien hanya ditemukan adanya peningkatan tekanan

intraokular tanpa adanya penurunan tajam penglihatan, maka kemungkinan

pasien mengalami hipertensi okuli.

Kampus Visi

Keterangan OD OS

Tes Konfrontasi Tidak sama dengan

pemeriksa

Tidak sama dengan

pemeriksa

Pada pemeriksaan tes konfrontasi ini didapatkan baik OD maupun OS luas

lapang pandang pasien dengan pemeriksa tidak sama. Dari pemeriksaan ini

dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami penyempitan lapang pandang

yang merupakan salah satu tanda dari glaukoma kronik.

IV.3. ASSESSMENT

- Glaukoma kronis OD

30

- Glaukoma absolut OS

- Katarak senilis imatur OD

- Astigmatismus kompositus OD

- Presbiopi ODS

Diagnosis Banding

- Hipertensi Okuli

IV.4. PLANNING

a. Anjuran pemeriksaan penunjang

o Mengukur kedalaman sudut mata

o Mengukur lapang pandang pasien

o Mengukur tekanan bola mata secara rutin

b. Tatalaksana Farmakologi

o Menurunkan tekanan intra okular dengan mengurangi produksi cairan oleh

mata dan meningkatkan pengeluarannya, sehingga diberikan pengobatan

dengan Xalatan dan Timol yang diharapkan dapat diturunkan tekanan

intraokularnya dengan kedua obat tersebut.

c. Non Farmakologi

o Pengaturan pola makan

o Kacamata:

S+3.50 C-2.50 x 90 Add S+3.50 OD

Add S+3.50 OS

31

IV.5. PROGNOSIS

Keterangan OD OS

Ad vitam Dubia ad bonam Dubia ad bonam

Ad functionam Dubia ad malam Dubia ad malam

Ad sanationam Dubia ad bonam Dubia ad malam

32

BAB V

KESIMPULAN

Pasien Ny. S, wanita, umur 69 tahun datang ke Poli Mata RSPAD Gatot Soebroto dengan

keluhan mata kiri makin buruk penglihatannya sejak 1 bulan yang lalu. Keluhan sebelumnya

dirasakan sudah sejak 1 tahun yang lalu, tetapi pasien tidak pernah berobat lagi ke bagian mata.

Keluhan penglihatannya buram ini dibantu dengan menggunakan kacamata, tetapi hanya bisa

membantu penglihatan pada mata kanan, tidak pada mata kiri. Pasien memiliki riwayat

penyakithipertensi dan diabetes mellitus terkontrol.

Hasil pemeriksaan tekanan darah 130/80 mmHg. Pemeriksaan visus didapatkan pada OD

0.6 (pinhole tidak maju), sedangkan pada OS 0 (pinhole tidak maju). Lensa koreksi OD adalah

S+3.50 C-2.50x90° Add S+3.50, sedangkan pada OS Add S+3.50. Pada pemeriksaan bilik mata

depan didapatkan hasilnya adalah pada mata kanan sudutnya dalam, sedangkan pada mata kiri

sudutnya dalam, pemeriksaan lensa didapat adanya shadow test (+) pada mata kanan, sedangkan

pada mata kiri shadow test (-). Pada pemeriksaan pupil didapatkan hasilnya adalah diameter OS

lebih besar dibandingkan dengan diameter OD disertai dengan refleks cahaya langsung dan tak

langsung yang negatif pada OS. Pemeriksaan fundus okuli didapatkan papil yang memiliki batas

yang tegas dengan CD ratio 0.7 pada OS. Adanya peningkatan tekanan intraokular dengan

penyempitan lapang pandang.

Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan didapatkan diagnosis kerja Glaukoma kronis OD,

Glaukoma absolut OS, Katarak senilis imatur OD, Astigmatismus kompositus OD, dan

Presbiopi ODS. Diagnosis banding: Hipertensi Okuli. Untuk menunjang penegakan diagnosis

disarankan pemeriksaan gonioskopi dan perimetri.

Tatalaksana pada pasien dapat diberikan obat untuk mengontrol tekanan darah, gula

darah, dan pengobatan untuk menurunkan tekanan intraokularnya. Sedangkan tatalaksana non

33

farmakologi dapat dilakukan pengaturan pola makan, penggunaan kacamata S+3.50 C-2.50 x 90

Add S+3.50 OD dan Add S+3.50 OS, dan kontrol 1 minggu kemudian untuk memantau tekanan

intraokular.

34

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas, S. 2007. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

2. Suhardjo, H. 2012. Ilmu Penyakit Mata. Yogyakarta: Bagian Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada.

3. Khurana, A.K. 2007. Comprehensive Ophthalmology 4th Edition. New Age International.

4. Wijana N. 1993. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta.

5. Asbury, Vaughan. 2010. Oftalmologi Umum. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran ECG.

6. American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma, Preferred Practice Pattern. San Francisco: American Academy of Ophthalmology, 2005. Available at: http://www.aao.org/ppp.

7. Bossy-Wetzel E, Green D. 1999., Mutation Research 434 : 243-251 

8. Boyd B, Luntz M. 2002., Open Angle Glaukoma Clinical Evaluation and Risk Factors In Innovation in The Glaucomas Etiology, Diagnosis and Management, High Light of Ophthalmology (International), Bogota, 3 – 10.

9. Lang GK. 2006. Glaucoma. In : Opthalmology A Pocket Textbook Atlas. NewYork : Thieme.

35