LEMBAR KERJA TUTORIAL

MODUL JANTUNG DAN HEMODINAMIKA

RUANG 9

Ermiati 14011101026

Roi Ocrico Isa 14011101036

Chaerul Kalam A 14011101066

Muhammad A Hajia 14011101046

Sumi Nurhasanah 14011101049

Putri Cista Saraswati 14011101056

Jonathan moula 14011101038

Richard Kristanto Kati 14011101076

Thalia Rekha Polii 14011101027

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SAM RATULANGI

MANADO

2015

KATA SULIT

S3 Gallop : Suara ke-3 jantung yang dihasilkan oleh ventricular seperti suara telapak kuda yang berlari

Ronkhi basah halus : Ronki basah sering juga disebut dengan suara krekels/(crackles) /atau rales. Ronki basah merupakan suara berisik dan terputus akibat aliran udara yang melewati cairan.

Pitting edema : Edema yang akan tetap cekung bahkan setelah penekanan ringan oleh ujung jari. Edema merupakan terkumpulnya cairan di jaringan interstisial lebih dari jumlah biasa.

KALIMAT KUNCI

Laki – laki

58 tahun

Keluhan : Sesak napas bila berjalan sekitar 300 meter (-+ 1 tahun terakhir), sesak dirasakan menghebat (-+ 2 hari terakhir), sering terbangun malam hari karena sesak napas, dan tidur menggunakan 2 bantal.

Memiliki riwayat hipertensi

Hasil pemeriksaan fisik : TD = 150/90 mmHg, RR = 24x/menit, Nadi = 105x/menit, SB = 36.5 o

C, JVP 5+3, konjungtiva tidak anemis, dan sklera tidak ikterik.

Hasil pemeriksaan toraks : batas kiri jantung ICS VI 2 cm lateral linea midclavicularis sinistra, S3 Gallop (+), dan tidak terdengar murmur.

Hasil pemeriksaan paru : suara pernapasan bronkovesikuler (+), terdengar ronkhi basah halus pada ½ lapangan paru kanan dan kiri.

Hasil pemeriksaan abdomen : hepar teraba 2 cm bawah arkus kosta.

Hasil pemeriksaan ekstremitas : ditemukan pitting edema pada kedua tungkai bawah

MASALAH DASAR

Seorang laki-laki usia 58 tahun memiliki riwayat hipertensi selama 5 tahun dan tidak terontrol baik dengan keluhaan sesak napas yang hilang timbul sejak 1 tahun belakangan terutama bila berjalan 300 meter dan menganggu ketika tidur di malam hari.

PERTANYAAN

1. Bagaimana anamnesis pada pasien ?2. Bagaimana pemeriksaan fisik dan penunjang ada pasien ?3. Apa diagnosa dan diagnosa banding pada kasus tersebu ?4. Bagaimana epidemiologi diagnosa pada kasus tersebut ?5. Jelaskan patofisiologi pada kasus tersebut ?6. Kenapa bisa timbul pitting edema ?

7. Mengapa ditemukan suara pernapasan ronkhi basah halus ?8. Mengapa pasien mengalami sesak napas pada malam hari dan saat berjalan sekitar 300 m ?9. Apa saja etiologi yang berperan pada kasus tersebut ?10. Apa hubungan antara hipertensi dengan kasus tersebut ?11. Apa saja faktro resiko yang berpengaruh ?12. Bagaimana penatalaksanaan pada kasus tersebut ?13. Bagaimana cara pemberiaan edukasi pada pasien tersebut ?14. Apa saja komplikasi pada kasus tersebut ?15. Bagamana prognosis pada kasus tersebut ?

