BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penyakit jantung dan pembuluh darah merupakan salah satu masalah kesehatan utama

di negara maju maupun berkembang. Penyakit ini menjadi penyebab nomor satu

kematian di dunia setiap tahunnya. Pada tahun 2008 diperkirakan sebanyak 17,3 juta

kematian disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler. Lebih dari 3 juta kematian tersebut

terjadi sebelum usia 60 tahun. Terjadinya kematian dini yang disebabkan oleh penyakit

jantung berkisar sebesar 4% di negara berpenghasilan tinggi, dan 42% terjadi di negara

berpenghasilan rendah.

Menurut WHO, pada tahun 2002, 12,6% kematian di dunia disebabkan oleh infark

miokard akut. Penyakit ini menduduki urutan ketiga penyebab kematian di negara

berkembang (WHO, 2004). Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30%, dengan

lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walaupun laju

mortalitas menurun sebesar 30% dalam dua dekade terakhir, sekitar 1 di antara 2 pasien

yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah infark

miokard akut.

Infark miokard akut merupakan gangguan jantung paling utama, karena prevalensi,

angka kematian, dan biaya perawatannya. Di Amerika sekitar 1,5 juta orang menderita

infark miokard akut per tahun dengan angka kematian 30% yang sering disebabkan oleh

aritmia terutama fibrilasi ventrikel. Di Indonesia kematian akibat penyakit jantung

koroner diperkirakan 53,5 per 100.000 penduduk berdasarkan survai kesehatan rumah

tangga nasional tahun 1986.

1

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard atau kematian jaringan otot

jantung akibat gangguan aliran darah ke otot jantung yang disebabkan oleh oklusi

koroner akut disertai iskemia berkepanjangan sehingga terjadi kematian sel miokardium

dan memicu terjadinya trombus arteri koroner (ruptur plak). Keadaan ini dipermudah

terjadinya oleh faktor-faktor seperti hipertensi, diabetes melitus, merokok,

hiperkolesterolemia dan kurangnya aktvitas fisik.

B. Etiologi

Faktor-faktor yang menyebabkan Infark Miokard Akut adalah suplai darah oksigen ke

otot jantung berkurang (aterosklerosis, spasme, arteritis, stenosis aorta, insufisiensi

jantung, anemia, hipoksemia), curah jantung yang meningkat (emosi, aktivitas

berlebihan, hipertiroidisme), dan kebutuhan oksigen otot jantung meningkat (kerusakan

miokard, hipertrofi miokard, hipertensi diastolik). Penyebab yang paling sering adalah

terjadinya sumbatan koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah. Sumbatan tersebut

terjadi karena ruptur plak yang menginduksi terjadinya agregasi trombosit, pembentukan

trombus, dan spasme koroner. Penyebab infark miokard yang jarang adalah penyakit

vaskuler inflamasi, emboli (endokarditis, katup buatan), spasme koroner yang berat

(misal setelah menggunakan kokain), peningkatan viskositas darah serta peningkatan

kebutuhan O2 yang bermakna saat istirahat.

C. Patogenesis

Iskemia pada otot jantung yang terjadi lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan

kerusakan seluler yang irreversibel dan terjadinya nekrosis otot. Otot nekrotik awalnya

memar dan sianotik, kemudian timbul edema dan infiltrasi leukosit pada daerah yang

nekrotik tersebut akibat dari respon peradangan yang ada, disusul oleh enzim-enzim

jantung yang mulai terlepas dari sel nekrotik. Selanjutnya dimulai proses degradasi dan

3

pembuangan serabut otot jantung yang nekrotik. Kemudian serabut nekrotik yang

terlepas digantikan oleh jaringan fibrosa dan mengalami penebalan progresif. Bagian

pada otot jantung yang mengalami nekrosis dan fibrosis tersebut akan berhenti kontraksi

permanen. Akibatnya akan terjadi penurunan daya kontraksi menyeluruh, gerakan

dinding abnormal, perubahan daya kembang, sehingga berefek pada curah sekuncup

yang mengalami penurunan. Karena telah terjadi penurunan curah sekuncup atau curah

jantung, maka tubuh mengadakan mekanisme kompensasi tubuh yang akhirnya banyak

memunculkan banyak gejala klinis akibat dari mekanisme tersebut seperti rasa nyeri pada

dada dan sesak nafas.

Infark miokard sering menyerang di daerah ventrikel kiri, namun juga dapat

menyerang di daerah jantung lainnya. Untuk itu infark miokard juga dapat dibagi

berdasarkan lokasi iskemik/infark yang terkena, yaitu : Inferior, Lateral, Posterior dan

Anterior. Sedangkan bila infark yang terjadi lebih luas yang melibatkan bagian besar

ventrikel dinyatakan sesuai dengan lokasi infarknya, yaitu : Anteroseptal, Anterolateral

dan Inferolateral.

