Dr. LIA AMALIA . SpA

PENYAKIT INFEKSI PD ANAK1. MORBILI- Peny.infeksi virus akut dan menular- Ditandai 3 stadium- Penularan ; Droplet ; Kontak langsungNama lain : campak ; measles ; rubeolaEtiologi : terdapat di sekret nasofaring dan

darah,selama stad kataral.Manifestasi Klinis : masa inkubasi 10 – 20 hr.

1. Stad kataral ( prodomal ) = 4 – 5 hr = Gjl spt flu , demam ,

lemas ,batuk ,fotofobia ,konjungtivitis = Bercak KOPLIK 2. Stad. Erupsi = Enantem di palatum mole dan durum. = Ruam eritematosa mulai di belakangtelinga, tengkuk,

badan kaki. = Pembesaran kelenjar getah bening, diare, muntah.3. Stad konvalensi. -Hiperpigmentasi di kulit. Komplikasi :Otitis media akut,ensefalitis, bronkopneumonia.

Diagnosis banding: german measles, eksantem subitum , alergi obat.

Penatalaksanaan : isolasi, kebersihan mulut, kulit dan mata.

Obat simtomatik : antipiretik.Pencegahan : imunisasi. Prognosis : Baik.

PAROTITIS EPIDEMIKA= Penyakit akut , menular , pembesaran

kelenjar parotis.Etologi : Paramyxovirus Manifestasi Klinis= Masa inkubasi 1 -2 hr,

demam,anoreksia,sakit kepala,muntah dan nyeri otot.

= pembengkakan kel. Parotis unilateral – bilateral,nyeri, sakit menelan,kadang trismus, kel submandibularis dan lingualis membesar.

Komplikasi : Meningoensefalitis,epididimoorkitis, artritis,mastitis, Miokarditis

Pemeriksaan penunjang : lekosit N atau lekopeni,complement fixing antibodi ,isolasi virus.

Diagnosis := test terdapat virus dlm saliva, urin,

LCS ,Darah.= Serum neutralisazion.= Kenaikan titer dr complement fixing antibody.= Terdapat antibodi terhadap antigen S.Penatalaksanaan : Istirahat, obat

simptomatik,diet lunak.

DEMAM BERDARAH DENGUEKreteria klinis- Demam mendadak tinggi 2 -7 hr.- Manifestasi pendarahan.- Pembesaran hati.- Gangguan sirkulasi / syok.Kriteria laboratorium- Trombosit < 100.000.- Hemokonsentrasi ( kenaikan Ht 20% )

= SINDROM SYOK DENGUE Pasien DBD dg tanda : - nadi cepat dan

lemah. - tekanan nadi

menyempit < 20 mm Hg. - waktu pengisian

kapiler menurun > 2 dtk. - ekstremitas dingin, lemah.

DERAJAT DBD- Derajat 1 : hanya tourniquet positip.- Derajat 2 : 1 + pendarahan spontan.- Derajat 3 : syok.- Derajat 4 : tekanan darah tak terukur dan

nadi tak teraba.- Semua pasien DBD hrs terbukti adanya

kebocoran plasma dan trombosit < 100.ooo.DIAGNOSIS BANDING- Campak .- ITP.- Leptospirosis.

UJI LABORATORIUM INFEKSI DENGUE- Uji Dini : Isolaso virus, PCR, Deteksi antigen.- Uji lanjut : Uji serologi – Deteksi antibodi.

DIAGNOSIS SEROLOGIS- DENGUE BLOT.

====================ooo====================

PERTUSISDefenisi : peny. Saluran napas yg disebabkan oleh Bordetella pertusisNama lain : Tusis quita, whooping cough,batuk rejanEtologi: Bakteri gram negatif,tidak bergerak,swab- nasofaring,media agar bordet-gengouManifestasi klinis: ms tunas 7-14 hr dpt

berlangsung 6mggStadium kataralis: 1-2 mgg,batuk ringan malam

hari,pilek,serak,demam ringan(mirip flu),muntah,anoreksiaStadium spasmodik: 2-4 mgg,batuk berat,muka

merah,batuk khas serangan batuk panjang dan tidakada inspirasi dan diakhiri dg whoop(tarikan napaspanjang dan dalam ,bunyi melengking).Perdarahansubkonjungtiva dan epistakis(akibat tekanan batuk)

Stadium konvalesensi: 2 mgg,batuk berkurang,muntah berkurang,nafsu makan timbul kembali.Komplikasi: Otitis media, bronkopneumoniaatelektasis, empisema,prolapsus rektum, hernia,kejang,Perdarahan otak,epistakis,perdarahan subkonjungtiva.Diagnosis banding:Trakeobronkitis,bronkiolitis,pneumonia interstisialis.Penatalaksanaan : Eritromisin 50 mg/ kg BB/hr dibagi4 dosis ,Mukolitik,Ekspektoran.Pencegahan : Imunisasi.Prognosis: tergantung ada tidaknya komplikasi.

====================ooooo=====================

TETANUSDefinisi : peny. Toksemia akut disebabkan clostridiumTetani,anaerob,berbentuk spora tersebar di

tanah,eksotoksin.Manifestasi klinis: nyeri,kaku,spasme dari daerah ygterluka,trismus,kekakuan otot wajah( risus sardonicus),Kaku kuduk,perut papan,kejang tonik umum,kejangrangsang(visual,suara,taktil),kejang spontan,retensioUrin.Komplikasi: spasme otot farings,pneumonia aspirasi,Fraktur kompresi.Diagnosis banding: tetani,meningitis,absesretrofarings,abses gigi,mastoiditis

Penatalaksanaan:Pencegahan: -bersihkan

portd,entrée(luka,caries,otitis)

dg H2O23 %, ATS 1.500 U im.

