BAB I PENDAHULUAN I.1. LATAR BELAKANG WHO mendefinisikan stroke sebagai manifestasi klinis dari gangguan fungsi otak, baik fokal maupun global (menyeluruh), yang berlangsung cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau sampai menyebabkan kematian, tanpa penyebab lain selain gangguan vaskuler.1 Secara garis besar, stroke dapat dibagi menjadi stroke iskemik dan stroke hemoragik. Di negara barat, dari seluruh penderita stroke yang terdata, 80% merupakan jenis stroke iskemik sementara sisanya merupakan jenis stroke hemoragik. Ada banyak faktor risiko dari stroke, diantaranya hipertensi, obesitas, hiperlipidemia, diabetes mellitus, merokok, kelainan jantung dan konsumsi alkohol.3 Stroke merupakan penyakit yang paling sering menimbulkan kecacatan pada usia dewasa dan merupakan penyebab kematian tersering kedua di dunia setelah penyakit jantung iskemik. Diperkirakan 5,5 juta orang meninggal oleh karena stroke di seluruh dunia. Sekitar 80% pasien selamat dari fase akut stroke dan 50-70% diantaranya menderita kecacatan kronis dengan derajat yang bervariasi.3 Di negara-negara barat, stroke merupakan penyebab kematian tersering ketiga setelah penyakit jantung dan kanker. Menurut American Heart Association, insidensi penyakit stroke di Amerika Serikat mencapai 500.000 pertahun. Di negara-negara berkembang, jumlah penderita stroke cukup tinggi dan mencapai dua pertiga dari total penderita stroke di seluruh dunia. Negara berkembang juga menyumbang 85,5% dari total kematian akibat stroke di seluruh dunia. Usia penderita stroke di negara berkembang rata-rata lebih muda 15 tahun daripada usia penderita stroke di negara maju dan ada pendapat yang menyatakan bahwa kondisi tersebut terkait dengan keadaan ekonomi negara.2 Di Indonesia prevalensi stroke mencapai angka 8,3 per 1.000 penduduk. Daerah yang memiliki prevalensi stroke tertinggi adalah Nanggroe Aceh Darussalam (16,6 per 1.000 penduduk) dan yang terendah adalah Papua (3,8 per

1

1.000 penduduk). Dari 8,3 per 1.000 penderita stroke, 6 diantaranya telah didignosis oleh tenaga kesehatan. Hal ini menujukkan sekitar 72,3% kasus stroke di masyarakat telah terdiagnosis oleh tenaga kesehatan, namun angka kematian akibat stroke tetap tinggi. Data menunjukkan bahwa stroke menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian utama semua umur di Indonesia. Stroke, bersama-sama dengan hipertensi, penyakit jantung iskemik dan penyakit jantung lainnya, juga merupakan penyakit tidak menular utama penyebab kematian di Indonesia.1,2 I.2. TUJUAN Tujuan penulisan laporan ini adalah untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik senior Departemen Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik dan meningkatkan pemahaman mahasiswa mengenai penyakit stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid. I.3. MANFAAT Manfaat penulisan laporan kasus ini ditujukan untuk mempelajari kasus stroke hemoragik yang berlandaskan teori guna memahami bagaimana cara mengenali, mengobati, dan mencegah stroke hemoragik, termasuk penatalaksanaan saat akut dan pada tingkat kronis. Hal ini dapat mengoptimalisasi kemampuan dan pelayanan dalam merawat pasien yang menderita stroke hemoragik khususnya yang diakibatkan perdarahan subarakhnoid.

2

BAB II LAPORAN KASUS IDENTITAS PRIBADI Nama Jenis Kelamin Usia Suku Bangsa Agama Alamat Status Pekerjaan Tanggal Masuk Tanggal Exit ANAMNESA Keluhan Utama Telaah : Penurunan kesadaran : Hal ini terjadi sejak 3 jam sebelum masuk rumah sakit. Penurunan kesadaran dialami pertama kali secara tiba-tiba pada saat beraktivitas. Sebelum penurunan kesadaran, pasien sempat berjalan terhoyong-hoyong. Sakit kepala (+), dialami os 4 jam sebelum masuk rumah sakit, nyeri terasa berat dan dirasakan di seluruh lapangan kepala. Muntah menyembur (+), dialami 1 kali sebelum os masuk ke rumah sakit. Kejang (-). Demam (-) dan riwayat demam (-). Riwayat hipertensi disangkal, riwayat merokok (+) selama 5 tahun, riwayat DM (-), penyakit jantung (-). : Bobby Pasaribu : Laki - laki : 25 tahun : Batak : Kristen Protestan : Jl. Karya G. Pante no. 36 Medan : Belum Menikah : Wiraswasta : 27 Juli 2011 : 29 Juli 2011

Riwayat penyakit terdahulu Riwayat penggunaan obat terdahulu

::-

3

ANAMNESA TRAKTUS Traktus sirkulatorius Traktus respiratorius Traktus digestivus Traktus urogenitalis Penyakit Terdahulu dan Kecelakaan Intoksikasi dan Obat-obatan ANAMNESA KELUARGA Faktor herediter Faktor familier Lain-lain ANAMNESA SOSIAL Kelahiran dan Pertumbuhan Imunisasi Pendidikan Pekerjaan Perkawinan dan Anak PEMERIKSAAN JASMANI PEMERIKSAAN UMUM Tekanan darah Nadi Frekuensi Nafas Temperatur Kulit dan Selaput Lendir Kelenjar dan Getah Bening Persendian : 150/90 mHg : 108 x/ menit : 52 x/menit : 38,4 C : Normal : Normal : Normal : normal : Kesan tidak lengkap : SMA : Wiraswasta : Belum Menikah : (-) : (-) : (-) : hipertensi (-) : sesak napas (-) : BAB (+) Normal : BAK (+) Normal : (-) : (-)

