KEPANITERAAN KLINIK

STATUS ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

SMF ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT HUSADA

Nama : Adrian Cristianto Yusuf Tanda Tangan

NIM : 11.2014.212

Topik : Demam Dengue

Dokter Pembimbing: dr. Roestanti, Sp. A

IDENTITAS PASIEN

Nama : An. S.M.P Suku Bangsa : Betawi

Tanggal lahir : 29 April 2010 Agama : Islam

Usia : 5 tahun 1 bulan Pendidikan : Belum Sekolah

Jenis Kelamin : Perempuan Alamat : Jl. Tabing No. 33

Jakarta Pusat

ORANG TUA

Nama Ayah : Tn. M. P Nama Ibu : Ny. S. W

Usia : 37 tahun Usia : 37 tahun

Pendidikan : Tamat SMA Pendidikan : Tamat SMA

Pekerjaan : Karyawan Swasta Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Alamat : Jl. Kap. Japat.no. 30 Alamat : Jl. Tabing No. 33

Jakarta Pusat Jakarta Pusat

ANAMNESIS

Diambil dari Alloanamnesis dengan ibu pasien pada tanggal 5 Juni 2015, pukul 20.50

Keluhan Utama : Demam sejak 4 hari SMRS.

Keluhan tambahan : Belum BAB sejak 2 hari SMRS.

Muntah sejak 1 hari SMRS.

1

Riwayat Penyakit Sekarang:

Sejak 4 hari SMRS, pasien demam naik turun, tanpa disertai menggigil, dan dirasakan

sepanjang hari. Pasien sudah minum obat penurun panas namun panas hanya turun sebentar

kemudian naik lagi.

Tiga hari SMRS, keluhan demam masih dirasakan pasien. Dua hari SMRS, pasien

masih demam dan pasien mengeluh belum BAB. Satu hari SMRS, pasien masih demam dan

belum BAB. Pasien juga mengeluh muntah. Pasien muntah 3 kali tanpa disertai darah.

Sejak tadi pagi, pasien masih mengalami gajala yang sama namun tidak disertai

muntah. Di keluarga dan lingkungan pasien tidak ada yang menderita gejala yang sama.

Mimisan, gusi berdarah, dan nyeri tekan perut disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu:

- Tidak ada riwayat kejang dan tidak pernah dirawat sebelumnya

Riwayat Penyakit Keluarga:

- Tidak ada

Silsilah Keluarga (Family Tree)

Ayah Ibu

Pasien

Riwayat Kehamilan dan Kelahiran

Pasien dilahirkan secara spontan, ditolong dokter spesialis kandungan, usia kehamilan

36 minggu dengan berat badan lahir 3000 gram, panjang badan lahir 48 cm, menangis kuat.

Selama hamil, ibu pasien teratur kontrol ke dokter, tidak ditemukan infeksi.

2

Kesan: Neonatus kurang bulan, sesuai masa kehamilan.

RIWAYAT PERTUMBUHANUmur Berat Badan Panjang/ Tinggi Badan

0 tahun 3000 gram 48 cm

5 tahun 1 bulan 17 kg 107 cm

3

Kesan: Pertumbuhan berat badan dan tinggi badan pasien sesuai menurut usia

4

5

RIWAYAT PERKEMBANGAN

1. Pertumbuhan gigi pertama : ± 6 bulan

2. Psikomotor

Tengkurap : 3 bulan

Duduk : 7 bulan

Merangkak : 9 bulan

Berdiri : 10 bulan

Berjalan : 11 bulan

3. Pada usia 13 bulan pasien sudah bisa menaruh benda di meja

4. Usia 2 tahun pasien sudah bisa menyusun benda

5. Usia 5 tahun pasien sudah bisa menggambar hewan

Kesan: Tumbuh kembang pasien sesuai dengan usianya

RIWAYAT IMUNISASI

ImunisasiWaktu Pemberian

Bulan Tahun

0 1 2 3 4 5 6 9 15 18 5 6 12

Hepatitis B I II III

Polio I II III IV V

BCG I

DPT I II III V

Campak I

Kesan: Imunisasi dasar lengkap, imunisasi ulangan belum lengkap.

