isi lapkas preeklamsia.docx

BAB I

LAPORAN KASUS

1.1 IDENTITAS

Nama : Ny. Imas

Umur : 34 tahun

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Agama : Islam

Alamat : Cibadak, Sukabumi

Tanggal Masuk RS : 08 April 2015 pk. 20.00 WIB

Dokter Yang Merawat: dr. Hendrawan D, Sp. OG

1.2 ANAMNESA

KELUHAN UTAMA :

Os mengeluh mulas disertai tekanan darah tinggi

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG :

G5P3A1 hamil Aterm datang melalui IGD Kebidanan BLUD Sekarwangi

melalui rujukan puskesmas dengan keluhan mulas disertai tekanan darah 210/130

mmHg pada pukul 20.00 WIB. Os mengeluh pusing disertai mual sejak beberapa jam

yang lalu. Mulas dirasakan jarang, nyeri kepala (+), mata kabur disangkal, nyeri

epigastrium disangkal, perdaran pervaginam disangkal. Os mengatakan tidak ada

keluar ketuban.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU :

Riwayat hipertensi selama kehamilan disangkal,DM dan hepatitis disangkal.

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA :

1

Tidak ada riwayat penyakit hipertensi, DM, dan asma.

RIWAYAT PSIKOSOSIAL:

OS tidak mengkonsumsi obat selain yang diberikan oleh dokter, sering

terlambat makan, riwayat merokok dan minuman beralkohol disangkal.

RIWAYAT PENGOBATAN :

Tidak mengkonsumsi obat apapun sebelum MRS

RIWAYAT PERKAWINAN :

Pernikahan yang pertama dengan suami saat ini, sudah berusia ± 17 tahun.

RIWAYAT PEMERIKSAAN KEHAMILAN :

Pemeriksaan selama kehamilan (ANC) rutin kira-kira satu kali per bulan

dilakukan di puskesmas.

RIWAYAT HAID :

Pertama kali haid saat berusia 12 tahun, teratur, sering terasa sakit saat haid

namun setelah menikah sudah jarang sakit saat haid, durasi haid 5 hari, siklus 28 hari,

HPHT bulan juli 2014.

RIWAYAT PERSALINAN :

Gravida ( 5 ), Aterm ( 4 ), Prematur ( - ), Abortus ( 1 ), Anak Hidup ( 3 ), SC ( 0 )

RIWAYAT ALERGI

Tidak memiliki alergi terhadap suhu, makanan, minuman, obat, dll.

RIWAYAT OPERASI :

Belum pernah dioperasi sebelumnya

RIWAYAT KB

-

2

1.3. PEMERIKSAAN FISIK

KESAN UMUM : Baik

KESADARAN :Compos Mentis

TANDA VITAL

Suhu : 36.50C

Pernapasan : 23 kali/menit

Nadi : 88 kali/menit regular kuat angkat

Tekanan darah: 210/130 mmHg

STATUS GENERALIS

Mata : Ikterik (-/-), Anemis (-/-)

Hidung : Napas cuping hidung (-), epistaksis(-), deviasi septum(-)

Mulut : Kering (-), sianosis (-)

Leher : Pembesaran KGB submandibula (-)

Telinga : Sekret (-/-)

STATUS LOKALIS

Thorax

o I: Tidak dilakukan

o P: Tidak dilakukan

o P: Tidak dilakukan

o A: Vesikuler (+/+), Ronkhi basah (-/-), Wheezing (-/-)

Jantung

o Tidak dilakukan

Extremitas

o Atas : Akral hangat, CRT < 2detik,

o Bawah : Akral hangat, CRT < 2detik

3

STATUS OBSTETRI

Abdomen

Inspeksi : Tampak perut membuncit

o Leopold I : TFU 30 cm, teraba bagian teratas janin bulat lunak

o Leopold II : Teraba punggung dibagian sinistra

o Leopold III : Teraba bagian terbawah janin bulat keras

o Leopold IV : Bagian terbawah janin sudah masuk PAP,

Kontraksi/his (+) jarang, auskultasi : DJJ (128x/menit)