4

KEPALA DAN LEHER Bentuk dan Posisi Pergerakan Kelainan Panca Indera Rongga Mulut dan Gigi Kelenjar Parotis Desah Dan lain-lain RONGGA DADA DAN ABDOMEN Inspeksi Perkusi Palpasi Auskultasi Rongga Dada Simetris Fusiformis Sonor Sulit dinilai SP : Vesikuler ST : GENITALIA Toucher STATUS NEUROLOGI SENSORIUM KRANIUM Bentuk Fontanella Palpasi Perkusi Auskultasi Transiluminasi : Lonjong : Tertutup rata : Teraba pulsasi arteri temporalis dan arteri karotis : Dalam batas normal : Tidak ada desah arteri : Tidak dilakukan pemeriksaan : Sopor : Tidak dilakukan pemeriksaan Rongga Abdomen Simetris Timpani Soepel, H/L/R ttb Peristaltik (+) normal : Lonjong, medial : Kaku kuduk (+) : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Tidak Membesar : (-) : (-)

PERANGSANGAN MENINGEAL

5

Kaku kuduk Tanda Kernig Laseque Brudzinski I Brudzinski II

: (+) : (- / -) : (tahanan - / -) : (-) : (-)

PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL Muntah Sakit Kepala Kejang : (+) : (+) : (-)

SARAF OTAK/ NERVUS KRANIALIS NERVUS I Normosmia Anosmia Parosmia Hiposmia NERVUS II Visus Lapangan Pandang Normal Menyempit Hemianopsia Scotoma Refleks Ancaman Fundus Okuli Warna Batas Ekskavasio Arteri Meatus Nasi Dextra Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Okuli Dextra (OD) Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Meatus Nasi Sinistra Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Okuli Sinistra (OS) Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

6

Vena NERVUS III, IV, VI Gerakan Bola Mata Nistagmus Pupil Lebar Bentuk Refleks Cahaya Langsung Refleks Cahaya Tidak Langsung Rima Palpebra Deviasi conjugate Fenomena Dolls Eyes Strabismus NERVUS V Motorik Membuka dan Menutup Mulut Palpasi Otot dan Masseter & Temporalis Kekuatan gigitan Sensorik Kulit Selaput Lendir Refleks Kornea Langsung Tidak Langsung Refleks Masseter Refleks Bersin NERVUS VII Motorik

Tidak dilakukan Okuli Dextra (OD) Sulit dinilai Sulit dinilai 4mm bulat (+) (+) 7 mm (-) (+) (-) Kanan Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai (+) (+) Sulit dinilai Tidak dilakukan Kanan

Tidak dilakukan Okuli Sinistra (OS) Sulit dinilai Sulit dinilai 4mm bulat (+) (+) 7 mm (-) (+) (-) Kiri Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai

(+) (+) Sulit dinilai Tidak dilakukan Kiri

7

Mimik Kerut Kening Menutup Mata Meniup Sekuatnya Memperlihatkan Gigi Tertawa Sensorik Pengecapan 2/3 Depan Lidah Produksi Kelenjar Ludah Hiperakusis Refleks Stapedial NERVUS VIII Auditorius Pendengaran Tes Rinne Tes Weber Tes Schwabach Vestibularis Nistagmus Reaksi Kalori Vertigo Tinnitus NERVUS IX, X Pallatum Mole Uvula Disfagia Disartria Disfonia Refleks Muntah

Sudut mulut simetris Sulit dinilai (+) Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Dalam batas normal Sulit dinilai Sulit dinilai Kanan Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Tidak dilakukan Sulit dinilai Sulit dinilai

Sudut mulut simetris Sulit dinilai (+) Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Dalam batas normal Sulit dinilai Sulit dinilai Kiri Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Tidak dilakukan Sulit dinilai Sulit dinilai

Dalam batas normal medial Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Gag Refleks (+)

8

Pengecapan 1/3 Belakang Lidah

Sulit dinilai

NERVUS XI Mengangkat Bahu Fungsi Otot Sternokleidomastoideus NERVUS XII Lidah Tremor Atrofi Fasikulasi Ujung Lidah Sewaktu Istirahat Ujung Dijulurkan Lidah Sewaktu

Kanan Sulit dinilai Sulit dinilai

Kiri Sulit dinilai Sulit dinilai

Medial Sulit dinilai

SISTEM MOTORIK Trofi Tonus Otot Kekuatan Otot : Eutrofi : Normal: ESS : Sulit dinilai EIS : Sulit dinilai ESD : Sulit dinilai EID : Sulit dinilai

Kesan : Lateralisasi ke kanan Sikap (Duduk- Berdiri- Berbaring) Gerakan Spontan Abnormal Tremor Khorea Ballismus Mioklonus Atetosis Distonia : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : Sulit dinilai sulit dinilai - normal

9

Spasme Tic Dan lain-lain TES SENSIBILITAS Eksteroseptif Proprioseptif Fungsi Kortikal Untuk Sensibilitas Stereognosis Pengenalan 2 Titik Grafestesia REFLEKS Refleks Fisiologis Biceps Triceps Radioperiost APR KPR Strumple Refleks Patologis Babinski Oppenheim Chaddock Gordon Schaefer Hoffman-Tromner Klonus Lutut Klonus Kaki Refleks Primitif KOORDINASI

: (-) : (-) : (-)

: Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai

Kanan (+)/ (+)/ (+)/ (+)/ (+)/ (+)/ (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-)

Kiri (+) (+) (+) (+) (+) (+) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-)

10

Lenggang Bicara Menulis Percobaan Apraksia Mimik Tes Telunjuk- Telunjuk Tes Telunjuk- Hidung Diadokhokinesia Tes Tumit- Lutut Tes Romberg VEGETATIF Vasomotorik Sudomotorik Pilo-Erektor Miksi Defekasi Potensi dan Libido VERTEBRA Bentuk Normal Skoliosis Hiperlordosis Pergerakan Leher Pinggang

: Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai

: Dalam batas normal : Dalam batas normal : Dalam batas normal : Dalam batas normal : Dalam batas normal : Sulit dinilai

: (+) : (-) : (-) : Sulit dinilai : Sulit dinilai

TANDA PERANGSANGAN RADIKULER Laseque Cross Laseque : Sulit dinilai : Sulit dinilai

11

Tes Lhermitte Tes Naffziger GEJALA-GEJALA SEREBELLAR Ataksia Disartria Tremor Nistagmus Fenomena Rebound Vertigo Dan Lain-lain

: Sulit dinilai : Sulit dinilai

: Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : (-)

GEJALA-GEJALA EKSTRAPIRAMIDAL Tremor Rigiditas Bradikinesia Dan Lain-lain FUNGSI LUHUR Kesadaran Kualitatif Ingatan Baru Ingatan Lama Orientasi Diri Tempat Waktu Situasi Intelegensia Daya Pertimbangan Reaksi Emosi Afasia : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sopor : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : (-)

12

Ekspresif Represif Apraksia Agnosia Agnosia Visual Agnosia Jari-jari Akalkulia Disorientasi Kanan-kiri 2.2

: Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Sulit dinilai

KESIMPULAN PEMERIKSAAN Pasien BP, laki-laki, usia 25 tahun, dibawa ke RSUP H. Adam Malik dengan

keluhan penurunan kesadaran. Hal ini terjadi sejak 3 jam sebelum masuk rumah sakit. Penurunan kesadaran dialami pertama kali secara tiba-tiba pada saat beraktivitas. Sebelum penurunan kesadaran, pasien sempat berjalan terhoyonghoyong. Sakit kepala (+), muntah (+), kejang (-). Demam (-) dan riwayat demam (-). Riwayat hipertensi disangkal, riwayat merokok (+) selama 5 tahun, riwayat DM (-), penyakit jantung (-). Status Presens Sensorium Tekanan Darah Nadi Frekuensi Nafas Temperatur : Sopor : 150/90 mmHg : 108x/i : 52x/i : 38,4 0C

Perangsangan Meningeal Kaku Kuduk Tanda Kernig Tanda Laseque Tanda Brudzinski I Tanda Brudzinski II : (+) : (-) : (-) : (-) : (-)

13

Peningkatan Tekanan Intrakranial Muntah Sakit Kepala Kejang Saraf Kranialis NI N II, III N III, IV, VI NV N VII N VIII N IX, X N XI N XII Refleks Fisiologis Biceps/Triceps KPR/APR Kanan : (+) : (+) : Sulit dinilai : Gag refleks (+), uvula medial : Sulit dinilai : Lidah istirahat medial Kiri (+) (+) : Sulit dinilai : refleks cahaya +/+, isokor 4mm : Dolls Eye Phenomenon (+) : Refleks kornea (+) : Sudut mulut simetris : (+) : (+) : (-)

Refleks Patologis H/T Babinski Kekuatan Motorik

Kanan : (-) : (-) : ESS : Sulit dinilai EIS : Sulit dinilai Kesan Lateralisasi ke kanan

Kiri (-) (-) ESD : Sulit dinilai EID : Sulit dinilai

DIAGNOSA

14

DIAGNOSA FUNGSIONAL : Sopor + Hemiparese Dekstra DIAGNOSA ETIOLOGIK DIAGNOSA ANATOMIK DIAGNOSA KERJA : DD : - Stroke Hemoragik - Stroke Iskemik : Sub Arachnoid : Sopor + Hemiparese Dekstra + ec. Stroke Hemoragik Penatalaksanaan -

Tirah baring, elevasi kepala 30 O2 6 L/i NGT terpasang Diet SV IVFD RSol 30 gtt/i IVFD Manitol 125 ml/6 jam Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam/iv Inj. Citicholine 1 amp/12 jam/iv Paracetamol 3 x 500 mg :

-

-

Rencana Pemeriksaan -

Darah Lengkap RFT / LFT KGD N / 2 jam PP Lipid Profile AGDA Elektrolit Foto thorax Head CT Scan Lumbal Punksi

-

15

FOLLOW UP PASIEN 28 Juli 2011Keluhan Utama Status Presens Penurunan Kesadaran Sens : Sopor TD: 140/80 mmHg HR: 124x/ menit RR: 48x/ menit Peningkatan Tekanan Intrakranial Perangsangan meningeal T: 38,6 C Kejang :(-) Muntah : (+) Sakit Kepala : (+) Kaku Kuduk : (+) Kernig : (-) Brudzinski I : (-) Nervus Kranialis Brudzinski II : (-) N I : Sulit dinilai N II, III : refleks cahaya +/+, isokor 4mm N III, IV, VI : dolls eye phenomenon (+) N V : Refleks kornea (+) N VII : Sudut mulut simetris N VIII : Sulit dinilai N IX, X : Refleks muntah (+), uvula medial N XI : Sulit dinilai Refleks Fisiologis Kanan kiri Refleks Patologis Kanan kiri Kekuatan Motorik N XII : lidah istirahat medial Biceps/ triceps +/+ +/+ APR/ KPR +/+ +/+ Babinski -/H/T -/Sulit dinilai Kesan Lateralisasi ke kanan

29 Juli 2011Penurunan Kesadaran Sens : Sopor TD: 130/80 mmHg HR: 144x/ menit RR: 52x/ menit T: 38,9 C Kejang :(-) Muntah : (+) Sakit Kepala : (+) Kaku Kuduk : (+) Kernig : (-) Brudzinski I : (-) Brudzinski II : (-) N I : Sulit dinilai N II, III : refleks cahaya +/+, anisokor sin 4 mm, dex 5 mm N III, IV, VI : dolls eye phenomenon (+) N V : Refleks kornea (+) N VII : Sudut mulut simetris N VIII : Sulit dinilai N IX, X : Refleks muntah (+), uvula medial N XI : Sulit dinilai N XII : lidah istirahat medial Biceps/ triceps +/+ +/+ APR/ KPR +/+ +/+ Babinski -/H/T -/Sulit dinilai Kesan Lateralisasi ke kanan

