PENYAKIT KATUP JANTUNG

1. DefinisiPenyakit katup jantung adalah kelainan pada jantung yang menyebabkan

kelainan-kelainan pada aliran darah yang melintasi katup jantung. Katup yang

terserang penyakit dapat mengalami dua jenis gangguan fungsional :

1) Regurgitasi – daun katup tidak dapat menutup rapat sehingga darah

dapat mengalir balik (sinonim dengan insufisiensi katup dan

inkompetensi katup)

2) Stenosis katup – lubang katup mengalami penyempitan sehingga

aliran darah mengalami hambatan.

Insufisiensi dan stenosis dapat terjadi bersamaan pada satu katup, dikenal

sebagai “lesi campuran“ atau terjadi sendiri yang disebut sebagai “lesi murni“ .

Disfungsi katup akan meningkatkan kerja jantung. Insufisiensi katup

memaksa jantung memompa darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah darah

yang mengalami regurgitasi atau mengalir balik sehingga meningkatkan volume

kerja jantung. Stenosis katup memaksa jantung meningkatkan tekanannya agar dapat

mengatasi resistensi terhadap aliran yang meningkat, karena itu akan meningkatkan

tekanan kerja miokardium. Respon miokardium yang khas terhadap peningkatan

volume kerja dan tekanan kerja adalah dilatasi ruang dan hipertrofi otot. Dilatasi

miokardium dan hipertrofi merupakan mekansime kompensasi yang bertujuan

meningkatkan kemampuan pemompaan jantung. (O’Donnell MM, 2002).

1

2.Epidemiologi Penyakit katup jantung merupakan penyakit jantung yang masih cukup tinggi

insidennya, terutama di negara-negara yang sedang berkembang seperti halnya di

Indonesia. Namun demikian, akhir-akhir ini prevalensi penyakit katup jantung ada

kecenderungan semakin menurun. Berdasarkan penelitian yang ditekankan

diberbagai tempat di Indonesia penyakit katup jantung ini menduduki urutan ke-2

atau ke-3 sesudah penyakit koroner dari seluruh jenis penyebab penyakit jantung.

(Gordis, 1985).

Insiden tertinggi penyakit katup adalah katup mitralis, kemudian katup aorta.

Kecenderungan menyerang katup-katup jantung kiri dikaitkan dengan tekanan

hemodinamik yang relatif besar pada katup-katup ini. Insiden penyakit trikuspid

relatif rendah. Penyakit katup pulmonalis jarang terjadi. Penyakit katup trikuspidalis

atau pulmonalis biasanya disertai dengan lesi pada katup lainnya, sedangkan

penyakit katup aorta atau mitralis sering terjadi sebagai lesi tersendiri. (Gordis,

1985).

Di Negara maju terlihat penurunan insiden setelah 1900. Pada tahun 1980

insiden demam reumatik di Amerika Serikat berkisar 0,5-2/100.000 penduduk.

Karena pengobatan yang luas dan efektif dari penggunaan antibiotik dalam

mengobati infeksi dari streptococcus, insiden pada reumatik endokarditis dengan

penyakit katup pada jantung, termasuk mitral stenosis, telah menurun di Amerika

Serikat. Sekarang ini, kebanyakan pasien adalah seseorang yang sudah tua yang

sebelumnya mengalami perkembangan degenaratif. Reumatik mitral stenosis masih

tetap ditemui, tetapi timbul pada orang yang lebih tua dan perkembangannya lambat

dari sebelumnya. Mitral stenosis masih terdapat dalam negara-negara berkembang

dimana demam reumatik merupakan hal yang umum. Kondisi ekonomi dan genetik

keduanya mungkin memegang peranan. (Johanna JM, 2008).