-Toksoid Tetanus( TT )

-Penisilin procain(PP)

2 - 3hr,5o.ooo U/kg/BB/hr. Pengobatan : - ATS 50 000U drip dan

50.000 U/kg/BB/hr im

-Diazepam 4 mg/kg/BB/hr dibagi 6 dosis

-Metronidazole 15 mg/kg/BB/x diberikan 3 kali

-PP 50.000 U/kg/BB/hr im selama 10 hr

-Diet TKTP

-Isolasi

DIFTERI= Definisi:

Peny.infeksi mendadak oleh kuman Corynebacterium diphtheriae mudah menular,pseudomembran,

eksotoksin.Penularan mll udara,Droplet infeksi,jg dpt

melalui makanan terkontaminasi. Masa tunas 2-7 hr.= Etiology : - corynebacterium diphtheriae,bakteri

gram positif,tidak bergerak. -Pseudomembran yg sukar diangkat,mudah berdarah, dan berwarna putih keabuan berisi fibrin,lekosit, jaringan nekrotik -Eksotoksin ganas dan meracuni

jaringan ,terutama otot jantung, ginjal dan saraf.

= Uji Schick : Pemeriksaan utk mengetahui apakahseseorang telah mengandung antitoksin.= Patogenesis : Basil hidup dan berkembang biak pdsaluran napas atas dan membentuk pseudomembranserta melepaskan eksotoksin.Manifestasi Klinis :- Difteri hidung : pilek dg sekret bercampur

darah,gejala konstitusi ringan.-Difteri faring dan tonsil(fausial) : terdapat radang

akut tenggorokan,demam sampai 38,5C,tahikardi, tampak lemah,timbul pembengkakan kelenjar regional(bull neck).Membran dpt berwarna putih,abu-abu kotor,atau abu kehijauan .

Bila membran diangkat akan timbul pendarahan.

.- Difteri laring : jenis yg terberat,terdapat

afonia,sesak,stridior inspirasi,demam sampai 40 c,sangat lemah,sianosis,bull neck.

Pemeriksaan Penunjang : lekopeni.Diagnosis: Ditegakkan dg ditemukannya

Corynebacterium diphtheriae pd preparat langsung dengan pewarnaan biru metilen atau biru toluidin atau biakan dengan media loeffler.

Diagnosis Banding.-Difteria nasal:

Perdarahan akibat luka dalam hidung,korpus alienum,atau sifilis kongenital.

-Difteria faring dan tonsil(fausial): Tonsilitis folikularis atau lakunaris,angina plaut vincent,infeksi monokukleusis infeksiosa

-Difteria laring : Laringitis akut,laringotrakeitis,laringitis

membranosa,benda asing pada laring.

Penatalaksanaan.Dilakukan bila klinis menyokong kearah difteria tanpamenunggu hasil pemeriksaan penunjang. TatalaksanaUmum dg tirah baring,isolasi pasien,pengawasan ketatatas kemungkinan komplikasi,antara lain pemeriksaanEKG setiap minggu. Pasien dirawat selama 3-4 mgg.Sedangkan scr khusus:= Anti difteria serum(ADS) diberikan dg dosis 20.000-

1oo.000 U bergantung pd lokasi,adanya komplikasi dan durasi penyakit. Sebelumnya lakukan uji kulit(pengenceran 1:1oo)atau mata (pengenceran 1:10) Bila pasien sensitif,lakukan desensitisasi cara Bedreska.

=Antibiotik.Penisilin prokain 50.000U/kg/BB/hr sampai 10 hr.Bila alergi berikan eritromisin 40 mg/kg/BB/hr.Bila dilakukan trakeostomi tambahkan kloramfenikol 75 mg/kg/BB/hr dlm 4 dosis.

=Kortikosteroid.Digunakan utk mengurangi edema laring dan mencegah komplikasi miokarditis.Diberikan prednison 2 mg/kg/BB/hr selama 3 mgg yg dihentikan scr bertahap ( tappering off)

=Bila ada komplikasi paresis otot dpt diberikan striknin ¼ mg dan vitamin B1 100 mg setiap hari, 10 hari berturut – turut.

Komplikasi Saluran napas : obstruksi jalan

napas,bronkopneumona,atelektasis paru. Kardiovaskular: miokarditis akibat toksin kuman. Urogenital : nefritis. Susunan saraf : paralisis/paresis palatum mole ( mgg I

dan II), otot mata ( mgg III),dan umum ( setelah mgg IV)Pencegahan Isolasi pasien. Isolasi dihentikan bila hasil pemeriksaan

sediaan hasil C. Diphteriae 2 hari berturut-turut negatif.

2. Imunisasi3. Pencarian dan pengobatan karier. Dilakukan

dengan uji Schick. Bila hasil negatif, dilakukan apusan tenggorok. Jika ditemukan C. Diphteriae, harus diobati.

PrognosisPrognosis lebih buruk pada pasien dengan usia yanglebih muda, perjalanan penyakit yang lama, letak

lesiyang dalam, gizi kurang, dan pemberian antitoksinyang terlambat.===================ooooo=========

===========

TIFUS ABDOMINALISTifus abdominalis ( demam tifoid, enteric fever)

ialah penyakit infeksi akut yang biasanya mengenai saluran cerna dengan gejala demam lebih 7 hari, gangguan pada saluran cerna , dan gangguan kesadaran.

ETIOLOGI.Salmonella typhii , basil gram negatip, , bergerak

dengan rambut getar , tidak berspora . Mempunyai sekurang-kurangnya empat macam antigen, yaitu antigen O (somatik ),H ( flagele ), Vi ,dan protein membran hialin.

