tugas akd - acute kidney disease

8/16/2019 tugas AKD - Acute Kidney Disease

1/23

Acute Kidney DeseaseDefenisi :

Penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) lajufiltrasi glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsungreversibel, diikuti kegagalan ginjal untukmengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/

tanpa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.


2/23

EtiologiPrerenal

Renal

Postrenal


3/23

PATOLOGI NEFROSIS AKUT Penyakit ginjal intrinsik tersering yang menyebabkan

ARF (Acute Renal Failure) adalah nekrosis tubulurakut (ATN), yang menjelaskan lesi ginjal sebagairespons terhadap iskemia yang lama atau pemajananterhadap nefrotoksin.


4/23

Dua jenis lesi histologik yang sering ditemukan pada

ATN adalah :

(1) nekrosis epitel tubulus yang meningalkan membran

basalis utuh, biasanya akibat menelan bahan kimianefrotoksi

(2) nekrosis epitel tubulus membran basalis yang

sering disertai iskemia ginjal.


5/23

Nekrosis epitel tubulus epitel tubulus proksimal dapat saja mengalami

nekrosis, dan sembuh sempurna dalam 3 atau 4minggu. Lesi jenis ini disebabkan oleh merkuribiklorida dan karbon tetraklorida. Sebaliknya, racunlain seperti glikol dapat menimbulkan gagal ginjalireversibel di sertai nekrosis korteks akut.


6/23

Nekrosis epitel tubulus membran basalis

disertai iskemia ginjal Kerusakan tubulus yang disebabkan oleh iskemia

ginjal juga sangat bervariasi, hal ini bergantung padaluas dan durasi penurunan aliran darah ginjal daniskemia.

Bila membrana basalis rusak, maka akan terjadiregenerasi epitel secara acak dan membahayakan ,dan

seringkali mengakibatkan obstruksi nefron ditempatnekrosis.

Prognosis bergantung pada luasnya perubahan padatipe ini.


7/23

PATOFISIOLOGI GAGAL GINJAL AKUT

Beberapa teori telah diajukan untuk menjelaskanpenuruna aliran darah ginjal dan GFR ,yaitu:

(1) obstruksi tubulus;

(2) kebocoran cairan tubulus

(3) penurunan permeabilitas glomerolus

(4) disfungsi vasomotor

(5) umpan balik tubulus glomerulus

Meskipun demikian tidak ada satupun darimekanisme di atas yang dapat menjelaskan semuaaspek ARF tipe ATN yang bervariasi (Scrier, 1986).


8/23

Obstruksi tubulus ATN menyebabkan deskuamasi sel tubulus nekrotik

dan bahan protein lainnya, yang membentuk silinder-silinder dan menyumbat lumen tubulus

Pembengkakan seluler akibat iskemia awal, juga ikutmenyokong terjadinya obstruksi dan memperberatiskemia.

Tekanan intratubulus meningkat, sehingga tekanan

filtrasi glomerulus menurun . obstruksi tubulus dapat merupakan faktor penting

pada ARF yang disebabkan oleh logam berat , etilenglikol atau iskemia berkepanjangan.


9/23

Kebocoran cairan tubulus filtrasi glomerolus terus berlangsug normal tapi cairan

tubulus ‘’bocor ‘’ keluar dari lumen melalui sel-seltubulus yang rusak dan masuk ke sirkulasi pertibular.

Kerusakan membran basalis dapat terlihat pada ATN yang berat, yang merupakan dasar anatomikmekanisme ini.


10/23

Disfungsi vasomotor; Dalam keadaan tertentu sel-sel endotel kapiler

glomerulus dan / atau sel-sel membrana basalismengalami perubahan yang mengakibatkanmenurunnya permeabilitas luas permukaan filtrasi,hal ini mengakibatkan penurunan ultrafiltrasiglomerulus tertentu .