3.EtiologiPenyakit katup jantung dahulu dianggap sebagai penyakit yang hampir selalu

disebabkan oleh reumatik, tetapi sekarang telah banyak ditemukan penyakit katup

jenis baru. Meskipun terjadi penurunan insiden penyakit demam reumatik, namun

2

penyakit demam reumatik masih merupakan penyebab lazim deformitas katup yang

membutuhkan koreksi bedah. (O’Donnell MM, 2002)

Demam reumatik akut merupakan sekuele faringitis akibat streptokokus B-

hemolitikus group A. Demam reumatik timbul hanya jika terjadi respon antibodi atau

imunologis yang bermakna terhadap infeksi streptokokus sebelumnya. Sekitar 3%

infeksi steptokokus pada faring diikuti dengan serangan demam reumatik (dalam 2

hingga 4 minggu). Serangan awal demam reumatik biasanya dijumpai pada masa

anak dan awal masa remaja. (O’Donnell MM, 2002)

Patogenesis pasti demam reumatik masih belum diketahui. Dua mekanisme

dugaan yang telah diajukan adalah (1). respon hiperimun yang bersifat autoimun

maupun alergi dan (2). efek langsung organisme streptokokus atau toksinnya. Reaksi

autoimun terhadap infeksi streptokokus secara teori akan menyebabkan kerusakan

jaringan atau manifestasi demam reumatik, dengan cara :

1. Streptokokus grup A akan menyebabkan infeksi faring.

2. Antigen streptokokus akan menyebabkan pembentukan antibodi pada

penjamu yang hiperimun.

3. Anitibodi akan bereaksi dengan antigen streptokokus, dan dengan jaringan

penjamu yang secara antigenik sama seperti streptokokus (dengan kata lain :

antibodi tidak dapat membedakan antara antigen streptokokus dengan antigen

jaringan jantung).

4. Autoantibodi tersebut bereaksi dengan jaringan penjamu sehingga

mengakibatkan kerusakan jaringan.

Apapun patogenesisnya, manifestasi demam rematik akut berupa peradangan

difus yang menyebabkan jaringan ikat berbagai organ, terutama jantung, sendi dan

kulit. Gejala dan tandanya tidak khas, dapat berupa demam, artritis yang berpindah-

pindah, artralgia, ruam kulit, korea dan takikardi. Terserangnya jantung merupakan

keadaan yang sangat penting, karena dua alasan berikut (1). kematian pada fase akut,

walaupun sangat rendah, tetapi hampir seluruhnya disebabkan oleh gagal jantung dan

(2). kecacatan residual yang terutama disebabkan oleh deformitas katup

Demam reumatik akut dapat menyebabkan peradangan pada semua lapisan

jantung yang disebut pankarditis. Peradangan endokardium biasanya mengenai

endotel katup, mengakibatkan pembengkakan daun katup dan erosi pinggir daun

3

katup. Vegetasi seperti manik-manik akan timbul disepanjang pinggir daun katup.

Perubahan akut ini dapat mengganggu penutupan katup yang efektif, mengakibatkan

regurgitasi katup. (O’Donnell MM, 2002).

Serangan awal karditis reumatik biasanya akan mereda tanpa meninggalkan

kerusakan berarti. Namun serangan berulang akan menyebabkan gangguan progresif

pada bentuk katup. Perubahan patologis penyakit katup reumatik kronis timbul akibat

proses penyembuhan yang disertai pembentukan jaringan parut, proses radang

berulang, dan deformitas progresif yang disertai stres hemodinamik dan proses

penuaan. (O’Donnell MM, 2002).

Deformitas akhir yang menyebabkan stenosis katup ditandai oleh penebalan

dan penyatuan daun katup disepanjang komisura (tempat persambungan antara duan

daun katup). Perubahan ini mengakibatkan penyempitan lubang katup dan

mengurangi pergerakan daun katup sehingga menghambat majunya aliran darah.

Korda tendinae katup atrioventrikularis dapat juga menebal dan menyatu sehingga

membentuk terowongan fibrosa dibawah daun katup dan semakin menghambat aliran

darah. (O’Donnell MM, 2002).

Lesi yang berkaitan dengan insufisiensi katup terdiri atas daun katup yang

menciut dan retraksi yang menghambat kontak dan pemendekan antar daun katup,

menyatukan korda tendinae yang menghalangi gerak daun katup. Perubahan ini akan

mengganggu penutupan katup sehingga menimbulkan aliran balik melalui katup

tersebut. (O’Donnell MM, 2002).

