BAB I

PENDAHULUAN

Dalam beberapa tahun terakhir, kontroversi dari teori fokal infeksi

(awalnya dimulai awal 1900-an) telah menerima kebangkitan dukungan, seperti

infeksi oral telah dikaitkan dengan beberapa kondisi sistemik.1

Patogenesis infeksi fokal telah dikaitkan dengan patologi pulpa gigi dan

infeksi periapikal. Bahkan, patogen periodontal dan produk mereka, serta

mediator inflamasi yang dihasilkan dalam jaringan periodontal, mungkin

memasuki aliran darah, menyebabkan efek sistemik dan / atau memberikan

kontribusi terhadap penyakit sistemik.2

Penyakit yang paling umum dari rongga mulut adalah karies gigi dan

penyakit periodontal dan diambil sebagai ukuran status kesehatan gigi dan mulut.

Periodontitis, lesi periapikal, perikoronitis, dan abses adalah mungkin sumber

infeksi di rongga mulut. Banyak penyakit sistemik, seperti diabetes mellitus,

kelainan jantung, penyakit pernapasan dan bayi berat lahir rendah terkait dengan

infeksi mulut.3

Pada makalah ini akan dibahas lebih lanjut mengenai hubungan fokal

infeksi dengan kelainan jantung (cardiovascular).

1

BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi Fokal Infeksi

Fokal infeksi adalah proses penyebaran dari kuman atau toksin (produk

kuman yang toksik) dari fokus infeksi ke tempat lain yang jauh letaknya dari

infeksi dan di tempat ini mampu mengakibatkan kerusakan jaringan atau

menjadikan infeksi baru atau kelainan baru.4

Gambar 1. Penyebaran fokal infeksi

B.

Mekanisme Fokal Infeksi

Jalur klasik fokal infeksi adalah dengan penyebaran langsung melalui

darah atau metastasis limfatik dengan infeksi mikroorganisme, produk

beracun atau merusak jaringan reaksi imunologi mikroorganisme.5

C. Fokus Infeksi pada Rongga Mulut

Fokus infeksi pada rongga mulut antara lain: 4

1. Infeksi periapikal gigi: bisa diakibatkan dari karies gigi atau gigi

berlubang yang tidak dirawat. Semakin lama mengakibatkan infeksi

2

3

periapikal. Infeksi periapikal yang kronis dapat menyebabkan

terbentuknya granuloma, abses, atau kista.

2. Akar gigi yang infeksi: sebaiknya sisa akar gigi diekstraksi (dicabut)

karena dapat menyebabkan infeksi kronis.

3. Infeksi jaringan periodontal: infeksi ini dapat terjadi jika kebersihan mulut

tidak baik. Apalagi bilamana ada karang gigi, maka infeksi ini ditandai

dengan gingivitis atau keradangan gusi. Gusi akan mengalami

pembengkakan, kemerahan, mudah berdarah, dan kemungkinan akan

menjadi goyang.

4. Gigi impaksi: gigi impaksi dapat menyebabkan keradangan pada jaringan

perikoronal yang disebut perikoronitis.

D. Akibat dari Fokal Infeksi

Fokal infeksi yang disebabkan oleh focus infeksi dalam rongga mulut, dapat

mengakibatkan: 4

1. Arthritis (radang sendi): rheumatoid arthritis dan tipe demam rheumatic.

2. Penyakit jantung katup, subakut bacterial endocarditis.

3. Penyakit gastrointestinal (lambung dan usus).

4. Penyakit mata: iritis, choroiditis, uveitis generalisata.

5. Penyakit kulit: acne/jerawat, dermatitis seboroik, tinea, eczema, impetigo,

scabies, urtikaria, psoriasis, pityriasis rosea.

6. Penyakit ginjal.

E. Faktor-Faktor yang Mendukung Penyebaran Fokal Infeksi

Faktor-faktor yang mendukung adalah sebagai berikut: 4

1. Bakteriemia segera terjadi setelah pencabutan gigi.

4

2. Bakteri yang ditemukan pada plak gigi merupakan salah satu faktor

endokarditis.