Patogenesis. Bakteri msk mll saluran cerna,butuhjml bakteri 10 utk dpt menimbulkan infeksi.Sebagianbesar bakteri mati oleh asam lambung.Bakteri yg

hidupakan msk kedlm ileum mll mikrofili dan mencapaiplaik peyeri,selanjutnya msk kedlm pembuluh darah(bakteremia primer).Pd tahap berikutnya s.typhiimenujuke organ sistim retikuloendotelial : hati,limpa,sumsum tulang,organ lain(bakteremia sekunder).Kandung empedu mrpk organ yg sensitif thd infeksiS.typhii.

Manifestasi Klinis.Masa tunas 7-14 hr(rata-rata 3-30 hr).Selama masainkubasi mungkin ditemukan gejala prodromal beruparasa tidak enak badan.Pd kasus khas tdp demam remitinpd minggu pertama,biasanya menurun pd pagi hari danmeningkat pd sore hari dan malam hari.Dlm minggukedua, pasien terus berada dlm keadaan demam,ygturun scr berangsur-angsur pd minggu ketiga. Lidahkotor yaitu ditutupi oleh selaput kecoklatankotor,dan tepi kemerahan,jarang disertai tremor.Hati dan limpa membesar , nyeri pd perabaan. Biasanyatdpt konstipasi,ttp mungkin normal bahkan dpt diare.

Diagnosis Banding.Paratifoid A,B dan C infeksi dengue,malaria,tuberkulosis,

influensa.Pemeriksaan Penunjang.Pd pemeriksaan darah tepi dpt ditemukan leukopenia,

Limfositosis relatif,aneosinofilia.Mungkin tdpt anemia

dan tromboitosis ringan.Dr pemeriksaan widal,titer anti-

Bodi thdp antigen O yg bernilai > 1/200 atau peningka-

tan > 4 xantara masa akut dan konvalesens mengarah ke

Demam tifoid,meskipun dpt terjadi positif maupun ne-

Gatif palsu akibat adanya reaksi silang antara spesies sal-

Monela.Diagnosis pasti ditegakkan dg menemukan ku-

man S.typhii pd biakan empedu yg diambil dr darah.

Penatalaksanaan.Tirah baring total selama demam sampai dg 2 mgg

normal kembali.Semgg kemudian boleh duduk dan selanjutnya berdiri dan berjalan.

Makanan hrs mengandung cukup cairan,kalori,dan tinggi protein,tdk boleh mengandung banyak serat, tdk merangsang maupun menimbulkan banyak gas.Obat terpilih adalah kloramfenikol 100

mg/kgBB/hari dibagi dlm 4 dosis selama 10 hari.Dosis maksimal

klo- ramfenikol 2 g/hari.Kloramfenikol tdk boleh

diberikan bila jumlah leukosit < 2000/ul.Bila pasien alergi dpt diberikan golongan penisilin atau kotrimoksazol.

Komplikasi.Perdarahan usus,perforasi usus,peritonitis,menginitis,kolesistitis,ensefalopati,bronkopneumonia,hepatitis.Prognosis.Umumnya baik bila pasien cepat berobat. Prognosis

ku-rang baik bila terdapat gejala klinis yg berat sepertihiperpireksia atau febris kontinua;penurunankesadaran;komplikasi berat seperti dehidrasi,asidosis,perforasi usus, dan gisi buruk.

===================ooooo====================

KEJANG DEMAMBangkitan kejang yg terjadi pd kenaikan suhu tbuh(rektal lebih 38 C) yg disebabkan oleh satu prosesekstralramenium. Menurut consensus statement onpebrile seuzures(1980),kejang demam adalah suatukejadian pd bayi/anak, biasanya terjadi antara

umur 3 lndan 5 thn,berhubungan dg demam ttp tdk pernahterbukti adanya infeksi intrakranial atau penyebabTertentu.Definisi ini menyingkirkan kejang yg disebabkanpenyakit saraf seperti meningitis,ensefalitis atauensefalopati.

Klasifikasi kejang demam ada 2 golongan :1.Kejang demam sederhana : Berlangsung kurang

dr 15 menit.2.Kejang demam kompleks : Berlangsung lebih dr

15 menit,fokal atau multiple(lbh 1 kali kejang dlm 24

jam).Disini anak dpt mempunyai kelainan neurologi atau riwayat kejang demam atau kejang tanpa demam dlm keluarga.

EpidemiologiKej.demam kira-kira 2-4% di Amerika

Serikat,AmerikaSelatan ,dan Eopa Barat. Di Asia lebih tinggi kira-kira20% kasus mrpkan kejang demam kompleks.

Faktor risiko. Riwayat kej. demam pd orang tua atau saudara kandung ,

perkembangan terlambat,problem pd masa neonatus,anak dlm

perawatan khusus dan kadar natrium rendah, Risiko rekurensi meningkat dg usia dini,cepatnya anak mendapat kejang setelah demam timbul,temperatur rendah saat kejang,riwayat kejang

demam,dan riwayat keluarga epilepsi.Etologi.Belum diketahui dg pasti. Demam sering disebabkaninfeksi saluran pernapasan atas,otitis media,pneumonia gastoenteritis, dan infeksi saluran kemih.Kejang tdk selalu timbul pd suhu tinggi.Kadang-kadang demam tdk begitu tinggi dpt menyebabkan kejang.

Manifestasi Klinis.Demam berlangsung singkat, brp serangan kejangklonik atau klonik bilateral,mata terbalik keatas dgdisertai kekakuan atau kelemahan,gerakan sentakanberulang tanpa didahului kekakuan ,atau hanyasentakan/ kekakuan fokal. Kejang berlangsung krg dr

6menit dan krg dr 8% berlangsung lbh dr 15menit.Seringkali kejang berhenti sendiri.Stlh kejangBerhenti anak tdk memberi reaksi apapun utksejenak,ttp stlh beberapa detik/ menit, anak

terbangundan sadar kembali tanpa defisit neurologi. Kejang dptdiikuti hemiparesis sementara(hemiparesis Todd)ygberlangsung beberapa jam sampai beberapa hari.

