A. KONSEP DASAR

Penyakit katup jantung akan menyebabkan kelainan pada aliran darah yang melintasi

katub tersebut. Bisa berupa yang kita kenal di masyarakat dengan sebutan jantung bocor.

Bila salah satu katup jantung tidak terbuka atau tertutup dengan baik maka akan

mempengaruhi aliran darah. Bila katup tidak dapat membuka secara sempurna (biasanya

karena stenosis), akibatnya aliran darah melalui katup tersebut akan berkurang. Bila katup

tidak dapat menutup secara sempurna darah akan mengalami kebocoran sebagai proses

yang disebut regurgitasi atau insufisiensi.

Katup jantung yang terserang penyakit klep jantung ini menimbulkan kelainan / gangguan

yang berupa :

1. Insufisiensi / Regurgitasi Katup. Daun katub tidak dapat menutup dengan rapat

sehingga darah dapat mengalir balik. Regurgitasi katup jantung menyebabkan

peningkatan beban volume dan dilatasi ruang jantung yag menerima darah balik.

2. Stenosis Katup. Lubang katub mengalami penyempitan sehingga aliran darah

mengalami hambatan. Stenosis klep jantung meningkatkan afterload dan

menyebabkan hipertropi pada atrium dan ventrikel karena memompa darah

melawan peningkatan tekanan. Disfungsi katup jantung dapat juga terjadi secara

bersamaan, mungkin stenosis dan regurgitasi ( lesi campuran ).

Penyebab penyakit katup jantung yang lain bisa berupa :

1. Perubahan degeneratif jaringan, misalnya myxcoma, calsifikasi.

2. Trauma/infeksi.

3. CHD ( Coronary Heart Disease ), Myocardial infarction dengan ruptur muscullus

papillaris,yang menyebabkan disfungsi katub atrioventrikuler.

4. Kelainan congenital, Penyakit sistemik misalnya lupus erytematous dan

scleroderma.

B. JENIS-JENIS PENYAKIT KATUP JANTUNG

Jenis Penyakit Katup jantung adalah :

1. Stenosis Katup Mitral

2. Insufisiensi/Regurgitasi Katup Mittral

3. Stenosis Katur Aorta

4. Insufisiensi /Regurgitasi Katup Aorta

5. Insufisiensi/Regurgitasi Katup Trikuspidalis

6. Stenosis Katup Trikuspidalis

7. Stenosis Katup Pulmoner.

1. STENOSIS KATUP MITRALIS (SM)

A. Definisi

Stenosis katup mitralis adalah penyempitan lubang katup antara atrium kiri

dan ventrikel kiri.

B. Etiologi

Stenosis katup mitralis biasanya disebabkan oleh pembentukan jaringan

parut setelah demam rematik atau infeksi jantung lainnya.

C. Patofisiologi

Stenosis mitral terjadi karena adanya fibrosis dan fusi komisura katup

mitral pada waktu fase penyembuhan demam reumatik. Terbentuknya sekat

jaringan ikat tanpa pengapuran mengakibatkan lubang katup mitral pada waktu

diastolik lebih kecil dari normal.

Berkurangnya luas efektif lubang mitral menyebabkan berkurangnya daya

alir katup mitral. Hal ini akan meningkatkan tekanan di ruang atrium kiri, sehingga

timbul perbedaan tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri waktu diastolik. Jika

peningkatan tekanan ini tidak berhasil mengalirkan jumlah darah yang cukup untuk

memenuhi kebutuhan tubuh, akan terjadi bendungan pada atrium kiri dan

selanjutnya akan menyebabkan bendungan vena dan kapiler paru. Bendungan ini

akan menyebabkan terjadinya sembab interstisial kemudian mungkin terjadi

sembab alveolar. Pecahnya vena bronkialis akan menyebabkan hemoptisis.

Pada tahap selanjutnya tekanan arteri pulmonal akan meningkat, kemudian

terjadi pelebaran ventrikel kanan dan insufisiensi pada katup trikuspid atau

pulmonal. Akhirnya vena-vena sistemik akan mengalami bendungan pula.

Bendungan hati yang berlangsung lama akan menyebabkan gangguan fungsi hati.