Denyut Jantung Janin : 128 / menit

Taksiran Berat Janin : 2790gram

His : +, jarang

TFU : 30 cm

Pemeriksaan Dalam : Pembukaan 2cm, Ketuban utuh, posisi terbawah

janin : persentase kepala

1.4 Pemeriksaan Lab

Hematologi Rutin 08/04/15

Hasil Nilai rujukan Satuan

Hemoglobin 13.0 12-16 g/dL

Hematokrit 39 37-47 %

Eritrosit 4.23 4.2-5.4 10^6 / uL

Leukosit 12.6* 4.8-10.8 10^3 / uL

Trombosit 338 150-450 10^3 / uL

MCV 92 80-100 Fg

MCH 31 26-34 Pl

MCHC 33 32-36 %

1.5 Riwayat Persalinan

4

No Tempat

bersalin

Penolong Thn Aterm Jenis

P

ersalinan

Penyulit Anak

JK Keadaan

1 Rumah Paraji 2000 Aterm Spontan - lk Hidup



4 Abortus

5 Hamil

Sekarang

1.5 Diagnosis

Ibu : G5P3A1Hamil Aterm dengan Preeklamsia berat dengan impending eklamsia

Bayi : Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup Intrauterin

1.6 Penatalaksanaan dan Follow Up

- Observasi TTV dan HIS

- Protab PEB

Follow Up

Pukul Follow Up

20.00

Rabu, 08

April 2015

S :

HPHT : Juli 2014 TP : April 2015

Sesak (-), Pusing (+), Mual (+), Muntah (-), Mulas (+)

O :

KU/KS : Sakit/ CM

TD :210/130 mmHg, Nadi: 83x/menit, RR: 21x/menit, DJJ:

128x/menit, His: (+) jarang, TFU: 30cm, TBJ :2790gram, PD:

pembukaan 2cm, portio : tebal-lunak hodge I

A:

G5P3A1 gravida aterm +PEB (?) dengan impending eklamsia

P:

Nifedipine

Dopamet 2tab

5

Terpasang DC

Terpasang inf RL+ MgSO4 40% Kolf I

02.45

Kamis, 09

April 2015

S :

Sesak (-), Pusing (-), Mual (-), Muntah (-), Mulas (+)

O :

KU/KS : Baik/ CM


148x/menit, His: (+) jarang, TFU: 30cm, TBJ :2790gram, PD:

pembukaan 5 cm

A:

G5P3A1 gravida aterm +PEB

P:

Terpasang DC

Terpasang inf RL+ MgSO4 40% Kolf I

07.30

Kamis, 09

April 2015

S :

Sesak (-), Pusing (-), Mual (-), Muntah (-), Mulas (+) sering, Os

ingin mengedan

O :

KU/KS : Baik/ CM


137x/menit, His: (+) sering, TFU: 30cm, TBJ :2790gram, PD:

pembukaan lengkap

A:

G5P3A1

P:

inf RL+ MgSO4 dihentikan

terpasang RL+Oksitosin 1/2 Ampul

1.7 Prognosis

Ad Vitam : Bonam

Ad Functionam : Dubia ad Bonam

6

Ad Sanationam : Dubia ad Bonam

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI

Preeklampsia adalah kelainan malafungsi endotel pembuluh darah atau vaskular

yang menyebar luas sehingga terjadi vasospasme setelah usia kehamilan 20 minggu,

mengakibatkan terjadinya penurunan perfusi organ dan pengaktifan endotel yang

menimbulkan terjadinya hipertensi, edema nondependen, dan dijumpai proteinuria

300mg per 24 jam atau 30mg/dl (+1 pada dipstick) dengan nilai sangat fluktuatif saat

pengambilan urin sewaktu (Brooks MD, 2011).

II. EPIDEMIOLOGI

Klasifikasi Preeklampsia

Dari berbagai gejala, preeklampsia dibagi menjadi preeklampsia ringan dan

preeklampsia berat.

1. Kriteria preeklampsia ringan :

Hipertensi dengan sistolik/diastolik > 140/90 mmHg, sedikitnya enam jam

pada dua kali pemeriksaan tanpa kerusakan organ.

Proteinuria > 300 mg/24 jam atau > 1 + dipstik.

Edema generalisata yaitu pada lengan, muka, dan perut.

2. Preeklampsia berat dibagi menjadi : preeklampsia berat tanpa impending eclampsia

dan preeklampsia berat dengan impending eclampsia.

Kriteria preeklampsia berat :

a. Tekanan darah sistolik/diastolik > 160/110 mmHg sedikitnya enam jam

pada dua kali pemeriksaan. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu

hamil sudah dirawat di rumah sakit dan telah menjalani tirah baring.

b. Proteinuria > 5 gram/24 jam atau > 3 + dipstik pada sampel urin sewaktu

yang dikumpulkan paling sedikit empat jam sekali.