Diagnosis Banding.Penyebab lain kejang yg disertai demam hrsdisingkirkan, khususnya maningitis atau

ensefalitis.Penatalaksanaan.Ada 3 hal yg perlu dikerjakan:1.Pengobatan fase akut.Sering kejang berhenti

sendiri,miringkan utk cegah aspirasi, jalan napas hrs bebas agar oksigenisasi terjamin. Perhatikan tanda vital(kesadaran,tekanan darah,

suhu,pernapasan dan jantung).obatnya adalah diazepam yg diberikan intravena/intrarektal.Dosis intravena 0,3-0,5 mg/kg bb/kali dg kecepatan 1-2 mg/menit dg dosis maks 20 mg.Gunakan diazepam intrarektal 5 mg(BB< 10 kg)atau 10 mg(BB> 10 mg)

2 Mencari dan mengobati penyebab. Pemeriksaan cairan sesrebrospinal utk singkirkan kemungkinan meningitis,terutama pd pasien yg baru kejang pertama kali.

3 Pengobatan propilaksis. 1)Propilaksis intermiten, saat demam. 2)Propilaksis terus-menerus dg

antikonvulsan setiap hari. Utk propilaksis intermiten beri dizepam scr

oral dg dosis 0,3-0,5mg/kgbb/hr dibagi 3dosis saat pasien demam,juga bisa diberikan scr intrarektal tiap 8 jam sebanyak 5 mg(BB<10kg)dan 10 mg(BB>10kg).

Propilaksis terus-menerus dpt dipertimbangkan bila ada

2 kreteria tsb:

- Sblm kejang demam yg pertama sdh ada kelainan neurologi/perkembangan(misalnya serebral palsi atau mikrosefal)

- kejang demam > 15 menit,fokal,atau diikuti kelainan neurologis sementara atau tetap.

- ada riwayat kejang tanpa demam pd org tua atau saudara kandung

- bila kejang demam terjadi pd bayi berumur < 12 bln atau kejang multiple dlm satu epidose demam.

Prognosis.Dg penanggulangan yg tepat dan cepat,prognosisnya

baikdan tdk menyebabkan kematian.Frekuensi berulangnya kejang berkisar antara 25-50%umumnya terjadi pd 6 bln pertama. Resiko epilepsirendah.

===================0000000==================

MENINGITIS TUBERKULOSISPenyakit ini dpt menyerang semua usia,insidens tertinggi pd usia 6 bln-6 thn.Jarang ditemukan pd usia 6 bln,hampir tdk pernah pd usia < 3 bln.Patofisiologi.Umumnya mrpkan penyebaran tuberkulosis primer,dgfokus infeksi ditempat lain.Dari fokus infeksi primer,kuman masuk ke sirkulasi darah mll duktus torasikusdan kelenjar limfe regional dan dpt menimbulkaninfeksi berat berupa tuberkulosis milier/hanyamenimbulkan beberapa fokus metastasis yg biasanyatenang.

Manifestasi Klinis.Dibagi 3 stadium:- Stadium pertama/prodromal dg gejala

demam,sakit perut,nausea,muntah,apatis/iritabel.

- Stadium kedua/stadium trasisi,pasien tdk sadar,sopor,tdpt kelainan neurologis/paresis,tdpt tanda rangsang meningeal,refleks abdomen menghilang,timbul klonus pergelangan kaki dan patela.Saraf otak yg biasa terkena : N.III,IV,VI,VII.

- Stadium ketiga pasien dlm keadaan koma,pupil tdk bereaksi,kadang timbul spasme klonik pd ekstremitas,napas tdk teratur,demam tinggi,dpt terjadi hidrosefalus.

Pemeriksaan Penunjang.Laju endap darah tinggi.

Cairan serebrospinal berwarna jernih atau

xantokrom.Jumlah sel berkisar 200-500/mm3.Kadar protein meninggi dan glukosa menurun.Uji tuberkulin positif,foto dada normal,tdpt

gambaran milier dan kalsifikasi.Diagnosis.Didasarkan gambaran klinis, riwayat kontakdg pasien TB,uji tuberkulin positif,dan kelainan cairanserebrospinal.

Penatalaksanaan.Kombinasi INH,rifamfisin,dan pirazinamid, kalau beratdpt ditambah etambutol/streptomisin.Pengobatanminimal 9 bln.Kortikosteroid sbg antiinflamasi,menurunkan tekanan intrakranial dan mengobatiedema otak.Kortikosteroid selama 2-3 mgg,kemudianditurunkan scr bertahap sampai lama pemberian 1 bln.Komplikasi.Gejala sisa neurologis(paresis

spastik,kejang,paraplegia,dan gangguan sensoris ekstrematis),atropi optik,kebutaan,gangguan intelektual,kelainan hipofisisdan hipotalamus.Prognosis: Buruk/jelek.=====================00000========

=========

Ensefalitis

Manifestasi Klinis.Masa prodromal antara 1-4 hr,ditandai dg

demam,sakitkepala,pusing,muntah,nyeri

tenggorokan,malaise,nyeriekstremitas,dan pucat, gelisah,iritabel,perubahan

perilaku,gangguan kesadaran dankejang. Tanda rangsang meningeal dpt terjadi bilaperadangan mencapai meningen.