Data Perumahan

Pasien tinggal bersama kedua orang tuanya, Status rumah milik sendiri, 1 rumah

ditinggali oleh 3 orang. Terdiri atas 2 kamar tidur, 1 kamar mandi, 1 dapur, dan 1 ruang tamu.

Terdapat jendela disetiap kamar, dan terdapat jendela di ruang tamu maupun di dapur.

Terdapat ventilasi di atas setiap pintu sebagai pertukaran udara. Sinar matahari dapat masuk

melalui jendela dan terdapat lampu dengan sinar putih di setiap ruangan. Selokan depan

rumah lancar, sanitasi lingkungan baik. Pembuangan sampah di depan rumah.

Kesan: kondisi rumah baik, ventilasi dan pencahayaan baik, sanitasi lingkungan baik.

6

PEMERIKSAAN FISIK

Tanggal : 5 Juni 2015 Pukul: 20.50

Pemeriksaan umum

Keadaan umum : Sakit sedang, lemas, tidak sesak nafas

Kesadaran : Kompos mentis

Tanda vital : Tekanan darah : 120/70 mmHg

Frekuensi nadi : 110 x/menit

Frekuensi nafas : 32 x/menit

Suhu aksila : 38,7oC

Data antropometri

Usia : 5 tahun 1 bulan

Berat badan : 17 kg

Tinggi badan : 107 cm

Interpretasi:

- Berdasarkan kurva NCHS, perbandingan usia dengan berat badan terletak di antara

persentil 25 dan 10.

- Berdasarkan kurva NCHS, perbandingan usia dengan tinggi badan terletak di persentil

25.

- Berdasarkan kurva z score, perbandingan usia dengan berat badan terletak di antara

standar deviasi 0 dan -2.

- Berdasarkan kurva z score, perbandingan usia dengan tinggi badan terletak di antara

standar deviasi 0 dan -2.

Pemeriksaan Sistematis

Kepala

Bentuk dan ukuran : Normosefali, ubun-ubun tidak cekung

Rambut dan kulit kepala : Warna hitam, tebal, distribusi merata

Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor

Telinga : Normotia, sekret (-/-), tanda-tanda radang (-/-)

Hidung : Normosepta, sekret (-/-) jernih, deformitas (-),

nafas cuping hidung (-)

Bibir : Warna merah, tidak kering

7

Lidah : Lidah tidak tampak kotor, warna merah muda

Faring : Tidak hiperemis

Leher : Tidak ditemukan pembesaran kelenjar getah bening

Paru Inspeksi : Tampak simetris dalam keadaan statis dan dinamis,

retraksi sela iga (-/-)

Palpasi : Tidak ada bagian yang tertinggal saat bernapas

Perkusi : Sonor

Auskultasi : Suara napas bronkovesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Jantung Inspeksi : Tidak tampak pulsasi iktus kordis

Palpasi : Pulsasi iktus kordis teraba di sela iga V garis midclav sinistra

Perkusi : Tidak ada pembesaran jantung.

Auskultasi : Bunyi jantung reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen Inspeksi : Perut datar, tidak tampak gerakan peristaltik usus

Palpasi : Tidak ada nyeri tekan maupun pembesaran organ di abdomen

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising usus (+) normal.