JAWABAN

1. Bagaimana anamnesis pada pasien ?

- Menanyakan identitas: Nama, Umur, Alamat, Pekerjaan- Menanyakan Keluhan utama (Nyeri dada)dan menggali riwayat penyakit sekarang

Tanyakan: Onset dan durasi nyeri dada: timbul mendadak, kapan dan sudah berapa lama Sifat nyeri dada: terus menerus atau intermitten Penjalaran nyeri dada: lengan/tangan, dagu, punggung, atau menetap di dada Tanyakan gejala lain yang berhubungan:

Jantung berdebar-debar, sesak napas, batuk, berkeringat, rasa tertindih beban berat, rasa tercekik, seperti masuk angina

Mual, muntah, nyeri perut/ ulu hati Kejang, pusing, otot lemah/lumpuh, nyeri pada ekstremitas, edema (bengkak) Pingsan, badan lemah/lelah

Menggali penyakit dahulu yang serupa maupun yang berkaitan, untukmenilai apakah penyakit sekarang ada hubungannya dengan penyakit yang lalu

Menggali penyakit keluarga dan lingkungan dengan: Tanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita/ pernah menderita

penyakit/ gangguan yang sama Mengenai penyakit menular, tanyakan seberapa dekat/ seriing bertemu dengan

anggota keluarga yang sakit

2. Bagaimana pemeriksaan fisik dan penunjang ada pasien ? Pemeriksaan Fisik

a. TNRS b. Inspeksi

Sianosis perifer :Warna biru, deoksihemoglobin >5 g/dL. Misalnya terjadi padavasokonstriksi, syok, gagal jantung serta tidak tampak pada anemia.

Quincke’s sign :Terjadi pemucatan pada kulit di akar kuku saat dilakukan penekanan diujung kuku. Terjadi pada regurgitasi aorta dan tirotoksikosis.

Splinter hemorrhage di bawah kuku :Ada sebuah perdarahan kecil yang biasanya berbentuk garis pada kuku.Bisa terjadi karena trauma, endokarditis, infektif.

Pemeriksaan konjungtiva :Untuk mengetahui adanya anemia atau tidak.

Pemeriksaan lidah atau bibir :Untuk mengecek sianosis sentral.

Pemeriksaan kelopak mata :Ada atau tidak xantelasma.

Pemeriksaan retina :Untuk mengetahui adanya kerusakan akibat hipertensi.

Pemeriksaan kelenjar getah bening :Untuk mengetahui tanda-tanda penyakit sistemik.

Pemeriksaan abdomen :Untuk mengetahui ada hepatomegali dan splenomegali

Pemeriksaan ekstremitas bawah :Untuk mengetahui apakah ada edema atau tidak.

Pemeriksaan dada :Apakah simetris atau tidak.

c. Palpasi Denyutan apeks biasanya pada ruang sela iga kelima, garis midklavikular(area mitral). Bisa terdapat beberapa variasi, di antaranya:

* Menghilang, bisa terjadi pada obesitas, hiperinflasi, efusi pleura. * Tergeser: kardiomegali, pneumotoraks * Tapping (menyentak): stenosis mitral. * Ganda: hipertrofi ventrikel. * Heaving (sangat kuat dan stabil): kelebihan tekanan (hipertensi), stenosis aorta * Parasternal heave: hipertrofi ventrikel kanan

d. Perkusi Untuk mengetahui batas jantung. Jika melebihi batas normal, maka ada indikasi hipertrofi.

e. Auskultasi Bunyi jantung ada dua, yaitu S1 dan S2. S1 terjadi karena penutupankatup mitral dan trikuspidalis sedangkan S2 terjadi karena penutupankatup semilunar aorta dan a. Pulmonalis. Bunyi S1 yang kencang dapatmenandakan adanya stenosis katup AV serta ada pemendekan interval PR.Jika lembut, dapat dicurigai adanya regurgitasi mitral , PR yang panjangserta gagal jantung.

Pemeriksaan Penunjanga. Echocardiografi: untuk menentukan stroke volume, end distolik volume dan

fraksi ejeksi. Selain itu juga bisa menilai gangguan katup, kondisi pericardium. Fraksi ejeksi normal adalah 50-79%, pada disfungsi sistolik maka fraksi ejeksi akan turun menjadi <40%.

b. Chest X-ray untuk menilai cardiomegali dengan menilai cardiothoracic ratio.

c. EKG digunakan untuk menilai ada tidaknya aritmia, penyakit jantung iskemik, hipertrofi jantung , dan kemungkinan gangguan konduksi.

d. Uji darah (Na, K, Renal liver function test, thyroid function test, SGOT, SGPT, CKMB, Troponin I dan Troponin T)

e. Angiografi menilai kondisi A.coronari sebagai penyuplai nutrisi untuk myokardium.

f. Pemeriksaan biomarka : Brain natriuretic peptide (BNP) dan pro-BNP sensitive untuk mendeteksi gagal jantung. Dikatakan gagal jantung, bila nilai BNP>= 100pg/mL atau NT-proNBP>=300 pg/mL. BNP bermanfaat untuk meminimilisasi diagnosis negative palsu (untuk mengeksklusi bila kadarnya lebih rendah), bila tidak tersedia ekokardiografi.