Kalsifikasi dan sklerosis jaringan katup akibat usia lanjut juga berperan dalam

perubahan bentuk katup akibat demam reumatik. Penyakit kronis yang disertai

kegagalan ventrikel serta pembesaran ventrikel juga dapat mengganggu fungsi katup

atrioventrikularis. Bentuk ventrikel mengalami perubahan sehingga kemampuan otot

papilaris untuk mendekatkan daun-daun katup pada waktu katup menutup akan

berkurang. Selain itu lubang katup juga melebar, sehingga semakin mempersulit

penutupan katup dan timbul insufisiensi katup. (O’Donnell MM, 2002).

Selain penyakit reumatik, dikenal beberapa penyebab lain yang semakin

sering menimbulkan perubahan bentuk dan malfungsi katup : (1). dekstruksi katup

oleh endokarditis bakterialis (2). defek jaringan penyambung sejak lahir (3) disfungsi

4

atau ruptura otot papilaris karena aterosklerosis koroner dan (4). malformasi

kongenital. (O’Donnell MM, 2002).

Endokarditis infektif dapat disebabkan oleh banyak organisme, termasuk

bakteri, jamur, dan ragi. Infeksi bakteri merupakan penyebab tersering. Akibatnya,

keadaan ini sering disebut sebagai endokarditis bakterialis. Endokarditis

menimbulkan vegetasi disepanjang pinggir daun katup, vegetasi-vegetasi ini dapat

meluas dan menyerang seluruh katup, bahkan moikardium. Akibatnya, daun katup

dapat mengalami fibrosis, erosi dan perforasi sehingga menimbulkan suatu disfungsi

katup regurgitan yang khas. (O’Donnell MM, 2002).

Disfungsi atau ruptura otot papilaris dapat menimbulkan berbagai macam

disfungsi katup. Gangguan otot papilaris dapat bersifat intermitan (yaitu akibat

iskemia) dan hanya menimbulkan regurgitasi episodik yang ringan. Tetapi, apabila

terjadi ruptura otot papilaris nekrotik setelah infrak miokardium, dapat terjadi

insufisiensi mitralis akut. (O’Donnell MM, 2002).

Malformasi kongenital dapat terjadi pada setiap katup. Misalnya, sekitar 1%

sampai 2% katup aorta adalah katup bikuspidalis dan bukan trikuspidalis.

Lesi–lesi katup tertentu sangat menunjukan penyebab disfungsi. Misalnya,

stenosis mitralis murni biasanya disebabkan oleh rematik, sedangakan stenosis aorta

murni biasanya disebabkan oleh kalsifikasi prematur dan degenerasi katup

bikuspidalis kengenital. Lesi katup pulmonalis atau trikuspidalis murni hampir pasti

disebabkan oleh cacat kongenital. Lesi katup gabungan biasanya disebabkan oleh

rematik. (O’Donnell MM, 2002).

5

STENOSIS MITRAL

PATOFISIOLOGI

Stenosis mitral terjadi karena adanya fibrosis dan fusi komisura katup mitral

pada waktu fase penyembuhan demam rematik. Terbentuknya sekat jaringan ikat

tanpa pengapuran yang mengakibatkan lubang katup mitral pada waktu diastol lebih

kecil dari normal. (O’Donnell MM, 2002).

Berkurangnya luas efektif lubang katup mitral menyebabkan berkurangnya

daya alir katup mitral. Hal ini akan meningkatkan tekanan di ruang atrium kiri,

sehingga timbul perbedaan tekanan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri waktu

diastole. Otot atrium mengalami hipertfofi, untuk meningkatkan kekuatan

pemompaan darah. Dilatasi atrium terjadi karena volume atrium meningkat akibat

ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri secara normal. Peningkatan

tekanan dan volume atrium kiri dipantulkan ke belakang ke dalam pembuluh darah

paru sehingga tekanan dalam vena pulmonalis dan kapiler meningkat. Akibatnya

terjadi kongesti paru-paru. Pada akhirnya, tekanan arteri pulmonalis harus meningkat

akibat peningkatan kronis resistensi vena pulmonalis. Hipertensi pulmonalis

meningkatkan resistensi ejeksi ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis, kemudian

terjadi hipertrofi ventrikel kanan. (O’Donnell MM, 2002).

