kasus kelainan tiroid

8/18/2019 KASUS KELAINAN TIROID

1/29

1

KASUS 3PENGALAMAN PASIEN KELAINAN KELENJAR TIROID

Seorang pasien hipotiroid berusia 45 tahun mengatakan, pada usia 24

tahun lalu ia menderita hipertiroid. Setelah ditangani dengan terapi radioaktif,

gangguan yang diderita hilang. Namun, kini ia justru menderita hipotiroid

sehingga harus mengkonsumsi hormon tiroid seumur hidupnya. “Setelah

hipertiroid saya sembuh, saya tidak merasakan gejala apa-apa yang khusus. ang

saya rasakan saat itu mata saya terasa lebih menonjol, berat badan turun drastis,

tidak tahan dingin, dan rasanya mengantuk terus.! "atanya.

STEP 1

- #ipotiroid$ Sindrom klinis akibat defisiensi hormon tiroid yang

mengakibatkan perlambatan proses metabolisme.

- #ipertiroid$ #ipermetabolik yang berhubungan kadar tiroid bebas dan atau

triodotironin dalam sirkulasi.

- %erapi radioaktif$ %erapi untuk hipertiroid dengan menggunakan yodium

&'odin 1(1) yang bertujuan merusak kelenjar tiroid.

- #ormon tiroid$ #ormon yang dihasilkan kelenjar tiroid karena rangsangan

%*# dengan bantuan yodium yang berfungsi metabolisme tubuh.

STEP 2

1. +agaimana metabolisme hormon tiroid seara fisiologi

2. pa fungsi hormon tiroid

(. +agaimana /tiologi, 0atofisiologi, gejala klinis, penegakan diagnosis, dan

penatalaksanaan dari hipotiroid dan hipertiroid.

4. engapa hipertiroid dapat menyebabkan$ ata menonjol, +erat badan

turun drastis, %idak tahan dingin, dan *asa mengantuk terus

5. dakah hubungannya usia dengan penyakit tersebut

. engapa terapi radioaktif pada hipertiroid dapat menyebabkan hipotiroid3. engapa pada pasien hipotiroid harus mengkonsumsi obat hormon tiroid

seumur hidup

STEP 3

1. Metabolisme Iodim

'odium adalah bahan mentah yang penting untuk sintesis hormon tiroid.

'odium yang terdapat dalam makanan diubah menjadi iodida dan diabsorpsi.

supan iodium harian minimum untuk mempertahankan fungsi tiroid normal

adalah 15 ug pada orang deasa. "adar iodium plasma normal adalah sekitar ,(


2/29

2

ug6d7, dan iodium disebarkan dalam satu ruang sekitar 25 7 &(58 berat badan).

9rgan utama yang mengambil iodium adalah tiroid, yang menggunakannya untuk

membuat hormon tiroid, dan ginjal yang mengekskresikannya ke dalam urine.

Sekitar 12 ug6h masuk kedalam tiroid pada tingkat sintesis dan sekresi hormon

tiroid yang normal. %iroid menyekresi : ug6h iodium dalam bentuk triiodotironin

dan tiroksin. 'odium perhari berdifusi kedalam ;/S &airan ekstrasel). Tiroksin

dan triiodotironin yang di sekresikan dimetabolisme dalam hati dan jaringan lain

yang akan melepaskan ug iodium per hari kedalam airan ekstrasel. +eberapa

turunan hormon tiroid diekskresikan melalui empedu, dan sebagai iodium

didalamnya diserap ulang, tetapi berat bersih kehilangan iodium dalam tinja

sekitar 2 ug6h. &


3/29

(

alanin dari molekul yang membentuk inin luar. da dua teori yang

menerangkan terjadinya reaksi penggabungan &oupling reation)$

1. 0enggabungan terjadi dengan dua molekul diiodotirosin melekat ke

tiroglobulin &penggabungan intramolekul ).2. Diiodotirosin yang membentuk inin luar mula-mula dilepaskan dari

tiroglobulin. &penggabungan antarmolekul ).