F. Penyakit Periodontal Sebagai Sumber Infeksi

Jaringan periodontal mempunyai 4 komponen pokok pembentuk jaringan

pendukung gigi yaitu, gingiva, tulang alveolar, ligament periodontal, dan

sementum. Gingiva merupakan bagian dari rongga mulut yang mengelilingi

leher gigi dan menutupi tulang alveolar. Antara gigi dan tulang alveolar

dihubungkan oleh serabut yang disebut ligament periodontal. 4

Gingiva dan gigi tidak sepenuhnya melekat erat melainkan terdapat celah

gusi (sulkus gingiva) dan dalamnya 1-2 mm. kedalaman sulkus bisa lebih

besar apabila di jaringan periodontal terjadi penyakit. Keberadaan sulkus

gingiva di satu sisi bisa menjadi barier pertahanan terhadap infeksi bakteri, di

sisi lain dapat menjadi “entry point” bagi bakteri rongga mulut berikut

produk-produknya. 6,7

Gigi normal orang dewasa berjumlah 32 dan gigi anak-anak berjumlah 20.

Gigi secara kuat tertanam dalam soket yang didukung jaringan pendukung

gigi. Ada 3 sumber vaskukarisasi menuju jaringan pendukung gigi, yaitu

arteria supraperiosteal, arteria ligamentum periodontal, dan arteria yang

keluar dari puncak alveolar. Semua arteria beranastomose dan berakhir

sebagai kapiler di daerah krevikuler gingiva. 7

Mikrosirkulasi subepitelium gingiva, mengisi papilla gingiva dengan

ujung serabut aferen dan pembuluh darah berkelok-kelok yang dihubungkan

satu dengan yang lain dan dilengkapi kapiler-kapiler yang memipih dan

5

berfungsi sebagai pembuluh cadangan pada saat terjadi peningkatan bila ada

iritasi lokal atau penyakit sistemik. 8

Plak gigi adalah massa kompleks berisi bakteri dan produk metabolitnya,

racun, virus, sisa makanan dan sel-sel mati. Istilah “plak” digunakan secara

umum untuk menggambarkan hubungan antara bakteri dengan permukaan

gigi. 8

Akumulasi plak dalam sulkus gingiva akan mempengaruhi panjang, lebar

dan morfologi pembuluh di jaringan gingiva. Akibatnya akan timbul

perubahan berupa pemanjangan dan dilatasi pembuluh darah, mikrosirkulasi

gingiva yang permeabel, jaringan gingiva yang mengandung banyak protein,

dan bertambahnya cairan sulkus gingiva berupa eksudat peradangan. 9

Berdasarkan hubungannya dengan gingival margin, plak dibedakan

terutama menjadi 2 kategori yaitu : 8

1. Plak Supragingival

Plak supragingival kebanyakan berkembang pada daerah 1/3

gingival gigi dengan predileksi pada permukaan yang retak, cacat,

permukaan yang kasar, dan restorasi gigi dengan pinggiran yang

overhanging. Pembentukan plak supragingival dimulai dengan terjadinya

perlekatan bakteri pada acquired pellicle atau permukaan gigi , baik

email, sementum, atau dentin. Massa plak berkembang oleh (1) adanya

pertambahan bakteri yang baru, (2) multiplikasi bakteri, dan (3)

akumulasi produk bakteri dan host.

6

2. Plak Subgingival

Sulkus gingiva dan poket periodontal mengandung bermacam-

macam kumpulan bakteri. Sifat alami dari organisme yang berkolonisasi

dalam daerah retentive ini berbeda dengan organisme yang ditemukan

pada plak supragingival. Morfologi sulkus gingiva dan poket periodontal

menyebabkan daerah ini kurang memperoleh aktivitas pembersihan

mulut. Jadi daerah retentive ini membentuk lingkungan stagnasi dimana

organisme yang tidak dapat melekat dengan mudah pada permukaan gigi

dapat mempunyai kesempatan untuk berkolonisasi.