Ventrikel kanan tidak dapat memenuhi tugas sebagai pompa bertekanan

tinggi untuk jangka waktu yang lama. Kegagalan ventrikel kanan dipantulakan ke

belakang ke dalam sirkulasi sistemik, menimbulkan kongesti pada vena sistemik dan

edema perifer seperti pada hati, kaki dan lain-lain. Bendungan hati yang berlangsung

lama akan menyebabkan gangguan pada fungsi hati. (O’Donnell M, 2002).

6

Gambar 1. Patofisiologi stenosis mitralis: 1. Hipertrofi atrium kiri; 2. Dilatasi atrium

kiri; 3. Kongesti vena pulmonalis; 4. Kongesti paru; 5. Hipertensi paru; 6. Hipertrofi

ventrikel kanan; 7. Curah jantung terfiksasi. (O’Donnell MM, 2002).

DIAGNOSIS

Keluhan dapat berupa takikardia, dispneu, takipneu atau ortopneu dan denyut

jantung tidak teratur. Tak jarang terjadi gagal jantung, batuk darah atau

tromboemboli serebral maupun perifer. (Braunwald E, 1994 ; Indrajaya T, 2009).

7

PEMERIKSAAN FISIK

Sianosis perifer dan fasial terdapat pada pasien dengan stenosis mitral yang

sangat parah. Pada kasus yang sudah lanjut terdapat malar flush (pipi yang kemerah-

merahan) dan muka tampak kurus dan biru, pulsasi vena jugularis yang kuat, tekanan

arteri sistemik biasanya normal atau rendah sedikit. (Braunwald E, 1994 ; Indrajaya

T, 2009).

Stenosis mitral yang murni dapat dikenal dengan terdengarnya bising mid-

diastolik yang bersifat kasar, bising menggenderang (rumble), aksentuasi presistolik

dan bunyi jantung satu yang mengeras. Jika terdengar bunyi tambahan opening snap

berarti katup masih relatif lemas (pliable) sehingga waktu terbuka mendadak saat

diastole menimbulkan bunyi yang menyentak (seperti tali putus). Jarak bunyi jantung

kedua dengan opening snap memberikan gambaran beratnya stenosis. Makin pendek

jarak ini berarti makin berat derajat penyempitannya. (Braunwald E, 1994 ; Indrajaya

T, 2009).

Komponen pulmonal bunyi jantung ke-2 dapat mengeras disertai bising

sistolik karena adanya hipertensi pulmonal. Jika sudah terjadi insufisiensi pulmonal

maka dapat terdengar bising diastolik dini dari katup pulmonal. Pada fase lanjut

ketika sudah terjadi bendungan interstitial dan alveolar paru akan terdengar ronkhi

basah atau wheezing pada fase ekspirasi. (Braunwald E, 1994 ; Indrajaya T, 2009).

Jika hal ini berlanjut terus dan menyebabkan gagal jantung kanan maka

keluhan dan tanda-tanda sembab paru akan berkurang atau menghilang dan

sebaliknya tanda-tanda bendungan sistemik akan menonjol (peningkatan tekanan

vena jugularis, hepatomegali, asites, sembab tungkai). Pada fase ini biasanya tanda-

tanda gagal hati akan mencolok antara lain ikterus, menurunnya protein plasma,

hiperpigmentasi kulit (fasies mitral) dan sebagainya. (Braunwald E, 1994 ; Indrajaya

T, 2009).

ELEKTROKARDIOGRAM

Pembesaran atrium kiri, gelombang P melebar dan bertakik (paling jelas pada

sadapan II) dikenal sebagai P mitral, bila irama sinus normal; hipertrofi ventrikel

kanan, fibrilasi atrium lazim terjadi tetapi tidak spesifik untuk stenosis mitral. (Yusak

M, 1996).