Kompensasi pertama tubuh untuk menaikkan curah jantung adalah

takikardi. Tetapi kompensasi ini tidak selamanya menambah curah jantung karena

pada tingkat tertentu akan mengurangi masa pengisian diastolik. Regangan pada

otot-otot atrium dapat menyebabkan gangguan elektris sehingga terjadi fibrilasi

atrium. Hal ini akan mengganggu pengisian ventrikel dari atrium dan memudahkan

pembentukan trombus di atrium kiri.

D. Manifestasi Klinik

a) Gambaran klinis mungkin tidak ada atau sebaliknya parah, bergantung pada

tingkat stenosis.

b) Dapat terjadi kongesti paru, dengan tanda-tanda dispnu (sesak napas) dan

hipertensi paru.

c) Dapat terjadi rasa bergoyang dan kelelahan akibat penurunan pengeluaran

ventrikel kiri. Kecepatan denyut jantung mungkin meningkat akibat rangsangan

simpatis.

d) Dapat terjadi hipertrofi atrium kiri sehingga timbul disritmia atrium dan gagal

jantung kanan.

E. Pemeriksaan Penunjang

a) Dapat terdengar murmur jantung sistolik sewaktu darah masuk melalui orifisium

yang menyempit.

b) Dapat digunakan ekokardiografi untuk mendiagnosis struktur dan gerakan katup

yang abnormal.

F. Penatalaksanaan

Terapi antibiotik diberikan untuk mencegah berulangnya infeksi.

Penatalaksanaan gagal jantung kongesti adalah dengan memberikan kardiotonikum

dan diuretik. Intervensi bedah meliputi komisurotomi untuk membuka atau ‘menyobek’

komisura katup mitral yang lengket atau mengganti katup mitral dengan katup protesa.

Pada beberapa kasus dimana pembedahan merupakan kontraindikasi dan terapi medis

tidak mampu menghasilkan hasil yang diharapkan, maka dapat dilakukan valvuloplasti

transluminal perkutan untuk mengurangi beberapa gejala.

3. INSUFISIENSI KATUP MITRALIS (REGURGITASI) (IM)

A. Definisi

Insufisiensi katup mitralis (regurgitasi) adalah kembalinya darah ke atrium

kiri dari ventrikel kiri melalui katup mitralis, yang terutama terjadi sewaktu

ventrikel berkontraksi.

B. Etiologi

Insufisiensi mitralis terjadi akibat katup mitralis yang inkompeten. Katup

mitralis gagal menutup sempurna sewaktu sistol ventrikel dimulai. Regurgitasi

katup mitralis biasanya disebabkan oleh demam rematik, infeksi bakteri lainnya

pada jantung, atau ruptur katup pada penyakit arteri koroner.

C. Patofisiologi

Insufisiensi mitral akibat reumatik terjadi karena katup tidak bisa menutup

sempurna waktu sistolik. Perubahan pada katup meliputi klasifikasi, penebalan, dan

distorsi daun katup. Hal ini mengakibatkan koaptasi yang tidak sempurna waktu

sistolik. Selain pemendekan korda tendinea mengakibatkan katup tertarik ke

ventrikel, terutama bagian posterior, dapat juga terjadi dilatasi anulus atau ruptur

korda tendinea. Selama fase sistolik, terjadi aliran regurgitasi ke atrium kiri,

mengakibatkan gelombang V yang tinggi di atrium kiri, sedangkan aliran ke aorta

berkurang. Pada saat diastolik, darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel. Darah

tersebut selain yang berasal dari paru-paru melalui vena pulmonalis, juga terdapat

darah regurgitan dari ventrikel kiri waktu sistolik sebelumnya. Ventrikel kiri cepat

distensi, apeks bergerak ke bawah secara mendadak, menarik katup, korda, dan otot

papilaris. Hal ini menimbulkan vibrasi membentuk bunyi jantung ketiga. Pada

insufisiensi mitral kronik, regurgitasi sistolik ke atrium kiri dan vena-vena

pulmonalis dapat ditoleransi tanpa meningkatnya tekanan baji dan aorta pulmonal.

D. Manifestasi Klinik

a)     Gambaran klinis mungkin tidak ada atau sebaliknya parah, bergantung pada

tingkat regurgitasi.

b)     Dapat terjadi kongesti paru, dengan tanda-tanda dispnu dan hipertensi

pulmonaris, apabila darah kembali ke sistem vaskular paru.

c)     Penurunan curah jantung akibat penurunan volume sekuncup dapat

menyebabkan rasa bergoyang dan kelelahan. Kecepatan denyut jantung

mungkin meningkat akibat perangsangan simpatis.

d)    Hipertrofi ventrikel kiri dan atrium kiri dapat terjadi, sehingga timbul gagal

jantung kongestif.