Pemeriksaan Penunjang.Cairan serebrospinal,berwarna jernih,jumlah sel

50-200dg dominasi limfosit. Kadar protein kadang- kadangmeningkat,glukosa normal.Diagnosis banding.Meningitis TB,sindrom reye,abses otak,tumor otak,Ensefalopati.Penatalaksanaan.- Rawat di rumah sakit.- Penatalaksanaan scr umum tdk

spesifik.Tujuannya mempertahankan fungsi organ dg mengusahakan jalan napas tetap terbuka,pemberian makanan enteral atau parenteral, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit, koreksi gangguan asam basa .

- Atasi kejang.- Bila terdapat tanda peningkatan tekanan intrakranial

dpt diberikan manitol 0,5-2/kgBB iv dlm periode 8-12 jam.

- Pada pasien dg gangguan menelan,akumulasi lendir pd tenggorokan,paralisis pita suara dan otot napas dilakukan drainase postural dan aspirasi mekanis yg periodik.

- Pada ensefalitis herpes dpt diberikan asiklovir 10 mg/kgBB/hr iv setiap 8 jam selama 10-12 hr.

Komplikasi.Retardasi mental,iritabel, gangguanmotorik,epilepsi,emosi tdk stabil,sulittidur,halusinasi,enuresis,anak menjadi perusak.

====================00000=====================

TUBERKULOSIS.Penyakit akibat infeksi kuman Mycobacteriumtuberculosis.

Tanda dan gejala.Gejala umum/nonspesifik :- Berat badan turun tanpa sebab yg jelas atau

tdk naik dlm 1 bln dg penanganan gizi.- Anoreksia dg gagal tumbuh (failure to thrive)- Demam lama dan berulang tanpa sebab yg

jelas(bukan tipus,malaria,atau infeksi saluran napas akut),dapat disertai keringat malam.

- Pembesaran kelenjar limfe superfisialis yg tdk sakit dan biasanya multipel.

- Batuk lama > 30 hari.- Diare persisten yg tdk sembuh dg pengobatan

diare.Gejala spesifik sesuai organ yg terkena : TB

kulit/skrofuloderma,TB tulang dan sendi(gibbus,pincang),TB otak saraf/meningitis dg gejala iritabel,kaku kuduk,muntah,dan kesadaran menurun,TB mata(konjungtivitis fliktenulerus,tuberkelkoroid),dll.

Diagnosis.1.Dicurigai tuberkulosis.2.Mungkin tuberkulosis.3.Pasti tuberkulsis(conformed TB)

Pemeriksaan penunjang. Pembacaan hasil uji tuberkulin dilakukan setelah 48-72jam,dg hsl positip bila terdpt indurasi diameter > 10mm,meragukan bila 5-9 mm.Uji tuberkulin dpt diulangsetelah 1-2 mgg.Pd anak yg sudah dpt BCG,diameterindurasi > 15 mm dinyatakan positip,sedangkan pdanak kontak erat dg penderitaTB aktip,diameter

indurasi5 mm hrs dinilai positif.Anergi disebabkan oleh

keadaaninfeksi berat,pemberian imunosupresan,penyakitkeganasan(leukemia),dpt pula oleh gizi,buruk,morbili,Varisela dan penyakit infeksi lain.Gambaran radilogis yg dicurigai TB: pembesarankelenjar hilus,paratrakeal dan mediastinum,atelektasis,Dan konsolidasi,efusi pleura,kavitas, gambaran milier.

Bakteriologis,bahan biakan kuman TB diambil daribilasan lambung,namua butuh waktu lama.Serodiagnosis,bbrp di antaranya dg cara ELISA

( enzymelinkmunoabsorbent assay) utk immendeteksi antibodiatau uji peroxidase-anti-peroxidase (PAP) utkmenentukan IgG spesifik.Tehnik biomolekular mrpk pemeriksaan sensitip dgmendeteksi DNA spesifik yg dilakukan dg metode PCR(polymerase chain reaction).Uji serodiagnosis maupunbiomolekular blm dpt membedakan TB aktif / tidak.

Penatalaksanaan.Kombinasi INH dan RIF selama 6 bln dg PZA pd 2 blnpertama. Pd TB berat dan ekstrapulmonal biasanyapengobatan dimulai dg kombinasi 4-5 obat selama 2bln ( ditambah EMB dan streptomisin),dilanjutkan dgINH dan RIF selama 4-10 bln sesuai perkembanganklinis.Pada meningitis TB ,perikarditis,TB milier danefusipleura diberikan kortikosteroid yaitu prednison 1-2mg /kgBB/hr selama 2 mgg, diturunkan perlahan-lahan(tappering off ) sampai 2-6 mgg.

Kemoprofilaksis.= Primer : diberikan pd anak yg blm

terinfeksi,tetapi kontak dg penderita TB aktif.Obat yg digunakan INH 5-10 mg/kgBB/hr selama 2-3 bln.

= Sekunder : diberikan pd anak dg uji tuberkulin positip,tanpa gejala klinis,foto paru normal,memiliki faktor resiko menjadi TB aktif.Golongan ini adalah balita , anak yg mendapat pengobatan kortikosteroid atau imunosupresan lain,penderita penyakit keganasan,terinfeksi virus ( HIV,morbili),gizi buruk,masa akil balik, atau infeksi baru TB,konversi uji tuberkulin < 12 mm.Obat yg digunakan INH 5-10 mg/kgBB/hr selama 12 bln.