16

Diagnosa

Sopor + Hemiparese Dekstra + ec. DD 1. Stroke Hemoragik, 2. Stroke Iskemik L/i terpasang SV D RSol 30 gtt/i cetamol 3 x 500 mg IVF Inj. Inj. Para D Manitol 125 ml/6 jam Ceftriaxone 1 gr/12 jam/iv Citicholine 1 amp/12 jam/iv IVF Diet NGT

Sopor + Hemiparese Dekstra + ec. DD 1. Stroke Hemoragik, 2. Stroke Iskemik rah 2 6 L/i GT terpasang iet SV VFD RSol 30 gtt/i jam jam/iv jam/iv P aracetamol 3 x 500 mg In j. Citicholine 1 amp/12 In j. Ceftriaxone 1 gr/12 I VFD Manitol 125 ml/6 I D N baring, kepala 30 O Ti elevasi

Terapi

Tirah O2 6

baring, elevasi kepala 30

Pasien Exit pada hari rawatan kedua, dengan diagnose Sopor + Hemiparese Dekstra + ec. DD 1. Stroke Hemoragik, 2. Stroke Iskemik HASIL LABORATORIUM Jenis Pemeriksaan Darah Lengkap Hemoglobin Satuan gr% Hasil 20.70 Nilai Normal 13.2 17.2

17

Eritrosit Leukosit Hematrokrit Trombosit MCV MCH MCHC Diftel Neutrofil Limfosit Monosit Eosinofil Basofil Analisa Arteri pH pCO2 pO2 Bikarbonat Total CO2 BE Saturasi O2 Faal Hati SGOT SGPT Metabolisme Karbohidrat Glukosa Darah Ginjal Ureum Kreatinin Elektrolit Serum Natrium (Na) Gas Darah

106/mm3 103/mm3 % 106/mm3 fL pg gr% % % % % %

7.66 15.36 62.7 236 81.90 27.00 33.00 87.90 7.80 3.60 0.50 0.200

4.2 4.87 4.5 11.0 43 49 150 450 85 95 28 32 33 35 37 80 20 40 28 16 01

mmHg mmHg mmol/L mmol/L mmol/L %

7.445 28.3 189.1 19.0 19.9 -3.3 99.6

7.35 7.45 38 42 85 100 22 26 19 25 (-2) (+2) 95 100 < 38 < 41 < 200

IU/L IU/L mg/dL

31 51 177

mg/dL mg/dL mEq/L

13.0 0.63 135

< 50 0.70 1.20 135 155

18

Kalium (K) Chloride (Cl)

mEq/L mEq/L

3.9 113

3.6 5.5 96 106

HASIL HEAD CT SCAN Telah dilakukan CT scan kepala teknik brain and bone window, tanpa pemberian kontras intravena, potongan aksial, tebal irisan 5 dan 10 mm dengan hasil sebagai berikut : Curiga lesi hipodens berbatas tidak tegas meliputi lobus fronto-temporalis kiri dengan terlihat penyempitan sebagian fissure sylvii kiri, kortikal sulci, fissura sylvi, dan gyri hemfisfer kanan baik. Sistem ventrikel dan sisterna baik. Tidak tampak pergeseran garis tengah. Infratentorial : pons, cerebrelli dan CPA baik. Sella dan parasella baik. Sinus paranasalis dan pneumatisasi mastoid baik. Orbita dan bulbus okuli baik. Struktur tulang kranial baik. Kesimpulan : Suspek lesi hipodens berbatas tidak tegas meliputi lobus frontotemporalis kiri dengan terlihat penyempitan sebagian fissure Sylvii kiri, kemungkinan DD : Cerebritis, glioma, infark. Saran : CT scan kepala dengan kontras intravena.

19

20

BAB III TINJAUAN PUSTAKA 3.1. Definisi Stroke Hemoragik Menurut WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.1 Stroke hemoragik berdasarkan WHO adalah stroke yang diakibatkan oleh perdarahan arteri otak didalam jaringan otak (intracerebral hemorrhage) dan/atau perdarahan arteri diantara lapisan pembungkus otak, piamater dan arachnoidea.3 Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intrakranial mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak, yaitu intraserebral.1,2 3.2. Epidemiologi Stroke Hemoragik Stroke hemoragik merupakan 13% dari kasus stroke di dunia.4 Berdasarkan data dari seluruh dunia, stroke merupakan penyebab kematian tersering kedua setelah penyakit jantung koroner dan menempati urutan keenam sebagai penyebab kecacatan. Di Amerika Serikat, stroke merupakan penyebab kematian tersering ketiga pada orang dewasa. Angka kematian setiap tahun akibat stroke baru atau rekuren adalah lebih dari 200.000. Insiden stroke secara total diperkirakan adalah 750.000 per tahun, dengan 200.000 merupakan stroke rekuren. Orang Amerika keturunan Afrika memiliki angka kejadian yang lebih tinggi 60% dibandingkan orang Kaukasian. Hal ini mungkin berkaitan dengan peningkatan insiden (yang tidak diketahui sebabnya) hipertensi pada orang Amerika keturunan Afrika. Di Amerika Serikat perempuan membentuk lebih dari separuh kasus stroke yang meninggal, lebih dari dua kali jumlah perempuan yang meninggal akibat kanker payudara. Perempuan juga membentuk sekitar 43% kasus stroke per tahun.2 Insiden global dari stroke bervariasi dari satu negara ke negara lainnya, yang berhubungan dengan genetik dan faktor lingkungan, seperti kesulitannya