Ekstremitas : Rumple-Leede (-)

Akral hangat Edema

Kulit : Sawo matang, turgor kulit normal, ptekie (-)

8

+ +

+ +

- -

- -

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

5-6-2015 pukul 19.45

Darah lengkap

Hb : 12,5 g/dL (11,8-15)

Ht : 37 % (33-45)

Leukosit : 5700 /uL (5.000-14.500)

Trombosit : 110.000 /uL (150.000-450.000)

MCV : 81 fL (69-93)

MCH : 27 pg/mL (22-34)

MCHC : 34 g/dL (32-36)

Eritrosit : 4,57 juta/uL (3,8-5,8)

Retikulosit : 0,5 % (0,5-2)

Hitung jenis

Basofil : 1 % (0-1)

Eosinofil : 0 % (1-5)

Neutrofil batang : 0 % (3-6)

Neutrofil segmen : 20 % (25-60)

Limfosit : 73 % (25-60)

Monosit : 6 % (1-6)

RESUME

Pasien seorang anak perempuan datang dengan keluhan demam naik turun sejak 4 hari

SMRS. Pasien juga belum BAB sejak 3 hari SMRS, muntah sejak 1 hari SMRS dan nafsu

makan yang menurun.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien sakit sedang, kesadaran kompos

mentis, tampak lemas suhu aksila 38,7°C. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan

limfositosis dan trombositopenia. Lidah tidak tampak kotor, tidak ada mimisan dan gusi

berdarah, ptekie (-), Rumple-Leede (-).

9

DIAGNOSIS KERJA

Demam Dengue

DIAGNOSIS BANDING

1. Demam Berdarah Dengue

2. Demam Typhoid

ANJURAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

- Uji Widal

- Anti dengue IgM dan IgG

PENATALAKSANAAN

Non medika mentosa

- Istirahat cukup

- Kompres air hangat bila suhu meningkat

- Kebutuhan cairan:

Maintenance: 10 x 100 = 1000 cc/ 24 jam

7 x 50 = 350 cc/ 24 jam

= 1350 cc/ 24 jam (IVFD RL 3 kolf/24 jam)

Medikamentosa

Paracetamol drip 6 x 200 mg

Ranitidin IV 3x 1/2 ampul

Isprinol 3 x 1 cth

PROGNOSIS

Ad vitam : ad bonam

Ad fungsionam : ad bonam

Ad sanationam : ad bonam

10

FOLLOW UP

Hasil Pemeriksaan Laboratorium 6 Juni 2015 04.16

Hb : 12,3 g/dL (11,8-15)

Ht : 36 % (33-45)

Leukosit : 6200 /uL (5.000-14.500)

Trombosit : 71.000 /uL (150.000-450.000)

Imunologi

Anti Dengue IgM positif

Anti Dengue IgG negatif

S. typhi O negatif

S. typhi H negatif

S. paratyphi AO negatif

S. paratyphi AH negatif

S. paratyphi BO negatif

S. paratyphi BH negatif

S. paratyphi CO negatif

S. paratyphi CH negatif

Tanggal 6 Juni 2015 Pukul 09.30

S : Hari ke-5 sakit, hari pertama bebas demam. Muntah (+) 1x. Pasien belum BAB sejak 3

hari SMRS. Pasien masih belum nafsu makan.

O : Keadaan umum: tampak sakit ringan

Kesadaran: kompos mentis

TTV: Nadi 90 kali/menit, Pernapasan 22 kali/menit, Tekanan darah 96/58 mmHg, Suhu

36,8°C

A : Demam Dengue dengan perbaikan

P : Darah rutin

IVFD RL 3 kolf/24 jam

Ranitidin IV 3 x 1/2 ampul

Microlac supp

Observasi intake dan output pasien

11

Hasil Pemeriksaan Laboratorium 7 Juni 2015 09.38

Hb : 12,8 g/dL (11,8-15)

Ht : 39 % (33-45)

Leukosit : 5900 /uL (5.000-14.500)

Trombosit : 77.000 /uL (150.000-450.000)

Tanggal 7 Juni 2015 Pukul 10.00

S : Hari ke-6 sakit, hari ke-2 bebas demam. Muntah (-), BAB 1x padat kemarin siang,

nafsu makan dan minum pasien membaik.

