KONSEP DASAR CHRONIC KIDNEY DISEASEA. DefinisiCKD atau gagal ginjal kronis (GGK) didefinisikan sebagai kondisi dimana ginjal mengalami penurunan fungsi secara lambat, progresif, irreversibel, dan samar (insidius) dimana kemampuan tubuh gagal dalam mempertahankan metabolisme, cairan, dan keseimbangan elektrolit, sehingga terjadi uremia atau azotemia (Smeltzer, S. 2001) . Gagal ginjal kronik atau penyakit ginjal tahap akhir ( ESRD/PGTA) adalah penyimpangan progresif fungsi ginjal yang tidak dapat pulih dimana kemampuan tubuh mempertahankan keseimbangan metabolism dan cairan , dan elektrolit mengalami kegagalan, yang menyebabkan uremia (C, Diane.dkk. 2000 ). Gagal ginjal kronik ( chronic kidney disease) terjadi apabila kedua ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan yang cocok untuk kelangsungan hidup. Kerusakan pada ginjal ini bersifat irreversible. (Baradero, Mary. 2008)Tahap perkembangan gagal ginjal kronik (Baradero, Mary. 2008) adalah sbb : 1. Penurunan cadangan ginjala. Sekitar 40-75% nefron tidak berfungsib. Laju filtrasi glomerulus 40-50% normalc. BUN dan kreatinin serum masih normald. Pasien asimptomatik2. Gagal Ginjal akuta. 75-80% nefron tidak berfungsib. Laju filtrasi glomerulus 20-405 normalc. BUN dan kreatinin serum mulai meningkatd. Anemia ringan dan azotemia ringane. Nokturia dan poliuria3. Gagal Ginjal kronisa. Laju filtrasi glomerulus 10-20% normalb. BUN dan kreatinin serum meningkatc. Anemia, azotemia, dan asidosis metabolicd. Berat jenis urinee. Poliuria dan nokturiaf. Gejala gagal ginjal

4. End- stage renal disease ( ESRD)a. Lebih dari 85% nefron tidak berfungsib. Laju filtasi glomerulus kurang dari 10% normalc. BUN dan kreatinin tinggid. Anemia, azotemia, dan asidosis metabolice. Berat jenis urine tetap 1,010f. Oliguriag. Gejala gagal ginjal

B. KlasifikasiKlasifikasi gagal ginjal kronis berdasarkan derajat (stage) LFG (Laju Filtration Glomerulus) dimana nilai normalnya adalah 125 ml/min/1,73m2 dengan rumus Kockroft Gault sebagai berikut :DerajatPenjelasanLFG (ml/mn/1.73m2)

1Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau 90

2Kerusakan ginjal dengan LFG atau ringan60-89

3Kerusakan ginjal dengan LFG atau sedang30-59

4Kerusakan ginjal dengan LFG atau berat15-29

5Gagal ginjal< 15 atau dialisis

Sumber : Sudoyo,2006 Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Jakarta : FKUI

C. EtiologiDiabetes dan hipertensi baru-baru ini telah menjadi etiologi tersering terhadap proporsi GGK di US yakni sebesar 34% dan 21% . Sedangkan glomerulonefritis menjadi yang ketiga dengan 17%. Infeksi nefritis tubulointerstitial (pielonefritis kronik atau nefropati refluks) dan penyakit ginjal polikistik masing-masing 3,4%. Penyebab yang tidak sering terjadi yakni uropati obstruktif , lupus eritomatosus dan lainnya sebesar 21 %. (US Renal System, 2000 dalam Price & Wilson, 2006). Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry (IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai berikut glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%)

1. GlomerulonefritisIstilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang etiologinya tidak jelas, akan tetapi secara umum memberikan gambaran histopatologi tertentu pada glomerulus (Markum, 1998). Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan primer dan sekunder. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik (LES), mieloma multipel, atau amiloidosis (Prodjosudjadi, 2006). Gambaran klinik glomerulonefritis mungkin tanpa keluhan dan ditemukan secara kebetulan dari pemeriksaan urin rutin atau keluhan ringan atau keadaan darurat medik yang harus memerlukan terapi pengganti ginjal seperti dialisis 2. Diabetes mellitusMenurut American Diabetes Association (2003) dalam Soegondo (2005) diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan. Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air kecil lebih sering ataupun berat badan yang menurun. Gejala tersebut dapat berlangsung lama tanpa diperhatikan, sampai kemudian orang tersebut pergi ke dokter dan diperiksa kadar glukosa darahnya. 3. HipertensiHipertensi adalah tekanan darah sistolik 140 mmHg dan tekanan darah diastolik 90 mmHg, atau bila pasien memakai obat antihipertensi (Mansjoer, 2001). Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal.

4. Ginjal polikistikKista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau material yang semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat ditemukan kista-kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di medula. Selain oleh karena kelainan genetik, kista dapat disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit. Jadi ginjal polikistik merupakan kelainan genetik yang paling sering didapatkan. Nama lain yang lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal polikistik dewasa (adult polycystic kidney disease), oleh karena sebagian besar baru bermanifestasi pada usia di atas 30 tahun. Ternyata kelainan ini dapat ditemukan pada fetus, bayi dan anak kecil, sehingga istilah dominan autosomal

D. PatofisiologisPada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996) Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001)

Daftar PustakaBaradero, Mary. 2008. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Ginjal. Jakarta : EGCC, Diane, dkk. 2000. Keperawatan Medikal Bedah : Buku Saku untuk Brunner&Suddart alih bahasa : Yasmin Asih. Jakarta : EGCawatanLong, B.C. 1996. Perawatan Medikal Bedah ( Suatu Pendekatan Proses Keperawatan Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan KepePrice, Sylvia A. & Lorraine M. Wilson. 2002. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 2. Jakarta : EGC. Retna. 2012. Pustaka Unpad Penyakit Kronis. Dalam (http://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2014/01/pustaka_unpad_penyakit_ginjal_kronis.pdf) diakses pada 12 Maret 2015Ridwan. 2013. Laporan Pendahuluan CKD. Dalam (https://www.academia.edu/6418985/LAPORAN_PENDAHULUAN_CKD) diakses pada 12 Maret 2015Smeltzer, S. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth. Volume 2 Edisi 8. Jakarta : EGC. Sudoyo .2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

4

6

7