0ada keadaan kedua tersebut, tiroid peroksidase berperan dalam

penggabungan serta iodinasi.Triiodotirosin dibentuk melalui kondensasi

monoiodotirosin dengan diiodotirosin. &Sherood, 211)


4/29

4

2. =2terdapat di otak, hipofisis dan lemak okelat. /n>im ini berperan

dalam pembentukan Triiodotirosin. =i otak, =2terletak di astroglia dan

menghasilkan Triiodotirosin untuk dipasok ke neuron.

(. =(terdapat di otak dan jaringan organ reproduksi. /n>im ini hanya

bekerja pada posisi 5 di Triiodotirosin, tiroksin dan sebagai sumber

utama reaksi Triiodotirosin di darah dan jaringan.

Seara keseluruhan, deiodinase berperan untuk mempertahankan perbedaan

dalam rasio Triiodotirosin/tiroksin diberbagai jaringan tubuh.Sebagiandari

Triiodotirosin dan tiroksin hati mengalami perubahan lebih lanjut menjadi

deiodotirosin oleh deiodinase.Triiodotirosin dan tiroksin juga mengalami

konjugasi di hati untuk membentuk sulfat serta glukuronida."onjugat-konjugat ini

masuk kedalam empedu lalu ke usus."onjugat tiroid mengalami hidrolisis dan

sebagian diserap ulang, tetapi sebagian diekskresikan melalui tinja.Selain itu,

Triiodotirosin dan tiroksin berpindah langsung dari sirkulasi ke lumen usus. 'odida

yang menghilang melalui jalur ini berjumlah sekitar 48 dari jumlah iodide total

yang hilang per harinya. &


5/29

5

ekspresi berbagai gen berbeda yang mengode en>im yang mengatur fungsi sel.

&Beremi, 2:)

%erdapat dua gen reseptor tiroid manusia$ sebuah gen reseptor beta di

kromosom 13 dan sebuah gen reseptor alfadi kromosom (. elalui proses

alternative splicing , masing-masing membentuk paling sedikit dua m*N yang

berbeda &sehingga terbentuk 2 reseptor protein yang berlainan). *eseptor tiroid

beta2 hanya dijumpai di otak, tetapi reseptor tiroid alfa1, alfa2 dan beta1 tersebar

luas. *eseptor tiroid alfa2 berbeda dari tiga yang lain yaitu baha reseptor ini

tidak mengikat %riiodotirosin dan fungsinya masih belum jelas. &Beremi, 2:)

0ada umumnya, %riiodotirosin bekerja lebih epat dan sampai lima kali lebih

kuat dari pada tiroksin. #al ini disebabkan karena hormon ini terikat kurang erat

dengan protein plasma tetapi lebih erat dengan reseptor hormone tiroid. &Beremi,

2:)

E'e% "o#mo! Ti#oid

- /fek "alorigenik

Triiodotirosin dan tiroksin meningkatkan konsumsi 92hampir di semua

jaringan yang aktif seara metabolik.0erkeualiannya adalah pada otak orang

deasa, testis, uterus, kelenjar limfa, hipofisis anterior.%iroksin sebenarnya

menekan konsumsi oksigen hipofisis anterior, karena tiroksin menghambat sekresi

T! "Tiroid timulating !ormone#$ 0eningkatan keepatan metabolisme yang

ditimbulkan oleh pemberian tiroksin dosis tunggal dapat di ukur setelah periode

laten beberapa jam dan menetap selama hari atau lebih. &


6/29

karena hormon ini merangsang pertumbuhan, tetapi dosis yang besar

menimbulkan katabolisme protein serupa, dengan yang timbul pada orang

deasa."alium yang dibebaskan saat katabolisme protein munul dalam urine dan

terjadi peningkatan ekskresi heksosamin dan asam urat urine. &


7/29

3

oksigen oleh otak adalah normal, baik pada orang deasa yang mengalami

hipotiroidisme atau hipertiroidisme. Namun, pada orang deasa hormon tiroid

masuk kedalam otak dan ditemukan di substansi grisea dibeberapa tempat

berbeda. Selain itu, astrosit di otak mengubah tiroksin menjadi Triiodotirosin dan