O : Keadaan umum: tampak sakit ringan

Kesadaran: kompos mentis

TTV: Frekuensi nadi 96 kali/menit, frekuensi napas 24 kali/menit, tekanan darah

103/64 mmHg, suhu 36,9°C

A : Demam Dengue dengan perbaikan

P : Darah rutin

IVFD RL 3 kolf/24 jam

Observasi intake dan output pasien

12

PEMBAHASAN

Demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit infeksi

yang disebabkan oleh virus dengue. Sampai saat ini, infeksi virus Dengue tetap menjadi

masalah kesehatan di Indonesia. Indonesia dimasukkan dalam kategori “A” dalam stratifikasi

DBD oleh World Health Organization (WHO) 2001 yang mengindikasikan tingginya angka

perawatan rumah sakit dan kematian akibat DBD, khususnya pada anak. Berdasarkan data

Departemen Kesehatan RI (2007) menunjukkan jika dibandingkan antara tahun 2006 dan

tahun 2005 terdapat peningkatan jumlah penduduk, provinsi dan kecamatan yang terjangkit

penyakit ini, dengan case fatality rate sebesar 1,01%.

Demam berdarah dengue banyak ditemukan di daerah tropis dan sub-tropis. Data dari

seluruh dunia menunjukkan Asia menempati urutan pertama dalam jumlah penderita DBD

setiap tahunnya. Sementara itu, terhitung sejak tahun 1968 hingga tahun 2009, WorldHealth

Organization (WHO) mencatat negara Indonesia sebagai negara dengan kasus DBD tertinggi

di Asia Tenggara. Di Indonesia DBD telah menjadi masalah kesehatan masyarakat selama 41

tahun terakhir. Sejak tahun 1968 telah terjadi peningkatan persebaran jumlah provinsi dan

kabupaten/kota yang endemis DBD, dari 2 provinsi dan 2 kota, menjadi 32 (97%) dan 382

(77%) kabupaten/kota pada tahun 2009. Menurut Wiradharma (2009) Hal-hal yang

menyebabkan masalah dalam kasus DBD adalah angka kematian yang tinggi, penyebaran

penyakit yang mudah meluas dan terutama menyerang anak-anak. Pada DBD yang terlambat

ditegakkan diagnosisnya sering berakibat fatal.

Etiologi

Penyebab penyakit demam berdarah dangue pada seseorang adalah virus dangue

termasuk family flaviviridae genus Flavivirus yang terdiri dari 4 serotipe, yakni DEN-1,

DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. Ke empat serotip ini ada di Indonesia, dan dilaporkan bahwa

serotip virus DEN-3 sering menimbulkan wabah (Syahruman, 1988). Virus DEN termasuk

dalam kelompok virus yang relative labil terhadap suhu dan faKtor kimiawai lain serta masa

viremia yang pendek. Virus DEN virionnya tersusun oleh genom RNA dikelilingi oleh

nukleokapsid, ditutupi oleh suatu selubung dari lipid yang mengandung 2 protein yaitu

selubung protein E dan protein membrane M

Klasifikasi

13

WHO (1997) membagi DBD menjadi 4 derajat, yaitu:

a. Derajat 1

Demam tinggi mendadak (terus menerus 2-7 hari) disertai tanda dan gejala klinis

(nyeri ulu hati, mual, muntah, hepatomegali), tanpa perdarahan spontan,

trombositopenia dan hemokonsentrasi, uji tourniquet positif.

b. Derajat 2

Derajat 1 dan disertai perdarahan spontan pada kulit atau tempat lain seperti mimisan,

muntah darah dan berak darah.

c. Derajat 3

Ditemukan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan darah rendah

(hipotensi), kulit dingin, lembab dan gelisah, sianosis disekitar mulut, hidung dan jari

(tanda-tand adini renjatan).

d. Renjatan berat (DSS) / Derajat 4

Syok berat dengan nadi tak teraba dan tekanan darah tak dapat diukur.