E. Pemeriksaan Penunjang

a)      Murmur jantung sistolik dapat didengar pada saat darah mendorong dengan kuat

melewati katup.

b)     Ekokardiografi dapat digunakan untuk mendiagnosa adanya struktur dan gerakan

katup yang abnormal.

F. Penatalaksanaan

Pemberian antibiotik untuk mencegah reaktivasi reumatik dan timbulnya

endokarditis infektif. Intervensi bedah meliputi penggantian katup mitral.

4. STENOSIS KATUP AORTA (SA)

A. Definisi

Stenosis katup aorta adalah penyempitan lumen katup di antara ventrikel

kiri dan aorta.

B. Etiologi

Stenosis dapat disebabkan kelainan kongenital seperti aorta bikuspid dengan

lubang kecil dan katup aorta unikuspid, yang biasanya menimbulkan gejala dini.

Pada orang tua, penyakit jantung reumatik dan perkapuran merupakan penyebab

tersering.

C. Patofisiologi

Ukuran normal orifisium aorta 2-3 cm2. Stenosis aorta menyebabkan

tahanan dan perbedaan tekanan selama sistolik antara ventrikel kiri dan aorta.

Peningkatan tekanan ventrikel kiri menghasilkan beban tekanan yang berlebihan

pada ventrikel kiri, yang diatasi dengan meningkatkan ketebalan dinding ventrikel

kiri (hipertrofi ventrikel). Pelebaran ruang ventrikel kiri terjadi sampai

kontraktilitas miokard menurun. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat.

Kontraksi atrium menambah volume darah diastolik ventrikel kiri. Hal ini akan

mengakibatkan pembesaran atrium kiri. Akhirnya beban ventrikel kiri yang terus

menerus akan menyebabkan pelebaran ventrikel kiri dan menurunkan

kontraktilitas miokard. Iskemia miokard timbul akibat kurangnya aliran darah

koroner ke miokard yang hipertrofi.

D. Manifestasi Klinik

a)      Gambaran klinis dapat parah atau tidak muncul sama sekali, tergantung dari

derajat stenosis.

b)      Kongesti paru, disertai tanda-tanda dispnea dan hipertensi pulmonal, dapat

terjadi jika aliran balik darah mencapai sistem vaskular paru.

c)      Pusing dan kelemahan dapat terjadi akibat menurunnya curah jantung dan isi

sekuncup. Frekuensi jantung meningkat melalui rangsangan simpatis.

d)     Hipertrofi ventrikel kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kongestif.

E. Pemeriksaan Penunjang

a)      Murmur jantung sistolik terdengar seperti aliran darah yang dipaksa masuk

melalui lumen yang sempit.

b)      Ekokardiografi dapat digunakan untuk mendiagnosa struktur dan gerakan katup

abnormal.

F. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan yang sesuai untuk stenosis aorta adalah penggantian katup

aorta secara bedah. Terdapat risiko kematian mendadak pada pasien yang diobati

saja tanpa tindakan bedah. Keadaan yang tak dikoreksi tersebut dapat

menyebabkan gagal jantung permanen yang tidak berespons terhadap terapi medis.

5. INSUFISIENSI KATUP AORTA (REGURGITASI) (IA)

A. Definisi

Insufisiensi katup aorta (regurgitasi) adalah kembalinya darah ke ventrikel

kiri dari aorta selama diastol.

B. Etiologi

Penyebab terbanyak adalah demam reumatik dan sifilis. Kelainan katup dan

pangkal aorta juga bisa menimbulkan insufisiensi aorta. Pada insufisiensi aorta

kronik terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katup, dengan atau tanpa klasifikasi,

yang umumnya merupakan sekuele dari demam reumatik.