D. Gejala Klinis

Keluhan pada pasien yang khas pada kasus infark miokard akut ialah nyeri dada.

Namun perlu kita ketahui terlebih dahulu karakteristik nyeri dada atau karakteristik

gejala pada infark miokard akut tersebut. Sifat nyeri dada ialah sebagai berikut:

a. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial

b. Sifat nyeri : seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat.

c. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bawah gigi,

punggung/interskapula, perut dan dapat juga ke lengan kanan.

d. Gejala yang menyertai dapat berupa mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin,

cemas dan lemas.

E. Penegakan Diagnosis

Penegakan diagnosis pada kasus nyeri dada pada pasien dapat dilakukan serangkaian

pemeriksaan. Pemeriksaan yang pertama ialah lakukanlah anamnesis lengkap kepada

pasien, yaitu menanyakan keluhan utamanya, kemudian tanyakan mengenai riwayat

penyakit sekarang seperti onset nyeri, lokasi nyeri, kualitas nyeri, gejala penyerta lainnya

4

(sesak nafas dan badan lemah). Juga mengenai riwayat penyakit dahulu pasien, apakah

sebelumnya pasien sudah memilik penyakit jantung, apakah pasien pernah mengalami

sakit yang sama sebelumnya, apakah pasien memiliki riwayat hipertensi, dan apakah

pasien memiliki riwayat trauma dada.

Selanjutnya lakukan pemeriksaan fisik kepada pasien yang mengeluh adanya nyeri

dada dengan melakukan inspeksi mengenai bentuk dan warna kulit dada; auskultasi

bunyi jantung dan paru-paru; dan perkusi untuk menentukan batas jantung dan paru-paru.

Terutama perkusi dilakukan untuk mengetahui kemungkinan adanya perubahan ukuran

jantung atau paru-paru. Pemeriksaan pada kasus nyeri dada yang dicurigai sebagai Infark

Miokard Akut dapat mengacu kepada trias Infark Miokard Akut yang terdiri dari riwayat

nyeri dada, adanya perubahan EKG, dan adanya kenaikan enzim otot jantung (Tabel 2.1).

Tabel 2.1 Trias Infark Miokard Akut

JENIS GEJALA KARAKTERISTIK GEJALA

Riwayat Nyeri Dada

a. Nyeri dada bag dada dengan/tanpa penjalaran, kadang berupa

nyeri dagu, leher/seperti sakit gigi, pasien tak dapat menunjukan

rasa nyeri dengan satu jari tetapi dengan tangan.

b. Kualitas nyeri seperti ditekan, rasa berat/panas terbakar.

c. Durasi 15‘ - 30‘

d. Kadang disertai mual, keringat dingin, berdebar/sesak

e. Nyeri tak hilang dengan istirahat/ nitrogliserin sublingual

Adanya Perubahan

EKG

a. Gelombang Q (signifikan infark) atau Q patologis

b. Segmen ST elevasi

c. Gel T meninggi/menurun

Adanya Kenaikan

Enzim Otot Jantung

a. CKMB merupakan enzim yang spesifik sebagai penanda

terjadinya kerusakan otot jantung, enzim ini meningkat 6 – 10

jam setelah nyeri dada & kembali normal dalam 48 – 72 jam

b. Pemeriksaan Aspartate Amino Transferase (AST) setelah hari ke

3 nyeri dada. Laktat Dehydrogenase (LDH) meningkat sesudah

hari ke 4 & normal pada hari ke 10

c. Pemeriksaan Troponin, meningkat pada 12-24 jam setelah

serangan nyeri datang. Bertahan di darah sampai 2 mingguan

5

Pada infark miokard, sangat penting untuk kita melakukan pemeriksaan penunjang

berupa rekam listrik jantung dengan menggunakan Elektro Kardio Grafi. Di mana

kelainan pada jantung dapat dengan mudah dideteksi melalui perubahan-perubahan yang

ada di hasil pemeriksaan tersebut. Pada infark anterior dapat ditemukan elevasi segmen

ST pada lead V3 – V4, dan depresi ST pada lead II, III, aVF. Kemudian pada infark

inferior dapat ditemukan elevasi segmen T pada lead II, III, aVF dan depresi segmen ST

V1 – V6, I, aVL. Sedangkan pada infark lateral dapat ditemukan elevasi segmen ST pada

lead I, aVL, V5 –V6. Terakhir, pada infark posterior dapat ditemukan depresi segmen ST

pada lead II, III, aVF, terutama gelombang R pada V1 – V2.

