Clinical Management of Chronic Kidney Disease

William M Mc.Clellan, MD 2006 Professional Communications Inc. A medical Publishing Company

BAB IPENDAHULUANGagal ginjal kronik / chronic kidney disease (CKD) didefinisikan sebagai penurunan progresif faal ginjal yang menahun dan perlahan. Biasanya berlangsung dalam beberapa tahun, yang umumnya tidak reversibel dan cukup lanjut dari berbagai penyebab, biasanya berlangsung dalam beberapa tahun. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme atau keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (1,2) Menurut pedoman K/DOQI, batasan penyakit gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama atau lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologik atau petanda kerusakan ginjal seperti kelainan pada urinalisis. Selain itu, batasan ini juga memperhatikan derajat fungsi ginjal atau laju filtrasi glomerulus ( 2 selama > 3 bulan). Hal ini karena penurunan separuh fungsi ginjal tersebut bisa menimbulkan komplikasi penurunan fungsi ginjal lebih lanjut dan komplikasi kardiovaskuler. (3,4,5) Ginjal berukuran panjang sekitar 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm. Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nefron yang berjumlah sekitar 1-1,2 juta buah pada tiap ginjal. Unit nefron di mulai dari pembuluh darah halus (kapiler), bersifat sebagai saringan disebut glomerulus. Darah melewati glomerulus tersebut dan disaring sehingga terbentuk filtrat (urine yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari. Kemudian disalurkan melalui tubulus. Cairan filtrat ini diproses dam tubulus sehingga akhirnya keluar dari kedua ginjal menjadi urine sebanyak 1-2 liter/hari. Urine ini dialirkan keluar ke saluran ureter, vesica urinaria, kemudian keluar melalui uretra. Dalam keadaan normal, zat-zat sisa yang diekskresikan di nefron, akan dikeluarkan dari tubuh melalui urine.6

Jika terjadi kerusakan pada nefron, maka lambat laun akan menurunkan bahkan merusak fungsi ginjal. Salah satunya penyakit gagal ginjal kronik. Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal serve), di mana keadaan basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Secara laboratorik CKD dinilai dari tes klirens kreatinin (TKK). Nilai tes klirens kreatinin dianggap mendekati laju filtrasi glomerulus (LFG).(3,7)

TKK (laki-laki) = (140-umur) X BB (Kg) 72 X Kreatinin serum Wanita = 0,85 X TKK (laki-laki) 1,5 Klasifikasi CKD (1,7) Stadium Diskripsi 1 Gangguan fungsi ginjal dengan LFG normal atau meningkat 2 3 4 5 Kerusakan ginjal dengan penurunan ringan LFG 60-89 ml/menit Penurunan sedang LFG Penurunan berat LFG Gagal ginjal 30-59 ml/menit 15-29 ml/menit LFG > 90 ml/menit

Faktor-faktor yang memperburuk: (1,4) 1. Infeksi traktus urinarius 2. Obstruksi traktus urinarius

3. Hipertensi 4. Gangguan perfusi/aliran darah ginjal 5. Gangguan elektrolit 6. Pemakaian obat-obat nefrotoksik Etiologi Sebab-sebab CKD yang sering ditemukan dapat dibagi menjadi: 3 1. Gangguan imunologis Glomerulonefritis Poliartritis nodosa Lupus eritematous 2. Gangguan metabolik Diabetes Mellitus Amiloidosis Nefropati Diabetik 3. Gangguan pembuluh darah ginjal Arterisklerosis Nefrosklerosis 4. Infeksi Pielonefritis Tuberkulosis