Epidemiologi

Demam berdarah  dengue  (DBD) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus

dengue dan mengakibatkan spektrum manifestasi klinis yang bervariasi antara yang paling

ringan, demam  dengue  (DD), DBD dan demam dengue yang disertai renjatan atau dengue

shock syndrome  (DSS). Dalam 50 tahun terakhir, kasus DBD meningkat 30 kali lipat dengan

peningkatan ekspansi geografis ke negara-negara baru dan, dalam dekade ini, dari kota ke

lokasi pedesaan. Penderitanya banyak ditemukan di sebagian besar wilayah tropis dan

subtropis, terutama Asia Tenggara, Amerika Tengah, Amerika dan Karibia.

. Di Indonesia, setiap tahunnya selalu terjadi KLB di beberapa provinsi, yang terbesar

terjadi tahun 1998 dan 2004 dengan jumlah penderita 79.480 orang dengan kematian

sebanyak 800 orang lebih. Pada tahun-tahun berikutnya jumlah kasus terus naik tapi jumlah

kematian turun secara bermakna dibandingkan tahun 2004. Misalnya jumlah kasus tahun

2008 sebanyak 137.469 orang dengan kematian 1.187 orang atau  case fatality rate (CFR)

0,86% serta kasus tahun 2009 sebanyak 154.855 orang dengan kematian 1.384 orang atau

CFR 0,89%. Penderita DBD yang tercatat selama ini, tertinggi adalah pada kelompok umur

<15 tahun (95%) dan mengalami pergerseran dengan adanya peningkatan proporsi penderita

pada kelompok umur 15-44 tahun, sedangkan proporsi penderita DBD pada kelompok umur

>45 tahun sangat rendah seperti yang terjadi di Jawa Timur berkisar 3,64%

14

Patogenesis

Patofisiologi primer DBD dan DSS adalah peningkatan akut permeabilitas vaskuler yang

mengarah ke kebocoran plasma ke dalam ruang ekstravaskuler, sehingga menimbulkan

hemokonsentrasi dan penurunan tekanan darah. Volume plasma menurun lebih dari 20%

pada kasus-kasus berat.. Jika penderita sudah stabil dan mulai sembuh, cairan ekstravasasi

diabsorbsi dengan cepat, menimbulkan penurunan hematokrit. Perubahan hemostasis pada

DBD dan DSS melibatkan 3 faktor, yaitu perunahan vaskuler, trombositopeni, dan kelainan

koagulasi

Virus dangue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk Aedes aegypty atau

Aedes albopictus dengan organ sasaran adalah organ hepar, nodus limfaticus, sumsum tulang

belakang, dan paru. Dalam peredaran darah, virus tersebut akan difagosit oleh sel monosit

perifer. Virus DEN mampu bertahan hidup dan mengadakan multifikasi dalam sel tersebut.

Infeksivirus dangue dimulai dengan menempelnya virus genomnya masuk ke dalam sel

dengan bantuan organel-organel sel, genom virus membentuk komponen-komponenya.

Setelah terbentuk, virus dilepaskan dari sel. Proses perkembangbiakan sel virus DEN terjadi

di sitoplasma sel. Infeksi oleh satu serotip virus DEN menimbulkan imunitas protektif

terhadap serotype tersebut tetapi tidak ada cross protectif terhadap serotip virus yang lain.

Beberapa teori mengenai terjadinya DBD dan DSS antara lain adalah:

a. Teori Antigen Antibodi

Virus dangue dianggap sebagai antigen yang akan bereaksi dengan antibody,

membentuk virus antibody kompleks (komplek imun) yang akan mengaktifasi

komplemen. Aktifasi ini akan menghasilkan anafilaktosin C3A dan C5A yang akan

merupakan mediator yang mempunyai efek farmakologis cepat dan pendek. Bahan ini

bersifat fasoaktif dan prokoagulant sehingga menimbulkan kebococran plasma

(hipovolemik syok dan perdarahan.