21

menjangkau sarana kesehatan pada negara berkembang. Menurut WHO, sekitar 15 juta orang menderita stroke di seluruh dunia setiap tahunnya. Insiden tertinggi telah dilaporkan di Rusia, Ukraina, dan Jepang.9 Di Indonesia masih belum terdapat epidemiologi tentang insidensi dan prevalensi penderita stroke secara nasional. Data survey Kesehatan Rumah Tangga DepKes RI menunjukkan bahwa penyakit vaskuler merupakan penyebab kematian pertama di Indonesia. Dari Survey ASNA di 28 RS seluruh Indoneisia, diperoleh gambaran bahwa penderita laki-laki lebih banyak dari pada perempuan dan profil usia 45 tahun yaitu 11,8%, usia 45-64 tahun berjumlah 54,2% dan diatas usia 65 tahun 33,5%. Data - data lain dari ASNA Stroke Collaborative Study diperoleh angka kematian sebesar 24,5%.1,2 3.3. Etiologi Stroke Hemoragik Menurut American Stroke Association, stroke hemoragik muncul akibat rupturnya pembuluh darah yang lemah. Terdapat dua tipe pembuluh darah yang mengalami kelemahan. Yaitu aneurisma dan malformasi arteriovenosa (AVMs).4 Stroke hemoragik diakibatkan oleh pendarahan di dalam otak yang dapat diakibatkan oleh:5 a.Ruptur kantung aneurisma b. d. Ruptur malformasi arteri dan vena Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, c.Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma) gangguan fungsi hati, komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan, hipofibrinogenemia, dan hemofilia. e.Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak. f. Septik embolisme, miotik aneurisma g. h.i. Obat

Penyakit inflamasi pada arteri dan vena Amiloidosis arteri vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi

arterivertebral, dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis.

22

3.4.

Faktor Risiko Stroke Secara umum, stroke dapat terjadi pada individu dengan faktor risiko sebagai

berikut:1 1. Non Modifiable Risk Factors a. b. c. 2. a. Umur Jenis kelamin Keturunan/genetik Behavior - Merokok- Unhealthy diet: lemak, garam berlebihan, asam urat, kolesterol, low

Modifiable Risk Factors

fruit diet. - Alkoholik - Obat-obatan: narkoba, antikoagulansia, antiplatelet, amfetamin, pil kontrasepsi. b. Physiological Risk Factors 3. a. b. c. d. e. Penyakit hipertensi Penyakit jantung Diabetes mellitus Infeksi, arteristik, traumatic, AIDS, Lupus. Gangguan ginjal Obesitas Polisitemia, viskositas darah meninggi dan penyakit perdarahan Kelainan anomaly pembuluh darah Hipertensi Merokok Diabetes mellitus Kelainan Jantung Kolesterol

Major Risk Factors

23

3.5.

Klasifikasi Stroke Stroke diklasifikasikan menjadi Transient Ischemic Attact (TIA), stroke

iskemia dan stroke hemoragik. Sedangkan stroke hemoragik diklasifikasikan menjadi stroke hemoragik yang disebabkan oleh pendarahan intraserebral(ICH) dan yang disebabkan oleh pendarahan subaraknoid(SAH).4 3.6. Patogenesis Stroke Hemoragik Pendarahan intrakranial dapat terjadi ketika arteri secara tiba-tiba ruptur dan mengeluarkan darah ke jaringan otak. Darah ini dapat merusak jaringan otak, menyebabkan stroke, dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intracranial secara tiba-tiba.4 Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis melemahkan arteri kecil, menyebabkannya robek. Penggunakan kokain atau amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. Pada beberapa orang tua, sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan.7 Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir, luka, tumor, peradangan pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan, dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Gangguan pendarahan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan intraserebral.6 Pendarahan subaraknoid umumnya muncul ketika rupturnya aneurisma serebral, yang menyebabkan keluarnya darah ke ruang subaraknoid. Darah ini dapat juga menyebabkan peningkatan tekanan intracranial secara tiba-tiba.4 Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat muncul pada saat kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang kemudian, yaitu setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital.6 Mekanisme lain yang kurang umum dari perdarahan subaraknoid adalah pecahnya malformasi arteri di dalam atau di sekitar otak. Sebuah malformasi arteri

24

dapat muncul pada saat kelahiran, tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang.6

3.7.

Patofisiologi Stroke Hemoragik Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran

dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas (stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya.7 Dengan menambah Na+/K+-ATPase, defisiensi energi menyebabkan penimbunan Na+ dan Ca2+ di dalam sel, serta meningkatkan konsentrasi K+ ekstrasel sehingga menimbulkan depolarisasi. Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl- di dalam sel, pembengkakan sel, dan kematian sel. Depolarisasi

25

juga meningkatkan pelepasan glutamat, yang mempercepat kematian sel melalui masuknya Na+ dan Ca2+.7 Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel menyebabkan inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut.7 Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial, apraksia, dan hemineglect.7 Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan deficit sensorik kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik.7 Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan memori.7 Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior tersumbat, ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis), dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik.7 Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum, mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan:7

26

a.

Pusing,

nistagmus,

hemiataksia

(serebelum

dan

jaras

aferennya,

saraf vestibular). b. c. Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dantetraplegia (traktus piramidal). Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian wajah ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dantraktus spinotalamikus). d. e.f.

