laporan pendahuluan asuhan keperawatan pada pasien dengan chronic kidney disease

CKD (CHRONIC KIDNEY DISEASE) 2012

A. Konsep Dasar Penyakit

1. Definisi

a) Chronic Kidney Disease (CKD) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat

persisten dan irreversible (Mansjoer, 2000)

b) Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan

gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh

gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan

elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam

darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448)

c) Gagal ginjal kronik adalah gangguan fungsional yang progresif dan irreversible

dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan

keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia dan retensi urea serta

sampah nitrogen lain dalam darah. (Smeltzer, 2002)

d) Jadi dapat disimpulkan gagal ginjal kronik adalah penyakit ginjal yang ditandai

dengan penurunan fungsi ginjal yang bersifat progresif dan irreversible sehingga

tubuh gagal mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan

elektrolit sehingga terjadi uremia yang bisa mengarah kepada penyakit ginjal

tahap akhir yang disebabkan oleh berbagai penyebab.

2. Epidemiologi

Indonesia sendiri belum memiliki sistem registri yang lengkap di bidang

penyakit ginjal, namun di Indonesia diperkirakan 100 per sejuta penduduk atau

sekitar 20.000 kasus baru dalam setahun. Penyakit ginjal kronis (CKD) merupakan

masalah kesehatan masyarakat di seluruh dunia. Di Amerika Serikat (AS),

ditemukan meningkatnya insiden dan prevalensi gagal ginjal kronik. Prevalensi

dari penyakit ginjal kronik secara umum didefinisikan sebagai penyakit yang

bertahan lama, kerusakan fungsi ginjal yang irreversible, dan memiliki angka

kejadian lebih tinggi dibandingkan penyakit 2 ginjal stadium akhir atau terminal.

Sekarang ditemukan > 300.000 pasien menderita penyakit ginjal kronik di negara

Amerika Serikat.

1


Di negara negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40 - 60

kasus perjuta penduduk per tahunnya. Selain itu mahalnya tindakan hemodialisis

masih merupakan masalah besar dan diluar jangkauan sistem kesehatan. Survei

Perhimpunan Nefrologi Indonesia menunjukkan, 12,5 persen dari populasi

mengalami penurunan fungsi ginjal. Secara kasar itu berarti lebih dari 25 juta

penduduk. Di seluruh dunia tahun 2005 ada 1,1 juta orang menjalani dialisis

kronik. Tahun 2010, diproyeksikan lebih dari 2 juta orang.

Berdasarkan hasil survey yang dilakukan penulis di rumah sakit dr karyadi

semarang di C3L1 ditemukan bahwa khasus gagal ginjal kronik pada bulan januari

2009 sampai bulan mei 2010 sebanyak 235 kasus. ( Register C3L1 Rs Karyadi

Semarang )

3. Penyebab/faktor predisposisi

a) Penyebab CKD antara lain: glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler

(nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik),

agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999;

626)

b) Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas, antara

lain:

Infeksi saluran kemih misalnya pielonefritis kronik.

Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis.

Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis

maligna, stenosis arteria renalis.

Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik,

poliarteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.

Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,

asidosis tubulus ginjal.

Penyakit metabolik misalnya DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.

Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik, nefropati timbale.

2


Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma,

fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat,

striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.

4. Patofisioogi

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan

tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-

nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat

disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode

adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron

rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa

direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya

karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi

produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas

dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah

hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin

clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. (Barbara C Long, 1996,

368)

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya

diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan

mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah

maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis.

(Brunner & Suddarth, 2001: 1448)

Pada gagal ginjal akut stadium 3 semua gejala sudah tampak jelas dan

penderita masuk ke dalam keadaan dimana tidak dapat melakukan tugas sehari –

hari sebagaimana mestinya. Gejala yang timbul seperti mual, muntah, nafsu makan

berkurang, sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur,

kejang dan akhirnya ginjal sudah tidak sanggup lagi mempertahankan homeostasis

cairan dan elektrolit dalam tubuh dan pengobatannya dengan dialisis atau

penggantian ginjal. Pada stadium III ini 90% masa nefron telah hancur, nilai

3


glomerulo filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau

kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrogen meningkat

sangat mencolok dan timbul oliguna.