Penyakit atau infeksi periodontal dimulai ketika plak atau tartar (kalkulus)

terakumulasi pada permukaan gigi. Kalkulus atau tartar adalah faktor kedua

atau mempunyai kontribusi sebagai faktor etiologi penyakit periodontal.

Kalkulus adalah plak gigi yang terkalsifikasi, kalkulus tidak mengandung

mikroorganisme hidup seperti plak gigi. Walaupun demikian, permukaannya

yang berpori memungkinkan terakumulasinya plak. Kalkulus adalah massa

yang mengalami kalsifikasi yang terbentuk pada permukaan gigi asli atau

protesa gigi. Biasanya kalkulus terdiri dari plak bakteri yang mengalami

mineralisasi kalkulus diklasifikasikan berdasarkan hubungannya dengan

gingival margin yaitu : 8

1. Kalkulus Supragingival ( visible calculus)

Merupakan kalkulus yang terletak pada bagian koronal sampai

crest gingival margin dan dapat terlihat dalam rongga mulut.

7

Gambar

2. Kalkulus Supragingival

(Sumber: Color Atlas of Periodontology. Klaus H, et al.1985. Georg Thieme Verlag

Stuttgart• New York: Thieme Inc. New York. Hal. 14)

2. Kalkulus Subgingival

Merupakan kalkulus yang terletak dibawah crest gingival margin,

biasanya dalam poket periodontal, dan tidak dapat terlihat pada

pemeriksaan mulut biasa.

Gambar

3. Kalkulus subgingival

8

(Sumber: Color Atlas of Periodontology. Klaus H, et al.1985. Georg Thieme Verlag

Stuttgart• New York: Thieme Inc. New York. Hal. 14)

Menurut Beck dkk (1999) penyakit periodontal merupakan reaksi

inflamasi yang disebabkan oleh bakteri anaerob gram negatif pada jaringan

pendukung gigi. Disebutkan bahwa penyakit periodontal pada sebuah gigi

tertentu dapat menampung 107 sampai 108 bakteri dalam poket periodontal.

Perlu diingat poket periodontal dan epitelium sulkus adalah sejajar. Hal ini

memungkinkan terjadinya kontak langsung bakteri dengan epitel attachment

dan terjadi infiltrasi bakteri. 10

Pengambilan sampel untuk mendapatkan Streptococcus sanguis dapat

dilakukan dengan cara mengerok plak subgingiva. Penelitian Herzberg dan

Meyer (1996) menunjukkan ada sekitar 3 x 107 Streptokokus sanguis dalam 1

mg berat basah plak. Hasil inokulasi dari percobaan tersebut menghasilkan 10

kali lipat jumlah bakteri pada kasus penderita penyakit periodontal. Untuk

mendapatkan hasil yang sempurna dalam usaha deteksi dan mengetahui

progresivitas bakteri di daerah sub gingiva sering digunakan metode

imunofluoresensi. Bakteri-bakteri yang dapat ditemukan pada penyakit

periodontal antara lain: Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus

Actinomycetemcomitans (A.a), Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus,

Wolinela recta, Fusobacterium nucleatum dan Spirochaetes. 10,11

Gigi-gigi yang baru saja digosok dengan sikat gigi secara cepat akan

terlapisi oleh pelikel yang terdiri dari glikoprotein yang berasal dari saliva.

Bakteri gram positif yang berasal dari saliva menyebabkan adanya adesi

secara selektif dan tertempel pada pelikel serta memberikan peluang

terjadinya kolonisasi dan pertumbuhan plak supra gingiva, diikuti kolonisasi

9

bakteri pada waktu yang singkat, dan timbul radang pada gusi (gingivitis).