Setelah selesai melakukan pemeriksaan EKG, dapat dilanjutkan ke pemeriksaan

laboratorium untuk memeriksa enzim jantung melalui sampel darah pasien. Enzim

petanda kelainan jantung adalah AST, CK, CK-MB, LDH, Cardiac Troponin T,

mioglobin dan juga telah dikembangkan tes high sensitivity C-Reaktif Protein (hs-CRP).

a. AST

AST juga cepat akan meningkat dan cepat menurun pada saat terkena serangan

jantung. Namun AST tidak spesifik untuk kelainan jantung karena selain dalam otot

jantung juga terdapat pada hepar dalam jumlah besar, ginjal dan organ otak dalam

jumlah kecil. AST sedapat-dapatnya diperiksa setiap hari selama 5 hari pertama dan

bila perlu 2 kali sehari (pagi dan sore). SGOT pada infark miokard akut naik dengan

cepat, setelah 6 jam mencapai 2 kali nilai normal, biasanya kembali normal dalam 2-4

hari.

b. LDH

LDH Merupakan enzim yang mengkatalisis perubahan reversibel dari laktat ke

piruvat. Ada 5 isoenzim LDH (LDH1-LDH2 terutama pada otot jantung). Kadarnya

meningkat 8-12 jam setelah infark mencapai puncak 24-28 jam untuk kemudian

menurun hari ke-7. Enzim α-HBDH dan LDH termasuk lambat meningkat dan lambat

menurun. Keduanya dilakukan pemeriksaan tiap hari selama 5 hari pertama. LDH

meninggi selama 10-14 hari. HBDH bahkan beberapa hari lebih lama. Interpretasi

LDH adalah peningkatan LDH pada infark miokard akut dapat mencapai 3-5 kali nilai

rujukan. Peningkatan 5 atau lebih nilai rujukan ; anemia megaloblastik, karsinoma

tersebar, hepatitis, infark ginjal. Peningkatan 3-5 kali nilai rujukkan pada infark

jantung, infark paru, kondisi hemolitik, leukemia, distrofi otot dan peningkatan 3 kali

nilai rujukkan pada penyakit hati, syndrome nefrotik, hipotiroidisme.

6

c. CK total

Creatine Kinase Adalah enzim yg mengkatalisis jalur kretin-kretinin dalam sel otak

dan otot. Pada infark miokard akut, CK dilepaskan dalam serum 48 jam setelah

kejadian dan normal kembali > 3 hari. Perlu dipanel dengan AST untuk menaikkan

sensitifitas. Peningkatan CK pada infark miokard akut antara lain adalah peningkatan

berat (5 kali nilai rujukan) dan Peningkatan ringan – sedang (2-4 kali rujukan).

d. CK-MB

CK-MB Merupakan Isoenzim CK. Seperti kita ketahui ada beberapa jenis CK yaitu

CK-MM, CK-BB dan CK-MB. M artinya muscular/skelet (otot) dan B artinya brain

(otak). Jumlah CK-MB ternyata lebih banyak di dalam otot jantung sehingga spesifik

untuk kelainan jantung. CK-MB Meningkat pada angina pektoris beratatau iskemik

reversibel. Kadar meningkat 4-8 jam setelah infark. Mencapai puncak 12-24 jam

kemudian kadar menurun pada hari ke-3. Kriteria untuk diagnosis infark miokard akut

adalah : CK-MB > 16 U/l, CK-Total > 130 U/l dan CK-MB > 6% dari CK Total.

e. CK-MB Mass Relative Index (%RI)

Ada istilah baru dalam pelaporan enzim CK-MB, dengan melaporkan CK-MB

Mass Relative Index. Nilai ini didapat dari CK-MB mass dibagi aktifitas CK-Total dan

dikalikan dengan 100% sehingga didapatkan % RI. Rumus adalah % RI = (CK-

MBmass / aktivitas CK-Tot) x 100%. Peningkatan RI memperlihatkan keadaan

miokard. Tidak absolut – kurangnya standardisasi uji CK-Mb mass dan variabilitas

pada jaringan. RI > 3 – 6 % dengan peningkatan aktivitas CK-Tot (sekitar > 2x batas

URR) menggambarkan nekrosis miokard.

g. Troponin Kardiak

Filamen otot jantung terdiri atas : Aktin, Miosin dan Komplek Regulatori

Troponin. Troponin terdiri atas 3 sub-units TnC, TnT& TnI. BM TnT = 37.000 dan

BM TnI = 24.000. Fraksi troponin total ditemukan bebas dalam sitosol. Berikut

penjelasan singkat tentang Troponin :

Kompleks pengatur kontraksi otot

Dilepaskan secara cepat

Prolonged release karena degradasi myofilaments

Bentuk yang berbeda antara otot skelet dan miokard

Spesifitas tinggi untuk cedera miokard.

Sensitif untuk kerusakan miokard dalam jumlah kecil.

