Responsi

DEMAM BERDARAH DENGUE GRADE I

Oleh :

Ni Wayan Kertiasih (NIM. 1002005012)

PEMBIMBING :

dr. Romy Windianto, Sp.A

DALAM RANGKA MENJALANI KEPANITERAAN KLINIK MADYA

DI BAGIAN/SMF ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA

RSUD SANJIWANI GIANYAR

2014

KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena dengan

rahmat-Nya maka responsi kasus yang berjudul “Demam Berdarah Dengue Grade

I” ini dapat terselesaikan.

Pada kesempatan ini saya ingin mengucapkan terima kasih kepada pihak-

pihak yang telah membantu dalam penyelesaian laporan ini. Responsi ini disusun

sebagai salah satu syarat mengikuti Kepaniteraan Klinik Madya di Bagian/SMF

Ilmu Kesehatan Anak RSUD Sanjiwani, Gianyar.

Ucapan terima kasih kami tujukan kepada :

1. Dr. Romy Windianto, Sp.A sebagai pembimbing dan evaluator tugas ini,

2. Rekan-rekan sejawat yang bertugas di SMF Ilmu Kesehatan Anak RSUD

Sanjiwani, Gianyar

3. Semua pihak yang telah membantu yang tidak dapat disebutkan satu-

persatu.

Penulis menyadari bahwa tugas ini masih jauh dari sempurna oleh

karena itu penulis mengharapkan saran dan kritik yang bersifat membangun

demi penyusunan selanjutnya dan semoga bermanfaat bagi pembaca.

Gianyar, 16 Mei 2014

Penulis

DAFTAR ISI

Halaman

KATA PENGANTAR............................................................................... ii

DAFTAR ISI............................................................................................. iii

DAFTAR TABEL..................................................................................... v

DAFTAR GAMBAR................................................................................. vi

BAB 1 PENDAHULUAN......................................................................... 1

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA................................................................ 2

2.1. Demam Berdarah Dengue

2.1 Definisi................................................................................ 2

2.2 Etiologi................................................................................ 2

2.3 Patogenesis.......................................................................... 4

2.4 Manifestasi Klinis................................................................ 6

2.5 Pemeriksaan Penunjang....................................................... 8

2.6 Diagnosis............................................................................ 9

2.7 Diagnosis Banding............................................................... 10

2.8 Penatalaksanaan................................................................... 11

2.9 Komplikasi........................................................................... 13

2.10 Pencegahan......................................................................... 14

2.11 Prognosis............................................................................ 15

BAB 3. LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien.................................................................... 16

3.2 Anamnesis (Heteroanamnesis)............................................ 16

3.3 Pemeriksaan Fisik................................................................ 18

3.4 Pemeriksaan Penunjang....................................................... 19

3.5 Diagnosis Kerja................................................................... 21

3.6 Penatalaksanaan................................................................... 21

BAB 4. PEMBAHASAN.......................................................................... 23

BAB 5. SIMPULAN.................................................................................. 26

DAFTAR PUSTAKA

DAFTAR TABEL

Halaman

Tabel 1 Warning sign pada DBD……..……................................................ 7

Tabel 2 Interpretasi tes serologis................................................................... 9

DAFTAR GAMBAR

Halaman

Gambar 1 Patogenesis demam dengue............................................... 5

Gambar 2 Patogenesis syok pada dengue........................................... 6

Gambar 3 Perjalanan penyakit dengue............................................... 6

BAB I

PENDAHULUAN

Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Demam Dengue (DD) merupakan salah

satu permasalahan kesehatan diwilayah beriklim tropis termasuk di Indonesia.

Penyakit ini memiliki rentangan gambaran klinis yang sangat luas, dari demam

mendadak selama 2 sampai 7 hari hingga terjadinya kegagalan sirkulasi yang

berujung kepada kematian.1,2,3,4,5

Dewasa ini, angka kejadian DD dan DBD mengalami peningkatan hingga 30

kali. Diperkirakan 50 juta infeksi dengue terjadi setiap tahunnya dan sejumlah 2.5

milliar penduduk tinggal pada daerah endemis dengue. Di Indonesia, pada tahun

2007 tercatat 150.000 kasus DBD dengan 25.000 kasus terjadi di wilayah Jakarta

dan jawa timur. 3,4

Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan virus

dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arboviroses). Virus

ini ditransmisikan melalui gigitan nyamuk Aedes Aegypti. Habitat

perkembanganbiakan nyamuk Aedes Aegypti adalah tempat-tempat yang dapat

menampung air di dalam, di luar, atau disekitar rumah. Maka dari itu faktor

lingkungan rumah merupakan faktor yang penting dalam penyebaran infeksi DD

dan DBD.6,7 Berdasarkan permasalahan tersebut diatas maka perlu dilakukan

pengkajian lebih komprehensif mengenai penyakit DDB ini.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Epidemiologi

Angka insiden infeksi dengue diperkirakan mencapai 50 juta kasusper tahun,

dengan 250.000-500.000 kasus termasuk dalam demam berdarah dengue. Insiden

kematian akibat demam dengue mencapai 24.000 pertahunnya.3

Indonesia merupakan salah satu negara endemis demam dengue. WHO

mencatat Indonesia sebagai negara dengan kasus DBD tertinggi di Asia tenggara

dengan 150.000 kasus pada tahun 2007 dimana 25.000 kasus terjadi di wilayah

Jakarta dan jawa timur. Sedangkan pada tahun 2009, tercatat jumlah infeksi

dengue mencapai 158.912 kasus. Angka insiden DBD di Indonesia pada tahun

2009 mencapai 69 per 100.000 penduduk dengan angka kematian mencapai

0,89%. Angka absolut kematian DBD dalam 5 tahun terakhir tetap meningkat

sejalan dengan meningkatnya angka kejadian DBD.3,4

Infeksi demam berdarah dipengaruhi oleh berbagai faktor yang diantaranya:

pertumbuhan penduduk yang tinggi, urbanisasi yang tidak terencana & tidak

terkendali, tidak adanya kontrol vektor nyamuk yang efektif di daerah endemis,

peningkatan sarana transportasi.5

2.2 Etiologi

Demam dengue dan Demam Berdarah dengue disebakan oleh virus dengue

yang termasuk dalam kelompok B Arthropod Borne Virus (arbovirus). Virus

Dengue ini merupakan virus single-stranded RNA dengan empat jenis serotip

yang berdeda. Keempat serotip tersebut diantaranya DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan

DEN-4. Keempat serotip ini termasuk dalam genus flavivirus family flaviviridae.