Hipakusis

(hipestesia

auditorik;

saraf

koklearis),

ageusis

(saraf

traktussalivarus), singultus (formasio retikularis). Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada kehilangan persarafan simpatis). Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis otot lidah (saraf hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]), strabismus (saraf okulomotorik [III], saraf abdusens [V]). g. Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun kesadaran tetap dipertahankan). 3.8. Manifestasi Klinis Dari semua penyakit serebrovaskular, stroke hemoragik merupakan yang paling dramatis. Stroke hemoragik mempunyai morbiditas yang lebih parah dibanding dengan stroke iskemik, begitu juga tingkat mortalitas yang lebih tinggi. Pasien dengan stroke hemoragik mempunyai defisit neurologis yang sama dengan stroke iskemik namun cenderung lebih parah. Gejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah ditemukan perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik. Hipertensi biasanya ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Sering kali, hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Meningismus dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel.9 Beberapa gejala khas terjadinya perdarahan intraserebral, yaitu:10 Hipertensi reaktif akut

27

Tekanan darah tinggi yang jauh melampaui level hipertensi kronik yang dialami pasien, merupakan suatu sangkaan kuat terjadinya pendarahan. Muntah Muntah pada saat onset pendarahan intraserebral jauh lebih sering terjadi dibandingkan pada infark serebral. Nyeri kepala Nyeri kepala hebat secara umum terjadi pada perdarahan serebral akibat peninggian tekanan intrakranial, namun pada 50% kasus sakit kepala absen ataupun ringan. Kaku kuduk Kaku kuduk juga sering ditemukan pada perdarahan intraserebral, namun hal ini pun sering absen ataupun ringan, terutama jika terjadi penurunan kesadaran yang dalam. Kejang Kejang yang terjadi biasanya fokal, terjadi pada beberapa hari pertama dari 10% kasus perdarahan supratentorial. Kejang sering terjadi belakangan, beberapa bulan bahkan tahun setelah kejadian. Defisit neurologis fokal tergantung pada area otak yang terlibat. Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis kanan, kerugian hemisensorik kanan, bidang visual kanan terpotong, dan aphasia mungkin terjadi. Jika belahan non dominan (biasanya kanan) terlibat, sebuah sindrom hemiparesis kiri, kerugian hemisensorik kiri, dan memotong bidang visual kiri.9 Jika serebelum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan kesadaran yang cepat, apnea, dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebelar atau batang otak antara lain: ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan muntah, hemiparesis atau quadriparesis, hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat anggota, kelainan gerakan mata yang mengakibatkan diplopia atau nistagmus dan kelemahan orofaringeal atau disfagia.9,11

28

3.9.

Prosedur Diagnosis Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan keluhan utama pasien, riwayat

penyakit, dan pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak serta diplopia. Vertigo, afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran juga dapat terjadi secara mendadak. Perlu juga dilakukan pemeriksaan fisik, pemeriksaan saraf kranialis, tanda-tanda rangsangan meningeal serta kekuatan sistem motorik untuk menentukan lokasi lesi dan juga tipe kelumpuhan yang sedang dialami.10 Sistem skor dilakukan untuk membedakan jenis stroke. Sistem skoring yang digunakan adalah Rumus Skor Stroke Siriraj (SSS): SSS = (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolik) - (3 x petanda ateroma) 12. Skor Derajat Kesadaran Vomitus Nyeri Kepala Ateroma 0 Kompos Mentis Tidak Ada Tidak Ada Tidak Ada 1 Somnolen Ada Ada Salah satu/lebih ( diabetis, angina, penyakit pembuluh darah) Hasil skor Stroke Siriraj adalah : Skor >1 Skor 3cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel.

32

PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV

atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau.

Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien

yang memburuk. usia muda dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih menguntungkan. D. Penatalaksanaan Perdarahan Subarakhnoid 1. Pedoman Tatalaksana a. Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II : Identifikasi dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk untuk upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas. Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30 derajat dalam

ruangan dengan lingkungan yang tenang dan nyaman, bila perlu diberikan O2 2-3 L/menit. Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif. Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainankelainan neurologi yang timbul. b. Penderita dengan grade III, IV atau V (perawatan harus lebih intensif) : Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protokol pasien diruang gawat darurat. Intubasi endotrakeal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalan nafas yang adekuat. Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi. Hindari pemakaian sedatif yang berlebihan karena akan menyulitkan penilaian status neurologis. 2. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA : Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan antihipertensi saja tidak direkomendasikan untuk mencegah perdarahan

33

ulang setelah terjadi PSA, namun kedua hal tersebut sering dipakai dalam pengobatan pasien dengan PSA. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada keadaan klinis tertentu. Contohnya pasien dengan resiko rendah untuk terjadinya vasospasme atau memberikan efek yang bermanfaat pada operasi yang ditunda. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba. 3. Operasi pada aneurisma yang ruptur : Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang setelah ruptur aneurisma pada PSA. Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah PSA, banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan hasil akhir tidak berbeda dengan operasi yang ditunda. Operasi yang segera dianjurkan pada pasien dengan grade yang lebih baik serta lokasi aneurisma yang tidak rumit. Untuk keadaan klinis lain, operasi yang segera atau ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi klinik khusus. E. Terapi tambahan 1. Pencegahan vasospasm : Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3 atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. Pemakaian nimodipin oral terbukti memperbaiki defisit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasm. Calcium antagonist lainnya yang diberikan secara oral atau intravena tidak bermakna. 2. Anti hipertensi : Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD lebih dari 90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0,5-2mg/menit sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infus dosisnya 50-200 mg/kg/menit.

34

Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan vasodilatasi dan memberikan efek takikardi. 3. Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan: Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam. Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam. Midazolam 0,06-1,1 mg/kg/jam. Propofol 3-10 mg/kg/jam. 3.12. Pencegahan Pencegahan primer pada stroke meliputi:8 1. Mengatur pola makan yang sehat 2. Melakukan olah raga yang teratur 3. Menghentikan rokok 4. Menghindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat 5. Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi 6. Penanganan stress dan beristirahat yang cukup 7. Pemeriksaan kesehatan yang teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat 8. Pemakaian antiplatelet

3.13. Prognosis Prognosis bervariasi bergantung pada tingkat keparahan stroke dan lokasi serta ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma, prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya darah dalam ventrikel bisa

35

meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortalitas yang tinggi.9

36

BAB IV DISKUSI KASUS TEORI KASUS

Stroke pada usia muda yaitu stroke yang Pasien berusia 25 tahun. Penyebab stroke terjadi pada pasien yang berusia di bawah masih vaskular, kardioemboli, usia, serta dalam penjajakan. Beberapa untuk 45 tahun. Penyebabnya yaitu masalah pemeriksaan darah. Berdasarkan yang direncanakan

kelainan mencari etiologi antara lain ekokardiografi dan hemoragik screening test perdarahan Pasien adalah laki-laki yang berusia 25