7

h. Mioglobin

Mioglobin adalah protein BM rendah (oxygen-binding heme protein). Skeletal &

cardiac muscle Mb identik. Kadar Serum meningkat dalam 2 jam setelah kerusakan

otot. Kadar puncak pada 6 – 7 jam. Kadar normal setelah 24 – 36 jam. Negative

predictor yang sangat baik pada cedera miokard. Pemeriksaan dua sampel, 2 – 4 jam

terpisah tanpa peningkatan kadar adalah bukan AMI. Dilaksanakan cepat, quantitative

serum immunoassays.

i. CRP

CRP adalah C-Reactive Protein yang merupakan protein fase akut dilepaskan ke

dalam darah sebagai akibat adanya suatu inflamasi. CRP diukur sebagai marker

mediator inflamasi seperti IL-6 dan TNF-α untuk memahami inflamasi aterosklerosis.

Diproduksi di hati dan otot polos arteri koroner sebagai respon terhadap sitokin

inflamasi. Digunakan sebagai biomarker inflamasi sistemik khususnya untuk Penyakit

jantung koroner (PJK). Pemeriksaan menggunakan metode imunoturbidimetrik dan

imunofelometrik. CRP memiliki batas deteksi 3-5 mg/L.

j. hsCRP

hsCRP adalah high sensitivity C-Reactive Protein, Istilah untuk pemeriksaan lebih

rendah kadar CRP. Istilah ini untuk mendeteksi konsentrasi CRP di bawah limit (3-5

mg/L) tersebut digunakan istilah hs-CRP (limit 0,1 mg/L).

j. IMA

IMA adalah Ischaemia Modified Albumin. Salah satu biomarker baru yang

digunakan untuk Iskemik Jantung.

k. Kolesterol, Trigliserida, LDL dan HDL

Kolesterol, Trigliserida, LDL dan HDL merupakan paket pemeriksaan lemak yang

mengarah pada hiperlipidemia dan dislipidemia. Keempat pemeriksaan ini berkaitan

erat dengan resiko terjadinya penyakit jantung koroner, karena terjadinya plak

aterosklerosis berkaitan erat dengan deposit kolesterol yang difagostosis oleh

makrofag membentu sel busa di bawah lapisan endotel pembuluh darah, membentuk

suatu benjolan/plak yang dapat menyumbat aliran darah. Disini terlihat LDL-C yang

paling berbahaya, namun yang lebih berbahaya lagi adalah LDL-Oxidized. LDL-

Oxidized paling berbahaya karena dapat menyebabkan plak ateroma tidak stabil. Plak

mudah koyak, terbentuk trombus/embolus, Aliran darah tersumbat dan serangan

jantung/stroke.

8

F. Penatalaksaan Kegawatdaruratan

Ketika pasien dengan kemungkinan Infark Miokard Akut tiba di IGD, maka

pemeriksaan dan penatalaksanaan awal terhadap gejala harus cepat dilakukan.

Penatalaksanaan berupa pemeriksaan airway (A), breathing (B) dan circulation (C)

pasien; lalu posisikan tubuh pasien senyaman mungkin, kemudian pasang monitor

jantung dan monitor saturasi oksigen pada pasien; dilanjutkan dengan pemasangan selang

oksigen berdasarkan derajat sesaknya, berikan ISDN sublingual dan analgetik yang

cukup. Setelah itu secepat mungkin lakukan pemasangan infus RL sambil mengambil

sampel darah dan lakukan pemeriksaan EKG.

G. Komplikasi

Pasien dengan infark miokard akut, beresiko tinggi terkena komplikasi akibat

rusaknya otot pada jantung maupun akibat dari penanganan infark itu sendiri. Adapun

komplikasi pada infark miokard akut adalah syok kardiogenik, ruptur dinding bebas dan

ruptur muskulus papilaris.

H. Diagnosis Banding

Dalam penentuan diagnosis dari pasien dengan keluhan nyeri dada diperbolehkan

untuk memikirkan dugaan penyakit lain yang memiliki kesamaan sebagai bahan

pertimbangan sebelum dilakukannya pemeriksaan-pemeriksaan lainnya sampai diagnosis

kerja Infark Miokard Akut ditegakkan. Diagnosis banding dari infark miokard akut

antara lain adalah Sindrom Koroner Akut, Stenosis Aorta dan Asthma Bronkial.