===================ooooo====================

ASMAAdalah mengi berulang dan/atau batuk persisten dlmkeadaan dimana asma adalah yg paling mungkin , sebablain yg lebih jarang telah disingkirkan.Etologi.Belum diketahui. Faktor pencetus adalah alergen,infeksi(terutama saluran napas bagian atas),iritasi,cuaca,giatjasmani,refluks gastroesofagus,dan psikis.Patogenesis.Alergen yg masuk ke dlm tubuh merangsang sel plasmamenghasilkan IgE yg selanjutnya menempel pd reseptordinding sel mast.degranulasi dan mengeluarkanhistamin,leukotrien,dll

Manifestasi Klinis.Mengi berulang,sesak napas,batuk terutama malam

hari

Atau dini hari

Bersifat reversible baik spontan maupun dg terapi

Serangan timbul bila ada faktor pencetusPemeriksaan PenunjangFoto torak PA : corakan paru

meningkat,hiperinflasi,dan

atelektasis

Foto sinus paranasal : bila asma sulit dikontrol

Pemeriksaan eosinofil

Pemeriksaan Mantoux tesPenatalaksanaanEdukasi : faktor pencetus,definisi asma,terapi asma

Obat asma : controler dan reliever

PneumoniaPeny. Saluran pernapasan akut bagian

bawah(parenkim)EtologiStreptococcus pneumonia, Haemophillus infuenzaePatogenesisStadium hepatisasi kelabu, hepatisasi merah,resolusiManifestasi klinisDemam,nafsu makan kurang ,malaise,gelisah,iritabel

Batuk,takipnu,napas cuping hidung.

Tanda pneumonia : retraksi,perkusi pekak,suara napas melemah

Tanda efusi pleura,dada tertinggal di daerah efusi,

Friction rub

KomplikasiAbses kulit, abses jaringan lunak, otitis mediaDiagnosisPneumonia sangat berat: sianosis sentral,tidak

sanggup minum, harus dirawat di RS,antibiotikPneumonia berat : retraksi tanpa

sianosis,masih sanggup minum,dirawat di RS,antibiotik

Pneumonia : tidak ada retraksi, napas cepat>60 x / mnt ,bayi < 2 bln>50 x / mnt, 2 bln – 1 thn>40 x / mnt, 1 – 5 thnTidak perlu rirawat, beri antibiotikBayi < 2 bln harus dirawat

Pemeriksaan PenunjangDarah : lekositosisRadiologis : bercak konsolidasiPenatalaksanaanO2 1-2 L / mntIVFDPasang NGTInhalasiKoreksi biknatAntibiotik====================00000======

==============

Diare AkutDiare : Defekasi encer > tiga kali sehari dg/tanpa

darah/lendir dlm tinja.

Diare akut : diare yg terjadi scr mendadak dan

berlangsung kurang < 7 hr pd bayi dan anak

yg sehat sebelumnya.Etologi1.Infeksi

2.Malabsorpsi

3.Makanan

4.Imunodefisiensi

5.Psikologis

Berdasrkan patofisiologisnya ada 2 penyebab diare :1.Diare sekresi.2.Diare esmotik.Pada diare akan terjadi kekurangan air(dihidrasi),ga-ngguan kesimbangan asam basa(asidosis metabolik),pernapasan kussmaul,hipoglikemia,gangguan,gizi dangangguan sirkulasi.Manifestasi Klinis.Cengeng,gelisah,suhu badan mungkin meningkat,nafsumakan berkurang/tdk ada,kemudian timbul diare.Tinjamakin encer,mungkin mengandung darah/lendir,warnatinja kehijau-hijauan krn tercampur empedu,anus dansekitarnya lecet krn tinja menjadi asam.

Gejala muntah dpt terjadi sebelum/sesudah diare.Bila

telah banyak kehilangan air dan elektrolit terjadilahgejala dehidrasi.Berat badan turun.Pada bayi,ubun-

ubunbesar cekung.Tonus dan turgor kulit berkurang.

Selaputlendir mulut dan bibir kering.Pemeriksaan Penunjang1.Pemeriksaan tinja.2.Pemeriksaan darah.3.Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin darah utk

mengetahui faal ginjal.4.Duodenal intubation.

PenatalaksanaanPrinsip :1 . Rehidrasi utk mengoreksi kekurangan cairan dan

elektrolit scr cepat(terapi rehidrasi) kemudian

mengganti cairan yg hilang sampai diarenya berhenti

(terapi rumatan).Jumlah cairan yg diberi hrs sama dg

jml cairan yg tlh hilang mll diare/muntah(previos water

losses=PWL);ditambah dg banyaknya cairan yg hilang

mll keringat,urin,pernapasan(normal water losses=WNL)

;dan ditambah dg banyaknya cairan dg banyaknya cairan

yg hilang mll tinja dan muntah yg masih terus

berlangsung(cocomitant water losses=CWL)

2

2 . Makanan hrs diteruskan bahkan ditingkatkan selama diare utk menghindari efek buruk pd status gizi.

3 . Antibiotik dan antiparasit tdk boleh digunakan scr rutin,tdk ada manfaatnya utk kebanyakan kasus,terma- suk diare berat, diare dg panas, kecuali pada:

- Desentri,bila tdk berespon pikirkan kemiungkinan amoebiasis. - Suspek kolera dg dihidrasi berat. - Diare persisten.

4 . Obat-abat antidiare meliputi antimotilitas,(misal loperamid,difenoksilat,kodein,opium),adsorben( mis. Norit,kaolin,attapulgit). Anti muntah termasuk prometazin dan klorpromazin.Tdk satupun obat-abat ini terbukti memp. efek yg nyata utk diare akut dan bbrp malahan memp. efek yg membahayakan.Tdk boleh diberikan pd anak < 5 thn

Tiga cara dasar terapi di rumah : 1 .Berikan anak lbh banyak cairan drpd

biasanya utk mencegah dihidrasi - Gunakan cairan rumah tangga yg dianjurkan

seperti cairan oralit,makanan cair(sup,air tajin,minuman yoghurt)atau air matang.Gunakan larutan oralit (catatan:jika anak berusia <6 bln dan blm makan makanan padat lbh baik dberi oralit dan air matang drpd makanan yg cair ).

