css gangguan ginjal akut (acute kidney injury)

8/13/2019 Css Gangguan Ginjal Akut (Acute Kidney Injury)

http://slidepdf.com/reader/full/css-gangguan-ginjal-akut-acute-kidney-injury 1/29

GANGGUAN GINJAL AKUT

(ACUTE KIDNEY INJURY)

Presentan :

Wida Iswandari

Tasa Tammya

Preseptor :

Dr. Resno.,Sp.PD



Definisi AKI

Secara konseptual AKI adalahpenurunan cepat (dalam jam hingga

minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG)

yang umumnya berlangsungreversibel, diikuti kegagalan ginjal

untuk mengekskresi sisa metabolisme

nitrogen, dengan/tanpa gangguankeseimbangan cairan dan elektrolit.



r er a yang me eng ap e n s AKI menyangkut beberapa hal

antara lain : (1) kriteria diagnosis harus mencakup semua

tahap penyakit

(2) sedikit saja perbedaan kadar kreatinin (Cr)serum ternyata mempengaruhi prognosispenderita

(3) kriteria diagnosis mengakomodasipenggunaan penanda yang sensitif yaitupenurunan urine output (UO) yang seringkalimendahului peningkatan Cr serum

(4) penetapan gangguan ginjal berdasarkankadar Cr serum, UO dan LFG mengingat belumadanya penanda biologis (biomarker) penurunanfungsi ginjal yang mudah dan dapat dilakukan dimana saja.



KLASIFIKASI ETIOLOGI

Etiologi AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama,

yaitu :

(1) Penyakit yang menyebabkan hipoperfusi

ginjal tanpa menyebabkan gangguan padaparenkim ginjal (AKI prarenal,55%)

(2) Penyakit yang secara langsung

menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal(AKI renal/intrinsik,40%)

(3) Penyakit yang terkait dengan obstruksi

saluran kemih (AKI pascarenal,5%)



Pemeriksaan Klinis

AKI prarenal, memperlihatkan beberapagejala seperti haus, penurunan UO,penurunan BB.

Pemeriksaan fisik :- Dapat ditemukan tanda hipotensi ortostatik

dan takikardia

- Penurunan jugular venous pressure (JVP)

- Penurunan turgor kulit

- Mukosa kering

- Stigmata

- Penyakit hati kronik dan hipertensi portal

- Gagal jantung dan sepsis



Diagnosis

Diagnosis AKI renal toksik dikaitkan dengan data klinis penggunaan zat-zat

nefrotoksik ataupun toksin endogen (misalnya mioglobin, hemoglobin,

asam urat).

Diagnosis AKI renal lainnya perlu dihubungkan dengan gejala trombosis,

glomerulonefritis akut, atau hipertensi maligna.

AKI pascarenal dicurigai apabila terdapat nyeri sudut kostovertebra atau

suprapubik akibat distensi pelviokalises ginjal, kapsul ginjal, atau kandung

kemih. Nyeri pinggang kolik yang menjalar ke daerah inguinal menandakan

obstruksi ureter akut.

Keluhan terkait prostat, baik gejala obstruksi maupun iritatif, dan

pembesaran prostat menyokong adanya obstruksi akibat pembesaran

prostat.



Pemeriksaan penunjang

Urinalisis1. AKI prarenal, sedimen yang didapatkan aselular dan

mengandung cast hialin yang transparan.

2. AKI pascarenal juga menunjukkan gambaran sedimen

inaktif, walaupun hematuria dan piuria dapat ditemukanpada obstruksi intralumen atau penyakit prostat.

3. AKI renal akan menunjukkan berbagai cast yang dapat

mengarahkan pada penyebab AKI, antara lain :

- pigmented “muddy brown” granular cast, cast yangmengandung epitel tubulus yang dapat ditemukan pada

ATN.

- cast eritrosit pada kerusakan glomerulus atau nefritis

tubulointerstitial.

- cast leukosit dan pigmented “muddy brown” granular cast



Diagnosis

Pemeriksaan yang cukup sensitif untukmenyingkirkan AKI pascarenal adalahpemeriksaan urin residu pascaberkemih.

- Jika volume urin residu kurang dari 50cc, didukung dengan pemeriksaan USGginjal yang tidak menunjukkan adanyadilatasi pelviokalises, kecil kemungkinan

penyebab AKI adalah pascarenal. Pemeriksaan pencitraan lain seperti foto

polos abdomen, CT-scan, MRI, danangiografi ginjal dapat dilakukan sesuai

indikasi.