3. Apa diagnosa dan diagnosa banding pada kasus tersebut ?

DIAGNOSA

Bedasarkan anamnesis dan pemeriksaaan fisik dan penunjang maka dapat kita diagnosa pada pasien tersebut terkena gagal jantung kongestif. Hal itu bedasarkan tolak ukur dari kriteria mayor dan minor yang muncul pada kasus.

Kriteria mayor:

- Paroksismal nokturnal dispnea- Distensi vena leher- Ronki paru- Kardiomegali- Edema paru akut- Gallop S3- Peninggian tekanan vena jugularis- Refluks hepatojugular

Kriteria minor:

- Edema ekstremitas- Batuk malam hari- Dispnea d’effort- Hepatomegali- Efusi pleura- Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal- Takikardi > 120/menit

Kriteria mayor atau minor:

- Penurunan berat badan> 4,5kg dalam 5 hari setelah terapi

Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor; atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan.

DIAGNOSA BANDING Penyakit paru: pneumonia, PPOK, asma eksaserbasi akut, infeksi paru berat misalnya ARDS

(Acute Respiratory Distress Syndrome) Penyakit Ginjal: gagal ginjal akut atau kronik, sindrom nefrotik, diabetic nefropati Penyakit Hati: sirosis hepatic Sindroma hiperventilasi: psikogenik atau penyakit ansietas berat

4. Bagaimana epidemiologi diagnosa pada kasus tersebut ? Indonesia :

Dunia :Ras hispanik, negroid, native american, dan orang dari negara berkembang punya prevalensi dan jumlah kejadian lebih tinggi terkena gagal jantung daripada ras lain.

Gender :Pada dasarnya pria dan wanita punya jumlah kejadian dan prevalensi yang hampir sama. Namun, terdapat beberapa perbedaan :

Pada usia lanjut, gagal jantung lebih berkembang pada wanita ketimbang pria

Wanita lebih mudah timbul depresi daripada pria Wanita cenderung hidup lebih lama pada pria jika keduanya menderita

gagal jantung Usia :

Peningkatan usia, berarti peningkatan resiko terkena gagal jantung.

5. Jelaskan patofisiologi pada kasus tersebut ?Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel dengan meningkatkan EDV (volume akhir diastolik) ventrikel, terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan ventrikel. Dengan peningkatnya LVDEP, terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastol. Peningkatam LAP diteruskan ke belakan ke dalam pembuluh darah paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Apabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik pembuluh darah,

akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, akan terjadi edema interstisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadi edema paru.Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat akibat peningkatan kronik tekanan paru. Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serangkaian kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri akan terjadi pada jantung kanan akhirnya menyebabkan edema dan kongesti sistemik. Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat diperberat oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspid atau mitral secara bergantian. Regurgitasi fungsional disebabkan oleh dilatasi anulus katup atrioventrikularis atau perubahan orientasi otot papilaris dan korda tendinae akibat dilatasi ruang.Sebagai respons terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme primer dalam respons kompensatorik (1) meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis (2) meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron dan (3) hipertrofi ventrikel. Ketiganya mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada awal gagal jantung dan pada keadaan istirahat. Namun, kelainan kerja ventrikel dan menurunkan curah jantung biasanya tampak saat beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, kompensasi menjadi semakin kurang efektif.Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatik merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medula adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. Juga terjadi vasokonstriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang metabolismenya rendah (misal, kulit dan ginjal) untuk mempertahankan perfusi jantung dan otak).Aktivasi sitem renin-angiotensin- aldosteron menyebabkan retensi natrium dan air oleh ginjal, meningkatkan volume ventrikel dan regangan serabut. Peningkatan baban awal ini akan menambah kontraktilitas miokardium.Respons kompensatotik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrifi miokardium atau bertambahnya tebal dinding. Hipertrofi miokardium akan meningkatkan kekuatan kontraksi ventrikel.