C. Patofisiologi

Insufisiensi kronik mengakibatkan peningkatan secara bertahap dari volume

akhir diastolik ventrikel kiri. Akibat beban volume ini, jantung melakukan

penyesuaian dengan mengadakan pelebaran dinding ventrikel kiri. Curah sekuncup

ventrikel kiri juga meningkat. Kompensasi yang terjadi berupa hipertrofi ventrikel

kiri yang bisa menormalkan tekanan dinding sistolik. Pada tahap kronik, faktor

miokard primer atau lesi sekunder seperti penyakit koroner dapat menurunkan

kontraktilitas miokard ventrikel kiri dan menimbulkan peningkatan volume

diastolik akhir serta penurunan fraksi ejeksi. Selanjutnya dapat meningkatkan

tekanan atrium kiri dan hipertensi vena pulmonal.

Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan

kronik. Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya.

Ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi

aorta. Peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa

timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel.

D. Manifestasi Klinik

a)      Dapat diukur melebarnya tekanan paru.

b)      Biasanya terdapat denyut karotis dan perifer yang hiperkinetik (sangat kuat).

c)      Dapat timbul gejala-gejala gagal jantung.

E. Pemeriksaan Penunjang

a)     Sering terdengar murmur jantung diastolik bernada tinggi.

b)     Dapat digunakan ekokardiografi untuk mendiagnosis struktur dan gerakan katup

yang abnormal.

F. Penatalaksanaan

Penggantian katup aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat

untuk penggantian katup masih kontroversial. Pembedahan dianjurkan pada semua

pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau tidaknya

gejala lain. Bila pasien mengalami gejala gagal jantung kongestif, harus diberikan

penatalaksanaan medis sampai dilakukannya pembedahan.

6. INSUFISIENSI/REGURGITASI KATUP TRIKUSPIDALIS

A. Definisi

Regurgitasi Trikuspid adalah suatu kerusakan katup jantung yang ditandai

dengan penutupan katup trikuspid yang tidak benar. Katup trikuspid adalah katup

jantung yang terletak diantara ruang jantung kanan atas (atrium kanan) dan ruang

jantung kanan bawah (ventrikel kanan). Katup ini mengontrol aliran darah dari

atrium kanan ke ventrikel kanan. Ketika atrium kanan berkontraksi, katup trikuspid

terbuka agar darah dapat mengisi ventrikel kanan. Ketika ventrikel kanan

berkontraksi untuk memompa darah keluar dari jantung untuk masuk kedalam

paru-paru, katup trikuspid akan menutup untuk mencegah aliran balik darah

kedalam atrium kanan. Pada regurgitasi trikuspid, penutupan katup yang salah

menyebabkan sebagian darah kembali masuk ke atrium kanan bukan ke paru-paru,

memberikan tekanan pada jantung karena jantung harus bekerja lebih keras untuk

memompa darah yang berlebih tersebut keluar dari atrium kanan. Seiring waktu,

hal ini dapat menyebabkan pembesaran atrium kanan. Kebanyakan orang yang

menderita regurgitasi trikuspid tidak memperlihatkan adanya gejala kecuali mereka

menderita hipertensi paru.

B. Etiologi

1. Demam rheumatic, 80% pasien demam rheumatic memiliki TR fungsional akibat

hipertensi pulmonal dengan pembesaran ventrikel kanan, sedangkan 20%nya

memiliki TR organic karena kelainan pada katup tricuspid akibat inflamasi dari

rheumatic tersebut.

2. Sindrom karsinoid, merupakan tipe tumor yang biasanya terdapat pada usus

kecil atau apendiks dan bermetastasis hingga ke liver. Tumor ini melepaskan

metabolot serotonin yang dapat membentuk plak endokardial di bagian kanan

jantung. Jika plak tesebut mengenai katup tricuspid, dapat terjadi imobilisasi

katup, dan dapat berujung pada TR atau stenosis tricuspid.

Gejala klinis pada TR biasanya merupakan akibat dari kongesti vena sistemik

dan reduksi curah jantung. Tedapat pulsasi ventrikel kanan pada daerah

parasenternal kiri dan terdapat murmur holosistolik sepanjang garis sternal kiri,

yang menjadi lebih jelas saat inspirasi dan berkurang selama ekspirasi. Terapi untuk

menangani TR bertujuan untuk menangani kondisi peningkatan ukuran atau

tekanan ventrikel kanan yang dapat diatasi dengan pemberian obat diuretik.