Biopsi ginjal dilakukan bila adanyadugaan AKI renal non-ATN yang

memiliki tata laksana spesifik, seperti

glomerulonefritis, vaskulitis, dan lainlain.



Peran Penanda Biologis

Beberapa parameter dasar sebagai penentu kriteriadiagnosis AKI (Cr serum, LFG dan UO) dinilai memilikibeberapa kelemahan. Kadar Cr serum antara lain :

(1) Sangat tergantung dari usia, jenis kelamin, massa

otot, dan latihan fisik yang berat.(2) Tidak spesifik dan tidak dapat membedakan tipekerusakan ginjal (iskemia, nefrotoksik, kerusakanglomerulus atau tubulus).

(3) Tidak sensitif karena peningkatan kadar terjadi lebihlambat dibandingkan penurunan LFG dan tidak baik

dipakai sebagai parameter pemulihan.(4) Penghitungan LFG menggunakan rumus berdasarkan

kadar Cr serum merupakan perhitungan untuk pasiendengan PGK dengan asumsi kadar Cr serum yangstabil.



BIOMARKER

Penanda biologis dari spesimen urinyang saat ini dikembangkan pada

umumnya terdiri dari 3 kelompok yakni

:- Penanda inflamasi (NGAL, IL-18)

- Protein tubulus (kidney injury molecule

[KIM]-1, Na+/H+ exchanger isoform 3)- Penanda kerusakan tubulus (cystatin

C, a-1 mikroglobulin, retinol-binding

protein, NAG)



IL-18 dan KIM-1 merupakan penandapotensial untuk membedakan

penyebab AKI.

NGAL, IL-18, GST-p ð, dan g-GSTmerupakan penanda potensial

diagnosis dini AKI.

NAG, KIM-1 dan IL-18 merupakanpenanda potensial prediksi kematian

setelah AKI.



TATA LAKSANA

Ditentukan oleh penyebab AKI dan pada tahap apa AKIditemukan

Upaya ini meliputi rehidrasi bila penyebab AKI adalah

prarenal/hipovolemia, terapi sepsis, penghentian zat

nefrotoksik, koreksi obstruksi pascarenal, dan menghindaripenggunaan zat nefrotoksik.

Pemantauan asupan dan pengeluaran cairan harus

dilakukan secara rutin. Selama tahap poliuria (tahap

pemeliharaan dan awal perbaikan), beberapa pasien dapatmengalami defisit cairan yang cukup berarti, sehingga

pemantauan ketat serta pengaturan keseimbangan cairan

dan elektrolit harus dilakukan secara cermat. Substitusi

cairan harus diawasi secara ketat dengan pedoman volume

urin yang diukur secara serial, serta elektrolit urin dan



Terapi Nutrisi

Kebutuhan nutrisi pasien AKI

bervariasi tergantung dari penyakit

dasarnya dan kondisi komorbid yangdijumpai. Sebuah sistem klasifikasi

pemberian nutrisi berdasarkan status

katabolisme diajukan oleh Druml padatahun 2005



Terapi Farmakologi: Furosemid,Manitol, dan Dopamin

Obat-obatan tersebut antara lain

diuretik, manitol, dan dopamin.Diuretik yang bekerja menghambat

Na+/K+-ATPase pada sisi luminal sel,

menurunkan kebutuhan energi selthick limb Ansa Henle



Beberapa hal yang harus diperhatikan padapenggunaan diuretik sebagai bagian dari tatalaksana AKI adalah:

1. Pastikan volume sirkulasi efektif sudah optimal,pastikan pasien tidak dalam keadaan dehidrasi.

Jika mungkin, dilakukan pengukuran CVP ataudilakukan tes cairan dengan pemberian cairanisotonik 250-300 cc dalam 15-30 menit. Bila jumlah urin bertambah, lakukan rehidrasi terlebihdahulu.

2. Tentukan etiologi dan tahap AKI. Pemberiandiuretik tidak berguna pada AKI pascarenal.Pemberian diuretik masih dapat berguna pada AKI tahap awal (keadaan oligouria kurang dari 12 jam).



Farmakologi

Furosemid i.v. bolus 40 mg. Jika manfaattidak terlihat, dosis dapat digandakan

atau diberikan tetesan cepat 100-250

mg/kali dalam 1-6 jam atau tetesanlambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan

dosis maksimum 1 gram/hari.

Dopamin dosis rendah (0,5-3

μg/kgBB/menit) secara historis

digunakan dalam tata laksana AKI,

melalui kerjanya pada reseptor dopamin

DA1 dan DA2 di ginjal.



TERIMAKASIH ....

css gangguan ginjal akut (acute kidney injury)

Documents