9

BAB III

PENYAJIAN KASUS

A. Identitas Pasien

Nama : Tn. MS

Umur : 53 tahun

Alamat : Dusun Sidomulyo, Nanga Pinoh

Pekerjaan : Pengangguran

Agama : Islam

Suku : Bugis

Status : Bercerai

Pendidikan terakhir : S1 Ekonomi

Tanggal masuk : 28 Oktober 2015

B. Pemeriksaan

B.1. Anamnesis

Anamnesis yang dilakukan adalah autoanamnesis, yaitu wawancara langsung terhadap

pasien tentang apa yang dikeluhkan saat itu. Anamnesis dilakukan di IGD RSUD

dr.Abdul Aziz Singkawang.

a. Keluhan utama : Sesak Nafas dan Nyeri Dada Bagian Bawah

b. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke IGD RSUD dr.Abdul Aziz dengan

keluhan sesak nafas dan nyeri dada bagian bawah sejak 1 hari sebelum masuk Rumah

Sakit. Pasien mengatakan bahwa dadanya terasa panas, seperti tertimpa beban atau

terjepit. Nyeri dada tersebut terasa menjalar ke punggung dan tangan kiri. Seiring

dengan rasa nyeri itu, pasien merasa tenggorokan dan mulutmya terasa pahit, serta

sering sendawa. Batuk (+), Demam (-), BAB sulit sejak 2 hari sebelum masuk RS,

Mual (+), muntah (+) pada 1 hari sebelum masuk RS.

c. Riwayat Penyakit Dahulu : Hipertensi (-), Diabetes Melitus (-), Asma (-), Penyakit

jantung (-), Alergi (-)

10

d. Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada keluarga pasien yang menderita penyakit yang

sama dengan pasien. Hipertensi (-), asma (-), penyakit jantung (-), penyakit paru (-),

DM (-), alergi obat/makanan (-).

e. Riwayat Gaya Hidup : Merokok (+), Minum kopi (-) , Minum alkohol (-), Jamu (-),

Olah raga (-).

B.2. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik yang dilakukan terdiri pemeriksaan keadaan umum, tanda vital,

kulit, kepala, servikal, thoraks, abdomen dan ekstremitas. Bertujuan untuk melanjutkan

pemeriksaan setelah anamnesis dan berguna untuk penegakan diagnosis terhadap pasien.

a. Keadaan Umum : tampak lemah, kesadaran compos mentis (GCS E5-M5-V5), status

gizi kesan cukup baik.

b. Tanda Vital

- Tensi : 110/70 mmHg

- Nadi : 110 x / menit, reguler, isi cukup

- Pernafasan : 24 x /menit

- Suhu : 36,3 oC

c. Kulit : turgor baik, ikterik (-), sianosis (-), venektasi (-), petechie (-), spider

nevi (-).

d. Kepala dan Wajah : bentuk mesocephal, luka (-), rambut tidak mudah dicabut, keriput

(+), atrofi m. temporalis (-), makula (-), papula (-), nodula (-), kelainan mimik

wajah /bells palsy (-), conjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), Nafas cuping hidung

(-), sekret (-), epistaksis (-), bibir pucat (-), bibir sianosis (-), gusi berdarah (-).

e. Servikal : JVP tidak meningkat, trakea ditengah, pembesaran kelenjar tiroid (-),

pembesaran kelenjar limfe (-), lesi pada kulit (-), kaku (-).

f. Thoraks :

- Thoraks Eksternal : normochest, simetris, retraksi (-), spider nevi (-), pulsasi

infrasternalis (-), sela iga melebar (-).

- Thoraks Internal

* Jantung : Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis tidak kuat angkat

Perkusi : batas kiri atas: SIC II Linea Para Sternalis Sinistra

11

batas kanan atas : SIC II Linea Para Sternalis Dextra

batas kiri bawah : SIC V 1 cm medial linea medio clavicula

sinistra

batas kanan bawah : SIC IV Linea Para Sternalis Dextra

Auskultasi : S1S2 tunggal, irama gallop (-), murmur (-)

Paru-paru :

Inspeksi : pergerakan dada kanan sama dengan kiri

Palpasi : fremitus raba kiri sama dengan kanan

Perkusi : sonor/sonor

Auskultasi : suara dasar vesikuler, suara tambahan (ronchi -/-), wheezing -/-

g. Abdomen

Inspeksi : perut tampak mendatar, tidak ada pembesaran hepar dan lien

Palpasi : Supel (+), Nyeri tekan epigastrium (+)

Perkusi : timpani

Auskultasi : bising usus (+) normal

h. Ektremitas

Akral dingin Edema

- -

- -

Saturasi oksigen : 80% (sebelum dipasang kanul oksigen)

B.3. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang berguna sebagai data tambahan atau penguat untuk membantu

dalam penegakan diagnosis bila masih didapatkan keraguan dari hasil anamnesis dan

pemeriksaan fisik. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan terhadap pasien tersebut ialah

pemeriksaan Elektro Kardio Grafi (EKG), pemeriksaan Hematologi dan pemeriksaan

Kimia Darah. Pada kasus ini belum dapat dilakukan pemeriksaan enzim jantung karena

mengingat terbatasnya alat dan fasilitas yang dimiliki oleh rumah sakit tersebut.

