G A B I C E R I A

ACUTE AND CHRONIC RENAL FAILURE

GAGAL GINJALSUATU KEADAAN DIMANA GINJAL TIDAK MAMPU MENGANGKUT SAMPAH METABOLIK TUBUH ATAU MELAKUKAN FUNGSI REGULERNYA

GAGAL GINJAL AKUT

• PENGERTIAN• PATOFISIOLOGI &

ETIOLOGI• MANIFESTASI KLINIS• TREATMENT/TERAPI

GAGAL GINJAL KRONIK

• PENGERTIAN• PATOFISIOLOGI-

ETIOLOGI-MANIFESTASI KLINIS DAN LAB

• KLASIFIKASI• TREATMENT/TERAPI

GAGAL GINJAL AKUT (GGA)/ARF/AKI

• Hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi (infark) atau disfungsi tubular dan glomerular (Brunner & Sudarth, 2001)• Masih ada kemungkinan dapat disembuhkan

PATOFISIOLOGI DAN ETIOLOGI GGA

PRERENALTerjadi penurunan aliran darah ke ginjal secara tiba-tiba dan cepat.• HIPOVOLEMIA

– Perdarahan– GI fluid loss : muntah, diare – Renal fluid loss : diuretik, hipiadrenalism, nephrogenic diabetes

insipidus– Extravascular sequestration : terbakar, pankreatitis,

hipoalbuminparah– Penurunan intake : dehidrasi, perubahan status mental

• PERUBAHAN HEMODINAMIK GINJAL HIPOPERFUSI >> GFR

– Penurunan curah jantung– Vasodilatasi sitemik : sepsis, anafilaksis– Vasokonstriksi renal – Gangguan respon autoregulasi – Hepatorenal syndrome

INTRARENAL

• Acute Tubular Necrosis– Iskemik (sambungan dari masalah di

prerenal)– Infeksi (dengan/tanpa sepsis)– Racun : radiokontras, antibiotik,

kemoterapi, antifungi• Eksogen : radiokontras, antibiotik, kemoterapi,

antifungi• Endogen : rhabdomyolysis, hemolysis

• Acute Interstitial Nephritis– Alergi– Infeksi : pyelonephritis– Infiltation : lymphoma, leukemia– Inflammatory, nonvascular : Sjograns’s

syndrome• Vaskuler

– Obsruksi pada arteri maupun vena ginjal

POSTRENAL• Ureteric (batu ginjal, blood clot, cancer,

external compression oleh karena misal reproperitoneal fibrosis)• Bladder neck : prostat, kanker, batu

ginjal, clots• Uretra : striktur uretra

OBSTRUKSI ALIRAN URINE KEMBALI KE GINJAL GFR

STADIUM GGASTADIUM

SERUM KREATININ PRODUKSI URIN

1 1,5-1,9 kali baselineATAUPENINGKATAN > 0,3 mg/dl (> 26,5 mol/l)

< 0,5 ml/kg/jam selama 5-12 jam

2 > 2,0-2,9 kali baseline < 0,5 ml/kg/jam selama > 12 jam

3 3,0 kali base lineATAUPENINGKATAN > 4 gr/dlATAUInisiasi terapi pengganti ginjal pada pasien < 18 tahun, penurunan eLFG<35 m/menit per 1,73 m2

<0,3 ml/kg/jam selama > 24 jamATAUAnuria selama > 12 jam

Sumber : Konsensus Hemodialisa, 2013

4 FASE GGA

MANIFESTASI KLINIS & HASIL LAB– Perubahan keluaran urine : oliguri (<400cc/hari),

anuria (<50cc/hari), dapat mengandung darah dan gravitasinya rendah

– Nyeri pinggang– Kelebihan volume cairan ekstraselular (BB

meningkat, JVP meningkat, edema)– Mual persisten, muntah dan diare– Kulit dan membran mukosa kering akibat dehidrasi– Peningkatan BUN dan kadar creatinin– Hiperkalemia aritmia jantung– Hiperphosphatemia, hypocalcemia kejang, kram,

perubahan status mental, perubahan gelombang T – Asidosis metabolik akibat penurunan ion hidrogen– Anemia o.k. perdarahan atau gangguan

pembentukan eritropoetin

PRINSIP MANAJEMEN GGA• Eliminasi penyebab ketidaknormalan

hemodinamik atau racun– Prerenal ARF : perhatikan manajemen

cairan– Intrarenal ARF : buang racun dan tangani

ketidakseimbangan elektrolit– Postrenal ARF : hilangkan penyebab

obstruksi• Hindari, cegah, dan tangani terjadinya

komplikasi

GAGAL GINJAL KRONIK (GGK) / CKD• Penurunan fungsi ginjal yang disebabkan oleh hilangnya

sejumlah besar nefron yang progresif dan ireversibel• Biasanya disebabkan oleh penyakit kronik sebelumnya