Partikel virus dengue matur berbentuk spheris dengan diameter 50nm. Virus ini

mengandung salinan tiga protein structural, membrane bilayer, dan genom single

stranded RNA. Ketiga protein structural berasal dari pembacaan genome oleh

protease host dan viral ( capsid C, the precursor of membrane prM, dan Envelope

E). Keempat serotip virus dengue dapat diasosiasikan dengan demam berdarah

dengue. Variasi dalam serotip virus dapat mempengaruhi tingkat keparahan

penyakit, diantaranya genotip asia dari DEN-2 dan DEN-3 diasosiasikan dengan

tingkat keparahan penyakit yang tinggi8

Virus dengue bereplikasi dengan menginfeksi sel manusia terutama sel

monosit, makrofag, dan sel dendritic terutama sel Langerhans. Siklus replikasi

dengue dimulai dengan masuknya virus ke dalam sel melalui mekanisme

endositosis. Di dalam sel, virus mengalami uncoating dari nucleoplasmid

sehingga melepaskan molekul RNA keluar dari virus. Molekul RNA ditranslasi

menjadi sebuah poliprotein tunggal. Poliprotein ini diproses oleh protease seluler

dan virus menjadi tiga protein structural (C, prM, dan E) dan tujuh protein non

structural( NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B, dan NS5). Protein non

structural bertanggung jawab dalam replikasi RNA, sementara protein C

membungkus RNA membentuk nukleoplasmid. Pada tahap akhir siklus semua

komponen virus akan dirakit dan dilepaskan keluar dari sel8

Virus dengue ditransmisikan pada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes

Aegypti. Nyamuk ini termasuk spesies tropis dan subtropics yang tersebar luas

diseluruh dunia terutama diantar bujur 35° Utara dan bujur 35° selatan. Aedes

Aegypti jarang ditemukan pada wilayah bersuhu dibawah 100°C dan ketinggian

diatas 1000m permukaan laut. Jentik nyamuk Aedes biasanya ditemukan pada

penampungan air buatan manusia sementara nyamuk dewasa menghabiskan masa

hidupnya disekitar rumah penduduk. Spesies nyamuk Aedes albopictus,

Aedespolynesiensis, dan beberapa spesies lainya juga dapat menularkan virus

dengue namum merupakan vector yang kurang berperan5,6

Penyebaran virus dengue terjadi akibat interaksi antara manusia dan nyamuk

Aedes Aegypti. Gigitan nyamuk Aedes Aegypti pada manusia yang sedang

mengalami viremia menyebabkan inokulasi virus pada nyamuk. Virus kemudian

berkembang biak dalam kelenjar ludah manusia dalam waktu 8-10 hari sebelum

dapat ditularkan kembali pada manusia pada gigitan berikutnya. Virus dalam

tubuh nyamuk betina dapat ditularkan kepada telurnya, namun kurang berperan

dalam penyebaran infeksi7

2.3 Patogenesis

Terdapat dua teori yang umum dianut mengenai patogenesis DBD dan SSD

adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) atau

hipotesis immune enhancement. Dalam teori secondary heterologous infection,

antibodi yang terbentuk sebagai akibat infeksi virus dengue yang sebelumnya

akan membentuk kompleks antigen-antibodi jika terdapat infeksi virus dengue

lain berikutnya. Kompleks ini kemudian akan berikatan dengan fc reseptor

membrane sel makrofag. Virus dalam makrofag dapat bereplikasi secara bebas

karena antibodi heterolog. Sedangkan teori antibody dependent enhancement

dimana terjadi suatu proses yang meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue

dalam sel mononuclear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi

sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan

permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan

syok5

Patogenesis terjadinya syok dapat dijelaskan berdasarkan hipotesis the

secondary heterologous infection. Adanya infeksi sekunder oleh tipe virus dengue

yang berbeda akan menyebabkan munculnya reaksi antibodi anmnestik yang

mengakibatkan proliferasi dan transformasi linfosit sehingga menghasilkan titer

tinggi antibodi IgG antidengue. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya

kompleks antigen-antibodi yang mengaktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a

dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas

dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke

ruang ekstravaskular. Jika syok tidak ditangani secara adekuat maka akan terjadi

asidosis dan anoksia jaringan yang dapat berakhir fatal5,6

Hipotesis lain menyebutkan adanya ketelibatan sel limfosit T dalam

pathogenesis dengue. Dalam teori ini disebutkan bahwa setelah replikasi virus

dalam monosit atau makrofag, antigen virus dipresentasikan bersama dengan

human lymphocyte antigen molecules. Proses ini diikuti dengan aktivasi dari

CD4+ dan CD8+ memory Tcell, yang tersensitisasi pada infeksi sebelumnya.

Aktivasi memory Tcell menyebabkan pelepasan proinflammatory cytokines

seperti interferon gamma (IFNg) dan tumour necrosis factor alpha (TNFa).

Aktifasi kedua sitokin ini berpengaruh lansung terhadap vascular endotel sehingga

menyebabkan kebocoran plasma9

Selain mengaktivasi sistem komplemen, kompleks antigen-antibodi juga

menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui

erusakan endotel pembuluh darah. Agregasi trombosit terjadii akibat dari

perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit. Hal ini

mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat), sehingga trombosit

melekat satu sama lain sehingga menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES

(reticulo endothelial system) megakibatkan trombositopenia. Agregasi trombosit

juga akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III yang mengakibatkan

terjadinya koagulopati konsumtif8,9

2.4 Manifestasi Klinis

Demam dengue memiliki spectrum klinis yang luas. Teradapat tiga fase

manifestasi klinis demam dengue yaitu fase febril, kritis dan penyembuhan. Fase

febril berlangsung pada hari pertama hingga hari ketiga perjalanan penyakit.