+ +

+ +

12

a. Pemeriksaan Elektro Kardio Grafi

Gambar 3.1 Hasil Pemeriksaan EKG Pasien Infark Miokard Akut

Pembacaan : Elevasi segmen ST pada lead V3 dan V4; dan depresi segmen ST pada

lead II dan III

Interpretasi : Infark Anterior

b. Pemeriksaan Hematologi

Hb : 15,6 g/dl L. 13,5-18 P. 12-18

13

Hematokrit : 43,6 % L. 40-54 P. 35-47

Eritrosit : 5,20 juta/cmm L. 4,5-6,5 P. 4,0-6,0

Leukosit : 12.700 sel/cmm 4.000 - 11.000

Trombosit : 94.000 mg/dl 150.000 – 450.000

c. Kimia Darah

GDS : 183 <140

SGOT : 89 L. 10-42 P. 7-35

SGPT : 47 L. 10-42 P. 7-35

Ureum : 30 mg/dl 20 - 40

Kreatinin : 0,72 mg/dl L. 0,6-1,1 P. 0,5-0,9

Saran : pemeriksaan CKMB, LDH, HbA1C

C. Resume

Pasien pria usia 53 tahun, memiliki keluhan sesak nafas dan nyeri dada bagian bawah

sejak 1 hari sebelum masuk Rumah Sakit. Dada terasa seperti tertimpa beban atau terjepit

dan nyeri dada tersebut terasa menjalar ke punggung dan tangan kiri. Seiring dengan rasa

nyeri itu, pasien merasa tenggorokan dan mulutnya terasa pahit, serta sering sendawa.

Batuk (+), Demam (-), BAB sulit sejak 2 hari sebelum masuk RS, Mual (+), muntah (+)

pada 1 hari sebelum masuk RS.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak lemah, kesadaran compos mentis

(GCS e4v5m6), status gizi kesan cukup, tensi 110/70 mmHg, nadi 110 x / menit, reguler,

isi cukup, pernafasan 24 x/menit, suhu 36,3 oC. Saturasi oksigen 80% sebelum dipasang

kanul oksigen. Kedua tangan dan kaki pasien terasa dingin. Ditemukan adanya nyeri

tekan pada perut bagian epigastrium.

Pemeriksaan hematologi Leukosit 12.700 sel/cmm, trombosit 94.000 mg/dl, gula

darah sewaktu 183, SGOT 89, SGPT 47. Pemeriksaan Elektro Kardio Grafi

menunjukkan elevasi segmen ST pada lead V3 - V4 dan depresi segmen ST pada lead II -

III.

D. Diagnosis Kerja

Infark Miokard Akut Anterior

14

E. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan kasus pada pasien tersebut diberikan sesuai dengan gejala klinis yang

muncul pada pasien dan penatalaksanaan terhadap kasus Infark Miokard itu sendiri.

Penatalaksanaan dilakukan dalam dua bagian, yaitu :

a. Penatalaksanaan non farmakologi

Posisikan pasien pada posisi yang nyaman bagi pasien, pastikan jalan nafas pasien

aman, kemudian periksa keadaan pernafasan dan sirkulasi darah pasien; pemasangan

kanul oksigen 5 liter/menit, edukasi kepada pasien dan keluarga tentang penyakit

tentang keadaan ataupun penyakit yang sedang terjadi; dan rencanakan untuk rawat

inap di ICU.

b. Penatalaksanaan farmakologi

Pemberian cairan infus Ringer Laktat 15 tetes per menit, kemudian diberian Aspilet

1x80 mg, Ranitidin 2x1 per intravena, dan Isosorbid Dinitrat 2 x 10 mg per sublingual.

Pemberian Isosorbid Dinitrat pada pasien yang sama maksimal 3 kali sehari,

mengingat efeknya yang dapat menurunkan tekanan darah pasien.

F. Follow Up Pasien

Nama : Tn. MS

Diagnosis : IMA Anteroseptal

Tgl Subyektif (S) Objektif (O) Assesment (A)

Planing (P)

29 okt 2015

- Nyeri dada (+),- Sesak nafas (+),- Mual (+),- Muntah (-),- Nyeri perut (-),- BAB (-)

Ku : Lemah/ GCS 555Td : 120/80 mmHgHR : 80 x/menitRR : 25x/menitS : 36,5o C Cor : murmur (-)Paru : ronkhi (-),

wheezing (-)

IMA Inf RL 20 tpm Ranitidin 2x1 iv Aspilet 1x80 mg ISDN 2x1 mg

15

BAB IV

PEMBAHASAN

A. Pembahasan

Trias infark miokard akut dapat digunakan untuk membantu menentukan diagnosis

kerja infark miokard akut pada pasien yang memiliki keluhan nyeri dada dan sesak nafas.