5. Gangguan tubulus primer Nefrotoksin (analgesik, logam berat) 6. Obstruksi traktus urinarius Batu ginjal Hipertopi prostat Konstriksi uretra 7. Kelainan kongenital Penyakit polikistik Tidak adanya jaringan ginjal yang bersifat kongenital (hipoplasia renalis) Patofisiologi Berdasarkan hipofisis nefron yang utuh, mengatakan bahwa bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. Uremia akan timbul jika jumlah nefron sudah berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi. Sisa nefron yang ada beradaptasi dengan mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk mengimbangi beban ginjal. Terjadinya peningkatan filtrasi dan reabsorbsi glomerulus tubulus dalam setiap nefron, meskipun GRF untuk seluruh massa nefron yang terdapat dalam ginjal turun di bawah nilai normal, namun jika 75% massa nefron telah hancur maka kecepatan filtrasi dan beban solut bagi setiap nefron akan semakin tinggi. Ini mengakibatkan keseimbangan glomerulus tubulus tidak dapat dopertahankan lagi.6 Hilangnya kemampuan memekatkan atau mengencerkan kemih menyebabkan BJ urin tetap pada nilai 1,010 atau 285m Osmot (sama dengan konsentrasi plasma) dan merupakan penyebab gejala poliuria dan nokturia. Retensi cairan dan natrium ini mengkibatkan ginjal tidak mampu mengkonsentrasikan dan mengencerkan urin. Respon ginjal yang tersisa terhadap masukan cairan dan elektrolit sehari-hari tidak terjadi. Penderita sering menahan

cairan dan natrium, sehingga meningkatkan risiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis rennin dan angiotensin. Kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Saat muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium yang dapat memepreberat stadium uremik. Dengan berkembangnya penyakit renal terjadi asidosis metabolik seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal mengekskresikan amonia dan mengabsorbsi natrium bikarbonat. Anemia pada CKD sebagai akibat terjadinya produksi erytropoetin yang tidak adekuat dan memendekkan usia sel darah merah. Erytropoitin adalah suatu substansi normal yang diprosuksi oleh ginjal, menstimulus sum-sum tulang untuk menghasilkan sel darah merah. Pada penderita CKD, produksi erytropoetin menurun dan anemia berat akan terjadi disertai keletihan, angina dan sesak nafas. Pada penderita CKD, juga terjadi gangguan metabolisme kalsium dan fosfat. Kedua kadar serum tersebut memiliki hubungan yang saling berlawanan. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium. Pada pendeita DM, konsentrasi gula dalam darah yang meningkat, menyebabkan kerusakan pada nefron ginjal atau menurunkan fungsinya yang akhirnya akan merusak sistem kerja nefron untuk memfiltrasi zat zat sisa. Keadaan ini bisa mengakibatkan ditemukannya mikroalbuminuria dalam urine penderita. Inilah yang biasa disebut sebagai nefropati diabetik. Penderita CKD juga dapat mengalami osteophorosis sebagai akibat dari menurunnya fungsi ginjal untuk memproduksi vitamin D, sehingga terjadi perubahan kompleks kalsium, fosfat dan keseimbangan hormon. Gejala klinis - Kulit Pucat, mudah lecet, rapuh. - Kepala dan leher

Fetor uremik, lidah kering dan berselaput - Mata Fundus hipertensif, mata merah - Kardiovaskuler Hipertensi, kelebihan cairan, gagal jantung, perikarditis uremik, penyakit vaskuler - Pernapasan Hiperventilasi asidosis, edema paru, efusi pleura - Gastrointestinal Anoreksia, nausea, gastritis, ulkus peptikum, kolitis uremik, diare yang disebabkan oleh antibiotik - Kemih Nokturia, poliuria, haus, proteinuria, penyakit ginjal yang mendasarinya - Reproduksi Penurunan libido, impotensi, amenore, infertilitas, ginekomastia, galaktore - Saraf Letargi, malaise, anoreksia, tremor, mengantuk, kebingungan, flap, mioklonus, kejang, koma - Tulang Hiperparatiroidisme, defisiensi vitamin D - Sendi Gout, pseudogout, kalsifikasi ekstra tulang