terjadi peningkatan tajam aktiAitas =2otak setelah tiroidektomi yang pulih dalam 4

jam oleh suntikan Triiodotirosin intravena dosis tunggal. Sebagian efek hormon

tiroid pada otak mungkin disebabkan oleh peningkatan responsiAitas terhadap

katekolamin, dengan konsekuesi peningkatan system pengaktifan retiular.Selain

itu, hormone tiroid memiliki efek kuat pada perkembangan otak.+agian-bagian

sistem saraf pusat yang paling terpengaruh adalah korteks serebri dan ganglia

basalis.Selain itu, koklea juga terpengaruh.kibatnya, defisiensi hormon tiroid

selama perkembangan menyebabkan retardasi mental, rigiditas motorik, dan tuli-

bisu.

#ormon tiroid juga menimbulkan efek pada refleD. Eaktu reaksi refleD

regang menjadi lebih singkat pada hipertiroidisme dan memanjang pada

hipotiroidisme. 0engukuran aktu reaksi pada refleD tumit &refle& 'chilles)

menarik untuk dijadikan uji klinis dalam eAaluasi fungsi tiroid. &


8/29

:

kadang melebihi ambang ginjal. Namun, kadar ini turun kembali dengan epat.

&


9/29

@

2. emperepat metabolisme sel

- /fek kardioAaskuler

- /fek %


10/29

1

namnesis

0F

00

4. . "arena metabolisme meningkat jaringan orbital otot mata infiltrasi

eksoftalmus.

+. etabolisme meningkat

;. etabolisme menurun

=. %idak adanya sumber energi.

5. Gntuk penegakan diagnosis dan penatalaksanaan.

. 0rinsip$ organ target diterima tiroid sel folikel tidak bisa menghasilkan hormon

tiroid.

3. "arena sel folikel tidak bisa menghasilkan hormon tiroid.

STEP (

STEP )

1. #ipotiroid dan #ipertiroid

2. ;ara kerja obat tiroid dan antitiroid

(. lur pemeriksaan dengan pasien kelainan tiroid

4. 'ndeks ayne

0enegakan

diagnosis

0enatalaksanaan


11/29

11

STEP * +,ela&a# ma!di#i-

STEP

1. Etiolo/i0 Pato'isiolo/i0 /e&ala %li!is0 dia/!osis0 e!atala%sa!aa! da#i

"ioti#oid da! "ie#ti#oid

a. "ioti#id

#ipotiroidisme adalah suatu sindroma klinis akibat dari defisiensi

hormon tiroid, yang kemudian mengakibatkan perlambatan proses metabolik.

#ipotiroidisme pada bayi dan anak-anak berakibat pertambatan pertumbuhan

dan perkemba ngan jelas dengan akibat yang menetap yang parah seperti

retardasi mental. #ipotiroidisme dengan aitan pada usia deasa

menyebabkan perlambatan umum organisme den gan deposisi

glikoaminoglikan pada rongga intraselular, terutama pada otot dan kulit,

yang menimbulkan gambaran klinis miksedema

Etiolo/i

/tiologi dari hipotiroidisme dapat digolongkan menjadi tiga tipe yaitu

#ipotiroid primer

ungkin disebabkan oleh ongenital dari tyroid &kretinism),

sintesis hormone yang kurang baik, defisiensi iodine &prenatal dan

postnatal), obat anti tiroid, pembedahan atau terapi radioaktif untuk

hipotiroidisme, penyakit inflamasi kronik seperti penyakit hasimoto,

amylodosis dan saroidosis.

#ipotiroid sekunder

#ipotiroid sekunder berkembang ketika adanya stimulasi yang

tidak memadai dari kelenjar tiroid normal, konsekensinya jumlah tiroid

stimulating hormone &%S#) meningkat. 'ni mungkin aal dari suatu mal

fungsi dari pituitary atau hipotalamus. 'ni dapat juga disebabkan oleh

resistensi perifer terhadap hormone tiroid.

