LO 1

Inflamasi Fase ini terjadi segera setelah luka dan berakhir 3 – 4 hari. Dua proses utama terjadi

pada fase ini yaitu hemostasis dan pagositosis. Hemostasis (penghentian perdarahan) akibat fase konstriksi pembuluh darah besar di daerah luka, retraksi pembuluh darah, endapan fibrin (menghubungkan jaringan) dan pembentukan bekuan darah di daerah luka. Bekuan darah dibentuk oleh platelet yang menyiapkan matrik fibrin yang menjadi kerangka bagi pengambilan sel Scab (keropeng) juga dibentuk dipermukaan luka yang terdiri dar bekuan dan jaringan mati. Scab membantu hemostasis dan mencegah kontaminasi luka oleh mikroorganisme. Dibawah scab epithelial sel berpindah dari luka ke tepi, epitelial sel ini membantu sebagai barier antara tubuh dengan lingkungan dan mencegah masuknya mikroorganisme.

Pada Fase inflamatori juga memerlukan pembuluh darah, dan respon seluler digunakan untuk mengangkat benda-benda asing dan jaringan mati. Suplai darah yang meningkat ke jaringan membawa bahan-bahan dan nutrisi yang diperlukan pada proses penyembuhan yang dapat mengakibatkan luka tampak merah dan sedikit bengkak. 

Selama sel berpindah lekosit (terutama neutropil) berpindah ke daerah interstitial dan Tempat ini ditempati oleh makrofag yang keluar dari monosit selama lebih kurang 24 jam setelah cidera/luka. Makrofag ini menelan mikroorganisme dan sel debris melalui proses yang disebut pagositosis. Makrofag juga mengeluarkan faktor angiogenesis (AGF) yang merangsang pembentukan ujung epitel diakhir pembuluh darah. Makrofag dan AGF bersama-sama mempercepat proses penyembuhan. Respon inflamatori ini sangat penting bagi proses penyembuhan.

Inflamasi merupakan reaksi protektif vaskular dengan menghantarkan cairan, produk darah dan nutrien ke jaringan interstisial ke daerah cidera. Proses ini menetralisasi dan mengeliminasi patogen atau jaringan mati (nekrotik) dan memulai cara-cara perbaikan jaringa tubuh. Tanda inflamasi termasuk bengkak, kemerahan, panas, nyeri/nyeri tekan, dan hilangnya fungsi bagian tubuh yang terinflamasi. Bila inflamasi menjadi sistemik akan muncul tanda dan gejala demam, leukositas, malaise, anoreksia, mual, muntah dan pembesaran kelenjar limfe. Respon inflamasi dapat dicetuskan oleh agen fisik, kimiawi atau mikroorganisme. Respon inflamasi termasuk hal berikut ini:1.1. Respon Seluler Dan Vaskuler

Arteriol yang menyuplai darah yang terinfeksi atau yang cidera berdilatasi, memungkinkan lebih banyak darah masuk dala sirkulasi. Peningkatan darah tersebut menyebabkan kemerahan pada inflamasi. Gejala hangat lokal dihasilkan dari volume darah yang meningkat pada area yang inflamasi. Cidera menyebabkan nekrosis jaringan dan akibatnya tubuh mengeluarkan histamin, bradikinin, prostaglandin dan serotonin. Mediator kimiawi tersebut meningkatkan permeabilitas pembuluh darah kecil. Cairan, protein dan sel memasuki ruang interstisial, akibatnya muncul edema lokal.  Tanda lain inflamasi adalah nyeri. Pembengkakan jaringan yang terinflamasi meningkatkan

tekanan pada ujung syaraf yang mengakibatkan nyeri, karena adanya substansi kimia seperti histamin yang menstimuli ujung sel-sel syaraf. Sebagai akibat dari terjadinya perubahan fisiologis dari inflamasi, bagian tubuh yang terkena biasanya mengalami kehilangan fungsi sementara dan akan kembali normal setelah inflamasi berkurang.

1.2. Pembentukan Eksudat InflamasiAkumulasi cairan dan jaringan mati serta Sel Darah Putih (SDP) membentuk eksudat pada daerah inflamasi. Eksudat dapat berupa Serosa (jernih seperti plasma), sanguinosa (mengandung sel darah merah) atau purulen (mengandung SDP dan bakteri). Akhirnya eksudat disapu melalui drainase limfatik. Trombosit dan protein plasma seperti fibrinogen membentuk matriks yang berbentuk jala pada tempat inflamasi untuk mencegah penyebaran eksudat. (Oswari E, 1993).