8

FOTO THORAX

Gambaran dapat berupa pembesaran atrium kiri dan ventrikel kanan,

pelebaran arteri pulmonalis (karena peninggian tekanan), kongesti vena pulmonalis;

edema paru interstitial, redistibusi pembuluh darah paru ke lobus bagian atas, aorta

yang relatif kecil (pada penderita–penderita yang dewasa atau fase lanjut penyakit),

kadang terlihat perkapuran didaerah katup mitral atau perikard. (Yusak M, 1996).

LABORATORIUM

Tidak ada gambaran yang khas, pemeriksaan laboratorium ditujukan untuk

membantu penentuan adanya reaktivasi rheuma. (Yusak M, 1996).

DIAGNOSIS BANDING

Emfisema, bronkiektasis, tuberkulosis, hipertensi pulmonal primer, kor

triatrianum, miksoma atrium kiri. (Braunwald E, 1994).

PENATALAKSANAAN

Prinsip dasar pengelolaan adalah melebarkan lubang katup mitral yang

menyempit, tetapi indikasi intervensi ini hanya untuk penderita kelas fungsional III

(NYHA) keatas. (Braunwald E, 1994).

Valvulotomi mitral diindikasikan pada pasien simtomatik dengan stenosis

mitral murni yang orifisium efektifnya kurang dari kira-kira 1,3 cm2 (atau 0,8 cm2/m2

luas permukaan tubuh) dan pada pasien yang telah terjadi embolisasi sistemik yang

rekuren/berulang. Valvulotomi tidak dianjurkan untuk pasien yang seluruhnya

asimtomatik, tanpa peduli temuan hemodinamik. (Braunwald E, 1994).

Operasi “terbuka” dengan menggunakan pintas kardioparu biasanya lebih

disukai daripada komisurotomi tertutup untuk pasien dengan stenosis mitral murni

yang belum diopersi sebelumnya. (Braunwald E, 1994).

Valvuloplasti balon perkutan adalah alternatif terhadap valvuloplasti mitral

operatif pada pasien dengan stenosis mitral reumatik yang mencolok. Indikasinya :

pasien muda tanpa klasifikasi valvuler yang ekstensif atau penebalan atau deformitas

subvalvuler. (Braunwald E, 1994).

9

PROGNOSIS

Pada mitral stenosis yang simtomatis terdapat progressi yang jelek. Angka

harapan hidup 5 tahun sebesar 62% pada mitral stenosis dengan NYHA kelas III, dan

hanya 15% pada kelas IV. Pasien simtomatik yang menolak valvotomi hanya

memiliki 44% angka harapan hidup selama 5 tahun. (Yusak M, 1996).

REGURGITASI MITRAL

PATOFISIOLOGI

Regurgitasi mitralis memungkinkan aliran darah berbalik dari ventrikel kiri

ke atrium kiri akibat penutupan katup yang tidak sempurna. Perubahan-perubahan

katup mitral tersebut adalah kalsifikasi, penebalan dan distorsi daun katup. Hal ini

mengakibatkan koaptasi yang tidak sempurna waktu sistole. Selain itu pemendekan

korda tendinea mengakibatkan katup tertarik ke ventrikel terutama bagian posterior

dan dapat juga terjadi dilatasi anulus atau ruptur korda tendinea. (O’Donnell MM,

2002).

Selama sistolik ventrikel secara bersamaan mendorong darah ke dalam aorta

dan kembali ke dalam atrium kiri. Ventrikel kiri harus memompakan darah dalam

jumlah cukup guna mempertahankan aliran darah normal ke dalam aorta dan darah

yang kembali melalui katup mitralis. Beban volume tambahan yang ditimbulkan oleh

katup yang mengalami insufisiensi akan segera mengakibatkan dilatasi ventrikel

yang akan meningkatkan kontraksi miokardium. Akhirnya dinding ventrikel

hipertrofi. (O’Donnell MM, 2002).