Cairan gingiva yang keluar dari poket periodontal mengandung komplemen,

antibodi, dan sistem lain yang kandungannya sama dengan darah dan

berlangsung terus menerus yang berisi neutrofil, limfosit, antibodi, makrofag

dan sitokin inflamasi. Bakteri tertentu akan bertahan hidup dan terus

berkembang khususnya bakteri gram negatif dan mengeluarkan terus menerus

LPS yang dapat masuk ke jaringan konektif atau sirkulasi darah. 6

Apabila jaringan pendukung gigi mulai terjadi kerentanan, maka biofilm

berkembang masuk ke dalam sulkus gingiva dan merusak epitel attachment

sehingga memperdalam poket periodontal dan memungkinkan LPS bakteri

lebih mudah masuk ke dalam jaringan konektif dan pembuluh darah. Apabila

LPS masuk pembuluh darah maka mikrosirkulasi gingiva akan terinflamasi

dan menjadi permeabel dan akibatnya ekspresi ICAM-1 (intercellular

adhesion molecule-1) akan teraktifasi oleh LPS atau sitokin yang ada, yaitu

IL-1β dan TNF-α. 6

Pada penderita penyakit periodontal dalam poket periodontalnya

terakumulasi bermacam-macam sitokin proinflamasi yaitu TNF-α, IL-1β,

IFN-γ, PGE2. Hal ini berarti jaringan periodontal sebagai “reservoir”

mediator inflamasi dan salah satunya dapat diedarkan ke dalam sirkulasi

darah. Produk ini mempunyai fungsi sebagai parakrin. Parakrin mampu

menginduksi sel-sel imun, memproduksi sitokin dan implikasinya akan

terjadi perubahan-perubahan seperti a) vasodilatasi dan vasopermeabilitas, b)

perekrutan sel-sel inflamasi, c) degradasi jaringan pengikat dan d) perusakan

jaringan tulang. 6

10

Gigi dan jaringan mulut yang tidak dibersihkan merupakan pusat infeksi.

Menurut Li dkk, (2000) ada 3 jalur infeksi dalam rongga mulut, yaitu: 12

1. Melalui infeksi metastatik rongga mulut sebagai akibat dari bakteriaemia.

Infeksi ini akibat prosedur dental dan infeksi rongga mulut yang dapat

menyebabkan bakteri mondok sementara pada suatu organ tertentu.

Bakteri yang memasuki darah dan beredar, mula-mula dieliminir oleh

sistem retikuloendothelial dalam waktu yang sangat cepat kurang dari 1

menit, dan umumnya tidak disertai tanda tanda radang seperti tidak panas,

tidak sakit dan tidak bengkak. Akan tetapi apabila bakteri berada dalam

situs tertentu yang nyaman, bakteri akan cepat berkembang biak dan

menyebabkan terjadinya gangguan. Penyakit yang termasuk infeksi

metastatik ini adalah endokarditis sub akut, abses otak, trombosis sinus

cavernosus, sinusitis, infeksi paru-paru, selulitis mata, ulkus di kulit, dan

osteomielitis.

2. Melalui luka metastatik karena efek toksin bakteri yang sedang

bersirkulasi. Bakteri gram negatif dan bakteri gram mengadakan difusi

atau eksotoksin, yaitu berupa enzim-enzim sitolitik dan toksin. Eksotoksin

memiliki aksi farmakologis spesifik dan merupakan benda toksik yang

kuat. Komposisi endotoksin terdiri dari LPS yang berpengaruh patologis

pada jaringan. Penyakit yang merupakan akibat luka metastasis ini adalah:

infark cerebral, infark miokardial, kehamilan tak normal, neuralgia nervus

trigeminus.

3. Inflamasi metastasis: yaitu dengan adanya antigen yang larut dalam aliran

darah bereaksi dengan antibodi spesifik yang bersirkulasi dan membentuk

11

komplek makromolekul imunokompleks yang akan menimbulkan

berbagai reaksi akut maupun kronis pada daerah bakteri berkoloni.

Penyakit ini antara lain adalah: urtikaria kronis, inflamasi usus besar, dan

sindroma Behcet.

G. Proses Perjalanan Bakteri Rongga Mulut ke Jantung

Gambar 4. Pola penyebaran fokal infeksi terhadap kelainan cardiovascular

(Sumber : Li, X., Kooltveit. K.M., Tronstad.L., dan Olsen.I., Systemic Diseases Caused by

Oral Infection. Clin. Microbial Rev, 13 : 547-558. 2000.)