7

c. Oliguria < 400 ml / 24 jam.

d. Kenaikan kadar kreatinin plasma > 1,2 mg/dl.

e. Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala

persisten, skotoma, dan pandangan kabur.

f. Nyeri epigastrium pada kuadran kanan atas abdomen akibat teregangnya

kapsula glisson.

g. Edema paru dan sianosis.

h. Hemolisis mikroangipatik karena meningkatnya enzim laktat

dehidrogenase.

i. Trombositopenia ( trombosit < 100.000 mm3)

j. Oligohidroamnion, pertumbuhan janin terhambat, dan abrupsio plasenta.

k. Gangguan fungsi hepar karena peningkatan kadar enzim ALT dan AST.

III. ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

Etiologi terjadinya preeklampsia hingga saat ini belum diketahui secara pasti. Terdapat

banyak teori yang ingin menjelaskan tentang penyebab preeclampsia tetapi tidak ada

yang memberikan jawaban yang memuaskan.Tetapi, ada beberapa faktor yang

berperan, yaitu:

Peran Prostasiklin dan Tromboksan

Pada preeklampsia dijumpai kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga sekresi

vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang, sedangkan

pada kehamilan normal, prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh

trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstriksi generalisata dan sekresi

aldosteron menurun. Perubahan aktivitas tromboksan memegang peranan

sentral terhadap ketidakseimbangan prostasiklin dan tromboksan.Hal ini

mengakibatkan pengurangan perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi, dan

penurunan volume plasma.

Peran Faktor Imunologis

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada kehamilan

pertama terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta

tidak sempurna. Pada preeklampsia terjadi kompleks imun humoral dan

aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan

proteinuria.

Peran Faktor Genetik

8

Bukti yang mendukung berperannya faktor genetik pada penderita

preeklampsia adalah peningkatan Human leukocyte antigen (HLA). Menurut

beberapa peneliti,wanita hamil yang mempunyai HLA dengan haplotipe A

23/29, B 44 dan DR 7 memiliki resiko lebih tinggi menderita preeklampsia dan

pertumbuhan janin terhambat.

Disfungsi endotel

Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan pada terjadinya

preeklampsia. Kerusakan endotel vaskular pada preeklampsia dapat

menyebabkan penurunan produksi prostasiklin, peningkatan aktivitas agregasi

trombosit dan fibrinolisis, kemudian diganti oleh trombin dan plasmin.

Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin.

Aktivitas trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan A2 dan serotonin

sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.

IV. PENATALAKSANAAN PREEKLAMSIA

1. Penanganan Umum

Jika tekanan diastolik > 110 mmHg, berikan antihipertensi sampai tekanan

diastolik antara 90-100 mmHg

Pasang infus Ringer Laktat dengan jarum besar no.16 atau lebih

Ukur keseimbangan cairan, jangan sampai terjadi overload

Kateterisasi urin untuk pengukuran volume dan pemeriksaan proteinuria

Infus cairan dipertahankan 1,5 - 2 liter/24 jam

Jangan tinggalkan pasien sendirian. Kejang disertai aspirasi dapat

mengakibatkan kematian ibu dan janin

Observasi tanda vital, refleks dan denyut jantung janin setiap 1 jam

Auskultasi paru untuk mencari tanda edema paru. Adanya krepitasi merupakan

tanda adanya edema paru. Jika ada edema paru, hentikan pemberian cairan dan

berikan diuretik (mis. Furosemide 40 mg IV)

Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan. Jika pembekuan tidak terjadi

setelah 7 menit, kemungkinan terdapat koagulopati

2. Anti Konvulsan (MgSO4)

3. Anti Hipertensi

9

Obat pilihan adalah Nifedipin, yang diberikan 5-10 mg oral yang dapat

diulang sampai 8 kali/24 jam

Jika respons tidak membaik setelah 10 menit, berikan tambahan 5 mg

sublingual Nifedipin 10 mg sublingual.

Labetolol 10 mg oral. Jika respons tidak membaik setelah 10 menit, berikan

lagi Labetolol 20 mg oral.