(hipertensi, diabetes melitus, atau infeksi kronik)

GLOMERULUS FILTRATION RATE (GFR)Glomerular filtration rate (GFR) is volume cairan yang terfiltrasi oleh ginjal mulai dari kapiler glomerulus sampai ke kapsula bowman per unit per waktuCara Penentuan GFR

Kf : koefisien filtrasi glomerulusPG : Tekanan hidrostatik di dalam kapiler glomerulusPB : Tekanan hidrostatik dalam kapsula bowmanG : Tekanan osmotik koloid protein plasma di dalam kapiler glomerulusB : Tekanan osmotik koloid protein plasma di dalamkapsula bowman

• Cara penentuan GFR

 Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) formula

CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration)

ETIOLOGI GGK• Glomerulonefritis kronik• Infeksi kronik (pielonefritis kronik dan tuberkulosis)• Anomali kongenital (penyakit polikistik ginjal)• Penyakit vaskuler (hipertensi,

nefrosklerosis)• Obstruksi renal (batu ginjal)• Preparat nefrotoksik (terapi aminoglikosid yang lama)• Penyakit endokrin (nefropati diabetik)

HIPERTENSI

DIABETES

PATOFISIOLOGI GGK

TREATMENT GGK• Diet

– Diet rendah protein untuk membatasi produk atau metabolisme protein yang tidak dapat diekskresi oleh ginjal

– Diet tinggi protein bagi pasien yang menjalani dialisis peritoneal secara kontinu

– Diet tinggi kalori untuk mencegah ketoasidosis dan atrofi jaringan

– Pembatasan asupan natrium dan kalium untuk mencegah kenaikan kedua mineral ini

– Pembatasan cairan untuk mempertahankan keseimbangan cairan

TREATMENT GGK

• Farmakologi– Obat-obat golongan loop diuretic (furosemid/lasix) untuk

mempertahankan keseimbangan cairan – Obat obat golongan glikosid kardiak, seperti digunakan

untuk memobilisasi cairan yang menyebabkan edema– Kalsium karbonat atau kalsium asetat untuk mengatasi

osteodistrofi renal dengan ikatan fosfat dan suplementasi kalsium

– Obat-obatan antihipertensi untuk mengontrol tekanan darah dan edema

– Obat-obatan antiemetik untuk mengendalikan mual dan muntah

– Famotidin (Pepcid) atau ranitidin utnuk mengurangi iritasi lambung

– Metilselulosa atau dokusat untuk mencegah konstipasi– Suplemen besi dan folat atau transfusi sel darah merah

untuk mengatasi anemia

TREATMENT GGK• Farmakologi

– Pemberian eritropoietin sintetis untuk menstimulasi sumsum tulang agar memproduksi sel darah merah; suplemen zat besi, preparat estrogen, dan desmopresin untuk mengatasi efek hematologi

– Obat-obatan antipruritus, seperti trimeprazin (temaril), atau difenhidramin (benadryl), untuk meredakan rasa gatal

– Gel alumunium hidroksida untuk mengurangi kadar fosfat serum

– Suplemen vitamin, khususnya vitamin B dan D serta asam amino esensial

– Pemberian per oral atau rekatal preparat resin penukar kation, seperti sodium polistiren sulfonat (kayexalate) dan penyuntikan IV kalsium glukonat, natrium bikarbonat, dekstros 50% dan regular insulin untuk membalikkan keadaan hiperkalemia

TREATMENT GGK• Dialisis

–Hemodialisa–CAPD

• Perikardiosintesis darurat atau pembedahan darurat untuk penanganan kor tamponade • Transplantasi Ginjal

HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN !

• Perawatan kulit yang baik merupakan tindakan yang penting• Jaga kebersihan gigi dan mulut (permen berguna untuk mengurangi

rasa logam dan meredakan rasa haus)• Awasi timbulnya hiperkalemia! (kaki kram, kemungkinan denyut nadi

lemah, hasil EKG dapat menunjukkan T yang tinggi dan runcing, segmen QRS melebar, interval PR yang memanjang dan hilangnya gelombang P)

• Nilai status hidrasi dengan cermat (Distensi vena jugularis, crackles pada paru, edema, balance cairan)

• Pantau komplikasi pada tulang dan sendi• Pertahankan teknik steril yang ketat• Amati dengan cermat dan mencatat aktivitas bangunan atau

kejang• Amati tanda-tanda perdarahan • Laporkan tanda perikarditis.• Jadwalkan pengobatan dengan cermat

REFERENSI