Disebutkan oleh Herzberg dan Meyer (1996) bahwa bila lapisan mukosa

gingiva dengan sulkus gingiva mulai tertembus oleh bakteri streptokokus

flora komensal maka bakteri akan berperilaku sebagai patogen oportunistik.

Bakteri ini biasanya non patogenik. Streptococcus sanguis akan memproteksi

diri terhadap intrusi patogen ke dalam ekosistem tertentu. Dalam keadaan

normal bakteri tidak aktif, lebih-lebih di dalam rongga mulut banyak

12

terbasahi oleh saliva serta membran mukosa dengan maksud bakteri tidak ikut

tertelan dan sekaligus dapat dinetralisir dalam rongga mulut. 10

Setelah bakteri berkoloni pada plak sub gingiva, mikroorganisme patogen

seperti Actinobacillus actinomycetemcomitans dan Porphyromonas gingivalis

akan menembus dan lisis dalam sel epitel gingival dan mencari jalan ke arah

jaringan pengikat. Ciri khas yang ada dalam mikrosirkulasi gingiva adalah

anastomose 3 cabang arteri di jaringan pendukung gigi dan membentuk

bangunan yang spesifik dan kaya dengan pembuluh darah yang berlekuk-

lekuk di bawah sub epitel dan di dasar sulkus sebagai mikrosirkulasi. Apabila

bakteri tersebut adalah bakteri patogen maka sangat mungkin bakteri akan

menembus dan lisis pada dinding sel epitel gingiva dan mencari jalan kearah

jaringan pengikat. Di jaringan pengikat akan terjadi invasi bakteri dan

menstimuli terjadinya inflamasi jaringan periodontal dan saat itulah terjadi

pertemuan bakteri dengan platelet dalam mikrosirkulasi gingiva. 10

Melalui cairan krevikuler pada sulkus gingiva yang mengalami

peradangan dan ulserasi, maka bakteri komensal seperti streptokokus yang

relatif tidak berbahaya, akan masuk ke dalam kompartemen sistemik,

termasuk dalam peredaran pembuluh darah. Setelah penembusan, maka sifat

flora komensal akan berubah menjadi bakteri patogen yang oportunistik. 10

Proses aterosklerosis terjadi dengan adanya plak dalam pembuluh darah.

Plak merupakan lipid (ester cholesterol) yang merupakan derivat LDL (Low

Density Lipoproteine) dan protein plasma yang menempel pada intima

arterial. Monosit yang ada dalam jaringan sekitar pembuluh darah akan

menembus endotelium pembuluh darah dengan bantuan sitokin khemotaksis

13

dan sitokin proinflamasi yang mempunyai sifat adesif. Lama kelamaan plak

bersama LDL yang mengalami oksidasi menjadi membesar dan menghasilkan

“Foam Cell”. 10

Monosit mengalami transformasi menjadi makrofag, dengan enzim yang

dikeluarkan dan terjadilah destruksi sehingga timbul trombosis. Produk fibrin

yang mengalami degradasi memiliki sifat khemotaksis dan mitogenik. Produk

ini menyebabkan terjadinya radang serta terjadinya proliferasi otot-otot

jaringan lunak sehingga terjadi “Fibromuscular Cap” di sekitar endotelium

dan menimbulkan iskhaemia. Terjadinya perlekatan monosit pada

ateriosklerosis yang meradang yang dimediasi oleh molekul adesi ini

merupakan tahap awal terbentuknya iskhaemia yang krusial. 10

Teori lain bagaimana LPS menimbulkan terjadinya penyakit aterosklerosis

yaitu LPS bakteri dari penyakit periodontal ditransfer ke dalam serum dan

mengakibatkan bakteriaemia atau invasi bakteri yang berpengaruh. LPS akan

menarik sel-sel inflamasi ke dalam pembuluh darah dan terjadi proliferasi

otot polos vaskuler, degenerasi lemak vaskuler, dan koagulasi intravaskuler.