VII. KOMPLIKASI2,3

1. Gangguan psikologis

10

Rawat RS: MgSO4

Oksigen Anti hipertensif

Berat

progresifGejala berkurang

istirahat

Eklamsia Ringan

Pervaginam

Stabil

Rawat jalanInduksi

Persalinan

Berhasil Gagal

Rawat RS: Anti konvulsan MgSO4

Oksigen Anti

hipertensif

KU stabil

Pertimbangkan persalinan

pervaginam

SC

preeklamsia

2. Infeksi, selagi ketuban masih intak kemungkinan untuk terjadinya infeksi sangat kecil,

namun bila ketuban sudah pecah infeksi dapat terjadi terutama oleh mikroorganisme

pembentuk gas seperti Cl.welchii.

3. Kelainan pembekuan darah, bila janin mati dipertahankan melebihi 4 minggu, dapat

terjadi defibrinasi akibat silent Dissaminated Intravascular Coagulopathy (DIC).

Walaupun terjadinya terutama pada janin mati akibat inkompatibilitas Rh yang tetap

dipertahankan, kemungkinan kelainan ini terjadi pada kasus lainnya harus dipikirkan.

Kelainan ini terjadi akibat penyerapan bertahap dari tromboplastin yang dilepaskan

dari plasenta dan desidua yang mati ke dalam sirkulasi maternal.

4. Selama persalinan dapat terjadi inersia uteri, retensio plasenta dan perdarahan post

partum.

VIII. PENCEGAHAN 2,4

Resiko kematian janin dapat sepenuhnya dihindari dengan antenatal care yang

baik.Ibu menjauhkan diri dari penyakit infeksi, merokok, minuman beralkohol atau

penggunaan obat-obatan.

Tes-tes antepartum misalnya USG, tes darah alfa-fetoprotein, dan non-stress test fetal

elektronik dapat digunakan untuk mengevaluasi kegawatan janin sebelum terjadi kematian

dan terminasi kehamilan dapat segera dilakukan bila terjadi gawat janin.

BAB III

ANALISA MASALAH

Pada kasus ini Ny. Imas, 34 tahun dengan diagnosa preeklamsia berat. Dalam kasus

ini, diagnosis preeklamsia berat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang yang disesuaikan dengan literatur.

Dari anamnesis, pasien ini melakukan pemeriksaan kehamilan (antenatal care) secara

rutin kira-kira satu kali per bulan. Namun, pemeriksaan kehamilan ini tidak sesuai dengan

prosedur frekuensi kunjungan antenatal care, yaitu :

11

Usia kehamilan – 28 minggu : 1x / 4 minggu

28 – 36 minggu : 1x / 2 minggu

36 minggu – persalinan : 1x/ 1 minggu

Pasien dengan G2P1A0 Hamil 42 minggu dirujuk dari klinik dengan kecurigaan

IUFD karena gerakan janin tidak dirasakan ibu 4 hari SMRS. Keadaan ini sesuai dengan

salah satu dasar diagnosis IUFD yang bersifat subjektif. Pasien menyangkal merasa mules,

keluar lendir darah dari kemaluannya, hal ini menjelaskan bahwa pada pasien ini belum ada

tanda – tanda inpartu.Tanda-tanda inpartu ialah mules-mules (his) yang teratur, bloody show

(lendir darah), serta pembukaan dan penipisan serviks.

Pada pasien ini tidak ada riwayat trauma, infeksi, dan alergi dalam kehamilannya ini.

Pasien juga mengaku tidak punya kebiasaan minum alkohol, merokok, dan minum obat-

obatan lama.Pasien juga tidak memiliki binatang peliharaan.Usia kehamilan pada pasien ini

sesuai dengan kehamilan 36-37 minggu berdasarkan hari pertama haid terakhir pasien.

Riwayat penyakit sistemik disangkal.

Pada pemeriksaan fisik yaitu pemeriksaan obstetri, inspeksi menjelaskan tanda- tanda

kehamilan pada pasien ini sesuai dengan masa kehamilan.Ukuran tinggi fundus uteri yang

berkurang dari usia kehamilan tidak ditemukan dalam kasus ini mengingat kematian janin

baru berlangsung 4 hari sebelum ke rumah sakit. Pada palpasi, gerak janin (-), dan pada

auskultasi dengan pemeriksaan Doppler tidak terdengar bunyi jantung janin, hal ini turut

membuktikan adanya kematian janin intra uterin. Janin IUFD, letak memanjang dengan

presentasi kepala, kepala janin di Hodge I.