- Hematologi Anemia, ikterus ringan, defisiensi imun, mudah mengalami perdarahan. Pada penderita CKD dengan defisiensi vitamin B12 yang berat, dapat terjadi kelainan saraf sensorik terutama mengenai kedua. Pasien bias mengalami kesulitan berjalan dan mudah jatuh. Diagnosis Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan : - Gambaran Klinis; a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya seperti DM, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, lupus Eritomatosus Sistemik (LES), dan lain sebagainya. b. Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, neuropati perifer, pruritus, perikarditis, kejang sampai koma. c. Gejala komplikasinya, seperti anemia, asidosis metabolik, dan sebagainya. - Gambaran laboratoris; a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya. b. Penurunan fungsi ginjal berupa penurunan ureum dan kreatinin serum, dan penghitungan TKK c. Kelainan biokimiawi darah seperti penurunan kadar hemoglobin dan asam urat. d. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria dan leukosuria. - Gambaran radiologis; a. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak

b. USG bisa memperlihatkanukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi. Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat dilakukan pada penderita dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara invasif sulit ditegakkan.1 Pemeriksaan Penunjang Pada pemeriksaan darah ditemukan anemia normositik normokrom dan terdapat sel Burr pada uremia berat. Leukosit dan trombosi masih dalam batas normal. Klirens kreatinin meningkat melebihi laju filtrasi glomerulus dan turun menjadi kurang dari 5 ml/menit pada gagal ginjal terminal. Dapat ditemukan proteinuria 200-1000mg/hari.6 Istilah kronik memerlukan data yang lengkap tentang riwayat penyakit penderita. Data yang tersedia yang menunjukkan penurunan faal ginjal yang bertingkat-tingkat tidaklah sulit untuk mendiagnosanya, namun kita sering berhadapan dengan penderita yang riwayat penyakitnya tidak jelas dengan nilai TKK yang sudah kurang dari 25 ml/menit/1,73 m2 atau kadar kreatinin darah lebih dari 5 mg %. Dalam hal ini diperlukan anamnesis yang lebih terarah dan biopsi ginjal sebagai diagnosis pasti. Pada sebagian besar pasien diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinik yabg lengkap dan faktor kausal yang diperoleh dari evaluasi klinik.(3,5) Pengobatan CKD dapat dibagi menjadi dua tahap. Tahap pertama terdiri dari tindakan konservatif yang ditujukan untuk meredakan dan memperlambat gangguan fungsi ginjal progresif. Tahap kedua dimulai pada saat tindakan konservatif tidak lagi efektif. Pada keadaan ini terjadi gagal ginjal terminal (GFR biasa (2,7) Penatalaksanaan konservatif dapat dilakukan dengan cara: pengaturan diet protein, kalium, natrium dan cairan. Pada beberapa kasus dapat diberikan obat antihipertensi (dengan atau tanpa diuretik) agar tekanan darah dapat terkontrol. Obat anti hipertensi yang sering dipakai adalah metil dopa (Aldomet), propanolol (Inderal) dan klonidin (catapres), sedangkan diuretik yang paling sering dipakai adalah furosemid (Lasix). Penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa obat-obat penghambat ACE dapat pula bermanfaat. Salah satu komplikasi yang paling serius pada penderita uremia adalah hiperkalemia. Hiperkalemia akut

dapat diobati dengan pemberian glukosa dan insulin intravena yang akan memasukkan K+ ke dalam sel, atau dengan pemberian kalsium glukonat 10% intravena.5 Komplikasi 1. Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan masukan diit berlebih. 2. Perkarditis: Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat. 3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-angiotensinaldosteron. 4. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah. 5. Penyakit tulang serta kalsifikasi akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum rendah, metabolisme vitamin D dan peningkatan kadar aluminium.5 Penatalaksanaan Pengobatan CKD dapat dibagi menjadi dua tahap. Tahap pertama terdiri dari tindakan konservatif yang ditujukan untuk meredakan dan memperlambat gangguan fungsi ginjal progresif. Tahap kedua dimulai pada saat tindakan konservatif tidak lagi efektif. Pada keadaan ini terjadi gagal ginjal terminal (GFR biasa (2,7) Penatalaksanaan konservatif dapat dilakukan dengan cara: pengaturan diet protein, kalium, natrium dan cairan. Pada beberapa kasus dapat diberikan obat antihipertensi (dengan atau tanpa diuretik) agar tekanan darah dapat terkontrol. Obat anti hipertensi yang sering dipakai adalah metil dopa (Aldomet), propanolol (Inderal) dan klonidin (catapres), sedangkan diuretik yang paling sering dipakai adalah furosemid (Lasix). Penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa obat-obat penghambat ACE dapat pula bermanfaat. Salah satu komplikasi yang paling serius pada penderita uremia adalah hiperkalemia. Hiperkalemia akut dapat diobati dengan pemberian glukosa dan insulin intravena yang akan memasukkan K+ ke dalam sel, atau dengan pemberian kalsium glukonat 10% intravena. (2,4) Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas

biokimia menyebabkan cairan, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas dan menghilangkan kecendurungan perdarahan dan membantu penyembuhan luka.

BAB IILAPORAN KASUSIdentitas penderita Nama : Ny. AT Umur : 42 tahun Jenis Kelamin : Perempuan Alamat : Bonto bila III No.6 Tanggal masuk : 28 maret 2009 Ruangan : L1 B RSWS Anamnesis KU: Sakit perut kiri bawah AT: Dialami sejak 3 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit,seperti ditusuk - tusuk tembus ke belakang disertai dengan mual (+) muntah (+) setiap kali ada makanan dan minuman yang masuk, nyaeri ulu hati (+). Demam (-) riwayat demam (-) batuk (-) sesak napas (-) sakit dada (-) BAK: Tidak lancar, sedikit sedikit, sakit, warna kuning BAB: Biasa RPS :- Riwayat DM (+) sejak 10 tahun yang lalu, tidak berobat teratur - Riwayat HT disangkal - Riwayat BSK (-)

- Riwayat berobat paru 6 bulan (+) tuntas, dinyatakan sembuh - Riwayat rematik (+) SP : SS/GC/CM BB : 42 kg IMT :17,7 kg/m2 TB : 154 cm Tanda Vital ; T : 150/90 N : 80 P : 24 S : 36,5C Pemeriksaan fisik Kepala: anemis (+) ikterus (-) sianosis (-) Leher: MT (-) NT (-) DVS R-2 cm Thorax: I: simetris kiri = kanan P: MT (-) NT (-) P: sonor A: BP: Vesikuler BT: Rh -/- Wh -/Jantung: I: IC tidak tampak

P: IC tidak teraba P: batas jantung sulit dievaluasi A: BJ I/II murni reguler, bunyi tambahan (-), bising sistole (-) Abdomen: I: Agak cembung ikut gerak napas, frog appeareance P: MT (-), NT(-), H/L tidak teraba P: tympani A: peristaltik (+) kesan N

Ekstremitas: udem - -Lain lain : nyeri ketok punggung kiri (+) Laboratorium - GDS 210 mg%. - Hasil pemeriksaan darah rutin: Leukosit : 10 x 103/uL Eritrosit : 3,69 x 106/uL Trombosit : 175 x 103/uL Hemoglobin : 9,7 gr/dl Hematokrit : 29,1 %

MCV : 78,9 fL MCH : 26,3 pg MCHC : 33,3 gr/dl Ureum : 135 mg/dl Kreatinin : 5,8 mg/dl GOT : 16 u/l GPT : 10 u/l

TKK : - Hasil pemeriksaan urine rutin: Protein : +2 mg/dL Glu : +2 mg/dL DS/ : CKD stage V e.c susp. Nefropati diabetik R/ : - Diet rendah garam, rendah purin, Rendah protein 0,8 mg/kg BB/hari - IVFD NaCl 0,9 % 16 tpm - Inj. Ketorolac 1 amp/8 jam/I.V. (KP) - Metoklopropamid 1 amp/8 jam./I.V Rencana Pemeriksaan : - HBS Ag, anti HCV - EKG