Reaksi ini sebagai akibat dari mediator-mediator yang ada yaitu PGE, IL-1β

dan TNF-α pada endotel dan otot polos pembuluh darah. Penyakit periodontal

sebagai suatu infeksi akan menstimuli hati dan memproduksi CRP yang

merupakan salah satu tolok ukur reaksi inflamasi tubuh, selanjutnya akan

terjadi deposisi pada permukaan pembuluh darah setempat yang mengalami

perlukaan. Protein Reaktif C selanjutnya akan mengikat sel-sel yang rusak

dan berpengaruh pada komplemen serta mengaktifkan fagosit. Sel-sel ini juga

melepaskan nitrit asid, dan secara langsung akan menyebabkan terjadinya

14

arteroma. Hasil penelitian Embersole dkk. (l997) melaporkan bahwa pasien

dengan penyakit periodontal mempunyai CRP dan haptoglobin yang lebih

tinggi dari normal. 12

H. Hubungan Fokal Infeksi dengan Kelainan Jantung (cardiovascular)

Jantung orang dewasa kurang lebih berisi 5 liter darah. Dinding

pembungkus jantung terdiri dari serabut- serabut otot yang kuat dan

mempunyai kekuatan berdenyut lebih dari 100 000 kali sehari, dan dilengkapi

dengan 60.000 kapiler pembuluh darah yang sangat kecil (mikrosirkulasi).

Tinggi rendahnya tekanan darah dapat member petunjuk baik tidaknya kerja

jantung dan besar kecilnya tahanan pembuluh darah serta besar kecilnya

aliran darah di jaringan. Penyakit jantung merupakan salah satu penyakit

sistemik yang perlu mendapat perhatian. Penyakit jantung yang penting

adalah:

1. Aterosklerosis

Yaitu proses menebal dan mengerasnya dinding-dinding pembuluh

darah. Penyebab penyakit pembuluh darah ini bisa disebabkan oleh

makanan yang mengandung lemak, kaya kolesterol, penyakit gula,

hiperthiroedisme, xanthomatosis, dan nefrosis. 13

Aterosklerosis adalah penyakit progresif yang melibatkan arteri

muskuler berukuran besar dan arteri elastis besar dilanjutkan pada

mikrosirkulasi yang terdiri dari pusat intimal yang tersebar dengan inti

tengah yang mengalami nekrose. Mikrosirkulasi yang meradang rentan

terhadap penyumbatan (trombosis) karena adanya plak yang lengket. Sel

yang mengalami lisis mengandung ester kolesterol, foam cell yang

15

mengandung lipid serta fibrin dan fibrinogen pada permukaan dinding

pembuluh darahnya. Glurich dkk. (2002) dengan studi epidemiologis

mendapatkan bahwa infeksi lokal penyakit periodontal dapat

menyebabkan gangguan mediator inflamasi pada penyakit sistemik

sehingga menimbulkan aterosklerosis. Terjadinya penyakit jantung

ditandai meningkatnya protein reaktif C (CRP), dan adesi seluler yang

mudah larut yang diakibatkan respon seluler dan kerusakan sel.

Kemungkinan mekanisme keterkaitan epidemiologis penyakit

periodontal dengan penyakit jantung adalah: 13

a. CRP bertugas untuk mengaktifasi komplemen pada dinding pembuluh

darah yang mengalami kerusakan.

b. IL-6 bersifat proinflamasi dan mempunyai efek pro-koagulan, dan

sifat inilah yang dapat memberikan kontribusi timbulnya patogenesis

penyakit jantung.

c. Terjadi peningkatan neutrofil yang berpengaruh terhadap reologi

darah. Neutrofil akan melekat pada membran endotel sehingga timbul

radikal oksigen dan enzim proteolitik yang bersifat toksik. Zat inilah

yang mempunyai kontribusi menyebabkan terjadinya peningkatan

inflamasi.