6. Kenapa bisa timbul pitting edema ?Akibat dari gagal jantung kiri, tekanan vaskuler paru meningkat sehingga darah dari ventrikel kanan sulit masuk ke paru. Agar darah bisa masuk ke paru maka terjadi kontraktilitas ventrikel kanan. Peningkatan ventrikel kanan membuat tekanan atrium kanan ikut meningkat karen atrium kanan yang meningkat akan memompa darah ke vena cava superior dan inferior maka kedua vena cava ini akan menaikkan tekanannya juga. Untuk vena cava superior peningkatannya bisa dilihat dari naiknya tekanan JVP dan untuk vena cava inferior dapat dilihat dari pitting edema ditungkai yaitu penimbunan cairan di ruang interstisial.

7. Mengapa ditemukan suara pernapasan ronkhi basah halus ?Kelainan intrninsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat

penyakit sistemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.

Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup, dan meningkatkan

volume residu ventrikel.

Dengan meningkatkan EDV (volume akhir diastolic) ventrikel, terjadi peningkatan tekanan

akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan bergantung pada

kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, terjadi pula peningkatan tekanan atrium

kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastole.

Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru-paru,

meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Apabila tekanan hidrostatik kapiler

paru-paru melebihi tekanan onkotik pembuluh darah, akan terjadi transudasi cairan

melebihi kecepatan drainase limfatik, akan terjadi edema intertisial.

Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat meningkatkan cairan merembes ke dalam alveoli

dan terjadilah edema paru. Penimbunan cairan inilah yang mengakibatkan terdengar suara

pernapasan bronkovesikuler dan ronkhi basah halus pada pemeriksaan paru.

8. Mengapa pasien mengalami sesak napas pada malam hari dan saat berjalan sekitar 300 m ?Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada pada gagal jantung akibat penyakit jant7ng iskemik,mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup,dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya edv(volume akhir diastolik) ventrikel, terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (lvdep).derajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya lvdep, terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri(lap) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastole. Peningkatan lap akan diteruskan kebelakang kedalam pembuluh darah paru-paru,meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru.apabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru melibihi tekanan onkotik pembuluh darah,akan terjadi transudasi cairan kedalam interstisial. Jika kecepatan transudasi cairan melibihi kecep[atan drainase limfatik,akan terjadi edema interstisial.peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes kedalam alveoli dan terjadilah edema paru.(Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel,meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan ortopnea).

DISPNEA, atau perasaan sulit bernafas, adal;ah manifestasi gagal jantung yang paling umum. Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vascular paru yang mengurangi kelenturan paru. Meningkatnya tahanan aliran udara juga menimbulkan dispnea. Seperti juga spectrum kongesti paru yang berkisar dari kongesti vena paru sampai edema interstisial dan akhirnya menjadi edema alveolar, maka dispnea juga berkembang progresif. Dispnea saat beraktivitas menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri .

ortopnea (atau dispnea saat berbaring) terutama disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh yang dibawah kearah sirkulasi sentral. Reabsorbsi cairan interstisial dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan kongesti vascular paru-paru lebih lanjut. Dispnea nocturnal paroksismal(paroxysmal nocturnal dyspnea, PND) atau mendadak terbangun karena dispnea, dipicu oleh timbulnya edema paru interstisial. PND merupakan manifestasi yang lebih spesifik dari gagal jantung kiri dibandingkan dengan dispnea atau ortopnea.