Setelah itu dilanjutkan dengan fase kritis yang berlangsung pad hari ke 4 hingga 6.

Fase penyembuhan dimulai pada hari ke 6 dan berlangsung selama 2 hingga 3

hari3

Gambar 1. Patogenesis demam dengue5

Gambar 2. Patogenesis syok pada dengue5

Pade fase febris pasien mengalami demam mendadak selama 2 hingga 7 hari.

Demam biasanya disertai dengan facial flushing, eritema kulit yang luas, rasa

pegal diseluruh tubuh, nyeri otot, nyeri sendi dan sakit kepala. Pasien juga dapat

mengalami nyeri tenggorokan, injeksi faring dan konjungtiva. Keluhan seperti

mual, muntah, dan anorexia juga sering didapatkan pada fase febris. Gejala

tersebut diatas tidak secara pasti membedakan antara infeksi dengue ringan

dengan demam berdarah dengue, sehingga perlu dilakukan pemantauan yang ketat

menuju fase kritis. Pada fase febris dapat ditemukan bukti-bukti perdarahan baik

yang terjadi secara spontan maupun diinduksi. Perdarahan spontan dapat berupa

perdarahan ringan seperti petechiae dan perdarahan membrane mukosa atau

berupa perdarahan masif pada vagina dan saluran pencernaan. Pemeriksaan

rumple leed yang positif pada fase ini memperkuat diagnosis demam berdarah

dengue. Selain tanda-tanda perdarahan dapat pula dijumpai pembesaran hati

beberapa hari setelah demam3

Fase kritis ditandai dengan penurunan suhu menjadi 37.5-38°C atau kurang

dan bertahan dibawah suhu terssebut. Fase ini terjadi pada hari ke 3-7 perjalanan

penyakit. Peningkatan permeabilitas kapiler dan peningkatan hematocrit

menunjukan tanda awal fase kritis. Tidak semua pasien infeksi dengue mengalami

kebocoran plasma. Pada fase kritis, pasien tanpa peningkatan permeabilitas

Gambar 3. Perjalanan Penyakit Dengue3

kapiler akan membaik sementara pasien dengan peningkatan permeabilitas akan

menjadi lebih parah. Tingkat keparahan kebocoran plasma bervariasi, dapat

ditemui efusi pleural dan asites pada pasien bergantung pada derajat kebocoran

plama3

Warning Sign

Klinis Nyeri abdomen atau tenserness

Gambaran klinis akumulasi cairan

Perdarahan mukosa

Lethargy, restlessness

Pembesaran hati>2 cm

Laboratorium Peningkatan HCT dengan penurunan

hitung platelet

Pasien dikatakan mengalami syok apabila tekanan nadi <= 20mmHg atau

apabila pasien menunjukan tanda-tanda gangguan perfusi kapiler seperti

ekstremitas yang dingin, penurunan waktu capillary refill, dan takikardi. Pasien

dengan syok terbagi dalam syok kompensasi dan dekompensasi. Pada pasien

dengan syok kompensasi tubuh masih mampu untuk mempertahankan

homeostasis tubuh dengan berbagai mekanisme kompensasi. Sementara pada

pasien syok dekompensasi tubuh sudah tidak mampu mempertahankan

homeostasis.

Pada fase penyembuhan terjadi penyerapan kembali cairan ekstravaskular.

Fase ini berlangsung 2- 3 hari setelah fase kritis. Secara umum keadaan pasien

membaik, nafsu makan membaik kembali, gejala saluran pencernaan berkurang,

status hemodinamik stabil, dan kencing bertambah. Terdapat pula gambaran

eflorosensi khas kulit yaitu kumpulan pulau-pulau makula putih dalam kulit yang

berwarna merah disertai dengan rasa gatal seluruh tubuh3

2.5 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan yang rutin dilakukan untuk mendukung diagnosis demam

berdarah dengue adalah pemeriksaan darah lengkap dengan parameter utama yang

dinilai adalah nilai hematocrit, trombosit, dan leukosit. Diagnosis pasti didapatkan

Tabel 1. Warning sign pada DBD3

dari hasil isolasi virus dengue,deteksi antigen virus RNA dengue dengan teknik

TR-PCR (Reserve Transcriptase Polymerase Chain Reaction) dan pemeriksaan

serologis antibody IgM maupun IGM. Nilai laobratorium yang biasanya

didapatkan :4

Penurunan jumlah trombosit < 100.000/pl biasa ditemukan pada hari ke -3

sampai ke -8 sakit, sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan

perubahan nilai hematocrit Pemeriksaan trombosit perlu diulang setiap 4-6

jam sampai terbukti bahwa jumlah trombosit dalam batas normal atau

keadaan klinis penderita sudah membaik4

Leukosit dapat normal atau menurun, pada hari ke-3 dapat ditemui

limfositosis relative. Peningkatan jumlah sel limfosit atipikal atau limfosit

plasma biru(LPB) > 4% di darah tepi yang biasanya dijumpai pada hari

sakitketiga sampai hari ke tujuh4

Kebocoran plasma dibuktikan dengan adanya peningkatan hematocrit

>20%nhematokrit awal umumnya dimulai pada hari ke 3 demam4

Dapat dilakukan pemeriksaan PT,APTT, Fibrinogen, D-Dimer atau FPD

untuk jika dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan4

Dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma4

Uji Serologi Hemaglutinasi inhibisi (Haemaglutination Inhibition

Test)Pemeriksaan HI sampai saat ini dianggap sebagai uji bakuemas (gold

standard). Namun pemeriksaan ini memerlukan 2 sampel darah (serum)

dimana spesimen harus diambil pada fase akut dan fase konvalensen

(penyembuhan), sehinggga tidak dapat memberikan hasil yang cepat.4

Infeksi dengue dapat dibedakan sebagai infeksi primer atau sekunder

dengan menentukan rasio limit antibodi dengue IgM terhadap IgG. Titer

IgM mulai terdeteksi pada hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3 dan

setelah 60-90 hari. Pada infeksi primer IgG mulai terdeteksi pada hari ke

14, sementara pada infeksi sekunder terdeteksi hari ke 2. Intepretasi

antibody IgM dan IgG tertera pada tabel 3

2.6 Diagnosis

Diagnosis Demam Berdarah Dengue ditegakan berdasarkan kriteria

diagnosis menurut WHO tahun 199710

a. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik.

b. Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut:

Uji bendung positif

Petekie, ekimosis, atau purpura

Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi),

atau perdarahan dari tempat lain

Hematemesis atau melena.

c. Trombositopenia ((100.000/mm3 atau kurang)

d. Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma lekage (kebocoran plasma)

sebagai berikut:

Hemokonsentrasi, dapat dilihat dari peningkatan hematokrit 20%

atau lebih, menurut standar umur dan jenis kelamin

Penurunan hematokrit > 20% setelah mendapat terapi cairan,

dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya

Tanda kebocoran plasma seperti efusi pleura, asites atau

hipoproteinemia

2.7 Diagnosis Banding

Pada awal penyakit, dignosis banding mencakup infeksi bakteri, virus atau

protozoa seperti demam tifoid, influenza, demam chikungunya, leptospirosis, dan

malaria. Adanya trombositopenia yang jelas disertai hemokonsentrasi

membedakan DBD dari penyakit lain. Diagnosis banding lain adalah sepsis,

meningitis meningokok, idiophatic trombocytopenic purpura (ITP), leukimia, dan

anemia aplastik.11

Tabel 2. Intepretasi tes serologis4

Demam chikungunya (DC) sangat menular dan biasanya seluruh keluarga

terkena dengan gejala demam mendadak, masa demam lebih pendek, suhu lebih

tinggi, hampir selalu diikuti dengan ruam makulopapular, injeksi konjungtiva dan

lebih sering dijumpai nyeri sendi. Proporsi uji bendung positif, petekie dan

epistaksis hampir sama dengan DBD. Pada DC tidak ditemukan perdarahan

gastrointestinal dan syok.11

Pada hari-hari pertama ITP dibedakan dengan DBD dengan demam yang

cepat menghilang dan tidak dijumpai hemokonsentrasi, sedangkan pada fase

penyembuhan jumlah trombosit pada DBD lebih cepat kembali. 11

Perdarahan dapat juga terjadi pada leukimia atau anemia aplastik Pada

leukim, demam tidak teratur, kelenjar limfe dapat teraba dan anak sangat anemis.

Pada anemia aplastik anak sangat anemis dan demam timbul karena infeksi

sekunder. 11

2.8 Penatalaksanaan

Pada dasarnya penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue bersifat suportif,

yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan

permeabilitas kapiler dan sebagai akibat perdarahan. Pasien DD dapat berobat

jalan sedangkan pasien DBD dapat dirawat di ruang perawatan biasa, tetapi pada

kasus DBD dengan komplikasi diperlukan perawatan intensif. Fase kritis pada

umumnya terjadi pada hari sakit ketiga. 11

Pada kasus DBD derajat I dan II

1. Tirah baring.

2. Asupan cairan, elektrolit, dan nutrisi

Asupan makanan berupa diet makanan lunak. Pasien dianjurkan untuk

banyak minum, 2-2,5 liter dalam 24 jam. Pemberian cairan oral bertujuan

untuk mencegah dehidrasi. Jenis minuman yang dianjurkan adalah jus

buah, teh manis, sirup, susu, serta larutan oralit. Apabila cairan oralit tidak

dapat diberikan karena penderita muntah , tidak mau minum, atau nyeri

perut yang berlebihan sebaiknya diberikan secara intravena.11

Cairan awal RL/RA/NS: 12

BB < 15 kg 6-7 ml/kgBB/jam

BB 15-40 kg 5 ml/kgBB/jam

BB > 40 kg 3-4 ml/kgBB/jam

3. Medikamentosa yang bersifat simtomatis

Hiperpireksia diatasi dengan pemberian antipiretik dan bila perlu surface

cooling dengan kompres es dan alkohol 70%. Paracetamol

direkomendasikan untuk mempertahankan suhu dibawah 39o C dengan

dosis 10-15 mg / kgbb / kali. Hindari pemberian salisilat (aspirin, asetosal)

karena dapat menimbulkan pendarahan saluran cerna dan asidosis.12

4. Monitor tanda- tanda vital (suhu, nadi. Tekanan darah, pernafasan) setiap

3 jam dan trombosit setiap 6 jam. Jika kondisi pasien membaik berupa

tidak gelisah, nadi kuat, tekanan darah stabil, diuresis cukup (≥ 1

ml/kgBB/jam) dan hematokrit turun (2 kali pemeriksaan) maka jumlah

tetesan dikurangi dan rumatan disesuaikan dengan kebutuhan dimana

perbaikan disesuaikan dengan kebutuhan. IVFD stop pada 24-48 jam bila

tanda vital/Ht stabil dan diuresis cukup. Jika pada pasien ditemukan Ht

tetap tinggi namun tanpa ada tanda tanda syok maka tetesan tetap

dipertahankan dan pantau lebih ketat tanda vital setiap 3 jam. Bila pada

pasien terjadi perburukan berupa gelisah, distress pernafasan, frekuensi

nadi naik, hipotensi/tekanan nadi ≤20 mmHg, diuresis kuran atau tidak

ada, pengisian kapiler > 2 detik Ht tetap tinggi atau naik maka

penatalaksanaan berubah sesuai dengan DBD derajat III atau IV.12

Pada kasus DBD derajat III dan IV

Penatalaksaan pasien DBD derajat III dan IV adalah sebagai berikut:11,12

1. Pada dasarnya adalah mengatasi syok yang terjadi dengan memberikan

cairan pengganti yang adekuat dalam waktu yang cepat. Tetesan dapat

diberikan dengan dosis 20 ml/kgbb/jam, sampai 30-40 ml/kgbb/jam.

Secara praktis diberikan 1-2 liter secepat mungkin dalam waktu 1-2 jam.