#ipotiroid tertier6 pusat

http://healthyenthusiast.com/hipotiroid.htmlhttp://healthyenthusiast.com/hipotiroid.htmlhttp://healthyenthusiast.com/hipotiroid.htmlhttp://healthyenthusiast.com/hipotiroid.htmlhttp://healthyenthusiast.com/hipotiroid.htmlhttp://healthyenthusiast.com/hipotiroid.htmlhttp://healthyenthusiast.com/hipotiroid.htmlhttp://healthyenthusiast.com/hipotiroid.html


12/29

12

#ipotiroid tertier dapat berkembang jika hipotalamus gagal untuk

memproduksi tiroid releasing hormone &%*#) dan akibatnya tidak dapat

distimulasi pituitary untuk mengeluarkan %S#. 'ni mungkin berhubungan

dengan suatu tumor6 lesi destruktif lainnya diarea hipotalamus.da dua

bentuk utama dari goiter sederhana yaitu endemi dan sporadi.


13/29

1(

0erubahan yang paling penting menyebabkan penurunan tingkatan

hormone tiroid yang mempengaruhi metabolisme lemak. da suatu

peningkatan hasil kolesterol dalam serum dan leAel trigliserida dan sehingga

klien berpotensi mengalami arterioslerosis dan penyakit jantung koroner.

kumulasi proteoglikan hidrophilik di rongga interstitial seperti rongga

pleural, ardia, dan abdominal sebagai tanda dari miDedema.

#ormon tiroid biasanya berperan dalam produksi sel darah merah, jadi

klien dengan hipotiroidisme biasanya menunjukkan tanda anemia karena

pembentukan eritrosit yang tidak optimal dengan kemungkinan kekurangan

Aitamin +12 dan asam folat &7ukman and Sorrensons, 1@@($ 1:1?

*umaharbo, #, 1@@@)0enyebab 0atogenesis


14/29

14

hipofisis atau

hipotalamus

Ma!is'estasi %li!is

"ulit dan rambut

H "ulit kering, peah-peah, bersisik dan menebal

H 0embengkakan, tangan, mata dan ajah

H *ambut rontok, alopeksia, kering dan pertumbuhannya buruk

H %idak tahan dingin

H 0ertumbuhan kuku buruk, kuku menebal

uskuloskeletal

Iolume otot bertambah, glossomegali

"ejang otot, kaku, paramitoni

rtralgia dan efusi sinoAial 9steoporosis

0ertumbuhan tulang terhambat pada usia muda

Gmur tulang tertinggal disbanding usia kronologis

"adar fosfatase alkali menurun

Neurologik

7etargi dan mental menjadi lambat

liran darah otak menurun

"ejang, koma, dementia, psikosis &gangguan memori, perhatian kurang,

penurunan reflek tendon) taksia &serebelum terkena)


15/29

15

liran darah ginjal berkurang,


16/29

1

Tes "ie#ti#oid "ioti#oid

mbilan *adioaktiAe

'odine

eningkat enurun

%iroksin serum eningkat enurun

%iroksin bebas eningkat enurun

Serum %S# menurun eningkat

"lasifikasi$

- #ipotiroid klinis$ %S# meningkat dan kadar f%4 menurun

- #ipotiroid subklinis$ %S# meningkat dan kadar f%4 normal, gejala klinis

tidak ada.

0emeriksaan laboratorium

0emeriksaan laboratorium yang didapatkan pada pasien

hipotiroidisme didapatkan hasil sebagai berikut$

%( dan %4 serum rendah

%S# meningkat pada hipotiroid primer

%S# rendah pada hipotiroid sekunder

"egagalan hipofisis $ respon %S# terhadap %*# mendatar

0enyakit hipotalamus $ %S# dan %*# meningkat

%iter autoantibody tiroid tinggi pada K :8 kasus

0eningkatan kolesterol

http://healthyenthusiast.com/hipotiroid.htmlhttp://healthyenthusiast.com/hipotiroid.htmlhttp://healthyenthusiast.com/hipotiroid.htmlhttp://healthyenthusiast.com/hipotiroid.htmlhttp://healthyenthusiast.com/hipotiroid.htmlhttp://healthyenthusiast.com/hipotiroid.html