C. Manifestasi Klinis

a. Berkurangnya produksi air seni (oliguria)

b. Denyut yang aktif di urat nadi leher

c. Kaki yang bengkak

d. Kelelahan

e. Mati rasa dan kesemutan pada tangan

f. Memiliki perasaan subyektif dari denyut jantung tidak normal yang tidak

teratur atau cepat (jantung berdebar)

g. Pembengkakan pada mata kaki

h. Pembengkakan perut

i. Pembesaran pada ujung jari dengan kelengkungan kuku yang tidak normal (jari

tubuh)

j. Sesak nafas

k. Memiliki perasaan yang penuh konstan dan sedih

D. Komplikasi :

a. Dapat menyebabkan Aritmia

b. Kehilangan nafsu makan

c. Memiliki resiko yang lebih tinggi untuk Gagal Jantung Kongestif dan Sirosis Hati

d. Penurunan berat badan

E. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan dan pengobatan Regurgitasi Trikuspidalis dapat berbeda

tergantung pada kondisi pasien dan penyakit yang dideritanya, pengobatan yang

dapat dilakukan seperti :

a. Bedah penggantian katup

b. Bedah perbaikan katup

c. Diuretik

7. STENOSIS KATUP TRIKUSPIDALIS

A. Definisi

Stenosis Katup Trikuspidalis (Tricuspid Stenosis) merupakan penyempitan

lubang katup trikuspidalis, yang menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah

dari atrium kanan ke ventrikel kanan. Stenosis katup trikuspidalis menyebabkan

atrium kanan membesar dan ventrikel kanan mengecil. Jumlah darah yang kembali

ke jantung berkurang dan tekanan di dalam vena yang membawa darah kembali ke

jantung meningkat.  

B. Etiologi

Hampir semua kasus disebabkan oleh penyakit jantung reumatik (RHD).

Penyebab lainnya adalah: 

1)      Atresia trikuspid

2)      Tumor atrium kanan

3)      Sindrom karsinoid

4)      Vegetasi pada daun katup

5)      Kelainan bawaan. 

C. Patofisiologi

Stenosis katup trikuspidalis akan menghambat aliran darah dari atrium

kanan ke ventrikel kanan selama diastolic. lesi ini biasanya berkaitan dengan

penyakit katup mitralis dan aorta yang terjadi akibat penyakit jantung reumatik

berat. Stenosis trikuspidalis meningkatkan beban kerja atrium kanan, memaksa

pembentukan tekanan yang lebih besar untuk mempertahankan aliran melalui

katup yang tersumbat. Kamampuan kompensasi atrium kanan terbatas, sehingga

atrium akan mengalami dilatasi dengan cepat. Peningkatan volume dan tekanan

atrium kanan mengakibatkan penimbunan darah pada vena sistemik dan

peningkatan tekanan. (O’Donnell MM, 2002).

D. Pemeriksaan Diagnostik

1) Kateterisasi

- Indikasi dan Penggunaan:

Untuk pengukuran tekanan vena sentral (CVP). Tekanan vena central

(central venous pressure) adalah tekanan darah di atrium kanan atau vena kava.

Ini memberikan informasi tentang tiga parameter volume darah, keefektifan

jantung sebagai pompa, dan tonus vascular.

-Tujuan :

Kateterisasi Jantung Kanan: Mengetahui saturasi O2 dan tekanan darah pada

semua bagian jantung kanan mulai dari Vena Cava sampai Arteri Pulmonari.

Hasil yang di dapatkan:

1. Stenosis Trikuspidalis : Peningkatan gradien tekanan melewati katup,

peningkatan tekanan atrium kanan, penurunan curah jantung.

2. Isufisiensi Trikuspidalis : Aliran balik media kontras melalui katup tricuspid,

peningkatan tekanan atrium kanan, curah jantung normal atau menurun.

2) EKG

ST : Hipertrofi atrium kanan (gelombang P runcing dan tinggi dikenal sebagai P

pulmonal).

IT : Pembesaran atrium kanan (gelombang P tinggi dan sempit dikenal sebagai

P pulmonal).

3) Radiografi Dada/ Foto Thorax

ST        : Pembesaran atrium kanan.

IT        : Pembesaran ventrikel dan atrium kanan.

4) Echokardiogram

Fungsinya:  mengetahui hemodinamik secara non invasive, yang apabila

dilakukan oleh tenaga “expert” hampir sama hasilnya dengan pemeriksaan

invasive (kateterisasi). Dapat mengevaluasi cardiac structure dan performance

secara cepat, bahkan dalam keadaan emergency sekalipun. (tidak perlu persiapan).