b. Teori Infection Enhancing Antibody

Teori ini berdasarkan pada peran sel fagosit mononuclear merangsang

terbentuknya antibody nonnetralisasi. Antigen dangue lebih banyak didapat pada sel

makrofag yang tinggal menetap di jaringan. Pada kejadian ini antibody nonnetralisasi

berupaya melekat pada sekeliling permukaan sel makrofag yang beredar dan tidak

melekat pada sel makrofag yang menetapdi jaringan. Makrofag yang dilekati antibody

15

nonnetralisasi akan memiliki sifat opsonisasi, internalisasi dan akhirnya sel mudah

terinfeksi.

Makrofag yang terinfeksi akan menjadi aktif dan akan melepaskan sitokin yang

memiliki sifat vasoaktif atau prokoagulasi. Bahan-bahan mediator tersebut akan

mempengaruhi sel-sel endotel dinding pembuluh darah dan system hemostatik yang

akan mengakibatkan kebocoran plasma dan perdarahan.

c. Teori mediator

Teori mediator didasarkan pada beberapa hal:

1) Kelanjutan dari teori antibody enhancing, bahwa makrofag yang terinfeksi virus

mengeluarkan mediator atau sitokin. Fungsi dan mekanismme sitokin kerja adalah

sebagai mediator pada imunitas alami yang disebabkan oleh rangsangan zat yang

infeksius, sebagai regulator yang mengatur aktivasi, proliferasi dan diferensiasi

limfosit, sebagai activator sel inflamasi nonspesifik, dan sebagai stimulator

pertumbuhan dan deferensiasi lekosit matur

2) Kejadian masa krisis pada DBD selama 48-72 jam, berlangsung sangat pendek.

Kemudian disusul masa penyembuhan yang cepat, dan praktis tidak ada gejala

sisa.

3) Dari kalangan ahli syok bacterial, mengambil perbandingan bahwa pada syok

septic banyak berhubungan dengan mediator.

Manifestasi klinis

Demam

Demam berdarah dengue biasanya ditandai dengan demam yang mendadak tanpa

sebab yang jelas, continue, bifasik. Biasanya berlangsung 2-7 hari (Bagian Patologi Klinik,

2009). Naik turun dan tidak berhasil dengan pengobatan antipiretik. Demam biasanya

menurun pada hari ke-3 dan ke-7 dengan tanda-tanda anak menjadi lemah, ujung jari, telinga

dan hidung teraba dingin dan lembab. Masa kritis pda hari ke 3-5. Demam akut (38°-40° C)

dengan gejala yang tidak spesifik atau terdapat gejala penyerta seperti , anoreksi, lemah, nyeri

punggung, nyeri tulang sendi dan kepala.

Perdarahan

16

Manifestasi perdarahan pada umumnya muncul pada hari ke 2-3 demam. Bentuk

perdarahan dapat berupa: uji tourniquet positif yang menandakan fraglita kapiler meingkat

(Bagian Patologi Klinik, 2009). Kondisi seperti ini juga dapat dijumpai pada campak, demam

chikungunya, tifoid, dll. Perdarahan tanda lainnya ptekie, purpura, ekomosis, epitaksis dan

perdarahan gusi, hematemesisi melena. Uji tourniquet positif jika terdapat lebih dari 20 ptekie

dalam diameter 2,8 cm di lengan bawah bagian volar termasuk fossa cubiti.

Hepatomegali

Ditemukan pada permulaan demam, sifatnya nyeri tekan dan tanpa disertai ikterus.

Umumnya bervariasi, dimulai dengan hanya dapat diraba hingga 2-4 cm di bawah

lengkungan iga kanan (Bagian Patologi Klinik, 2009). Derajat pembesaran hati tidak sejajar

dengan beratnya penyakit namun nyeri tekan pada daerah tepi hati berhubungan dengan

adanya perdarahan.

Renjatan (Syok)

Syok biasanya terjadi pada saat demam mulai menurun pada hari ke-3 dan ke-7 sakit.