17/29

13

0embesaran jantung pada sinar L dada

/"< menunjukkan sinus bradikardi, rendahnya Aoltase kompleks M*S

gelombang % datar atau inAersi

Pe!atala%sa!aa!

ang perlu diperhatikan adalah dosis aal dan ara menaikan dosis

tiroksin. %ujuan pengobatan hipotiroid adalah meringankan keluhan dan gejala,

menormalkan metabolisme, menormalkan %S# &bukan mensupresi), membuat

%( dan %4 normal dan menghindarkan komplikasi dan resiko. +eberapa prinsip

dapat digunakan dalam melaksanakan subsitusi$ &a) makin berat hipotiroid,

makin rendah dosis aal dan makin landai peningkatan dosis, &b) geriatri

dengan angina pektoris, ;#F, gangguan irama, dosis harus hati-hati.9bat oral terbaik adalah %4. khir-akhir ini dilaporkan baha kombinasi

pengobatan %4 dan %( &5 ug %4 diganti 12,5 ug %() dapat memperbaiki mood

dan fatal neuropsikologis. %iroksin dianjurkan diminum pagi hari dalam

keadaan perut kosong dan tidak bersama bahan lain yang mengganggu serapan

dari usus. "adar %S# aal seringkali dapat digunakan patokan dosis

pengganti$ %S# 2 uG6ml dibutuhkan 5-35 ug tiroksin sehari, %S# 44-35

uG6ml dibutuhkan 1-15 ug.

b. "ie#ti#oid

#ipertiroidisme adalah suatu keadaan klinik yang ditimbulkan oleh sekresi

berlebihan dari hormon tiroid. =idapatkan pula peningkatan produksi

triiodotironin &%() sebagai hasil meningkatnya konAersi tiroksin &%4) di jaringan

perifer. =iagnosis hipertiroidisme didapatkan melalui berbagai pemeriksaan

meliputi pengukuran langsung konsentrasi tiroksin bebas &dan sering

triiodotironin) plasma dengan pemeriksaan radioimunologi yang tepat. Gji lain

yang sering digunakan adalah pengukuran keepatan metabolime basal,

pengukuran konsentrasi %S# plasma, dan konsentrasi %S' &


18/29

1:

dalam sirkulasi. #ipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh

kelenjar tiroid yang hiperaktif. &Sudoyo E, 2@)

Etiolo/i

0enggolongan sebab tirotoksikosis sengan atau tanpa hipertiroidisme amat

penting, di samping pembagian berdasarkan etiologi, primer maupun sekunder.

"ira kira 38 tirotoksikosis karena penyakit (raves, sisanya karena gondok

multinoduler toksik dan adenoma toksik. /tiologi lainnya baru dipikirkan setelah

sebab tiga di atas disingkirkan. &Sudoyo E, 2@)

Pato'isiolo/i

0ada hipertiroidisme, kosentrasi %S# plasma menurun, karena ada sesuatu

yang “menyerupai! %S#, +iasanya bahan O bahan ini adalah antibodi

immunoglobulin yang disebut %S' &Thyroid timulating )mmunoglobulin), yang

berikatan dengan reseptor membran yang sama dengan reseptor yang mengikat

%S#. +ahan O bahan tersebut merangsang aktiAasi 0 dalam sel, dengan hasil

akhirnya adalah hipertiroidisme. "arena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi

%S# menurun, sedangkan konsentrasi %S' meningkat. +ahan ini mempunyai efek

perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda

dengan efek %S# yang hanya berlangsung satu jam. %ingginya sekresi hormon

tiroid yang disebabkan oleh %S' selanjutnya juga menekan pembentukan %S#

oleh kelenjar hipofisis anterior.

0ada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa! mensekresikan hormon

hingga diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori

#ipertiroidisme 0rimer #ipertiroidisme

Sekunder

%irotoksikosis tanpa

hipertiroidisme

0enyakit


19/29

1@

kelenjar tiroid membesar.


20/29

2

&#; kelas '', seperti =*4) untuk mempresentasikan antigen pada

limfosit %.


21/29

21

menetuskan episode akut penyakit


22/29

22

otot-otot mata diinfiltrasi oleh limfosit, sel mast, dan sel-sel plasma yang

mengakibatkan eksoftalmoa, okulopati kongestif dan kelemahan gerakan

ekstra oular.