Echo Doppler (Color doppler dapat mendeteksi secara cepat apakah valve stenosis

atau regurgitasi.

Pada pemeriksaan Ekokardiogram memberikan gambaran stenosis dan

beratnya penyakit.

ST : Dilatasi atrium kanan, perubahan gerakan daun-daun katup trikuspidalis

IT : Dilatasi atrium kanan, perubahan gerakan daun-daun katup trikuspidalis

8. STENOSIS KATUP PULMONER

A. Definisi

Stenosis pulmonal adalah penyempitan pada katup pulmonalis atau penyakit

jantung katup yang keluar darah dari ventrikel kanan jantung yang menyebabkan

penurunan aliran darah ke paru-paru. Penyebab paling umum dari SP adalah

penyakit jantung bawaan .

B. Manifestasi klinis

1.Keluhan Pokok

a. Keluhan gagal jantung kanan

b. Sesak pada saat melakukan aktivitas

c. Nyeri dada

d. Anak sianosis jika menangis

e. Rasa lelah yang berlebihan

2.Tanda penting

1. Badan pendek

2. Dada seperti perisai

3. Sianosis

4. Bagian dari tetlogi fallot

5. Leher berselaput

6. Suara jantung dua pecah

7. Bising sistolik pada sela iga ke 2 kiri

C. Patofisiologi

Obstruksi aliran darah keluar dari ventrikel kanan ke arteria pulmonalis

yang berakibat penambahan tekanan sistolik danhipertrofi ventrikel kanan.

Keparahan kelainan ini tergantung pada ukuran pembukaan katup yang terbatas.

Tekanan ventrikel kanan mungkin jauh lebih tinggi daripada tekanan sistolik

sistematik, sehingga pada obstruksi yang lebih ringan tekanan ventrikel hanya

sedikit naik atau naik sedang.

D. Penatalaksanaan

1. Terapi umum : istirahat, diet, operasi. (jika tekanan ventrikel kanan 70 mmHg,

maka terdapat indikasi untuk operasi.)

2. Terapi komplikasi

E. Pemeriksaan Penunjang

1. EKG (elektrokardiogram) : tampak hipertrofi ventrikel kanan.

2. Ekokardiogram: memperlihatkan penurunan ukuran arteri pulmonalis &

penurunan aliran darah ke paru-paru.

3. Kateterisasi: mendeteksi stenosis pulmonal perifer.

C. PENGKAJIAN

1. Data dasar pasien

a. Aktivitas/istirahat

Gejala: Kelemahan, kelelahan, pusing, rasa berdenyut, dispnea karena kerja,

palpitasi, gangguan tidur (ortopnea, dispnea paroksismal nokturnal, nokturia,

keringat malam hari).

Tanda: Takikardi, gangguan pada TD, pingsan karena kerja, takipnea, dispnea.

b. Sirkulasi

Gejala: Riwayat kondisi pencetus, contoh demam reumatik, endokarditis

bakterial subakut, infeksi streptokokal; hipertensi, kondisi kongenital (contoh

kerusakan atrial-septal, sindrom Marfan), trauma dada, hipertensi pulmonal,

riwayat murmur jantung, palpitasi, serak, hemoptisis, batuk dengan/tanpa

produksi sputum.

Tanda: Sistolik TD menurun (AS lambat). Tekanan nadi: penyempitan (SA); luas

(IA). Nadi karotid: lambat dengan volume nadi kecil (SA); bendungan dengan

pulsasi arteri terlihat (IA). Nadi apikal: PMI kuat dan terletak di bawah dan ke

kiri (IM); secara lateral kuat dan perpindahan tempat (IA). Getaran: Getaran

diastolik pada apek (SM), getaran sistolik pada dasar (SA), getaran sistolik

sepanjang batas sternal kiri; getaran sistolik pada titik jugular dan sepanjang

arteri karotis (IA). Dorongan: dorongan apikal selama sistolik (SA). Bunyi

jantung: S1 keras, pembukaan yang keras (SM). Penurunan atau tak ada S1,

bunyi robekan luas, adanya S3, S4 (IM berat). Bunyi ejeksi sistolik (SA). Bunyi

sistolik, ditonjolkan oleh berdiri/jongkok (MVP). Kecepatan: takikardi (MVP);

takikardi pada istirahat (SM). Irama: tak teratur, fibrilasi atrial (SM dan IM).