62%

subarakhnoid timbul pertama kali pada 40- tahun dan tidak ada riwayat trauma atau 60 tahun. Pecahnya pembuluh darah bisa cedera kepala terjadi pada usia berapa saja, tetapi paling sering menyerang usia 20-25 tahun. Perdarahan subarakhnoid jarang terjadi setelah suatu cedera kepala. Laki-laki paling sering mengalami perdarahan subarakhnoid dibandingkan wanita. Merokok dikaitkan dengan peningkatan Pasien merupakan perokok, di mana ia telah insidensi stroke. Merokok merupakan risiko merokok selama 5 tahun, 1 bungkus per tinggi bagi perdarahan subaraknoid, risiko hari. Namun, tidak ditemukan kejelasan menengah bagi stroke iskemik yang apakah pasien menggunakan obat-obatan dihubungkan dengan proses aterosklerosis seperti amfetamin. serta risiko rendah intraserebral. dengan untuk pendarahan obat-obatan, pendarahan Penggunaan risiko

seperti amfetamin, kokain berhubungan peningkatan subaraknoid.

37

Perdarahan subarachnoid (PSA) umumnya Pasien masuk rumah sakit dengan keluhan terjadi tiba-tiba, terutama pada saat sedang penurunan kesadaran yang berlangsung beraktivitas dengan gejala klinis sakit tiba-tiba pada saat sedang beraktivitas kepala yang amat sangat, terjadi di seluruh (berjalan). Keluhan nyeri kepala yang berat lapangan kepala, disertai penurunan dijumpai, begitu pula halnya dengan kesadaran, muntah, nyeri punggung atau muntah menyembur. Pada hari rawatan kaki serta fotofobia. Pada pasien yang pertama, pasien mulai menunjukkan tanda kehilangan postur tonik. Dari Kernig pemeriksaan merupakan fisik, kesadaran, sering dijumpai hipertoni otot yang semakin memberat pada hari berikutnya. perangsangan Dari pemeriksaan neurologis dijumpai bagi perangsangan meningeal yaitu kaku kuduk

meningeal seperti kaku kuduk dan tanda penurunan kesadaran yaitu sopor, hallmark pendarahan subaraknoid. Perdarahan (+). Kelainan neurologis fokal yang

preretina atau subhialoid terjadi pada 25% ditemukan pada pasien hanya hemiparesis kasus dan merupakan tanda patognomonik. dekstra, di mana pemeriksaan nervus Penurunan kesadaran merupakan tanda kranialis dalam batas normal, pemeriksaan abnormalitas yang paling sering dijumpai. sensoris sulit dinilai, pemeriksaan reflex Kelainan neurologis fokal hanya terjadi patologis (-), reflex fisiologis (+)/ pada sebagian kecil pasien. Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil head CT-Scan. Selain itu, gejala klinis, perjalanan penyakit dan hasil pemeriksaan fisik juga dapat membantu diagnosis sementara pasien sebelum ada hasil head CT-Scan. Pemeriksaan fisik membantu juga dilakukan pemeriksaan penunjang seperti darah lengkap, kadar gula darah, elektrokardiografi, lumbal punksi dan foto toraks. Dari anamnesis, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan neurologis, diagnosis pasien cenderung Hasil diarahkan kepala kepada tanpa stroke kontras hemoragik, yaitu perdarahan subaraknoid. CT-scan menunjukkan suspek lesi hipodens berbatas yang mungkin merupakan suatu infark sehingga didiagnosis banding dengan stroke iskemik. Begitupun, pasien dianjurkan untuk melakukan CT scan kepala ulang dengan menggunakan kontras.

menentukan lokasi kerusakan otak selain itu tidak tegas di lobus fronto-temporalis kiri

38

Lumbal punksi yang juga digunakan untuk menegakkan diagnosis perdarahan subaraknoid belum dilakukan dan masih dalam rencana penjajakan. Seandainya LP dilakukan dan dijumpai grossly bloody maka diagnosis perdarahan subaraknoid dapat ditegakkan. Pemeriksaan darah rutin menunjukkan kenaikan eritrosit dan hematokrit serta leukosit. Pemeriksaan lainnya dalam batas normal. Pemeriksaan EKG belum dilakukan. Pemeriksaan foto toraks didapati kesan kardiomegali. Dengan adanya keadaan ini, harus dipertimbangkan kemungkinan stroke iskemik kardioemboli akibat gagal jantung atau kardiomiopati dilatasi. Pertimbangan lain, melihat adanya dilatasi dan elongasi dari segmen aorta serta tekanan darah pasien pada pemeriksaan 150/90 mmHg, dicurigai telah ada riwayat hipertensi yang lama tetapi tidak diketahui sehingga pada saat alloanamnesis riwayat hipertensi disangkal. Hipertensi meningkatkan risiko pecahnya aneurisma sebanyak lima kali Pengobatan umum (suportif) lingkungan, lipat untuk Penatalaksanaan nyeri, elevasi kepala 30 O2 6 L/i NGT terpasang yang diberikan Tirah pada baring,

stabilisasi Sistem Jalan napas dan pasien adalah: kardiovaskuler, profilaksis gastrointestinal, profilaksis deep venous thrombosis, tekanan darah, glukosa darah, suhu inti tubuh, kalsium

39

antagonist, nutrisi.

terapi

antitrombolitik,

gtt/i 125 ml/6 jam gr/12 jam/iv amp/12 jam/iv -

Diet SV IVFD RSol 30 IVFD Manitol

antikonvulsan, cairan dan hidrasi, dan Penatalaksanaann lain seperti surgical clipping, dan endovascular coil Penatalaksanaan hidrosefalus, vasopasme komplikasi perdarahan serebri, seperti ulang, bangkitan,