5. Klasifikasi

Sesuai dengan test kreatinin klirens, maka Gagal ginjal kronik dapat di

klasifikasikan menjadi 4, dengan pembagian sebagai berikut:

a) Stadim I

Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 50 % – 75 %). Tahap inilah yang

paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita belum

merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih

dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood

Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik.

b) Stadium II

Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %). Pada tahap ini penderita

dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi

ginjal menurun. Pada tahap ini lebih dari 50 % jaringan yang berfungsi telah

rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan

konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.

Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar

normal.

c) Stadium III

Uremi gagal ginjal (faal ginjal sekitar 10-20%). Semua gejala sudah jelas dan

penderita masuk dalam keadaan dimana tidak dapat melakukan tugas sehari

hari sebagaimana mestinya.. Pada Stadium ini, sekitar 90 % dari massa

nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10-20 % dari keadaan normal dan kadar

kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang.

d) Stadium IV

4


Penyakit ginjal stadium akhir (ESRD), yang terjadi apabila GFR menurun

menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang

tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubulus.

Stadium dari CKD (Chronic Kidney Disease) tergantung pada nilai GFR (Glomerular Filtration Rate). Terdapat lima stadium CKD , fungsi ginjal normal pada stadium 1 dan mengalami penurunan fungsi pada stadium 2.

Stadium KDOQI dari CKD terdiri dari :

Stage GFR* Description Treatment stage

1 90+ Normal kidney function but urine findings or structural abnormalities or genetic trait point to kidney disease

Observation, control of blood pressure. More on management of Stages 1 and 2 CKD.

2 60-89 Mildly reduced kidney function, and other findings (as for stage 1) point to kidney disease

Observation, control of blood pressure and risk factors. More on management of Stages 1 and 2 CKD.

3A3B

45-5930-44

Moderately reduced kidney function Observation, control of blood pressure and risk factors. More on management of Stage 3 CKD.

4 15-29 Severely reduced kidney function Planning for endstage renal failure. More on management of Stages 4 and 5 CKD.

5 <15 or on dialysis

Very severe, or endstage kidney failure (sometimes call established renal failure)

Treatment choices. More on management of Stages 4 and 5 CKD.

* Nilai GFR dinormalisasi ke area permukaan rata-rata (ukuran) dari 1.73m2

6. Gejala klinis

1. Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):

a. Gejala dini: lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan

berkurang, mudah tersinggung, depresi

5

http://www.renal.org/whatwedo/InformationResources/CKDeGUIDE/Stage1-2CKD.aspx








http://www.renal.org/whatwedo/InformationResources/CKDeGUIDE/Stage3CKD.aspx

http://www.renal.org/whatwedo/InformationResources/CKDeGUIDE/Stage3CKD.aspx




b. Gejala yang lebih lanjut: anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal

atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai

lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.

2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001: 1449) antara lain: hipertensi,

(akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin –

aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan

berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh

toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang,

perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).

3. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:

a. Sistem kardiovaskuler

• Hipertensi

• Pitting edema

• Edema periorbital

• Pembesaran vena leher

• Friction sub pericardial

b. Sistem Pulmoner

• Krekel

• Nafas dangkal

• Sputum kental dan liat

c. Sistem gastrointestinal

• Anoreksia, mual dan muntah

• Perdarahan saluran GI

• Ulserasi dan pardarahan mulut

• Nafas berbau amonia

d. Sistem muskuloskeletal

• Kram otot

• Kehilangan kekuatan otot

• Fraktur tulang

e. Sistem Integumen

6


• Warna kulit abu-abu mengkilat

• Pruritis

• Kulit kering bersisik

• Ekimosis

• Kuku tipis dan rapuh

• Rambut tipis dan kasar

f. Sistem Reproduksi

• Amenore

• Atrofi testis

7. Pemeriksaan fisik

a. Inspeksi

- Konjungtiva anemis

- Mata nistagmus, miosis, pupil asimetris

- Kulit tampak kering, bersisik, mengkilat, ekimosis

- Kuku tipis dan rapuh

- Edema tungkai

- Pembesaran vena jugularis

- Edema periorbital

- Nafas dangkal

b. Palpasi

- Pitting edema

- Distensi vena jugularis

- Kulit teraba kering dan bersisik

- Kekuatan otot menurun

c. Auskultasi

- Krekels pada paru

- Friction rub pericardial

- Disritmia jantung

7


8. Pemeriksaan diagnostik/penunjang

a. Urin

- Warna: secara abnormal warna urin keruh kemungkinan disebabkan oleh

pus, bakteri, lemak, fosfat, atau urat sedimen. Warna urine kotor, kecoklatan

menunjukkan adanya darah, Hb, mioglobin, porfirin.

- Volume urine: biasanya kurang dari 400 ml/24 jam bahkan tidak ada urine

(anuria).

- Berat jenis: kurang dari 1,010 menunjukkn kerusakan ginjal berat.

- Osmolalitas: kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal

tubular dan rasio urin : serum sering 1:1.

- Protein: derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkkan

kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada.

- Klirens kreatinin: mungkin agak menurun.

- Natrium: lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi

natrium.

b. Darah

- Ht : menurun karena adanya anemia. Hb biasanya kurang dari 7-8 gr/dl.

- BUN/ kreatinin: meningkat, kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir.

- SDM: menurun, defisiensi eritropoetin.

- GDA: asidosis metabolik, pH kurang dari 7,2.

- Protein (albumin) : menurun.

- Natrium serum : rendah.

- Kalium: meningkat.

- Magnesium: meningkat.

- Kalsium: menurun.

c. Osmolalitas serum

Lebih dari 285 mOsm/kg.

d. Sistouretrogram berkemih

Menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks kedalam ureter, retensi.

e. Pielografi Intravena

8


Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.

Pielografi retrograde dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversible.

Arteriogram ginjal: mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi

ekstravaskular, massa.

f. Ultrasonografi Ginjal

Untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya masa, kista, obstruksi pada

saluran perkemihan bagian atas.

g. Endoskopi Ginjal, Nefroskopi

Untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu, hematuria dan pengangkatan

tumor selektif.

h. Arteriogram Ginjal

Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular, masa.

i. Biopsi ginjal

Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk

diagnosis histologis.

j. EKG

Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa,

aritmia, hipertrofi ventrikel, dan tanda-tanda perikarditis.

(Doenges, E Marilynn, 2000, hal 628- 629)

9. Kriteria Diagnosis

Diagnosis gagal ginjal kronik dapat ditegakkan melalui anamnesis dan

pemeriksaan fisik yang menunjukkan adanya gejala-gejala sistemik seperti

gangguan pada sistem gastrointestinal, kulit, hematologi, saraf dan otot, endokrin,

dan sistem lainnya. Pada anamnesis diperlukan data tentang riwayat penyakit

pasien, juga data yang menunjukkan penurunan faal ginjal yang bertahap.

Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) mempunyai sasaran sebagai

berikut:

a. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)

b. Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi

9


c. Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors)

d. Menentukan strategi terapi rasional

e. Meramalkan prognosis

Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan

pemeriksaan yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik

diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus (Sukandar,

2006).

10. Theraphy/tindakan penanganan

a. Dialisis (cuci darah)

b. Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen

kalsium, furosemid (membantu berkemih).

c. Diit rendah protein dan tinggi karbohidrat.

d. Transfusi darah

e. Penanganan hiperkalemia

f. Transplantasi ginjal

g. Mempertahankan keseimbangan cairan

11. Komplikasi

Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain:

Hiperkalemia

Perikarditis

Hipertensi

Anemia

Penyakit tulang (Smeltzer & Bare, 2001)

12. Prognosis

Prognosis gagal ginjal kronis kurang baik, akibat terjadi komplikasi penyakit.