Di mana seluruh gejala klinis yang ada pada pasien dicocokkan dengan karakteristik

gejala yang ada pada trias tersebut. Bila sebagian besar gejala klinis pasien sesuai dengan

gejala-gejala yang ada pada trias tersebut maka kemungkinan besar pasien memang

menderita infark pada otot jantungnya.

Tabel 4.1 Mencocokkan Gejala Klinis Pasien Dengan Karakteristik Gejala Pada Trias

Infark Miokard Akut

JENIS GEJALA KARAKTERISTIK GEJALA

Riwayat Nyeri Dada

a. Nyeri dada bagian dada dengan penjalaran ke tangan kiri

dan punggung

b. Kualitas nyeri seperti ditimpa beban dan terasa panas

c. Disertai mual dan sesak nafas

d. Nyeri tak hilang dengan istirahat dan tak berkurang walau

sudah diberi nitrogliserin sublingual

Adanya Perubahan

EKG

a. Elevasi segmen ST pada lead V3-V4

b. Depresi segmen ST pada lead II, III

16

Adanya Kenaikan

Enzim Otot Jantung

a. CKMB tidak diperiksa

b. AST tidak diperiksa

c. LDH tidak diperiksa

Nyeri dada atau rasa sakit pada dada pasien dapat disebabkan oleh iskemia yang

terjadi di jaringan otot jantung yang mengakibatkan peningkatan metabolisme anaerob

dan penurunan pH sel otot pada jantung, sehingga dapat berakibat pada produksi asam

laktat yang semakin meningkat, menghasilkan sensasi nyeri yang hebat pada dada

tergantung letak gangguannya pada jantung. Nyeri yang terjadi sering merambat sampai

ke tangan kiri, leher, rahang bawah dan punggung.

Sesak nafas pada pasien infark miokard akut dapat terjadi karena dua hal, yang

pertama karena iskemi yang terjadi pada ventrikel akan menciptakan gangguan

kontraktilitas seperti penurunan daya kontraksi, perubahan gerakan dinding ventrikel dan

penurunan volume sekuncup; yang kemudian mengakibatkan penurunan curah jantung.

Tubuh merespon kejadian tersebut dengan melakukan kompensasi pertahanan curah

jantung dengan melakukan vasokonstriksi dan retensi Na dan Air. Untuk meningkatkan

denyut jatung. Namun akhirnya beban akhir ventrikel kiri semakin meningkat membuat

ventrikel kiri harus bekerja keras memompa darah, sehingga terjadi hipertrofi ventrikel

kiri, yang berakibat pada penekanan pada paru-paru.

Penyebab sesak nafas yang kedua ialah akibat dari penurunan daya kontraksi dan

perubahan gerakan dinding ventrikel juga dapat menimbulkan tekanan oleh ventrikel kiri

terhadap paru-paru yang kemudian terjadi kongesti pulmonalis. Sehingga tekanan

hidrostatik pada paru melebihi tekanan osmotiknya, mengakibatkan edema pada paru-

paru.

Pasien juga mengalami gangguan perfusi jaringan dengan didapatkannya saturasi

oksigen pada ekstremitas hanya 80%. Hal tersebut dapat disebabkan penurunan curah

jantung yang mempengaruhi perubahan progresif dari hemodinamika. Akibatnya maka

akan terjadi gangguan atau penurunan perfusi jaringan perifer.

Penurunan perfusi jaringan perifer yang terjadi tersebut disertai dengan penurunan

perfusi paru-paru juga akan mengakibatkan terjadinya hipotensi, asidosis metabolik dan

hipoksemia; sehingga membuat fisik penderitanya menjadi lemah. Terbukti pada pasien

ini terlihat keadaan umum tubuhnya sangat lemah dan tak mampu berbicara banyak.

17

Hasil pemeriksaan Elektro Kardio Grafi pada pasien memperlihatkan adanya elevasi

segmen ST pada lead V3 – V4 dan depresi segmen ST pada lead II – III. Perubahan-

perubahan yang terjadi pada rekaman listrik jantung pasien disebabkan oleh jaringan

iskemik pada otot jantung namun masih berfungsi yang menghasilkan perubahan

gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan

iskemik. Jaringan iskemik tersebut menyebabkan depresi segmen ST. Sedangkan

jaringan otot jantung pasien mati tidak akan dapat mengkonduksi listrik lagi untuk

repolarisasi secara normal, maka akan mengakibatkan elevasi segmen ST.