Inj. Ceftriaxone 1 Inj. Citicholine 1 Paracetamol 3 x

hiponatremi, aritmia miokardial, dan edema pulmonal. Perawatan jangka panjang seperti rehabilatatif, evaluasi neuropsikologis,

500 mg

depresi, dan nyeri kepala. Mortalitas dalam 30 hari setelah perdarahan Prognosis pada kasus ini: sub arakhnoid berkisar antara 25-50%. Faktor yang dapat memperkirakan mortalitas dini meliputi status neurologist yang buruk, usia tua, aneurisma yang besar, hematom intraparenkimal yang terjadi bersamaan, penggunaan alkohol (>150 g etanol/ minggu) dan hipertensi. Ad vitam : malam Ad functionam : malam Ad sanationam : malam

40

BAB V PERMASALAHAN 1. Apakah diagnosis pada kasus ini sudah benar? Menurut penulis, diagnosis fungsional kasus ini sudah benar, tetapi diagnosis etiologi masih dalam diagnosis banding. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan neurologi, serta perhitungan Siriraj Stroke Score (SSS=6) pada hari pertama pasien masuk ke rumah sakit, pasien cenderung mengarah kepada stroke hemoragik, perdarahan subarachnoid. Hasil CT scan kepala tanpa kontras mengarah kepada proses iskemik sehingga dianjurkan untuk CT ulang dengan kontras. Pemeriksaan Lumbal Punksi belum dilakukan dan masih dalam rencana penjajakan sehingga diagnosis perdarahan subaraknoid belum sepenuhnya dapat ditegakkan 2. Apakah penatalaksanaan pada kasus ini sudah benar? Prinsip penanganan stroke akut sudah diberlakukan pada pasien ini, yaitu mempertahankan fungsi vital otak, mengusahakan reperfusi, memulihkan metabolisme otak dan mencegah terjadinya komplikasi. Walau masih dalam diagnosis banding, pasien lebih diarahkan kepada perdarahan subaraknoid sehingga terapi antitrombotik tidak diberikan. Pemberian manitol ditujukan untuk menurunkan tekanan intrakranial. 3. Bagaimana prognosis pada kasus ini? Prognosis pada kasus ini: Ad vitam Ad functionam Ad sanationam : malam : malam : malam

41

BAB VI KESIMPULAN Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan neurologi, pasien laki-laki berusia 25 tahun didiagnosis dengan stroke hemoragik. Pada kasus ini, pasien mengalami penurunan kesadaran yang kemungkinan besar diakibatkan oleh stroke hemoragik yang dialaminya. CT-scan merupakan baku emas dalam mendiagnosis stroke, dan membedakan antara stroke iskemik dan stroke hemoragik. Namun pada pasien ini hasil CT-scan belum mampu menunjukkan apakah ini merupakan sebuah stroke hemoragik ataupun stroke iskemik dikarenakan CT-scan yang dilakukan tanpa menggunakan zat kontras.. Terapi pada kasus ini adalah pengobatan umum (suportif) untuk stabilisasi Sistem jalan napas dan kardiovaskuler, nyeri, profilaksis infeksi, suhu inti tubuh, cairan dan hidrasi, serta nutrisi.

42

BAB VII SARAN Nasehat yang perlu diberikan pada pasien dengan stroke hemoragik adalah:1. Pasien dianjurkan mengatur pola hidup yang sehat, harus seimbang antara

asupan nutrisi dengan aktivitas.2. Tekanan darah, kadar gula darah dan temperatur harus dikontrol. 3. Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat nasihat dokter dalam hal diet dan obat

juga perlu dipahami oleh pasien dengan stroke hemoragic 4. Melatih anggota gerak yang mengalami kelemahan, dengan cara fisioterapi atau gerakan-gerakan yang bertujuan melatih otot.

43

DAFTAR PUSTAKA1.

Sjahrir, H. 2003. Stroke Iskemik. Medan: Yandira Agung. Price, S.A., Wilson, L.M. 2006. Penyakit Serebrovaskuler. Dalam: Patofisiolo-gi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Vol.2 ed.6. Jakarta: Penerbit EGC. 11051132.

2.

3.

World Health Organization, 2005. WHO STEPS Stroke Manual: The WHO STEPwise Approach to Stroke Surveillance. World Health Organization.

4.

Stroke Association. 2011. Didapat dari: http://www.strokeassociation.org/STROKEORG/AboutStroke/TypesofStroke/Hem orrhagicBleeds/Hemorrhagic-Bleeds_UCM_310940_Article.jsp [akses pada 1 Agustus 2011]

5.

Ropper AH, Brown RH. Principles of Neurology. Chapter 4: Major Categories of Neurological Disease : Cerebrovascular Disease. McGraw Hill: New York, 2005.

6.

Sotirios AT. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery. NewYork. Thieme Stuttgart, 2000.

7.

Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC:Jakarta, 2007.

8.

Kelompok Studi Stroke PERDOSSI. 2007. Penatalaksanaan Umum Stroke Akut.. dalam : Misbach, J., Lumbantobing, S.M., dkk. Guideline Stroke 2007 Edisi Revisi. Jakarta : PERDOSSI. p. 14-30.

44

9.

Liebeskind, D.S. 2011. Hemorrhagic Stroke in Emergency Medicine . Dalam: Kulkarni, R., editors. Medscape Journal of Meicine. Didapat dari: http://emedicine.medscape.com/article/1916662-overview#showall [diakses pada tanggal 1 Agustus 2011].

10. Ropper, A.H., Brown, R.H., 2005. Adams and Victors Principles of Neurology. 8th

Ed. New York: McGraw-Hill.

11. University in St. Louis. Stroke Diagnosis. UT Southwestern. Washington, 2011.

Available

from

:

http://www.strokecenter.org/patients/diagnosis/index.htm

[Accessed on : 23rd July 2011].

12. Merck

Manual,

2007.

Hemorrhagic

Stroke.

Available

from

:

http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.html [Accessed on : 23rd July 2011].

45