Faktor prognosis yang mempengaruhi meliputi komplikasi penyakit anemia,

asidosis metabolik, hiperkalemia, tekanan darah yang cenderung tidak normal,

10


edema, edema paru, fluktuasi berat badan, dan penyakit dasar batu ginjal,

glomerulonefretis, hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit dasar yang lainnya.

Faktor umur, jenis kelamin dan frekuensi hemodialisis juga perlu

dipertimbangkan sebagai sebab kematian.

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

Biodata

Pada biodata diperoleh data tentang nama, umur, jenis kelamin, tempat

tinggal, pekerjaan, pendidikan dan status perkawinan.

Keluhan utama

Selama mengumpulkan riwayat, perawat menanyakan tentang tanda dan gejala

pada pasien. Kaji apakah pasien mengalami nyeri pada ulu hati, tidak dapat

makan, mual, muntah, lemas atau tidak?

Keadaan Umum

Meliputi kondisi seperti tingkat ketegangan/kelelahan, tingkat kesadaran

kualitatif atau GCS dan respon verbal klien.

Tanda-tanda Vital

Meliputi pemeriksaan:

1. Tekanan darah: pada GGK, tekanan darah biasanya meningkat akibat

retensi natrium ( TD >120/80 mmHg).

2. Pulse rate: biasanya meningkat jika ada awitan nyeri yang dirasakan

(>100x/menit), namun bisa melemah jika terjadi kelainan kardiovaskuler

(<60x/mnt)

3. Respiratory rate: bisa meningkat (di atas 20x/menit) apabila terjadi

komplikasi pada paru, seperti edema paru.

4. Suhu: biasanya normal (36-37,5°C), dapat terjadi peningkatan suhu yang

mengindikasikan terjadinya infeksi.

Riwayat penyakit sekarang

11


Kaji apakah gejala terjadi pada waktu kapan saja, sebelum atau sesudah

makan, atau setelah mencerna obat tertentu atau alkohol?

Riwayat penyakit dahulu

Kaji apakah gejala berhubungan dengan ansietas, stress, alergi, makan atau

minum? Kaji adakah riwayat operasi batu ginjal atau tidak sebelumnya atau

pernah hemodialisa tidak?

Riwayat kesehatan keluarga

Kaji riwayat keluarga yang mengalami riwayat DM, hipertensi, gagal ginjal

dan apakah keluarga pasien ada yang pernah dirawat dirumah sakit atau tidak

sebelumnya.

Makan/minum

Gejala: penurunan frekuensi urine, oliguria, anoreksia, nyeri ulu hati,

mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut (pernafasan amonia)

Tanda : Distensi abdomen/asites, pembesaran hati (tahap akhir), perubahan

turgor kulit/kelembaban, edema, ulserasi, perdarahan gusi/lidah, penurunan

oto, penurunan lemak, subkutan, penampilan tidak bertenaga.

Eliminasi

Gejala: penurunan frekuensi urine, oliguria (gagal tahap lanjut), abdomen

kembung, diare/konstipasi

Tanda : perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan,

oliguria dapat menjadi anuria.

Gerak/aktivitas/istirahat

Gejala: kelelahan, kelemahan, malaise, gangguan tidur, seperti insomnia,

gelisah serta somnolen.

Tanda: kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan gerak

Rasa nyaman

Gejala: nyeri pinggul, sakit kepala, kram otot/nyeri kaki (memburuk saat

malam hari)

Tanda : perilaku berhati-hati, gelisah

12


Bernafas

Gejala: nafas pendek, dispnea, noktural proksimal, batuk dengan atau tanpa

sputum kental dan banyak

Tanda: takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi/kedalaman (pernafasan

kusmaul), batuk produktif dengan sputum merah, mudah encer (edema paru)

Keamanan

Gejala: kulit gatal, ada/berulangnya infeksi

Tanda: pruritus, demam (sepsis, dehidrasi), ptekiae, area ekimosis pada kulit,

fraktur tulang, defisit fosfat, kalsium (klasifikasi metatasik) pada kulit,

jaringan lunak, sendi, keterbatasan gerak sendi

Interaksi sosial

Gejala: kesulitan menentukan kondisi contoh tidak mampu bekerja,

mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga.