23/29

2(

0ada pasien-pasien yang lebih tua, irama-irama jantung yang tidak teratur dan

gagal jantung dapat terjadi. 0ada bentuk yang paling parahnya, hipertiroid yang

tidak diraat mungkin berakibat pada Pthyroid storm,P suatu kondisi yang

melibatkan tekanan darah tinggi, demam, dan gagal jantung. 0erubahan-

perubahan mental, seperti kebingungan dan kegila-gilaan, juga mungkin terjadi.

Pe!e/a%a! dia/!osis

Gntuk mendiagnosis penyakit ini harus dilakukan beberapa pemeriksaan

seperti pemeriksaan fisik dan tes darah laboratorium untuk melihat kadar hormon

%(, %4 dan %#S. Bika kadar hormon tiroid tinggi dan kadar hormon %#S rendah,

hal ini mengindikasikan kelenjar tiroid terlalu aktif yang disebabkan oleh adanya

suatu penyakit. +isa juga dideteksi dengan menggunakan san tiroid yang

menggunakan sinar +ray untuk melihat kelenjar tiroid setelah menggunakan

iodin radioaktif melalui mulut. &Sudoyo E, 2@)

=iagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini$

0emeriksaan darah yang mengukur kadar #% &%( dan %4), %S#, dan

%*# akan memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di

tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid.

%S# &Tiroid timulating !ormone)

+ebas %4 &tiroksin)

+ebas %( &triiodotironin)

=iagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrasound untuk memastikan

pembesaran kelenjar tiroid

#ipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum

0enurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan

hiperglikemia. &Sudoyo E, 2@)

Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan perantaraan tes-tes

fungsi tiroid. %es-tes berikut ini sekarang digunakan untuk mendiagnosis penyakittiroid $

"adar total tiroksin dan triiodotironin serum

%iroksin bebas

"adar %S# serum

mbilan iodium radioisotop &*')

&0rie, 2)

%es #ipertiroidisme #ipotiroidisme


24/29

24

mbilan *'

%iroksin serum

%iroksin bebas

Serum %S#

meningkat

meningkat

meningkat

menurun

enurun

menurun

menurun

meningkat

Pe!atala%sa!aa!

0rinsip pengobatan tergantung dari etiologi tirotoksikosis, usia pasien,

riayat alamiah penyakit, tersedianya modalitas pengobatan, situasi pasien, resiko

pengobatan, dan sebagainya. 0engobatan tirotoksikosis dikelompokkan dalam $

1. %irostatiska &9%-obat anti tiroid)$ kelompok deriAat tioimida>ol &;+Q,

karbima>ole 5 mg, %Q, metima>ol atau tiama>ol 5, 1, ( mg), dan

dariAat tiourasil &0%G propiltiourasil 5, 1 mg)

2. %iroidektomi$ 0rinsip umumnya operasi baru dikerjakan kalau keadaan

pasien eutiroid, klinis maupun biokimiai.

'ndikasi utama untuk melakukan tindakan pembedahan adalah mereka

yang berusia muda dan gagal atau alergi terhadap obat-obat antitiroid.

%indakan pembedahan berupa tiroidektomi subtotal juga dianjurkan pada

penderita dengan keadaan yang tidak mungkin diberi pengobatan dengan

' 1(1&anita hamil atau yang merenanakan kehamilan dalam aktu

dekat). 'ndikasi lain adalah mereka yang sulit dieAaluasi pengobatannya,

penderita yang keteraturannya minum obat tidak terjamin atau mereka

dengan struma yang sangat besar dan mereka yang ingin epat eutiroid

atau bila strumanya diduga mengalami keganasan, dan alasan kosmetik.

ntuk persiapan pembedahan dapat diberikan kombinasi antara

thionamid, yodium atau propanolol guna menapai keadaan eutiroid.