- Foto thorax PA - USG Abdomen - Urine lengkap

FOLLOW UPTanggal Follow up Terapi / anjuran 28 maret 2009 Day 1 T:150/90mmHg N: 80 x/menit P: 24 x/menit S: 36,5oC Jam 15:15

S:

R/ Perasaa n lemas Nyeri perut kiri bawah Mual (+), muntah (+) kalau makan dan minum Demam (-) riwayat demam (-) Nyeri dada (), riwayat nyeri dada (-) Anemis (+) ikterus (-) sianosis (-) DVS R2 cmH2 O Diet rendah garam, rendah purin, rendah kaliu m, Renda h protei n 0,8 gr/kg BB/ha ri IVFD Nacl 0,9% 16 tetes/ menit Inj. Ketor olac 1 amp/8 jam/I V (KP) Metok lorpra

T:175/80 mmHg N: 76 x/menit

P: 22 x/menit S; 36,3 0C

30 maret 2009

Day 2 T:175/80 mmHg N: 68 x/menit P: 20 x/menit S; 36,4 0C 31 maret 2009 Day 3 T:180/90 mmHg N: 80 x/menit P:18 x/menit S: 37,9 0C A:

BAB mid 1 sedikit amp/8 jam/I sedikit, V sakit, warna Raniti kuning din 1 Bp : amp/1 Vesikul 2 er jam/I RH -/V WH -/BJ I/II Murni Herbe reguler, sser bising CD jantung 100 gr (-) 1-0-0 Peristalt (tidak ik (+) ada Shifting biaya) Dullnes s (+) Edema Actrapid (tidak -/ada biaya) CKD stg V ec Rencana Susp. Foto Nefropa th ti or diabetik ax P A Demam (-) sakit Ur kepala ine (-) len BAK : gk lancar ap BAB : belum 2 hari El ekt rol it Anemis

Jam 17:25 T:180/80 mmHg N: 76 x/menit P: 18 x/menity

S:y

S: 37,2 Cy

0

Jam 19:20 T:180/60 mmHg O:y

N: 72 x/menit P: 19 x/menit S: 36,9 C 1 april 2009 Day 4 T:160/90 mmHg N: 86 x/menity0

y

y y

P: 20 x/menit S: 36,7 0Cy

2 april 2009 Day 5 T:180/70 mmHg A: N: 68 x/menit

(+) ikterus (-) sianosis (-) Bp : Vesikul er Rh -/Wh -/BJ I/II Murni reguler, bising jantung (-) Abdom en : cembun g, ikut gerak napas MT (+) NT (+) peristalt ic (+) kesan normal

da ra h Hbs Ag Anti H C V U S G ab do me n Ko ns ul gi nja l hi pe rte nsi

Hasil Lab GDS : 210

P: 24 x/menit S: 37 0C

3 april 2009

CKD stg V ec R/ Susp. Nefropa Diet ti rendah diabetik garam, HT rendah grade II purin, (JNC rendah VII) kaliu DM m, tipe II Renda non h

E K G

Day 6 T:180/70 mmHg N: 68 x/menit

obese S:

P: 28 x/menit S: 36 0C

Perasaa n lemas Nyeri perut kanan dan kiri bawah hilang timbul Mual (+) muntah (+) 1X SUH (+) minima l Batuk (-) sesak () nyeri dada (-) Riw. DM (+) tidak berobat teratur Riw. HT (+) 2 bulan yang lalu BAB : biasa BAK : kesan biasa

protei n 0,6 gr/kg BB/ha ri IVFD Nacl 0,9% 16 tetes/ menit Inj. Ketor olac 1 amp/8 jam/I V (KP) Capto pril 12,5 mg 2xI R/ Diet rendah garam, rendah purin, rendah kaliu m, Renda h protei n 0,6 gr/kg BB/ha ri Diet DM 1500 kkal/h

O:y

Anemis (+) ikterus (-)

DVS : R-2 cm H2 Oy

ari Diltiaz em 30 mg 3xI

y y

y

y

y

A:

Bp : Vesikul er Rh -/Ketor Wh -/olac 1 BJ I/II amp/8 Murni jam/I reguler, V bising (bila jantung perlu) (-) Abdom HD (bila en : NT keluar (+) ga lumbal setuju) D/S, peristalt ik (+) Rencana Nyeri ketok punggu Co ng kiri ntr Ballotte ol ment (-) ur eu m CKD stg V e.c Nefropa ti diabetik G D P, G D2 PP , A1 C, pr ofi l lip id, A

EKG : WNL USG abd : susp. hydronephrosis sinistra S:

Nyeri

perut tembus ke pinggan g Mual (+) muntah (+) 1X SUH (+) minima l Nafsu makan menuru n BAB : biasa BAK : kesan normal

U Fe ser u m, T1 B C, H D T, ele ktr oli t Hbs Ag da n An ti H C V

O:y y

y y

y

y

A:

Anemis (+) Bp : Foto Vesikul B er N Rh -/O, Wh -/C BJ I/II X Murni R reguler, bising R/ jantung (-) Diet Abdom rendah en : NT garam, (+) rendah lumbal purin, D/S, rendah peristalt kaliu ik (+) m, Ballotte Renda ment (-) h protei n 0,6 gr/kg

CKD BB/ha stg V ri e.c Nefropa Diet DM ti 1500 diabetik kkal/h ari

S:

Nyeri perut tembus ke pinggan g Mual (+) muntah (+) > 3X berisi air dan sisa makana n NUH (+) Abd: NT (+) regio epigastr ium

Raniti dine 1 amp/1 2 jam/I V

Ketor olac 1 amp/8 jam/I V (bila perlu) Diltiaz em 30 mg 3xI

O:y y

y

y

SS/GB/ CM Anemis (+) ikterus (-) sianosis (-) Bp : Vesikul er Rh -/Wh -/-

Metok lorpra mid 1 amp/1 2 jam/I V Clonid ine 0,15 gr 2xI HD belum ada persetujua

S : Nyeri perut

meningkat S:

n

Rencana

Nyeri perut (+) Mual (+) muntah (+) 1X hari ini BAB : biasa BAK : lancar

UR / C R G D P, G D2 PP , A1 C, pr ofi l lip id, C X R, B N O Fe ser u m, T1 B C, Hbs Ag da n An ti H C V, ele

O:y y

y

y y

y

SS/GB/ CM Anemis (+) ikterus (-) sianosis (-) Bp : Vesikul er Rh -/Wh -/Cor : kesan normal Abd : NT (+) lumbal D/S, peristalt ik (+) kesan normal

A:

CKD stg V e.c Nefropa

ti diabetik HT grade II (JNC VII)

S:

Nyeri perut (+) Mual (+) muntah (+) 1X hari ini Nafsu makan menuru n BAB : biasa BAK : lancar

ktr oli t da ra h (ti da k ad a da na ) P: IVFD Nacl 0,9% 12 tetes/ menit Raniti dine 1 amp/1 2 jam/I V

O:y y y

y y

y

SS/GB/ CM Anemis (+) Bp : Vesikul er Rh -/Wh -/Cor : kesan normal Abd : NT (+) R/ lumbal D/S, peristalt ik (+) kesan normal

Metok lorpra mid 1 amp/1 2 jam/I V

Ketor olac 1 amp/8 jam/I V

A:

R/ CKD Diet stg V rendah e.c garam, Nefropa rendah ti purin, diabetik rendah HT kaliu grade II m, (JNC Renda VII) h protei n 0,6 gr/kg BB/ha Nyeri perut ri (+) Mual Raniti (+) dine 1 muntah amp/1 (+) 1X 2 Nafsu jam/I makan V menuru n BAB : Ketor biasa olac 1 BAK : amp/8 lancar jam/I V (bila perlu) SS/GB/ CM Anemis Diltiaz (+) em 30 Bp : mg Vesikul 3xI er Rh -/ Wh -/Metok Cor : lorpra kesan mid 1 normal amp/1 Abd : 2 NT (+) jam/I peristalt V ik (+)

S:

O:y y y

y y

y

A:

CKD stg V e.c Nefropa ti diabetik HT grade II (JNC VII) Clonid ine 0,15 gr 2xI HD belum ada persetujua n

Rencana CxR : susp. KP dextra (?) BND: susp. hydronephrosis sinistra Tu ng gu ha sil U R/ C R G D P, G D2 PP , A1 C, pr ofi l lip id, C X R, B N O R/ Diet

rendah garam, rendah purin, rendah kaliu m, Renda h protei n 0,6 gr/kg BB/ha ri Raniti dine 1 amp/8 jam/I V Ketor olac 1 amp/8 jam/I V (bila perlu) Diltiaz em 30 mg 3xI Metok lorpra mid 1 amp/1 2 jam/I V Clonid ine 0,15

gr 2xI B comp 2 gr amp/2 4 jam HD belum ada dana

Rencana U R/ C R Cx R, B N D R/ Diet rendah garam, rendah purin, rendah kaliu m, Renda h protei n 0,6 gr/kg BB/ha ri Raniti dine 1 amp/8 jam/I

V Ketor olac 1 amp/8 jam/I V (bila perlu) Diltiaz em 30 mg 3xI Metok lorpra mid 1 amp/1 2 jam/I V Clonid ine 0,15 gr 2xI Neuro dex tab 2x1 HD belum ada dana

Rencana U R/ C R

H D T Re nc. Ko ns ul be da h ur ol og i

RESUMESeorang wanita, bernama NY. AT umur 49 tahun masuk ke rumah sakit Wahidin Sudirohusodo pada tanggal 28 maret 2009 dengan keluhan utama sakit perut kiri bawah. Dialami sejak 3 hari SMRS, rasanya seperti ditusuk - tusuk tembus ke belakang disertai

dengan mual (+) muntah (+) setiap kali ada makanan dan minuman yang masuk, nyaeri ulu hati (+). Demam (-) riwayat demam (-) batuk (-) sesak napas (-) sakit dada (-). OSI punya riwayat DM sejak 10 tahun yang lalu namun tidak berobat teratur. OSI juga menderita HT namun tidak diketahui sejak kapan. Riwayat berobat paru 6 bulan dan dinyatakan sembuh. Juga rwayat dirawat dengan batu ginjal. Dari pemeriksaan fisis, didapatkan status present : sakit sedang/ gizi buruk/ composmentis. Status vital; TD : 150/90 mmHg, nadi : 80x/menit, reguler, pernapasan : 24x/menit, suhu : 36,5C axilla. Anemis (+). Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan WBC: 10.000, Hb: 9,7 g/dL. TKK: 7,79 ml/menit. Pemeriksaan penunjang yaitu USG abdomen didapatkan Hydronephrosis sinistra. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis dan laboratorium, penderita di diagnosis dengan chronic kidney disease stage V e.c. nefropati diabetik .