Bila dengan cairan ringer laktat (kristaloid) tidak memberikan respon yang

baik, maka cairan diganti dengan plasma (koloid) dengan dosis 15-20

ml/kgbb/jam. Dosis dapat dinaikkan sampai 30-40 ml/kgbb/jam. Pada

beberapa kasus mungkin perlu dilakukan pemeriksaan tekanan vena

sentral. Cairan intravena dapat dihentikan bila Ht telah turun sekitar 40 vol

%. Jumlah urin 12 ml/kgBB/jam atau lebih menandakan keadaan sirkulasi

membaik. Pada umumnya, cairan tidak perlu diberikan lagi setelah 48 jam

sejak syok teratasi.

2. Monitoring vital sign yaitu tekanan darah , nadi, respirasi dan temperatur

haarus dicatat setiap 15-30 menit. Hb dan Ht tiap 4 jam sampai keadaan

klinis pasien stabil. Setiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan

mengenai jenis cairan, jumlah, dan tetesan, untuk mengetahui apakah

cairan yang diberikan sudah mencukupi. Diuresis dipantau bila belum

mencukupi 2ml.kbBB/jam, sedangkan cairan yang diberikan sudah sesuai

kebutuhan, berikan furosemid 1 mg.kgBB. Bila diuresis tetap belum

mencukupi, pD umumnya syok belum teratasi dengan baik, maka

pemasangan central venous pressure (CVP) perlu dilakukan untuk

pedoman pemberian plasma selanjutnya.

3. Koreksi keseimbangan asam dan basa

4. Transfusi darah, sebaiknya darah segar. Indikasinya pendarahan nyata

seperti hematemesis, melena, epistaksis terus menerus

5. Oksigen pada setiap pasien syok 2-4 L/menit

6. Trombosit konsentrat. Pemberian ini masih kontroversial

Kriteria memulangkan pasien

Pasien dapat dipulangkan apabila :10

- Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik

- Nafsu makan membaik

- Secara klinis tampak perbaikan

- Hematokrit stabil

- Tiga hari setelah syok teratasi

- Jumlah trombosit > 50.000/µl

- Tidak dijumpai distres pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis)

2.9 Komplikasi

Umumnya pasien DBD pulih dalam waktu dua minggu. Namun, pada kasus

kasus tertentu dapat kita jumpai munculnya komplikasi pada pasien DBD yaitu:13

Dengue shock syndromes (DSS)

DSS dikarakterisasikan dengan adanya tanda tanda kegagalan sirkulasi

berupa nadi yang cepat dan lemah, tekanan nadi turun (≤ 20 mmHg), hipotensi

(dibandingkan standar sesuai umur), akral dingin dan gelisah. Penderita seringkali

mengeluh nyeri di daerah perut sesaat sebelum syok timbul. Nyeri perut hebat

seringkali mendahului perdarahan gastrointestinal, dan nyeri di daerah retrosternal

tanpa sebab yang dapat dibuktikan memberikan petunjuk terjadinya perdarahan

gastrointestinal yang hebat.13

Ensefalopati Dengue  

Ensefalopati terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan dengan

pendarahan, tetapi dapat juga terjadi pada DBD yang tidak disertai syok.

Gangguan metabolik seperti hipoksemia, hiponatremia, atau perdarahan, dapat

menjadi penyebab terjadinya ensefalopati. 13

Gagal Ginjal Akut

Syok yang berkepanjangan menyebabkan turunya perfusi jaringan ginjal

sehingga menimbulkan gagal ginjal akut. Pada keadaan syok berat sering kali

dijumpai acute tubular necrosis yang ditandai penurunan jumlah urin dan

peningkatan kadar ureum dan kreatinin.13

Edema paru  

Edema paru adalah komplikasi terjadi sebagai akibat pemberian cairan yang

berlebihan. Pemberian cairan pada hari sakit ketiga sampai kelima sesuai panduan

yang diberikan, biasanya tidak akan menyebabkan edema paru oleh karena

perembesan plasma masih terjadi. Tetapi pada saat terjadi reabsorbsi plasma dari

ruang ekstravaskuler, apabila cairan diberikan berlebih, pasien akan mengalami

distress pernafasan, disertai sembab pada kelopak mata. 13

2.10 Pencegahan

Memberantas vektor nyamuk aedes aedypti merupakan cara utama untuk

mencegah terjadinya DBD.

1. Pemberantasan nyamuk aedes aegypti dewasa

Pemberantasan terhadap sarang nyamuk dewasa dilakukan dengan cara

penyemprotan /pengasapan dengan insektisida (fogging). Hal tersebut

deilakukan berdasarkan kebiasaan nyamuk yang hinggap pada benda-benda

tergantung, karena itu penyemprotan tidak dilakukan pada dinding rumah.

Foging dilakukan dalam 2 siklus dangan interval 1 minggu untuk membatasi

penularan virus dengue. Penyemprotan dengan insektisida ini dalam waktu

singkat dapat membatasi penuklaran, akan tetapi tindakan ini perlu diikuti

dengan pemberantasan jentiknya agar populasi vektor penular DHF dapat

ditekan.14

2. Pemberantasan jentik aedes aegypti

Pemberantasan jentik dapat dilakukan dengan cara, 3M di rumah yaitu:

menguras bak mandi sekurang-kurangnya 1 minggu sekali, menutup rapat-

rapat tempat penampungan air, dan menimbun barang-barang bekas yang

dapat menampung air. Menabur bubuk abete atau altosid pada tempat-tempat

penampungan air juga merupakan salah satu cara untuk memberantas nyamuk

demam berdarah dengue ini.14

2.11 Prognosis

Terapi yang cepat, tepat dan adekuat memberikan prognosis yang baik.