Pada pemeriksaan laboratorium, didapatkan pemeriksaan darah dan urine dalam batas

normal pada wanita dengan kehamilan.Pada pemeriksaan USG, didapatkan kesan janin

IUFD, disertai dengan deskripsi yang menjadi dasar diagnosis IUFD, seperti tidak adanya

gerakan janin dan DJJ (-), sehingga dapat ditegakkan diagnosis IUFD dengan pasti.

Penyebab IUFD bisa karena faktor maternal, fetal dan plasental. Namun, pada pasien

ini faktor maternal dapat kita coba singkirkan, berdasarkan anamnesis pasien tidak ada

riwayat penyakit seperti Diabetes Mellitus ataupun Hipertensi yang sering menyebabkan

IUFD. Pada pasien ini tidak ada riwayat trauma, infeksi, dan alergi dalam kehamilannya ini.

12

Pasien juga mengaku tidak punya kebiasaan minum alkohol, merokok, dan minum obat-

obatan lama.

Faktor fetal belum dapat kita singkirkan karena sebaiknya dilakukan pemeriksaan

autopsi apakah terdapat kelainan kongenital mayor pada janin. Pasien tidak memiliki

binatang peliharaan, makan daging setengah matang, yang menurut literatur dapat

menyebabkan infeksi toksoplasmosis pada janin. Anomali kromosom biasanya terjadi pada

ibu dengan usia diatas 40 tahun, dan dibutuhkan analisa kromosom. Inkompatibilitas Rhesus

juga sangat kecil kemungkinannya mengingat pasien dan suaminya dari suku yang sama.

Penatalaksanaan pada pasien ini sesuai dengan literatur, yaitu dilakukan dengan

penanganan aktif. Terminasi kehamilan segera pada pasien ini dipilih melalui induksi

persalinan pervaginam. Penanganan secara aktif pada pasien ini juga sudah sesuai dengan

prosedur yang seharusnya. Komplikasi IUFD lebih dari 6 minggu akan mengakibatkan

gangguan pembekuan darah, infeksi dan berbagai komplikasi yang membahayakan nyawa

ibu. Pasien datang dengan keadaan belum inpartu dan servik belum matang, maka dilakukan

induksi pesalinan dengan pematangan serviks.

Tindakan induksi pada pasien pertama-tama menggunakan Oksitosin yang diisi pada

cairan RL dimasukan kedalam infus. Hal ini diharapkan akan merangsang pematangan uterus

untuk merangsang mulas. Penggunaan cara mekanik ini menurut pustaka menunjukkan angka

keberhasilan yang signifikan dalam tindakan awal untuk pematangan uterus.

Seterusnya pasien ini dilakukan cesar setelah dilihat dari USG juga bahwa cairan

ketubannya sudah sedikit dan liliput. Hasil cesar didapatkan ketuban keruh.Selain induksi,

augmentasi juga diaplikasikan pada pasien ini.,

akhirnya pasien selamat melahirkan secara cesar tanggal 26 Januari 2015 jam 11.00

WIB. Bayi lahir lahir dengan berat badan 3700 g, panjang badan 49 cm, jenis kelamin laki-

laki, APGAR skor 0/0, didapatkan maserasi grade II yang menunjukkan bahwa waktu

kematian antara 2 -7 hari, ditandai dengan adanya bullae pada kulit bayi dan mulai

mengelupas pada pemeriksaan luar. Tali pusat besar menebal dan pendek, plasenta berat 1,5

kg, lahir kesan tidak lengkap (hancur). Kontraksi uterus baik, perdarahan dalam batas

normal.Penyebab kematian pada janin dalam kasus ini, kemungkinan besar akibat dari

oligohidramnion pada janin, yaitu mengakibatkan berkurangnya cairan, risiko kompresi tali

pusat, dan pada akhirnya akan menyebabkan gawat janin yang meningkat pada semua

13

persalinan, tetapi terutama pada kehamilan post-term.

Biasanya cairannya kental, keruh, berwarna kuning kehijau-hijauan. Sebabnya belum

diketahui, tetapi disangka ada kaitannya dengan renal agenesis janin. Oligohidramnion lebih

sering ditemukan pada kehamilan yang sudah cukup bulan karena Volume air ketuban

biasanya menurun saat hamil sudah cukup bulan. Ditemukan pada sekitar 12 % kehamilan

yang mencapai 41 minggu. Berkurangnya volume cairan amion dapat menimbulkan hipoksia

janin sebagai akibat kompresi tali pusat karena gerakan janin atau kontraksi rahim. Selain itu,

lintasan mekonium janin kedalam volume cairan amion yang tereduksi menghasilkan suatu

suspensi tebal dan penuh partikel yang dapat mengakibatkan gangguan pernafasan janin.