- Berikan larutan ini sebanyak anak mau. - Teruskan pemberian larutan ini hingga diare

berhenti.

2. Berikan makanan utk mencegah kurang gizi. - Teruskan ASI atau susu yg biasa diberikan. - Untuk anak < 6 bln dan blm mendpt makanan padat

dpt diberikan susu yg dicairkan dg air yg sebanding selama 2 hr.

- Bila anak < 6 bln / telah mendapat makanan padat : = berikan bubur atau campuran tepung lainnya,bila mungkin dicampur dg kacang-kacangan,sayur,daging/ ikan,tambahkan 1-2 sendok teh minyak sayur tiap porsi = Berikan sari buah segar atau pisang halus utk

nam-bah kalium. = Berikan makanan segar,masak dan haluskan . = Dorong anak utk makan,sedikitnya 6 kali sehari. =Berikan makan yg sama stlh diare berhenti/+2

mgg

Bawa anak kpd petugas bila anak tidak membaik dalam

3 hari atau menderita := Buang air besar cair sering sekali.= Muntah berulang-ulang.= Sangat haus sekali.= Makan atau minum sedikit.= Demam.= Tinja berdarah.

Pengobatan Tersangka Kolera.1.Tetrasiklin dg dosis 12,5 mg/kgBB, 4 x

sehari,selama 3 hr.

2.Doksisiklin dg dosis tunggal 300 mg namun tdk sesuai utk anak dibawah 12 th.

3.Trimetoprim(TMP)-sulfametoksazol dg dosis 5 mgTMP , 2 x sehari selama 3 hr.

4.Bila berada di daerah resisten V.cholerae,dpt digunakan furozolidone dg dosis 1,25 mg/kgBB, 4 x sehari,selama 3 hari atau kloramfenikol.

===================00000===================

DESENTRIDesentri didefinisikan sbg diare yg disertai darah

dlmtinja.Etologi.- Shigella.

Diagnosis : darah di dalam tinja Pertama-tama tinja cair kemudian menjadiberdarah setelah satu atau dua hari.Penatalaksanaan.1.Rawat inap pd desentri dg faktor resiko jadi berat.2.Cairan diberikan sesuai derajat dehidrasi.3.Gunakan antibiotik yg msh sensitif thdp S.cholerae

MuntahMuntah adalah pengeluaran isi lambung secara

eksplosifmelalui mulut dg bantuan kontraksi otot-otot perut.Regurgitasi: makanan yg dikeluarkan kembali ke

mulutakibat gerakan antiperistaltik esofagus. Ruminasi : pengeluaran makanan scr sadar untkdikunyah kemudian ditelan kembali.Refluk esofagus merupakan kembalinya isi lambungkedalam esofagus dg cara pasif yg dpt disebabkan olehhipotoni sfingter esofagus bagian bawa , posisi

abnormalsambungan esofagus dg kardia, atau pengosongan isilambung yg lambat.

Proses muntah ada 3 fase :1.Nausea merupakan sensasi psikis yg dpt ditimbulkan

akibat rangsangan pd organ dalam,labirin,emosi dan tdk selalu diikuti oleh retching atau muntah.

2.Reyching mrpk fase dimana gerak nafas spasmodik dg glotis tertutup,bersamaan dg adanya uasaha aspi- rasi dr otot dada dan diagframa hingga timbulkan tekanan intratoraks yg negatip.

3.Emesis(ekspulsi) bila fase retching capai puncak yg ditandai dg kontraksi otot perut,diikuti dg bertam- bah turun diagframa, penekanan mekanisme antire-

fluks.Fase ini,pilorus dan antrum kontraksi fundus dan esofagus relaksasi. Mulut terbuka.

1.0

Manifestasi Klinis.Perlu dibedakan antara muntah medis dg muntah

yg memerlukan pertolongan bedah segera.Tanda akut abdomen seperti nyeri perut yg mendahului muntah dan / atau berlangsung selama > 3 jam ,muntah bercampur empedu,dan distensi abdomen merupakan petunjuk perlunya pertolongan bedah segera.Pendekatan utk identifikasi meliputi:

Usia dan jenis kelamin.Tentukan lebih dahulu apa yg

dihadapi:muntah/yg lain.Bagaimana keadaan gizi anak.Adakah faktor predisposisi.Apakah ada penyakit lain

Bagaimana bentuk(isi)muntahan,apakah seperti susu/makanan asal(tanda isi dr esofagus)atau telah merupakan susu yg megumpal(isi lambung)atau mengandung empedu(isi duodenum)atau adakah darah.

Apakah saat muntah berhubungan dg saat makan/minum.

Apakah perubahan posisi tubuh mempengaruhi muntah.

Informasi diet:kualitas,kuantitas,dan frekuensi makan(terutama utk anak kecil).

Bagaimana teknik pemberian minum.Bagaimana kondisi psikososial di rumah.

Pemeriksaan Penunjang.Sesuai keperluan,seperti analisis urin dan darah,fotopolos abdomen maupun dg kontras,USG,pielografi

intravena atau sistogram,endoskopi dg biopsi,ataumonitoring pH esofagus.Pemeriksaan psikiatri bila

adakelainan tingkah laku.Komplikasi. Kehilangan cairan dan elektrolit,aspirasi isi

lambung,malnutrisidan gagal tumbuh,sindrom Mallory-weiss(robekan pd epitel gastroesophageal juction akibat muntah yg berulang),sidrom boerhave(ruptur esofagus),dan esofagus peptikum.

Penatalaksanaan.1.Mencari dan mengatasi penyebab.2.Terapi suportif,seperti menghentikan makanan

per oral dibantu dg pemberian makanan/cairan sesuai kebutuhan baik scr oral seperti pemberian teh manis,oralit utk sementara waktu ataupun pemberian parental.