Angka kematian penyakit DBD masih tergolong tinggi. Perjalanan penyakit pada

anak-anak umumnya lebih berat dibandingkan dengan orang dewasa.5

BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 IDENTITAS PENDERITA

Nama : IPKP

Umur : 12 Tahun

Jenis kelamin : Laki-Laki

Alamat : Br. Peninjoan

Agama : Hindu

Pendidikan : SD

Tanggal pemeriksaan : Senin, 12 Mei 2014

3.2 HETEROANAMNESIS ( Ayah Kandung dan Ibu Kandung )

Keluhan utama

Panas badan

Riwayat penyakit sekarang

Pasien dikeluhkan panas badan sejak 4 hari yang lalu sebelum masuk

rumah sakit (Kamis, 8 Mei 2014 pukul 11.00 WITA). Panas muncul secara

mendadak dan dirasakan diseluruh badan. Panas badan dirasakan menetap

sepanjang hari dan menghambat aktivitas pasien. Pasien kemudian dibawa ke

dokter pada sore hari harinya dengan suhu terukur 39,6°C. Di dokter pasien

sempat diberikan 3 jenis obat, namun orang tua pasien tidak mengetahui jenis

obat apa yang telah diberikan. Setelah meminum obat, panas badan yang

dirsakan oleh pasien sempat turun hingga mencapai suhu normal 36°C (10

Mei 1014) namun kemudian panas badan muncul kembali.

Pasien memiliki riwayat muntah 2 kali pada tanggal 10 Mei 2014 dan 11

Mei 2014 dengan isi muntahan berupa makanan. Pasien juga dikeluhkan

mengalami sakit kepala.s Buang air besar (BAB) dan buang air kecil (BAK)

normal seperti biasa. Nafsu makan dan minum menurun. Keluhan mencret

disangkal. Keluhan nyeri perut kanan atas disangkal. Keluhan mimisan, gusi

berdarah, buang air besar berdarah disangkal. Keluhan menggigil disangkal.

Keluhan nyeri sendi disangkal. Keluhan kejang disangkal. Keluhan batuk dan

pilek disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah mengalami keluhan panas badan seperti ini

sebelumnya.

Riwayat Penyakit dalam Keluarga

Dikeluarga tidak ada yang mengalami keluhan panas badan yang sama

dengan pasien. Nenek memiliki riwayat diabetes. Adik memiliki riwayat

penyakit bronkiolitis.

Riwayat Pengobatan

Pasien sempat dibawa ke dokter dan diberikan 3 jenis obat, namun orang

tua tidak mengetahui jenis obat apa yang telah diberikan.

Riwayat Sosial dan Lingkungan

Pasien merupakan anak pertama dari 3 bersaudara. Tetangga di dekat

rumah sedang mengalami sakit dengan diagnosis demam berdarah dengue.

Riwayat Persalinan

Pasien lahir spontan di tolong oleh dokter, dengan berat badan lahir 3600

gram, panjang badan 50 cm, lingkar kepala lupa, keadaan saat lahir segera

menangis.

Riwayat Imunisasi

Riwayat imunisasi dikatakan lengkap sesuai umur: polio 4 kali, hepatitis B

4 kali, DPT 3 kali, campak 1 kali.

Riwayat Nutrisi

- ASI : eksklusif 6 bulan, durasi 21 bulan, frekuensi on demand kali/

hari

- Susu formula : -

- Bubur susu : -

- Nasi tim : sejak usia 12 bulan

- Makanan dewasa : sejak usia 24 bulan, frekuensi 3-4 kali/ hari

Riwayat Tumbuh Kembang

Pasien dikatakan mengalami pertumbuhan normal sesuai dengan usianya

dapat menegakkan kepala pada usia 3 bulan, membalik badan usia 6 bulan,

duduk usia 8 bulan, merangkak usia 8 bulan, berdiri usia 10 bulan, berjalan 10

bulan, bicara 11 bulan. Pasien saat ini dikatakan duduk dikelas 4 SD dengan

prestasi sekolah baik.

Riwayat Alergi

Pasien memiliki riwayat alergi terhadap pewangi pakaian.

3.3 PEMERIKSAAN FISIK

Status Present

Keadaan umum : Tampak lemas

Kesadaran : E4V5M6

Nadi : 120 kali/ menit, reguler, isi cukup

Respirasi rate : 24 kali/ menit, reguler, isi cukup

Tekanan darah : 120/70 mmHg

Tempt axilla : 39 C

Skala Nyeri : 0

Rumple leed test : -

Status Antropometri

Berat Badan : 43 kg (percentil 50-75)

Berat Badan Ideal : 43 kg

Tinggi Badan : 150 cm (percentil 50-75)

BMI/U : 19,11 (percentil 50-75)

Status gizi (waterlow) : 100% (status gizi baik)

Status Generalis

Kepala : Normocephali, mata cowong -/- , UUB cekung (-)

Mata : Konjungtiva pucat -/- , mata kuning -/- , reflek pupil +/+

isokor

THT :

Telinga : sekret -/-

Hidung : sekret -/-, sianosis -, nafas cuping hidung -

Tenggorok : faring hiperemis (+), T1/ T1

Lidah : sianosis (-)

Bibir : sianosis (-)

Leher : pembesaran kelenjar (-)

Thoraks :simetris (+), retraksi (-)

Jantung :

Inspeksi : Precordial bulging (-), iktus kordis tidak

tampak, pulsasi epigastrial (-)

Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V, kuat angkat

(-), thrill (-)

Auskultasi : S1S2 tunggal, regular, murmur (-)

Paru-paru :

Inspeksi : gerakan dada simetris statis dan dinamis,

retraksi (-)

Palpasi : gerakan dada teraba simetris statis dan

dinamis, fokal fremitus normal

Auskultasi : suara nafas vesikuler +/+, ronkhi -/-,

wheezing -/-

Aksila : pembesaran kelenjar (-)

Abdomen :

Inspeksi : distensi (-), nyeri tekan (-)

Auskultasi : bising usus (+) normal

Palpasi : hepar-lien tidak teraba, nyeri tekan (-),

massa (-)

Perkusi : timpani

Kulit : turgor kembali cepat, sianosis (-)

Genitalia : tidak dievaluasi

Inguinal : tidak dievaluasi

Ekstremitas : akral hangat (+), sianosis (-), edema (-), CRT < 2 detik

3.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

DARAH LENGKAP (12 Mei 2014)

WBC : 3,4 x 103uL(Leukopenia)