9. Apa saja etiologi yang berperan pada kasus tersebut ?Gagal jantung merupakan komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung kongenital dan didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaan-keadaan yang (1) meningkatkan beban awal, (2) meningkatkan beban akhir atau (3) menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keaadan peningkatan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel; peningkatan beban akhir meliputi keadaan-keadaan stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati. Selain ketiga mekanisme fisiologis diatas, terdapat faktor-faktor fisiologis lain yang dapat menyebabkan jantung gagal bekerja sebagai pompa (gagal jantung) seperti faktor yang mengganggu pengisian ventrikel (misal, stenosis katup atrioventrikularis), perikarditis konstriktif dan tamponade jantung mengakibatkan gagal jantung melalui kombinasi pengisian ventrikel dan ejeksi ventrikel.

Terdapat pula faktor-faktor yang dapat memicu terjadinya gagal jantung melalui penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa (1) disritmia, (2) infeksi sistemik dan infeksi paru dan (3) emboli paru. Disritmia akan mengganggu fungsi mekanis jantung dengan mengubah rangsangan listrik yang memulai respons mekanis; respons mekanis yang sinkron dan efektif tidak akan dihasilkan tanpa ritme jantung yang stabil. Respon tubuh terhadap infeksi akan memaksa jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh yang meningkat. Emboli paru secara mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap ejeksi ventrikerl kanan, memicu gagal jantung kanan.

10. Apa hubungan antara hipertensi dengan kasus tersebut ?

Hipertensi merupakan factor utama timbulnya gagal jantung. HIpertensi menjadi pemicu rusaknya dinding dan pembuluh darah arteri, sehingga dapat menyebabkan pembekuan darah yang membuat kerja jantung menjadi berat dalam memompa darah keseluruh tubuh. Jika hal ini sering terjadi pada jantung, seiring berjalannya waktu, maka akan terjadi gagal jantung.

11. Apa saja faktro resiko yang berpengaruh ? Tekanan darah tinggi (hipertensi)

Tekanan darah tinggi dapat melukai dinding arteri dan memungkinkan kolesterol LDL memasuki saluran arteri dan meningkatkan penimbunan plak. Ketika penimbunan plak meningkat, terjadi lebih banyak penghalang terhadap aliran darah dan dengan demikian terjadilah peningkatan tekanan darah yang meningkatkan resiko gagal jantung.

Stres (tekanan emosi)Berdasarkan penelitian, stres dapat menyebabkan penyempitan arteri dan menurunkan aliran darah hingga 27 %. Penyempitan yang berarti bahkan dapat terlihat pada arteri yang terkena penyakit ringan. Penelitian lain juga mengatakan bahwa stres dapat menyebabkan pecahnya dinding arteri yang memicu serangan jantung.

Konsumsi garam yang berlebihanPenggunaan garam yang berlebihan dalam makanan sehari-hari bisa menyebabkan penimbunan cairan yang akan menghalangi pengobatan medis. Jumlah natrium dalam tubuh bisa dikurangi dengan membatasi pemakaian garam dapur.

Merokok Merokok secara langsung bertanggung jawab atas kira-kira 20% dari semua kematian karena penyakit jantung. Merokok meningkatkan tekanan darah dan masuknya zat-zat kimia beracun seperti nikotin dan karbon monoksida, kedalam aliran darah. Selanjutnya zat-zat kimia ini akan merusak arteri. Para perokok juga membuat orang lain yang menghirup asapnya beresiko mengalami masalah pada jantung.

Kegemukan (Obesitas)Kelebihan berat badan dapat meningkatkan tekanan darah tinggi dan ketidaknormalan jumlah lemak, yang dapat memacu atau memperburuk terjadinya gagal jantung.

Usia dan Jenis KelaminPria di bawah usia 50 tahun memiliki resiko lebih tinggi dibandingkan dengan wanita pada kelompok usia yang sama. Namun setelah menopause, resiko seorang wanita meningkat karena penurunan yang tajam dari hormon esterogen yang bersifat melindungi.

DiabetesPenderita diabetes dapat mengalami berbagai penyakit jantung akibat komplikasi dari penyakit tersebut.

GenetikPenelitian menunjukkan bahwa jika terdapat riwayat gangguan jantung dalam keluarga, maka keturunan mereka lebih cenderung memperoleh masalah yang serupa, misalnya pada kasus jantung bawaan yang akan berujung pada konddisi gagal jantung.