Syok yang terjadi lebih awal atau periode demam biasanya mempunyai prognosa buruk

(Bagian Patologi Klinik, 2009). Kegagalan sirkulasi ini ditandai dengan denyut nadi terasa

cepat dan lemah disertai penurunan tekanan nadi kurang dari 20 mmHg. Terjadi hipotensi

dengan tekanan darah kurang dari 80 mmHg, akral dingin, kulit lembab, dan pasien terlihat

gelisah.

Pemeriksaan Penunjang

17

Darah

1) Kadar trombosit darah menurun (trombositopenia) (≤ 100000/µI)

2) Hematokrit meningkat ≥ 20%,

3) Hemoglobin meningkat lebih dari 20%.

4) Lekosit menurun (lekopenia) pada hari kedua atau ketiga

5) Masa perdarahan memanjang

6) Protein rendah (hipoproteinemia)

7) Natrium rendah (hiponatremia)

8) SGOT/SGPT beisa meningkat

9) Asidosis metabolic

10) Eritrosit dalam tinja hampir sering ditemukan

Foto thorax

Pada pemeriksaan foto thorax dapat ditemukan efusi pleura. Umumnya posisi lateral

dekubitus kanan (pasien tidur di sisi kanan) lebih baik dalam mendeteksi cairan dibandingkan

dengan posisi berdiri apalagi berbaring.

Diagnosis Serologis

1) Uji hemaglutinasi inhibisi (Uji HI)

Tes ini adalah gold standard pada pemeriksaan serologis, sifatnya sensitive namun tidak

spesifik artinya tidak dapat menunjukkan tipe virus yang menginfeksi. Antibody HI bertahan

dalam tubuh lama sekali (>48 tahun) sehingga uji ini baik digunakan pada studi serologi-

epidemioligi. Untuk diagnosis pasien, Kenaikan titer konvalesen 4x lipat dari titer serum akut

atau titer tinggi (> 1280) baik pada serum akut atau konvalesen daianggap sebagai presumtif

(+) atau di dugan keras positif infeksu dengue yang baru terjadi (Vasanwala dkk, 2011).

2) Uji komplemen fiksasi (uji CF)

Jarang digunakan secara rutin karena prosedur pemeriksaannya rumit dan butuh

tenaga berpengalaman. Antibodi komplemen fiksasi bertahan beberapa tahun saja (sekitar 2-3

tahun).

3) Uji neutralisasi

18

Uji ini paling sensitif dan spesifik untuk virus dengue. Biasanya memamkai cara

Plaque Reduction Neutralization Test (PNRT) yaitu berdasarkan adanya reduksi dari plaque

yang terjadi. Anti body neutralisasi dapat dideteksi dalam serum bersamaan dengan antibody

HI tetapi lebih cepat dari antibody komplemen fiksasi dan bertahan lama (>4-8 tahun).

Prosedur uji ini rumit dan butuh waktu lama sehingga tidak rutin digunakan (Vasanwala dkk,

2011).

4) IgM Elisa (Mac Elisa, IgM captured ELISA)

Banyak sekali dipakai. Uji ini dilakukan pada hari ke-4-5 infeksi virus dengue karena

IgM sudah timbul kamudian akan diikuti IgG. Bila IgM negative uji ini perlu diulang.

Apabila hari sakit ke-6 IgM msih negative maka dilaporkan sebagai negative. IgM dapat

bertahan dalam darah samapi 2-3 bulan setelah adanya infeksi. Sensitivitas uji Mac Elisa

sedikit di bawah uji HI dengan kelebihan uji Mac Elisa hanya memerlukan satu serum akut

saja dengan spesifitas yang sama dengan uji HI.