Lymp# : 0,8 x 103uL

Mid# : 0,2 x 103uL

Gran# : 2,4 x 103uL

Lymph% : 22,6 %

Mid% : 6,3 5

Gran% : 71,1 %

RBC : 5,71 x 106uL

HGB : 14,2 g/dL

HCT : 39,2%

MCV : 68,6 fL

MCH : 24,9 pg

MCHC : 36,3 g/dL

RDW-CV : 16,4 %

RDW-SD : 42,0 fL

PLT : 166 x 103uL

MPV : 8,6 fL

RDW :15,8

PCT : 0,143 %

DARAH LENGKAP (13 Mei 2014)

WBC : 3,8 x 103uL(Leukopenia)

Lymp# : 1,5 x 103uL

Mid# : 0,4 x 103uL

Gran# : 1,9 x 103uL

Lymph% : 38,9 %

Mid% : 11,6%

Gran% : 49,5 %

RBC : 5,49 x 106uL

HGB : 13,7 g/dL

HCT : 38 %

MCV : 69,2 fL

MCH : 25,0 pg

MCHC : 36,1 g/dL

RDW-CV : 16,2 %

RDW-SD : 42,0 fL

PLT : 75 x 103uL (trombositopenia)

MPV : 9,2 fL

RDW :15,3

PCT : 0,069 %

DARAH LENGKAP (14 Mei 2014)

WBC : 3,0 x 103uL(Leukopenia)

Lymp# : 1,8 x 103uL

Mid# : 0,6 x 103uL

Gran# : 1,4 x 103uL (granulositopenia)

Lymph% : 47,1 %

Mid% : 16,8%

Gran% : 36,1 % (granulositopenia)

RBC : 5,4 x 106uL

HGB : 13 g/dL

HCT : 40 %

MCV : 74,1 fL

MCH : 22, pg

MCHC : 32,5 g/dL

RDW : 12,9 %

PLT : 60 x 103uL (trombositopenia)

MPV : 8 fL

3.5 DIAGNOSIS KERJA

Demam Berdarah Dengue Grade I dd/ Demam Dengue + Faringitis akut

3.6 PENATALAKSANAAN

Terapi

MRS

IVFD RL 30 tpm

Paracetamol 4 x 500 mg @ 6 jam peroral

Ranitidin 3 x ½ amp (12, 5 mg) @ 8 jam IV

KIE

Monitoring

- Keluhan

- Evaluasi tanda vital

- Balance cairan

BAB IV

PEMBAHASAN

4.1. Anamnesis

Pasien dikeluhkan panas badan sejak 4 hari yang lalu sebelum masuk

rumah sakit (Kamis, 8 Mei 2014 pukul 11.00 WITA). Panas muncul secara

mendadak dan dirasakan diseluruh badan. Panas badan dirasakan menetap

sepanjang hari dan menghambat aktivitas pasien. Pasien kemudian dibawa ke

dokter pada sore hari harinya dengan suhu terukur 39,6°C. Di dokter pasien

sempat diberikan 3 jenis obat, namun orang tua pasien tidak mengetahui jenis

obat apa yang telah diberikan. Setelah meminum obat, panas badan yang

dirsakan oleh pasien sempat turun hingga mencapai suhu normal 36°C (10

Mei 1014) namun kemudian panas badan muncul kembali. Pasien memiliki

riwayat muntah 2 kali pada tanggal 10 Mei 2014 dan 11 Mei 2014 dengan isi

muntahan berupa makanan. Pasien juga dikeluhkan mengalami sakit kepala.s

Buang air besar (BAB) dan buang air kecil (BAK) normal seperti biasa.

Nafsu makan dan minum menurun. Keluhan mencret disangkal. Keluhan

nyeri perut kanan atas disangkal. Keluhan mimisan, gusi berdarah, buang air

besar berdarah disangkal. Keluhan menggigil disangkal. Keluhan nyeri sendi

disangkal. Keluhan kejang disangkal. Keluhan batuk dan pilek disangkal.

Ditetangga saat ini ada yang mengalami sakit demam berdarah dengue.

Berdasarkan heteroanamnesis didapatkan demam mendadak pada pasien

ini dapat merupakan salah satu manifestasi klinis dari demam berdarah

dengue ditambah dengan adanya riwayat sosial berupa tetangga yang

mengalami demam berdarah. Namun pada pasien ini tidak ditemukan adanya

manifestasi klinis perdarahan spontan berupa mimisan, buang air besar

berdarah ataupun gusi berdarah. Disamping itu keluhan yang mengarah

kearah kebocoran plasma seperti sesak nafas (efusi pleura) dan perut

kembung (ascites) juga tidak ditemukan pada pasien ini sehingga perlu

dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang untuk menegakkan

diagnosis agar lebih jelas. Tidak adanya nyeri nyeri pada sendi dapat

menyingkirkan salah satu diagnosis banding yaitu dari demam chikungunya.

4.2 Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik pada tanggal 12 Mei 2014 didapatkan keadaan

umum:tampak lemas, kesadaran : E4V5M6, tekanan darah 120/70 mmHg,

nadi : 120 kali/ menit, reguler, isi cukup, respirasi rate : 24 kali/ menit,

reguler, tempt axilla : 39 C, skala Nyeri : 0, rumple leedtest -, berat badan :

43 kg, berat badan ideal : 43 kg, panjang badan : 150 cm, , kepala :

normocephali, mata cowong -/- , , mata : konjungtiva pucat -/- , mata kuning

-/- , reflek pupil +/+ isokor, THT : telinga : sekret -/-, hidung : sekret -/-,

napas cuping hidung (-), cyanosis (-), tenggorok : faring hiperemis (+), T1/ T1,

lidah : sianosis (-), bibir : sianosis (-), leher : pembesaran kelenjar (-), Kaku

kuduk (-), thoraks : simetris (+), retraksi (-), Jantung : S1S2 tunggal,

regular, murmur (-), paru-paru : Bronkovesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing

-/-, aksila : pembesaran kelenjar (-), Abdomen : Inspeksi: distensi (-), nyeri

tekan (-), Auskultasi : bising usus (+) normal, palpasi: hepar-lien tidak teraba,

nyeri tekan (-), massa (-), Perkusi : timpani, kulit : turgor kembali

cepat, sianosis (-), genitalia : tidak dievaluasi, inguinal: tidak dievaluasi,

ekstremitas : akral hangat (+), cyanosis (-), edema (-), CRT < 2 detik.