12. Bagaimana penatalaksanaan pada kasus tersebut ?

a. Non farmakologik Diet : pasien gagal jantung denga diabetes, dislepidimia atau obesitas harus diberi diet yang

sesuai untuk menurunkan gula darah, lipid darah atau berat badannya. Asupan NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 g Na perhari, atau kurang 2 g perhari untuk gagal jantung sedang sampai berat. Restriksi cairan menjadi 1,5-2 L per hari hanya untuk gagal jantung berat.

Merokok : harus dihentikan. Aktivitas fisik : olahraga yang teratur. Istirahat : dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil. Berpergian : hindari tempat-tempat yang tinggi dan tempat-tempat yang sangat panas atau

lembab

b. Farmakologik Penghambat ACE

Menghambat konversi angiotensin I (ANG I) menjadi Angiotensin II (ANG II) tetapi ANG II juga dibentuk oleh non ACE misalnya kimase yang banyak terdapat di jantung. Kebanyakan efek biologis ANG II diperantai oleh reseptor Angiotensin tipe 1. Stimulasi reseptor AT1 menyebabkan vasokontriksi, stimulasi dn pelepasan aldosteron, peningkatan aktivitas simpatis dan hipertropin miokard. Aldosteron menyebabkan reabsorbsi Na dan air di tubulus ginjal, sedangkan aktivitas simpatis menyebabkan sekresi renin dari sel jukstaglomelurar di ginjal. Reseptor AT2 memperantarai stimulasi apoptosis dan anti poliferasi penghambat ACE dengan mengurangi pembentukan ANG II akan menghambat progresif remodeling jantung disaming itu, penurunan aktivasi neurohormonal endogen (ANG II, aldosteron, norepinefrin) akan mengurangi efek langsungnya dlam menstimulasi remodeing jantung. Enzim ACE adalah kiminase II, maka penghambat ACE akan menghambat degradasi bradikinin sehingga kadar bradikinin akan meningkat. Bradikinin bekerja lokal pada reseptor BK2 di sel endotel dan menghasilkan nitric oxid (NO) dan prostasiklin (Pgl2) keduanya merupakan vasodilatator, anti agregasi trombosit dan anti poliferasi.Penghambat ACE merupakan terapi lini pertama untuk pasien dengan fungsi sistolik ventrikel yang menurun, dengan ada atau tanpa gejala. Pada pasien tanpa gejala, obat ini diberikan untuk menunda atau mencegah terjadinya gagal jantung, dan juga untuk mengurangi resiko infark miokard dan kematian mendadak. Pada pasien dengan gejala gagal jantung tanpa retensi cairan, penghambat ACE harus diberikan sebagai terapi awal; pada pasien dengan retensi cairan harus diberikan bersama diuretik.Efek samping yang penting adalah batuk, hipotensi, gangguan ungsi ginjal, hiperkalemia, dan angioedema. Penghambat ACE dikontraindikasikan pada wanita hamil dan menyusui.

Antagonis Angiotensin II (AT1–blocker)

Menghambat aktivitas ANG II hanya di reseptor AT1 dan tidak di reseptor AT2, maka disebut juga AT1-blocker. Tidak adanya hambatan kininase II menyebabkan bradikinin dipecah menjadi kinin inaktif, sehingga vasodilator NO dan Pgl2 tidak terbentuk.

DiuretikMerupakan obat utama untuk mengatasi gagal jantung akut yang selalu disertai dengan kelebihan (overload) cairan yang bermanifestasi sebagai kongesti paru atau edema perifer.

Peggunaan diuretik dengan cepat menghilangkan sesak nafas dan meningkatkan kemampuan melakukan aktivitas fisik. Pada pasien-pasien gagal jantung , diuretik mengurangi retensi air dan garam sehingga mengurangi cairan ekstrasel, alir balik vena dan tekanan pengisian ventrikel (preload). Dengan demikian, edema perifer dan kongesti paru akan berkurang atau hilang, sehingga curah jantung tidak berkurang.Oleh karena penggunaan diuretik tidak mengurangi mortalitas pada jantung, mka diuretik harus selalu diberikan dalam kombinasi dengan penghambat ACE. Oleh karena penurunan curah jantung akibat deplesik cairan akan meningkatkan aktivasi neuro hormonal yang akan memacu progresi gagal jantung maka diuretik tidak boleh diberikan pada gagal jantung yang asimtomatik, maupun yang tidak ada overload cairan.