%hionamid biasanya diberikan - : minggu

sebelum operasi, kemudian dilanjutkan dengan pemberian larutan 7ugolselama 1 - 14 hari sebelum operasi. 0ropranolol dapat diberikan

beberapa minggu sebelum operasi, kombinasi obat ini dengan odium

dapat diberikan 1 hari sebelum operasi. %ujuan pembedahan yaitu untuk

menapai keadaan eutiroid yang permanen. =engan penanganan yang

baik, maka angka kematian dapat diturunkan sampai .

(. odium radioaktif &*'). Gntuk menghindari krisis tiroid lebih baik

pasien disiapkan dengan 9% menjadi eutiroid. =osis *' berbeda beda,

ada yang bertahap untuk membuat eutiroid tanpa hipotiroidisme, ada


25/29

25

yang langsung dengan dosis besar untuk menapai hipotiroidisme

kemudian ditambah tiroksin sebagai substitusi. &Sudoyo E, 2@)

2. 5a#a Ke#&a Obat A!ti Ti#oid

a. 9bat antitiroid.

9bat-obat yang termasuk golongan ini adalah thionamide, yodium,

lithium, perhlorat dan thioyanat. 9bat yang sering dipakai dari golongan

thionamide adalah propylthiourayl &0%G), 1 - methyl - 2 meraptoimida>ole

&methima>ole, tapa>ole, '), arbima>ole. 9bat ini bekerja menghambat

sintesis hormon tetapi tidak menghambat sekresinya, yaitu dengan menghambat

terbentuknya monoiodotyrosine &'%) dan diiodotyrosine &='%), serta

menghambat oupling diiodotyrosine sehingga menjadi hormon yang aktif. 0%G

juga menghambat perubahan %4 menjadi %( di jaringan tepi, serta harganya lebih

murah sehingga pada saat ini 0%G dianggap sebagai obat pilihan.

9bat antitiroid diakumulasi dan dimetabolisme di kelenjar gondok

sehingga pengaruh pengobatan lebih tergantung pada konsentrasi obat dalam

kelenjar dari pada di plasma. ' dan arbima>ole sepuluh kali lebih kuat

daripada 0%G sehingga dosis yang diperlukan hanya satu persepuluhnya. =osis

obat antitiroid dimulai dengan ( - mg perhari untuk 0%G atau ( - mg

per hari untuk '6arbima>ole, terbagi setiap : atau 12 jam atau sebagai dosis

tunggal setiap 24 jam. =alam satu penelitian dilaporkan baha pemberian 0%G

atau arbima>ole dosis tinggi akan memberi remisi yang lebih besar.

Seara farmakologi terdapat perbedaan antara 0%G dengan '6;+Q,

antara lain adalah $


26/29

2

1. ' mempunyai aktu paruh dan akumulasi obat yang lebih lama

dibanding 0%G di lalam kelenjar tiroid. Eaktu paruh ' R jam

sedangkan 0%G C 1162 jam.

2. 0enelitian lain menunjukkan ' lebih efektif dan kurang toksik

dibanding 0%G.

(. ' tidak terikat albumin serum sedangkan 0%G hampir :8 terikat

pada lbumin serum, sehingga ' lebih bebas menembus barier

plasenta dan air susu, sehingga untuk ibu hamil dan menyusui 0%G

lebih dianjurkan.

Bangka aktu pemberian tergantung masing-masing penderita & - 24

bulan) dan dikatakan sepertiga sampai setengahnya &5 - 38) akan mengalami

perbaikan yang bertahan ukup lama. pabila dalam aktu ( bulan tidak atau

hanya sedikit memberikan perbaikan, maka harus dipikirkan beberapa

kemungkinan yang dapat menggagalkan pengobatan &tidak teratur minum obat,

struma yang besar, pernah mendapat pengobatan yodium sebelumnya atau dosis

kurang)

/fek samping ringan berupa kelainan kulit misalnya gatal-gatal, skin rash

dapat ditanggulangi dengan pemberian anti histamin tanpa perlu penghentian

pengobatan. =osis yang sangat tinggi dapat menyebabkan hilangnya indera

pengeap, holestati jaundie dan kadang-kadang agranulositosis &,2 - ,38),

kemungkinan ini lebih besar pada penderita umur di atas 4 tahun yang

menggunakan dosis besar.1( 2 21 22 2( /fek samping lain yang jarang terjadi

berupa $ arthralgia, demam rhinitis, onjuntiAitis, alopeia, sakit kepala, edema,

limfadenopati, hipoprotombinemia, trombositopenia, gangguan gastrointestinal.

b. odium.