DISKUSIGagal ginjal kronik didefinisikan sebagai penurunan progresif faal ginjal yang menahun dan perlahan. Biasanya berlangsung dalam beberapa tahun, yang umumnya tidak reversibel dan cukup lanjut dari berbagai penyebab, biasanya berlangsung dalam beberapa tahun. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme atau keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah)(1,2) Diagnosis CKD stage V pada Ny. AT dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis, serta pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan laboratorium dan Radiologik. Dari anamnesis pada pasien ini didapatkan gejala-gejala umum pada pasien CKD pada umumnya, dimana pasien sering mengeluh lemah pada seluruh badan, mudah lelah walaupun beraktivitas ringan (berjalan). Pada pemeriksaan fisis didapatkan gejala khas, seperti anemis dan hipertensi. Anemis terjadi karena berkurangnya produksi eritropoetin pada sel IGU pada ginjal sehingga rangsangan pada eritpoesis pada sum-sum tulang berkurang. Hemolisis akibat berkurangnya massa hidup eritrosit dalam suasana uremia tosksik. Hipertensi dapat terjadi akibat penimbunan cairan dan garam atau peningkatan akibat system renin-angiotensin-aldosteron. Penatalaksanaan gagal ginjal kronik pada pasien ini yaitu pengaturan diet protein. Pengaturan diet penting sekali pada pengobatan gagal ginjal kronik. Pembatasan protein tidak hanya mengurangi kadar BUN dan mungkin juga hasil metabolisme protein toksik yang belum diketahui, tetapi juga mengurangi asupan kalium dan fosfat, serta mengurangi produksi ion hidrogen yang berasal dari protein. Gejala seperti mual, muntah dan letih mungkin dapat membaik.(2,5,7) Demikian pula halnya dengan pengaturan cairan dan natrium. Kekurangan air dan kekurangan garam adalah kelainan yang sering terjadi pada GGK. Natrium perlu dibatasi, karena natrium dipertahankan dalam tubuh pada faal ginjal yang menurun. Hal ini penting bila ada hipertensi dan kemungkinan terjadinya udem. (4,7) Fungsi ginjal akan lebih cepat mengalami kemunduran jika terjadi hipertensi berat. Perasaan lemah pada pasien ini adalah manifestasi dari gangguan pada sistem saraf dan otot. Pada pemeriksaan fisis didapatkan tekanan darah yang meninggi merupakan manifesta dari si

gangguan kardiovaskuler akibat penimbunan cairan dan peninggian dari aktivitas sistem renin angiotensin aldosteron. (2,3) Penatalaksanaan pada pasien ini berupa penatalaksaan konservatif yang tidak akan menghentikan gagal ginjal yang terus berlanjut namun hanya meringankan gejala yang disebabkan oleh penumpukan zat toksik yang tak berhasil dikeluarkan oleh ginjal yang menurun fungsinya. Tindakan ini hanya berperan untuk meringankan keluhan neurologi, membatasi hipertensi dan memperbaiki metabolisme. Penatalaksanaan konservatif juga bermanfaat untuk menjarangkan hemodialisis pada pasien ini. (3,4,5,6) Anemia ini dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Namun faktor utama yang menyebabkan anemia ialah berkurangnya produksi eritropoietin. Eritropoietin merupakan hormon yang diproduksi oleh apparatus juxtaglomerolus dan bertanggung jawab untuk menstimulasi sumsum tulang untuk memproduksi sel darah merah.. Faktor lain ialah hemolisis, defisiensi asam folat dan besi akibat berkurangnya nafsu makan. dan fibrosis sumsum tulang.5 Pada pasien ini juga terjadi trombositopeni. Penumpukan dari toksin ureum seperti asam guanidinesuksinat dapat menyebabkan menurunnya faktor trombosit III serta berkurangnya agregasi dan adhesi trombosit. Hal inilah yang dapat menyebabkan mudahnya terjadi perdarahan pada pasien CKD. (4,5) Peritonel dyalisis ataupun hemodialisis dianjurkan pada pasien ini karena pasien telah memasuki stadium akhir gagal ginjal kronik dimana pada pemeriksaan TKK didapatkan hasilnya 7,79 yang menunjukkan staging CKD stage akhir yang merupakan syarat mutlak untuk dilakukannya dyalisis. Namun pasien menolak karna ketiadaan biaya.

DAFTAR PUSTAKA1. Sudoyo, Aru W, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi Keempat. Jilid I. Jakarta Balai Penerbit FKUI. 2006. p. 725 33 ; 766 71 2. gagal-ginjal-kroniksweblog.html.http://www.google.com 3. Mansjoer, Arief, dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ketiga Jilid pertama. Media Aesculapius FKUI. 2001

4. Suyono, Slamet, Prof. dr. H. dkk . Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi Ketiga Jilid II. Jakarta : Balai Penerbit FKUI 2001 5. saputrasweblog.html.http://www.google.com 6. gagalginjalkronik-welcometoharnasworld.html.http://www.google.com 7. Gunawan, Gan Gunawan, dkk. Farmakologi Dan Terapi. Edisi Kelima. Jilid I. Jakarta Gaya Baru FKUI. 2007