Antagonis Aldosteron

Akan mengurangi progresi remodeling jantung sehingga dapat mengurangi mortalitas dan morbiditas akibat gagal jantung.

β-blocker

Bekerja terutama dengan menghambat efek merugikan dari aktivasi simpatis pada pasien gagal jantung, dan efek ini lebih menguntungkan dibandingkan dengan efek inotropik negatifnya. Stimulasi adenergik pada jantung memang pada awlanya meningkatkan kerja jantung akan tetapi aktivasi simpatis yang berkepanjangan pada jantung yang mengalami disfungsi akan merusak jantung, dan hal ini dapat dicegah oleh β-blocker.Pemberian β-blocker pada jantung sistolik akan mengurangi kejadian iskemia miokard, mengurangi stimulasi sel-sel automatik jantung dan efek anti aritmia lainnya sehingga mengurangi resiko terjadinya aritmia jantung, dan dengan demikin mengurangi resiko kejadian kematian mendadak (kematian kardiovaskular). Sekarang ini β-blocker direkomendasikan untuk penggunan rutin pada pasien gagal jantung ringan dan sedang.pada awal terapi pada β-blocker dapat terjadi retensi cairan dan memburuknya gejala-gejala, hipotensi, bradikardia, dan rasa lelah. Setelah kondisi pasien stabil tingkatkan kembali dosis β-blocker.

Vasodilatator Lain

Dari penghambat ACE dan antagonis ANG II yang digunakan untuk pengobatan gagal jantung adalah hidralazin-isosorbid dinitrat, Na nitroprusid I.V, nitrogliserin I.V dan nesiritid I.V.

Glikosida Jantung

Efek digoksin pada pengobatan gagal jantung diantaranya inotropik positif, kronotropik negatif (mengurangi frekuensi denyut ventrikel pada takikardia atau fibrilasi atrium) dan mengurangi aktivasi saraf simpatis. Efek toksik digoksin berupa efek proaritmik, yakni penurunan potensial istirahat, menyebabkan after potensial yang mencapai ambang rangsang, dan penurunan konduksi AV dan peningkatan automatisitas

Inotropik Lain

Digunakan untuk pengobatan gagal jantung adalah dopamin dan dobutamin I.V dan penghambat fosfodiesterase I.V.

Antirombotik

Warfarin (anti koagulan oral) diindikasi pada gagal jantung dengan fibrilasi atrial, riwayat kejadian tromboembolik sebelumnya, atau adanya trombus di ventrikel kiri, untuk mencegak stroke atau tromboembolisme. Setelah infar miokard, aspirin atau warfarin direkomendasikan sebagai profilaksis sekunder.

Antiaritmia

Digunakan pada gagal jantung hanyalah β-blocker dan amiodaron. β-blocker mengurangi kematian mendadak pada gagal jantung sedangkan amiodaron digunakan pada gagal jantung hanya jika disertai dengan fibrilasi atrial dan dikehendaki ritme sinus. Amiodaron adalah satu-satunya obat antiaritmia yang tidak disertai dengan efek inotrofik negatif.

13. Bagaimana cara pemberian edukasi pada pasien tersebut ? Manajemen dan perawatan diri sendiri

Dengan memberikan pemahaman terhadap penyebab CHF,gejala,diet,restriksi garam dan cairan, regimen pengobatan,kepatuhan,aktivitas fisik dan perubahaan gaya hidup

Pengenalan terhadap gejalaPasien dan keluarga yang merawat harus diberi penjelasan mengenai seluruh gejala yang menandakan adanya perburukan. Gejala perburukan mendadak seperti paroksimal nocturnal dispneu, orthopnea dan gejala lain yang harus dikomunikasikan ke dokter

Manajemen cairan dan sodiumPembatasan konsumsi sodium 2-3 gram per hari direkomendasikan bedasrakan konsesus ahli, untuk pasien gagal jantung simtomatis dengan terapi medis optimal termasuk diuretic dan juga pada pasien hipertensi.