Pengetahuan/pembelajaran

Gejala : riwayat DM keluarga, penyakit polikistik

2. Diagnosa keperawatan

- Kelebihan volume cairan berhubungan dengan melemahnya mekanisme

pengaturan ginjal, ditandai dengan klien mengalami edema, terjadi

peningkatan berat badan dengan cepat, distensi vena jugularis, oliguria.

- Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

tidak adekuatnya asupan akibat iritasi gastrointestinal ditandai dengan klien

mengeluh mual muntah, penurunan BB >20%, kadar albumin serum < 3,4

g/dl, terjadi penurunan intake makanan, nafsu makan menurun, kelemahan.

- Nausea berhubungan dengan gangguan biokimia (uremia), ditandai dengan

klien mengeluh mual muntah, terjadi penurunan nafsu makan, terjadi

peningkatan saliva, klien tidak dapat menghabiskan makanan sesuai porsi

yang disediakan.

13


- Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan suplai O2 ke jaringan,

ditandai dengan terjadi kelelahan, kelemahan, peningkatan nadi dan tekanan

darah saat beraktivitas.

- Risiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan struktur kulit

akibat substansi kimia (toksin uremik).

3. Rencana Asuhan Keperawatan

Terlampir

4. Evaluasi

Terlampir

5. Pendidikan Kesehatan:

a. Memberikan penjelasan mengenai apa itu CKD, penyebab, tanda dan gejala,

bahaya dan pencegahan yang dapat dilakukan.

b. Menjelaskan apa yang perlu dilakukan jika merasakan tanda dan gejala dari

penyakit itu.

c. Menjelaskan dampak dari pemakaian obat-obat rematik, antibiotika tertentu,

apabila terinfeksi segera diobati dan rutin control secara periodik ke dokter.

14


DAFTAR PUSTAKA

Doenges, E. M, Mary F.M, Alice C.G, (2002), Rencana Asuhan Keperawatan, EGC, Jakarta.

Smeltzer C. Suzanne, Bare G. Brendo, (2002), Keperawatan Medikal Bedah, vol. 2, EGC :

Jakarta.

Price dan Wilson, editor dr. Huriawati Hartano, dkk. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis dan

Proses-proses Penyakit Edisi 6 Vol. Jakarta : EGC

Doenges, Marilynn E., dkk. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC.

Hall and Guyton, (1997), Fisiologi Kedokteran, EGC: Jakarta.

Noer Sjaifullah H. M, (1999), Ilmu Penyakit Dalam, jilid II, FKUI, Jakarta.

Long, Barbara C. 1996. Perawatan Medikal Bedah. Volume I . Bandung: Yayasan Ikatan

Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran.

Mansjoer, Arief. Dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: EGC

McCloskey & Bulechek. 2004. Nursing Interventions Classification, Fourth Edition. USA:

Mosby Elsevier

15


NANDA. 2005-2006. Panduan Diagnosa Keperawatan Nanda: Definisi dan Klasifikasi.

Jakarta: Prima Medika

Raya, Rheny. 2009. Asuhan Keperawatan GGK. http://reniurl.blogspot.com/2009/12/asuhan-

keperawatan-ggk.html. [Akses: 14 Juli 2011]

Smellzer et all. 2000. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Jakarta : EGC.

16

http://reniurl.blogspot.com/2009/12/asuhan-keperawatan-ggk.html

http://reniurl.blogspot.com/2009/12/asuhan-keperawatan-ggk.html

laporan pendahuluan asuhan keperawatan pada pasien dengan chronic kidney disease

Documents