Penatalaksanaan

1. Tirah baring

2. Diet makanan lunak, atau makanan biasa tanpa bahan perangsang.

3. Infus Ringer Lactate atau Ringer Acetate atau NaCl 0,9% dengan tetesan 20 cc/Kg

BB/Jam diguyur, atau secara praktis : 1 – 1,5 liter di guyur, selanjutnya 5 cc/Kg

BB/Jam atau 50 cc/KgBB/24 jam, atau secara praktis 40tetes/menit, sebagai

kebutuhan cairan rumatan. Cairan oral sebanyak mungkin.

4. Keadaan klinis di monitor : TD, Nadi, Pernafasan tiap 30 menit, Suhu ( minimal 2 kali

sehari, pagi dan sore dan dicatat pada grafik suhu pada status),jumlah urine perjam

(sebaiknya ≥ 50 cc / jam).

5. Obat-obat simtomatik hanya diberikan bila benar-benar diperlukan, seperti

parasetamol atau Xylomidon/Novalgin injeksi bila suhu tubuh ≥ 38,50 C dan

Metoklopramide bila terjadi muntah-muntah.

Prognosis

19

Prognosis DBD berdasarkan kesuksesan dalam terapi yang dilakukan. Terapi yang

tepat dan cepat akan memberikan hasil yang optimal. Penatalaksanaan yang terlambat akan

menyebabkan komplikasi dan penatalaksanaan yang tidak tepat dan adekuat akan

memperburuk keadaan. 

Kematian karena demam dengue hampir tidak ada. Pada DBD/SSD mortalitasnya

cukup tinggi. DBD Derajat I dan II akan memberikan prognosis yang baik, penatalaksanaan

yang cepat, tepat akan menentukan prognosis. Umumnya DBD Derajat I dan II tidak

menyebabkan komplikasi sehingga dapat sembuh sempurna. 

DBD derajat III dan IV merupakan derajat sindrom syok dengue dimana pasien jatuh

ke dalam keadaan syok dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Prognosis sesuai

penetalaksanaan yang diberikan ad bonam.

DAFTAR PUSTAKA

20

1. Brasier. A. R., Ju. H., Garcia. J., Spratt. H. M., Forshey. B. M., Helsey. E. S. (2012).

A three-component biomarker panel for prediction of dengue hemorraghic fever. Am.

J. Trop. Med. Hyg. 86(2): 341-348.

2. Khana M., Chaturvedi UC, Sharma MC, Panday VC, Mathur A., 1990. Increased

Capillary Permeability Mediated by A Dangue Virus Induced Limphokine.

Immunology Mart, 69;33:449-53

3. Khie Chen., Herdiman, T., Pohan., Robert., 2009. Diagnosis dan terapi cairan pada

demam berdarah dengue. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. RS Dr. Cipto

Mangunkusumo, Jakarta. 22. (1): 5 – 6

4. Kurane I, Ennis E Francis, 1992. Immunity and Immunopathologi in Dangue Virus

Infection. Seminar Imunology vol 4; 121-127.

5. Suvatte V. Immunological Aspect of Dangue Haemorrhagic Fever Studies in

Thailand. South East asian J. Trop Med. Pub Haealth, 1987; 1:312-5.

6. Syahruman A., 1998. Beberapa Lahan Penelitian untuk Penanggulangan Demam

Berdarah Dangue. Mikrobiologi Klinik Indonesia. Vol:3:3:87-89.

7. Phanmeesuk, Y., and Suksin, W. (2009). Nursing Care of Dengue Shock Syndrome

(Case study). Medical Journal of Srisake Surinam Buriram Hospital Vol 24 No.2.

8. Achmadi, F.U. 2010. Manajemen demam berdarah berbasis wilayah. Buletin jendela

epidemiologi. 2 (1): 1 – 3.

9. Vasanwala. F. F., Puvanendran. R., Chong. S. F., Ng. J. M., Suhail. S. M., Lee. K. H.

(2011). Could peak proteinuria determine whether patient with dengue fever develop

dengue hemorraghic/dengue shock syndrome/- A prospective cohort study. BMC

Infectious Diseases.

21