Penyakit periodontal erat hubungannya dengan infeksi terutama

pada kardiovaskuler dengan beberapa alasan yaitu: banyaknya bakteri

gram negatif di jaringan pendukung gigi, keberadaan sitokin proinflamasi

di jaringan periodontal, infiltrat inflamasi, dan adanya tanda-tanda imun

16

dengan fibrinogen perifer dan jumlah sel darah putih yang meningkat,

serta penyakit yang bersifat kronis seperti gingivitis. 14

Etiologi yang sama sebagai tanda klinis dan laboratoris antara

penyakit jantung dan penyakit periodontal adalah: hubungan dengan usia,

pendidikan, jenis kelamin, perokok, status sosial, peminum alkohol,

hipertensi, dan stres. Menurut Beck (l996) tanda-tanda kesamaan penyakit

periodontal dan ateriosklerosis antara lain: 15

a. Munculnya sel-sel monositik dan sitokin yang berperan dalam

memicu terjadinya peradangan mikrosirkulasi.

b. Timbulnya hiperinflamasi yang dipengaruhi oleh genetik dan

lingkungan.

c. Penyakit berlangsung kronis dan mengganggu secara sistemik.

Penyakit periodontal secara langsung memberikan kontribusi

timbulnya aterosklerosis dan penyumbatan pembuluh darah

(tromboembolik) yaitu dengan perubahan vaskuler secara sistemik

terhadap LPS dan sitokin inflamasi. LPS yang dilepaskan akan mengikat

LBP (protein pengikat LPS) yaitu protein berafinitas tinggi dalam plasma,

protein ini akan mengikat receptor CD 14 pada endotel, monosit dan

makrofag yang bersifat solubel yang akan mengaktifasi secara seluler

sehingga terjadi pelepasan sitokin. 14,15

2. Infeksi Endocarditis

Infeksi endokarditis adalah suatu infeksi pada katup atau

endotelium jantung. Penyakit ini terjadi karena bakteri yang ikut aliran

darah menempel menempati katup jantung atau penderita cacat jantung.

17

Adanya bakteri pada aliran darah akan menyebabkan terjadi penempelan

bakteri pada permukaan endotel katup jantung yang berlangsung lama dan

terjadi penebalan pada katup jantung. Katup akan menjadi rentan terhadap

perlekatan dan terjadi koloni bakteri sehingga terjadi inflamasi. 16

Data yang dihasilkan oleh Beck (l999) menunjukkan bahwa

penyakit endokarditis dapat disebabkan oleh prosedur dental 7,5%; infeksi

dan penyakit dental 7,6%; prosedur medis 14,5%; penyakit non oral

15,5%; obat bius intra vena 4,5%; dan tidak diketahui penyebabnya

sebesar 52,5%. Penelitian Herzberg dan Meyer (1996) menunjukkan

bahwa:

a. Streptokokus sanguis, ketika masuk sirkulasi darah dapat berperilaku

sebagai agen trombogenik.

b. Streptokokus sanguis dengan strain tertentu ketika diinkubasi dengan

platelet akan menginduksi agregasi dan menimbulkan thrombus.

c. Streptokokus yang diinokulasi ke dalam kelinci percobaan akan

menginduksi platelet dan beragregasi dalam sirkulasi darah.

Hasil percobaan ini merupakan hasil percobaan yang sangat gemilang

karena bisa membuktikan faktor virulensi dalam endokarditis. Agregasi

platelet oleh strain bakteri tersebut akan menyebabkan terjadinya

pelebaran katup jantung (vegetasi valvuler) dan terjadinya endokarditis

yang lebih berat. Dengan hewan coba dibuktikan terjadinya ischaemia

jantung. Jadi dapat diambil kesimpulan bahwa semakin berat keadaan

inflamasi jaringan periodontal akan semakin besar produk-produk

inflamasi, seperti molekul adesi sel endothelium, IL-1β, TNF-α, agregasi

18

platelet, “foam cells” yang bermuatan lipid, kolesterol pada dinding

pembuluh darah, penyebaran bakteri haematogen dan sampai terjadinya

infeksi endokarditis. 10,15

19

BAB III

KESIMPULAN

Infeksi fokal telah dikaitkan dengan patologi pulpa gigi dan infeksi

periapikal. Bahkan, patogen periodontal dan produk mereka, serta mediator

inflamasi yang dihasilkan dalam jaringan periodontal, mungkin memasuki aliran

darah, menyebabkan efek sistemik dan / atau memberikan kontribusi terhadap

penyakit sistemik.