Pada pasien ini diberikan terapi Aspilet 1 x 80 mg dan Isosorbid Dinitrat 2 x 10 mg

per sublingual. Aspilet merupakan golongan NSAID yang memiliki efek anti-inflamasi,

analgesik, dan antipiretik. Serta dapat menghambat agregasi trombosit, adhesi platelet

dan pembentukan trombus melalui penekanan sintesis tromboksan A2 dalam trombosit.

Obat ini juga meningkatkan aktivitas fibrinolitik dan mengurangi plasma vitamin K

dalam faktor koagulasi II, VII, IX, X. Sedangkan Isosorbid Dinitrat merupakan Golongan

Nitrat yang digunakan secara farmakologis sebagai vasodilator, khususnya pada kondisi

gangguan jantung yang tidak mampu memompa cukup darah untuk memenuhi kebutuhan

tubuh

18

BAB V

PENUTUP

A. Kesimpulan

Pasien usia 53 tahun atas nama Ms mengeluh nyeri di dada bagian bawah sejak 1 hari

sebelum masuk RS. Nyeri dada tersebut terasa seperti tertimpa beban dan menjalar

hingga ke punggung dan tangan kiri. Pada pemeriksaan fisik didapati pasien tampak

lemah dan mengalami sesak nafas. Palpasi di perut pasien terdapat nyeri tekan bagian

epigastrium. Kemudian kedua tangan dan kaki pasien terasa dingin. Setelah diperiksa

menggunakan monitor didapati saturasi oksigen di tangan hanya mencapai 80%.

Pada pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan Elektro Kardio Grafi 12 sadapan

didapatkan hasil berupa elevasi segmen ST pada lead V3 - V4 dan depresi segmen ST

pada lead II - III. Sedangkan pemeriksaan darah lengkapnya didapati leukosit meningkat

mencapai 12.700 sel/cmm, trombosit 94.000 mg/dl, gula darah sewaktu 183, SGOT 89,

dan SGPT 47.

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas maka pasien tersebut didiagnosis

mengalami Infark Miokard Akut bagian anterior. Infark Miokard Akut adalah Kematian

jaringan otot jantung akibat gangguan aliran darah ke otot jantung yang disebabkan oleh

oklusi koroner akut disertai iskemia berkepanjangan sehingga terjadi kematian sel

miokardium dan memicu terjadinya trombus arteri koroner. Infark tersebut dapat

disebabkan oleh suplai darah oksigen ke otot jantung yang berkurang, curah jantung yang

meningkat, dan/atau kebutuhan oksigen otot jantung meningkat. Infark paling sering

19

menyerang bagian jantung ventrikel kiri. Namun dapat juga menyerang bagian jantung

lain seperti bagian Anterior, Posterior, Inferior dan Lateral.

Penanganan kegawatdaruratan pada kasus tersebut antara lain telah dilakukan

anamnesis dan pemeriksaan fisik secara cepat dan tepat. Setelah itu pasien dibaringkan

pada posisi kepala lebih tinggi karena pasien tersebut mengalami sesak nafas, lalu

dilakukan pemasangan kanul oksigen 5 liter/menit. Pasien diberikan infus RL 15 tetes per

menit, Isosorbid Dinitrat per sublingual dan Aspilet per oral pada pasien tersebut. Setelah

itu dilakukan penilaian berkala mengenai kondisi pasien sampai pasien dalam kondisi

stabil selanjutnya pasien dirujuk ke ICU untuk penanganan lebih intensif.

DAFTAR PUSTAKA

1. Price; Wilson; 1995, Patofisologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed-4, EGC,

Jakarta.

2. Sabatine; Marc, S; 2004, The Massachusets General Hospital Handbook of Internal

Medicine, EGC, Jakarta.

3. Djohan, T; 2004, Patofisiologi Dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner,

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan.

4. Setianto, et al; 2003, Hubungan angka leukosit pada infark miokard akut dengan

kejadian cardiac event selama dirawat di rumah sakit. BIK, 35(1).

5. Carpenito, 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan: diagnosa

keperawatan dan masalah kolaboratif, EGC, Jakarta

6. LeMone; Pricilla; Burke; Karen; 1996, Medical Surgical Critical Thinking in Clien

Care, Addison Wesley, California.

7. Luckmann; Sorensen’s; 1993, Medical Surgical Nursing, 4th ed, W.B Saunders,

Philadelphia

8. Price, 1995, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, EGC, Jakarta.

9. Depkes, 2004, Lingkungan Sehat Jantung Sehat,

http://www.depkes.go.id/article/view/201410080002/lingkungan-sehat-jantung-

sehat.html diakses pada tanggal 3 November 2015

10. Idrus, A; 2006, Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST. Dalam: Sudoyo AW,

Setiohadi Bambang, Alwi Idrus, Simadibrata MK, Setiati Siti, 2006. Ilmu penyakit

20

dalam: Edisi ke 4. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia, Jakarta, 1615-1625.