Manajemen nutrisi dan berat badanObesitas dikaitkan dengan efek samping terhadap hemodinamik dan fungsi serta struktur kardiak, termasuk hipertrofi ventrikel kiri eksentrik dan abnormalitas sistolik dan diastolic, serta kemungkinan aritmia ventricular dan kematian mendadak. Disisi lain, gagal jantung dapat menyebabkan body wasting bahkan kakeksia. Intake nutrisi yang kurang bisa diakibatkan dari menurunnya nafsu makan,disfungsi hati dan pencernaan, inflamasi sistemik dan mekanisme aktivitas neurohormonal.

Aktivitas fisikStandard rekomendasi untuk latihan secara umum termasuk aktivitas aerobic dilaksanakan minimal 20 menit, tiga kali / minggu, dengan parameter spesifik yang mendefinisikan intensitas latihan ,durasi dan frekuensi.

Imunisasi

Vaksin untuk mencegah infeksi influenza dan pneumococcal direkomendasikan untuk dilakukan setahun sekali pada pasien dengan gagal jantung simtomatis.

Monitoring pasien Manajemen perawatan gagal jantung di rumah berpotensi mengungkapkan kondisi klinis pasien, kondisi psikis dan kemampuan untuk merawat diri sendiri. Pasien dihimbau untuk bertanya mengenai obat-obatan yang diberikan, dan informasi mengenai kondisi tiap pasien dijelaskan oleh dokter. Pentingnya gejala yang berhubungan dengan kondisi perburukan juga didiskusikan dengan pasien. Pengukuran berat badan secara rutin, jumlah garam yang dikonsumsi juga harus dicatat.

14. Apa saja komplikasi pada kasus tersebut ?

Komplikasi dapat berupa :

1. Kerusakan atau kegagalan ginjal

Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat membutuhkan dialysis untuk pengobatan.

2. Masalah katup jantung

Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi kerusakan pada katup jantung.

3. Kerusakan hati

Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan terlalu banyak tekanan pada hati. Cairan ini dapat menyebabkab jaringan parut yang mengakibatkanhati tidak dapat berfungsi dengan baik.

4. Serangan jantung dan stroke

Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada di jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan Anda akan mengembangkan pembekuan darah, yang dapat meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau stroke.

15. Bagamana prognosis pada kasus tersebut ?

Pada pasien gagal jantung memiliki 5 faktor yang mempengaruhi prognosis, yaitu:

KlinisGambaran klinis dan kondisi pasien mencerminkan titik ukur progressive penyakit gagal jantung. Semakin buruk kondisi dan gambaran klinis pasien maka prognosis semakin buruk. Contohnya seperti hipotensi, riwayat perawatan karena gagal jantung,takikardia,rates pada paru, stenosis, dll

Hemodinamika/fungsionalSystem vascular atau peredaran darah pada tubuh sangat dipengaruhi oleh hemodinamika dari sebuah jantung. Contohnya seperti penurunan kapasitas fungsional, puncak VO2 yang rendah, hasil yang buruk pada tes jalan 6 menit,dll

LaboratorikFaktor laboratorik yang mempengaruhi prognosis seperti Elevasi BNP/ NT pro-BNP, peningkatan troponin atau peningkatan aktivasi biomarker humoral, peningkatan kreatinin, dll

EKGPada pemeriksaan penunjang seperti EKG dapat menujukan dan memberi gambaran tentang kondisi kerja jantung. Faktor tersebut juga mempengaruhi prognosis seperti adanya takikardia, QRS lebar, hipertrofi ventrikel kiri, aritmia, ventrikuler kompleks, atrial fibrilasi, dll

DemografikDemografik menjadi salah satu faktor yang mempengaruhi prognosis gagal jantung seperti usia lanjut, penyebab iskemia,riwayat resusitasi, disfungsi ginjal, hipertensi, diabetes, dll.

KESIMPULAN

Berdasarkan hasil pemeriksaan, pasien tersebut menderita gagal jantung karena hipertensi. Penatalaksanaan dilakukan untuk mengurangi gejala & tingkat keparahan.