Disritmia dan derajat pertama blok AV (SA). Murmur: bunyi rendah, murmur

diastolik gaduh (SM). Murmur sistolik terdengar baik pada dasar dengan

penyebaran ke leher (SA). Murmur diastolik (tiupan), bunyi tinggi dan terdengar

baik pada dasar (IA). DVJ: mungkin ada pada adanya gagal ventrikel kanan.

Warna/sianosis: kulit hangat, lembab, dan kemerahan (IA). Kapiler kemerahan

dan pucat pada tiap nadi (IA).

c. Integritas ego

Tanda : kecemasan, contoh gelisah, pucat, berkeringat, fokus menyempit,

gemetar.

d. Makanan/cairan

Gejala: Disfagia (IM kronis), perubahan berat badan, penggunaan diuretik.

Tanda: Edema umum atau dependen, hepatomegali dan asites (SM, IM), hangat,

kemerahan dan kulit lembab (IA), pernapasan payah dan bising dengan

terdengar krekels dan mengi.

1. Neurosensori

Gejala: Episode pusing/pingsan berkenaan dengan beban kerja.

2. Nyeri/kenyamanan

Gejala: Nyeri dada, angina (SA, IA), nyeri dada non-angina/tidak khas (MVP).

3. Pernapasan

Gejala: Dispnea (kerja, ortopnea, paroksismal, nokturnal). Batuk menetap atau

nokturnal (sputum mungkin/tidak produktif).

Tanda: Takipnea, bunyi napas adventisius (krekels dan mengi), sputum banyak

dan berbercak darah (edema pulmonal), gelisah/ketakutan (pada adanya edema

pulmonal).

4. Keamanan

Gejala: Proses infeksi/sepsis, kemoterapi radiasi, adanya perawatan gigi

(pembersihan, pengisian, dan sebagainya).

Tanda: Perlu perawatan gigi/mulut.

5. Penyuluhan/pembelajaran

Gejala: Penggunaan obat IV (terlarang) baru/kronis.

Pertimbangan pemulangan: DRG menunjukkan rerata lama dirawat: 4,9 hari.

Bantuan dengan kebutuhan perawatan diri, tugas-tugas rumah

tangga/pemeliharaan, perubahan dalam terapi obat, susunan perabot di rumah.

2. Pemeriksaan fisik

a) Keadaan umum

Keadaan umum pasien tampak lemas dan wajahnya pucat.

TD : 110/90 mmHg, suhu : 380C, RR : 26x/menit, nadi : 110x/menit.

b) Pemeriksaan kepala

Pada kepala berbentuk mesochepal, rambut klien tidak rontok, tidak lesi pada

kulit kepala, tidak berketombe, dan tidak terdapat nyeri tekan pada kepala klien.

c) Pemeriksaan muka

Muka klien terlihat pucat, tidak lesi pada wajah klien.

d) Pemeriksaan mata

Bentuk mata simetris, sclera non ikterik, kornea jernih, pupilnya ishokor,

konjungtiva anemis, palpebra normal tidak ada nyeri tekan.

e) Pemeriksaan hidung

Hidung klien berbentuk simetris, tulang hidung tidak septum deviasi, tidak ada

lesi, tidak terdapat hematom, tidak ada polip dan epistaksis.

a. Pemeriksaan mulut

Mulut klien lembab, tidak ada stomatitis, tidak ada lesi.

b. Pemeriksaa leher klien

Tidak ada pembesaran thyroid, tidak ada kaku kuduk, reflek menelan baik.

c. Pemeriksaan dada

Inspeksi : Pergerakan pernafasan meningkat, tampak kelelahan.

Palpasi : Terdapat thriil

Perkusi : Terdengar keredupan pada daerah yang terinfeksi.

Auskultasi : Terdapat bunyi murmur yang khas dan melemah pada bunyi

jantung ke 2

d. Pemeriksaan abdomen

Inspeksi : warna kulit abdomen normal yaitu kecoklatan lebih terang

dari warna kulit lain, terlihat ada pembengkakan di perut

Auskultasi : peristaltik usus 20 kali

Palpasi : Saat dipalpasi tidak ada nyeri tekan.

Perkusi : terdengar timpani

e. Pengkajian ekstremitas

Tidak ada edema, kekuatan otot lemah