1.3. Perbaikan JaringanSel yang rusak akhirnya digantikan oleh sel baru yang sehat. Sel baru mengalami maturasi bertahap sampai sel tersebut mencapai karakteristik struktur dan bentuk yang sama dengan sel sebelumnya

LO 2

2. Fase proliferaasiFase ini terjadi pada hari ke 3 – 14. Fase proliferasi ditandai dengan pembentukan

jaringan granulasi pada luka. Ciri jaringan granulasi adalah berwarna merah cerah, lembab, lembut jika disentuh, dan memiliki penampilan yang bergelombang. Jaringan granulasi merupakan kombinasi dari elemen seluler termasuk fibroblas dan sel inflamasi, bersamaan dengan timbulnya kapiler baru tertanam dalam jaringan longgar ekstra seluler dari matriks kolagen, fibronektin dan asam hialuronik. Fibroblas muncul pertama kali secara bermakna pada hari ke 3 dan mencapai puncak pada hari ke 7. Peningkatan jumlah fibroblas pada daerah luka merupakan kombinasi dari proliferasi dan migrasi.

Fibroblas merupakan elemen utama pada proses perbaikan untuk pembentukan protein struktural. Fibroblas juga memproduksi kolagen dalam jumlah besar, kolagen ini berupa glikoprotein berantai tripel, unsur utama matriks ekstraseluler yang berguna membentuk kekuatan pada jaringan parut. Kolagen pertama kali dideteksi pada hari ke 3 setelah luka, meningkat sampai minggu ketiga. Kolagen terus menumpuk sampai tiga bulan. Proses proliferasi fibroblas dan aktifasi sintetik ini dikenal dengan fibroplasia.

3. Fase maturasiKolagen berkembang cepat menjadi faktor utama pembentuk matriks. Serabut kolagen

pada permulaan terdistribusi acak membentuk persilangan dan beragregasi menjadi bundel fibril yang secara perlahan menyebabkan penyembuhan jaringan dan meningkatkan kekakuan dan kekuatan ketegangan. Sesudah 5 hari periode jeda, dimana saat ini bersesuaian dengan pembentukan jaringan granulasi awal dengan matriks sebagian besar tersusun dari fibronektin dan asam hialuronidase, terjadi peningkatan cepat dari kekuatan tahanan luka karena fibrogenesis kolagen. Pencapaian kekuatan tegangan luka berjalan lambat. Sesudah 3

minggu kekuatan penyembuhan luka mencapai 20% dari kekuatan akhir. Bagaimanapun, kekuatan akhir luka tetap lebih lemah dibanding dengan kulit utuh, dengan kekuatan tahanan maksimal jaringan parut hanya 70 % dari kulit utuh.

LO 3

PENGARUH ORAL HIGIENE PADA IBU HAMILGingivitis adalah sebuah reaksi inflamasi dari gingival yang disebabkan oleh akumulasi Biofilm pada plak di sepanjang gingival margin dan respon host inflamasi terhadap produk bakteri. Gejala klinis gingivitis ditandai dengan adanya perubahan warna, perubahan bentuk, perubahan konsistensi (kekenyalan), perubahan tekstur, dan perdarahan pada gusi.Kehamilan dapat memperberat gingivitis yang biasa dikenal dengan pregnancy Gingivitis atau radang gusi selama kehamilan, yang merupakan respon inflamasi yang berlebih dari gingiva terhadap dental plak dan perubahan hormonal yang biasa terjadi selama masa kehamilan. Gejala klinis gingivitis ini mulai terlihat sejak bulan kedua dari kehamilan dan mencapai puncak pada bulan kedelapan. Peningkatan hormon seksual terutama hormon progesteron dan estrogen pada masa kehamilan dapat menimbulkanperubahan pada rongga mulut berupa meningkatnya permeabilitas pembuluh darah gingiva sehingga menjadi sangat peka terhadap iritasi lokal seperti plak, kalkulus dan karies.Penelitian yang dilakukan oleh Retroningrum (2006) menyatakan gingivitis dan status gizi pada ibu hamil berhubungan secara bermakna dan merupakan faktor risiko terjadinya bayi berat badan lahir rendah (BBLR) kurang bulan.