0emberian yodium akan menghambat sintesa hormon seara akut tetapi

dalam masa ( minggu efeknya akan menghilang karena adanya esape mehanism

dari kelenjar yang bersangkutan, sehingga meski sekresi terhambat sintesa tetap

ada. kibatnya terjadi penimbunan hormon dan pada saat yodium dihentikan

timbul sekresi berlebihan dan gejala hipertiroidi menghebat.

0engobatan dengan yodium &B) digunakan untuk memperoleh efek yang

epat seperti pada krisis tiroid atau untuk persiapan operasi. Sebagai persiapan

operasi, biasanya digunakan dalam bentuk kombinasi. =osis yang diberikan

biasanya 15 mg per hari dengan dosis terbagi yang diberikan 2 minggu sebelum


27/29

23

dilakukan pembedahan. arigold dalam penelitiannya menggunakan airan 7ugol

dengan dosis 162 ml &1 tetes) ( kali perhari yang diberikan 1 hari sebelum dan

sesudah operasi.

() 0enyekat +eta &+eta +loker).

%erjadinya keluhan dan gejala hipertiroidi diakibatkan oleh adanya

hipersensitiAitas pada sistim simpatis. eningkatnya rangsangan sistem simpatis

ini diduga akibat meningkatnya kepekaan reseptor terhadap katekolamin.

0enggunaan obat-obatan golongan simpatolitik diperkirakan akan

menghambat pengaruh hati.*eserpin, guanetidin dan penyekat beta &propranolol)

merupakan obat yang masih digunakan. +erbeda dengan reserpin6guanetidin,

propranolol lebih efektif terutama dalam kasus-kasus yang berat. +iasanya dalam24 - ( jam setelah pemberian akan tampak penurunan gejala.

"hasiat propranolol $

T penurunan denyut jantung permenit

T penurunan ardia output

T perpanjangan aktu refleks hilles

T pengurangan nerAositas

T pengurangan produksi keringat

T pengurangan tremor

=i samping pengaruh pada reseptor beta, propranolol dapat menghambat

konAersi %4 ke %( di perifer. +ila obat tersebut dihentikan, maka dalam aktu R 4

- jam hipertiroid dapat kembali lagi. #al ini penting diperhatikan, karena

penggunaan dosis tunggal ropranolol sebagai persiapan operasi dapat

menimbulkan krisis tiroid seaktu operasi. 0enggunaan propranolol sebagai $

persiapan tindakan pembedahan atau pemberian yodium radioaktif, mengatasi

kasus yang berat dan krisis tiroid.

3.Al# eme#i%saaa! asie! %ele!&a# ti#oid


28/29

2:

(.I!de6 7a!e 'ndeks Eayne

No. Gejala Yang Baru Timbul Dan

Atau Bertambah Berat

Nilai

1. Sesak saat kerja +12. erde!ar +23. "e#e#ahan +3$. S%ka %dara panas -&&. S%ka %dara dingin +&

'. "eringat !er#e!ihan +3. %g%p +2*. as% makan naik +3. as% makan t%r%n -31. erat !adan naik -311. erat !adan t%r%n +3

No Tanda Ada Tidak

1. T/roid Tera!a +3 -32. ising T/roid +2 -23. 0opta#m%s +2 -$. "e#opak ata Tertingga# erak

o#a ata

+1 -

&. Hiperkinetik +$ -2'. Tremor ari +1 -. Tangan 4anas +2 -2*. Tangan asah +1 -1 5i!ri#asi 6tria# +$ -

1. adi Terat%r


29/29

2@

7* 8menit*- 8menit9 8menit

-

-

C(

-(

-

-

#ipertiroid $ U 2/utiroid$ 11 - 1:

#ipotiroid$ J11

DA8TAR PUSTAKA

kasus kelainan tiroid

Documents