Fokal infeksi adalah proses penyebaran dari kuman atau toksin (produk

kuman yang toksik) dari fokus infeksi ke tempat lain yang jauh letaknya dari

infeksi dan di tempat ini mampu mengakibatkan kerusakan jaringan atau

menjadikan infeksi baru atau kelainan baru. Penyakit periodontal merupakan

reaksi inflamasi yang disebabkan oleh bakteri anaerob gram negatif pada jaringan

pendukung gigi.

Dengan adanya fokal infeksi yang menimbulkan penyakit periodontal

tersebut bisa mengakibatkan terjadinya bakteriemia. Bakteri dalam rongga mulut

mengikuti aliran darah sehingga mengakibatkan kelainan vascular dan

menimbulkan penyakit jantung (cardiovascular).

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Goymerac B dan Woollard G. Focal infection: a new perspective on an

old theory. Gen Dent. Jul-Aug;52(4):357-61; quiz 362, 365-6. 2004.

2. Pizzo G et al. Dentistry and internal medicine: from the focal infection

theory to the periodontal medicine concept. European Journal of

Internal Medicine Volume 21, Issue 6 , Pages 496-502, December

2010.

3. Bokhari S.A dan Khan A.A. The Relationship of Periodontal Disease

to Cardiovascular diseases - Review of Literature. J Pak Med Assoc

Vol. 56, No. 4, April 2006.

4. Rejeki S., Willianti E., dan Theodora. Buku Ajar Ilmu Penyakit Gigi

dan Mulut Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya.

2013.

5. Pallasch T.J dan Wahl M.J. Focal infection: new age or ancient

history?. Endodontic Topics 2003, 4, 32–45

6. Dobson V. dan Zenz C. Lead and Its Compounds: Zenz (ed) in

Occupational Medicine principle and Practical Application 2nd . Year

book Med. Pub. Inc. USA. pp: 547-581. 1988.

7. Newman M.G., Takci H., dan Carranza F.A. Carranza’s Clinical

Periodontology 9th ed. W.B Saunders Co. Saint Louis. 2002.

8. Carranza F. A. Glickman’s clinical periodontology 6th ed. W.B.

Sounders Co. Saint Louis pp 1-6, 484-485. 1984.

21

9. Roth G.I dan Colmes R. Microsirculation in Oral Biology, 1st ed. The

CV Mosby. Saint Louis. 1981.

10. Herzberg, M. C., dan Meyer, M. C., Effects of Oral Flora on Platelets :

Possible Consequences in Cardiovascular Disease. M.I. J. Periodontol,

67 : 1138- 1142. 1996.

11. Genco, R. J., Current View of Risk Faktors for Periodontal diseases, J.

Periodontol, 67: 1041- 1049. l996.

12. Li, X., Kooltveit. K.M., Tronstad.L., dan Olsen.I., Systemic Diseases

Caused by Oral Infection. Clin. Microbial Rev, 13 : 547-558. 2000.

13. Glurich, I., et al. Systemic Inflammation in Cardiovascular and

Periodontal Disease: comparative Study, J. Am. Microbiology, 9 : 425-

432. 2002.

14. Kinane, D.F., Periodontale Disease, Contributions to Cardiovascular

Disease: An overview of Potential mechanisms. J, Annal Periodontol,

3: 142-150. l998.

15. Beck, J. D., et al. Dental Infections and Artherosclerosis, Am Heart.J.,

138 : 528-533. 1999.

16. Boon, N.A. and Fox, K.A.A. Diseases of the cardiovascular system. In

C.R.W. Edwards, Bouchier, I.A.D. (1995) Davidson’s principles and

practice of medicine (17th ed.) Edinburgh: Churchill Livingstone.

1995.