3.Anti muntah: antihistamin(prometazin 0,5/mb/kgbb/hari),antikolinergik,fenotiazin(proklorperazin 0,25 mg/kg/hari),metoklopramid 0,5mg/kg/hari,dan cisapride 0,2 mg/kg/hari.

===================00000====================

KonstipasiKonstipasi adalah kesulitan atau kelambatan

pasase feses yg menyangkut konsistensi tinja dan frekuensi berhajat

Patofisiologi:Dipengaruhi oleh diet,komposisi tinja,motilitas saluran cerna dan obstruksi mekanis.Agar terjadi defekasi normal,anak harus merasakan tinja di dalam rectum,kmd diafragma dan otot abdomen akan berkontraksi. Spingter anus hrs berelaksasi sbg respon thd dorongan bolus tinja. Kelainan yg mengatur defekasi normal akan menimbulkan konstipasi.

Manifestasi klinis :Konstipasi akut dan kronik Akut : 1-4 mgg,pybb virus,obstruksi

mekanis,dehidrasi

Kronik : lbh dr 1 bln,pnyb biasanya fungsional,penyakit Hirschsprung.

Beberapa hal yg perlu diperhatikan pd pemeriksaan fisis:

Bentuk feses.Adakah keterlambatan pertumbuhan,dihub dg pnybb

organik atau hipotiroidisme.Pemeriksaan neurologis umum,dihub dg adanya

inervasi sfingter ani atau striktur.Adakah distensi abdomen,prominen pd hirschsprung

atau konstipasi fungsional yg lama.Pemeriksaan rektal dpt ditemukan lesi

stenosis/dugaan hirschsprung brp rektum yg kosong dan pendek , bila jari-jari dikeluarkan keluar gush yg tipik dr cairan dan gas.Konstipasi fungsional dpt diraba masa feses yg besar di bawah sphingter ani.Perhatikan fissura in-ano.

Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan lab : urin lengkap(terutama pd

konstipasi kronik),pemeriksaan kemungkinan kearah penyakit spesifik seperti hipotiroid,hiperkalsemi dll.

Barium enema,pd dugaan adanya lesi obstruksi distal.

Manometri rektal,perlu utk diagnosis hirschsprung atau ultra short segment namun positf/negatif palsu dpt terjadi pd bayi.

Biopsi,pd hirschsprung dpt ditemukan tdk adanya sel-sel ganglion,aktivitas kolmesterase meningkat.

Penatalaksanaan :1.Pengobatan kausal,pd hirschsprung diperlukan

tindakan bedah,sedangkan pd hipotiroidisme dan masalah tubular ginjal brp terapi spesifik.

2. Simtomatik,terutama pd konstipasi fungsional ringan,brp laksans seperti mineral oil,laktulosa,na-

trium sulfosuksinat dan preparat senna pd kasus berat.

3. Konservatif utk menjadikan feses lembek,berupa dietary fibre.

4. Kebiasaan buang air besar,setiap hari/ke toilet teratur 2x sehari dan lbh baik sesudah makan.

5. Sikap yg baik berupa fleksio pd paha utk menaikkan tekanan intraabdomen dan evakuasi mudah tercapai dg mengistirahatkan kaki.

6. Utk fissura in-ano perlu salep anastesi dg kortikostreroid.

7. Atasi penyebab psikologis.================================

==============

Infeksi Saluran KemihInfeksi saluran kememih(ISK) adalah keadaan

bertumbuh dan berkembangbiakannya kuman di dlm

saluran kemih dg jumlah yg bermakna.Pd masa neona-

tus sampai umur 3 bln,ISK lbh banyak ditemukan pd

bayi laki-laki.Pd usia 3 bln sampai 1 thninsidens pd

laki-laki samadg perempuan.Sedangkan pd usia sekolah

penderita perempuan banding laki-laki adalah 3-4: 1.Etiologi.E.Coli adalah penyebab tersering. Penyebab lain ialah

klebseila,enterobakter,pseudomonas,streptokokdan

stafilokok.

Patogenesis.ISK terjadi melalui :Hematogen : biasa terjadi pd bayi sbg akibat sepsis.Per kontinuitatun : pd anak besar dr perineum

menjalar scr asendens ke kandung kemih,ureter,atau parenkim ginjal.

Faktor predisposisi ISK: kelainan kongenital yg bersifat

obstruktif dan refluks,batu saluran kemih,pemasangan

kateter kandung kemih,statis urin krn obstipasi,tumor,

tumor,kandung kemih neurogenik,dll.Manifestasi Klinis.ISK dpt simtomatik maupun asimtomatik.

Pd bayi baru lahir gejala dpt brp demam,malas minum,ikterus,hambatan pertumbuhan,atau tanda-tanda sepsis.Pd masa bayi gejala sering brp panas yg tdk jelas penye-babnya,nafsu makan kurang,gangguan pertumbuhan,kadang-kadang diare atau ,sering kencing sangat berbau.Pd usia prasekolah berupa sakit perut,muntah,demam,demam,sering kencing dan mengompol. Pd usia sekolahgejala spesifik makin nyata berupa mengompol,seringkencing,sakit waktu kencing,atau sakit pinggang.Demamdan sakit pinggang mrpkan gejala ISK bagian atas(ureter,pielum,dan ginjal)sedang gejala ISK bagian bawah(kan- dung kemih dan uretra)biasanya lbh ringan,umumnya brp disuria,polakisuria,atau kencing mengeden,tanpa de-mam.

Pemeriksaan Penunjang.a.Biakan urin.b.Urin lengkap.c.Radiologis.d.Lain-lain.