Tali pusat terlalu pendek atau terlalu panjang tidak berpengaruh terhadap pemberian

makanan dan oksigen pada janin. Akan tetapi, tali pusat yang terlalu pendek atau terlalu

panjang dan melilit dapat mempersulit proses persalinan. Karena pada saat persalinan, janin

yang sudah turun ke jalan biasanya naik lagi karena tertahan tali pusat setiap kali janin akan

turun tali pusat semakin kuat menahannya. Ini biasanya terlihat selama proses persalinan,

dengan tidak terjadi kemajuan pada penurunan janin.

Edukasi pada pasien ini ialah penjelasan mengenai pentingnya pemeriksaan

kehamilan yang lebih baik dan teratur apabila berniat untuk memiliki anak lagi. Memberikan

dukungan psikologis agar pasien tidak terganggu akibat kematian janin yang dialaminya saat

ini, dan menyarankan kepada keluarga pasien untuk memberikan dukungan yang besar untuk

ibu. Menjelaskan pentingnya keluarga berencana agar kehamilan resiko tinggi dapat

dihindari.

BAB IV

KESIMPULAN DAN SARAN

KESIMPULAN

Pada pasien ini ditegakkan diagnosis kematian janin intra uterin ( IUFD )

berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Pengetahuan ibu mengenai pemeriksaan Ante Natal Care yang teratur dan

efektif sangat dibutuhkan untuk mengetahui kesejahteraan janin untuk

mendeteksi penurunan kesejahteraan janin dan komplikasi pada ibu dapat

dihindari.

14

Penatalaksanaan IUFD dibagi menjadi penanganan ekspektatif dan aktif.

Penanganan aktif lebih baik untuk mencegah komplikasi lebih lanjut pada ibu

dan mengurangi gangguan psikologis keluarga, terutama ibu.

Dukungan moral/psikologis dari pihak dokter dan keluarga sangat berperan

penting pada kasus IUFD.

Pada kasus ini, kemungkinan penyebab IUFD ialah adanya abnormalitas dari

janin, yaitu hidrops fetalis. Namun, penyebab pasti hanya dapat ditegakkan

bila pada bayi yang dilahirkan dilakukan autopsi.

SARAN

Pemeriksaan Laboratorium TORCH dan Antifosfolipid yang merupakan faktor

resiko IUFD sebaiknya dilakukan sebelum kehamilan.

Penyuluhan bagi para ibu dengan kehamilan untuk melakukan Ante Natal

Care secara teratur di RS atau Bidan.

Pemeriksaan USG minimal 3x selama kehamilan, 1x pada setiap trimester

untuk mendeteksi dini adanya kelainan pada kehamilannya dan untuk

pemantauan kesejahteraan janin.

Penyuluhan pada para ibu dengan kehamilan untuk dapat melakukan

pemantauan kesejahteraan janinnya sendiri dengan cara yang sederhana,

misalnya menghitung gerakan janin dengan caraCardif count, sehingga bila

terjadi penurunan kesejahteraan janin dapat di deteksi dini.

Pada kasus kematian janin intra uterin dapat ditentukan sebab kematian

dengan pemeriksaan autopsi, dengan syarat persetujuan dari pihak keluarga.

BAB V

DAFTAR PUSTAKA

1. Winknjosastro H. Ilmu Kebidanan Edisi III,cetakan lima. Yayasan Bina Pustaka

Sarwono Prawirohardjo. Balai Penerbit FK UI. Jakarta. 1999. 357-8, 785-790.

2. Cunningham, FG. Williams Obstetrics 21 st Edition. McGraw Hill.USA. 1073-

1078, 1390-94, 1475-77

15

3. De Cherney, Alan. Nathan,Lauren. Current. Obstetry & Gynecology.LANGE.

Diagnosis and Treatment. Page 173-4, 201

4. Scott, James. Disaia, Philip. Hammond, B. charles, Danforth Buku Saku Obstetri

dan Ginekologi. Cetakan pertama, Jakarta ; Widya Medika, 2002.

5. Ultrasonography in Obstetry and Gynecology. Fifth Edition. Saunders Elsevier.

Page 747.

6. http://www.geocities.com . Pemantauan Janin. Handaya,Bambang, Prof.

Gulardi.1999

16

http://www.geocities.com/

isi lapkas preeklamsia.docx

Documents