11/23

Penurunan permeabilitas

glomerolus Dalam keadaan tertentu sel-sel endotel kapiler

glomerulus dan / atau sel-sel membrana basalismengalami perubahan yang mengakibatkanmenurunnya permeabilitas luas permukaan filtrasi,hal ini mengakibatkan penurunan ultrafiltrasiglomerulus tertentu .


12/23

Beberapa penulis mengajukan teori disfungsi vasomotorpada ARF (Harten, martin, 1982).

Dalam keadaan normal, hipoksia ginjal merangsang

sintesis protaglandidn E dan prostaglandin A (PGE danPGA) ginjal (vasodialtor yang kuat ) sehingga aliran darahginjal diredistribusi ke korteks yang mengakibatkandiuresis.

Agaknya iskemia akut yang berat atau berkepanjangandapat menghambat sintesis prostaglandin ginjal tersebutseperti aspirin diketahui dapat menyebabkan RBF padaorang normal dan dapat menyebabkan ATN (Scrier, 1996).


13/23

Umpan balik tubulus glomerulus Umpan balik tubulus glomerulus proses yang

menyebabkan perubahan aliran glomerular pada ATN :

1) Reabsorbsi NaCl yang tidak adekuat dalam tubulusproksimal yang rusak, peningkatan NaCl ke tubulusdistal

2) peningkatan NaCl ke tubulus dirasakan oleh makuladensa

3) Makula densa menyebabkan konstriksi arteriol afferen yang nantinya akan berpengaruh pada perfusiglomerulus dalam lingkaran setan


14/23

PERJALANAN KLINIS GAGAL GINJAL

AKUT

Perjalanan klinis gagal ginjal akut dibagi menjadi 3stadium :oliguria , diuresis , dan pemulihan


15/23

TANDA DAN GEJALA

Adanya metabolisme acidosis

Anaemia

Azetomia, menyebabkan nausea, vomiting , malaise.


16/23

PENATALAKSANAAN

ACUTE KIDNEY INJURY

Tahapprarenaldan inisiasi

Tahappoliuria

TerapiNutrisi

TerapiFarmakologi


17/23

1. Tahap prarenal dan inisiasi

Rehidrasi

Pemantauan asupan dan pengeluaran cairan

2. Tahap poliuria

Substitusi cairan elektrolit


18/23

3. Terapi Nutrisi


19/23

4. Terapi Farmakologi

Diuretik

Awal : Furosemid i.v. bolus 40 mg. Jika manfaat tidakterlihat, dosis dapat digandakan atau diberikan

tetesan cepat 100-250 mg/kali dalam 1-6 jam atautetesan lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosismaksimum 1 gram/hari

Manitol

Dopamin


20/23

Tata Laksana Komplikasi


21/23

DRP Berdasarkan data laboratorium :

1. BUN

nilai BUN pasien tersebut mengalami kenaikan dari19 mg/dL-80,32 mg/dL hingga 127 mg/dL. Nilainormal BUN adalah 10-20 mg /dL. Dapat disimpulkanbahwa nilai BUN pasien sangat tinggi yangmengindikasikan pasien mengalami AKI,

2. Kreatininpada pasien ini terjadi peningkatan kreatinin dari 1,51hingga 3,8 mg/dL. Hal ini menunjukkan menurunyafungsi ginjal 30-50 % dari normal.


22/23

DRP (2) Pemeriksaan urine :

pada pemeriksaan urine terdapat leukosit yangmenandakan ginjal mengalami kebocoran. Laluterdapat protein. Adanya protein pada urine karenakemampuan untuk filtrasi protein menurun.

RBC dan WBC pasien tinggi, yang mengindikasikan

pasien mengalami AKI.


23/23

DRP (3) Obat-obat golongan NSAID (aspirin, ibuprofen),

golongan ACEI (captopril), golongan ARB (valsartan)bersifat nefrotoksik, sehingga berisiko tinggi untuk

meningkatkan atau memperparah keadaan ginjal akutpasien.

Furosemid digunakan sebagai terapi AKI namunfurosemid bersifat nefrotoksik.

tugas akd - acute kidney disease

Documents