Pada pemeriksaan fisik sudah dilakukan sesuai teori dimulai dengan tanda-

tanda vital, mencari kelainan sistemik, terpapar zat-zat beracun, infeksi atau

adanya kelainan neurologis fokal dan rumple leed test. Dari pemeriksaan fisik

pada tanggal 12 Mei 2014 tidak ditemukan kelainan pada pasien ini kecuali

adanya faring hiperemi. Rumple leed test yang negatif tidak menyingkirkan

kemungkinan adanya demam berdarah dengue pada pasien ini sehingga

karena rumple leed test dapat diulang kembali.

4.3 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada kasus ini yaitu pemeriksaan

laboratorium berupa darah lengkap.

Pemeriksaan darah lengkap dilakukan untuk menilai ada tidaknya tanda tanda

infeksi karena pada anamnesis didapatkan riwayat demam yang diduga

disebabkan oleh infeksi pada saluran nafas. Leukopenia (+) mengarahkan kita

kepada kemungkinan etiologi dari penyakit ini adalah virus. Kadar hematokrit

yang berada dalam batas normal menunjukkan tidak adanya hemokonsentrasi

(kebocoran plasma). Namun hasil pemeriksaan trombosit pada hari Selasa, 13

Mei 2014 menunjukkan adanya penurunan yaitu 75.000 dimana nilai

trombosit sebelumnya pada hari Senin 12 Mei 2014 adalah 166.000 yang

mengarahkan kecurigaan pada adanya demam berdarah dengue.

.

4.4 Penatalaksanaan

MRS

IVFD RL 30 tpm

Paracetamol 4 x 500 mg @ 6 jam peroral

Ranitidin 3 x ½ amp (12, 5 mg) @ 8 jam IV

KIE

Monitoring:

- Keluhan

- Evaluasi tanda vital

- Balance cairan

Pada kasus ini terapi yang diberikan telah sesuai dengan teori dimana

penanganan demam berdarah dengue adalah bersifat suportif. Pasien di MRS

kan agar dapat dipantau dengan ketat, hal ini dikarenakan pada pasien DBD

rentan mengalami syok. Pemberian cairan pada pasien ini untuk memenuhi

nutrisi dan cairan dari tubuh pasien. Pemberian ranitidin pada pasien ini

bertujuan untuk mengobati keluhan muntah yang dialami oleh pasien.

Pemberian parasetamol pada pasien ini berkaitan dengan keluhan panas badan

yang dialami oleh pasien.

BAB V

SIMPULAN

1. Demam Berdarah Dengue adalah penyakit yang disebabkan oleh virus

golongan flavivirus yang terbagi atas 4 serotipe yaitu DEN 1, DEN 2, DEN 3,

DEN 4 yang disebarkan oleh vektor nyamuk aedes aegypti.

2. Penyakit ini memiliki gejala klinis berupa demam mendadak 2-7 hari, dengan

atau tanpa perdarahan spontan.

3. Diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan fisik yang penting dilakukan adalah

untuk mencari adanya tanda tanda kebocoran plasma seperti rumple leed test,

ascites ataupun efusi pleura. Pemeriksaan penunjang yang penting yang perlu

dilakukan adalah darah lengkap untuk mencari adanya tanda hemokonsentrasi

dan trombostiopenia serta bukti infeksi virus berupa leukopenia dan serologi

berupa pengecekan IgG dan IgM.

4. Penatalaksanaan pada pasien DBD bersifat suportif dengan pemberian cairan

dan nutrisi yang adekuat.

DAFTAR PUSTAKA

1. Simmons et al. 2012. Dengue. N Engl J Med 2012;366:1423-3

2. Siregar F.2004. Epidemiologi dan pemberantasan demam berdarah dengue

(dbd) di Indonesia. USU digital library.

3. WHO.2009. Dengue guidelines for diagnosis treatment, prevention, and

control. WHO/HTM/NTD/DEN/2009

4. Kementerian Kesehatan RI.2010. Demam Berdarah Dengue. Jendela

Epidemiologi;2: 1-31

5. Depkes. Tata laksana DBD. Diunduh pada www.depkes.go.id/downloads/

Tata%20Laksana%20DBD.pdf

6. Gibbons R,Vaugh D. 2002. Dengue: an escalating problem.

BMJ2002;324:1563

7. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia.2011. Modul Penendalian

Demam Berdarah Dengue. Diunduh pada tanggal 7 mei 2014

8. Smit J, Wilscut J, Rodenhius I. 2010. Dengue virus life cycle : viral and

host factor modulating infectivity. Cell. Mol. Life Sci. (2010) 67:2773–2786

9. Pang T, Cardosa M,Guzman M.2007. Of Cascades and perfect storm : the

immunopathogenesis of dengue haemorrhagic fever-dengue shock

syndrome (DHF/DSS). Immunology and Cell Biology (2007) 85, 43–45

10. Suhendro, Nainggolsn L, Chen K, Pohan HT. 2009. Demam Berdarah

Dengue. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S ed.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III edisi V. Jakarta. Interna

Publishing. 2773-2779

11. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setiowulan W (ed). 1999.

Demam Berdarah Dengue. Kapita Selekta Kedokteran edisi ketiga jilid II.

Jakarta. Media Aesculapius. 419-427

12. Demam Berdarah Dengue. In: Pedoman Pelayanan Medis Kesehatan anak

RSUP Sanglah. 2011. p. 208-214

13. Aru WS, Bambang S, Idrus A, Marcellus SK, Siti S. Demam Berdarah

Dengue in Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi VI. Pusat

Penerbit Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

2007 Jakarta. H.1711

14. Sitasi : Rahmawati I. Partisipasi Remaja SMA Dalam Pencegahan Demam

Berdarah Dengue (DBD) Dikecamatan Sukoharjo. Surakarta. 2008.

Diunduh dari http://etd.eprints.ums.ac.id/2721/1/J410040019.pdf pada 8

Mei 2014