Regurgitasi menimbulkan beban volume tidak hanya bagi ventrikel kiri tetapi

juga bagi atrium kiri. Atrium kiri berdilatasi untuk memungkinkan peningktan

volume dan meningkatkan kekuatan kontraksi atrium. Selanjutnya atrium mengalami

hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan kontraksi dan curah atrium lebih lanjut. Bila

lesi makin parah, atrium kiri menjadi tidak mampu lagi untuk meregang dan

melindungi paru-paru. Kegagalan ventrikel kiri biasanya merupakan tahap awal

untuk mempercepat dekompensasi jantung, ventrikel kiri mendapat beban yang

terlalu berat, dan aliran darah melalui aorta menjadi berkurang dan secara bersamaan

terjadi kongesti ke belakang. Secara bertahap, urutan kejadian yang diperkirakan

akan terjadi pada paru-paru dan jantung kanan yang terkena adalah : kongesti vena

10

pulmonalis, edema interstitial, hipertensi arteri pulmonalis dan hipertrofi ventrikel

kanan. (O’Donnell MM, 2002).

Gambar 2. Patofisiologi insufisiensi mitralis, 1. Dilatasi ventrikel kiri; 2. Hipertrofi

ventrikel kiri; 3. Dilatasi atrium kiri 4. Hipertrofi atrium kiri; 5. Kongesti vena pulmonalis; 6.

Kongesti paru; 7. Hipertensi arteri pulmonalis; 8. Hipertensi ventrikel kanan (O’Donnell

MM, 2002).

DIAGNOSIS

ANAMNESIS

Sebagaimana pada stenosis mitral sebagian besar penderita insufisiensi mitral

menyangkal adanya riwayat demam reumatik sebelumnya. Regurgitasi mitral dapat

ditolerir dalam jangka waktu yang lama tanpa keluhan jantung, baik sewaktu istirahat

maupun saat melakukan kerja sehari-hari. Sering keluhan sesak nafas dan lekas

11

capek merupakan keluhan awal yang secara berangsur-angsur berkembang menjadi

ortopneu, paroksismal dispneu nokturnal dan edema perifer. (Manurung D, 2009).

PEMERIKSAAN FISIK

Tekanan arterial biasanya normal, thrill sistolik seringkali dapat dipalpasi

pada apeks jantung, pada auskultasi akan terdengar bising pansistolik yang bersifat

meniup (blowing) di apeks, menjalar ke aksila, dan mengeras pada ekspirasi. Bunyi

jantung pertama melemah, katup tidak menutup sempurna pada akhir diastole dan

pada saat tersebut tekanan atrium dan ventrikel kiri sama. Terdengar bunyi jantung

ketiga akibat pengisian yang cepat ke ventrikel kiri pada awal diastole dan diikuti

diastolik flow murmur karena volume atrium kiri besar mengalir ke ventrikel kiri.

(Manurung D, 2009).

ELEKTROKARDIOGRAM

Pembesaran atrium kiri (P mitrale) bila iramanya sinus normal; fibrilasi

atrium; hipertrofi ventrikel kiri. (O’Donnell MM, 2002).

FOTO THORAX

Pada insufisiensi mitral ringan tanpa gangguan hemodinamik yang nyata,

besar jantung pada foto torak biasanya normal. Pada keadaan yang lebih berat akan

terlihat pembesaran jantung akibat pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri, dan

mungkin terlihat tanda-tanda bendungan paru. Kadang-kadang terlihat pula

perkapuran pada anulus mitral. (O’Donnell MM, 2002).

LABORATORIUM

Tidak memberikan gambaran yang khas. Pemeriksaan laboratorium berguna

untuk menentukan ada tidaknya reuma aktif/reaktifasi. (Yusak M, 1996).

PENATALAKSANAAN

Pemberian antibiotika ditujukan untuk upaya pencegahan reaktifasi reuma

maupun pencegahan terhadap timbulnya endokarditis infektif. (Yusak M, 1996).

Adanya keluhan lekas capek, sesak nafas dan ortopneu menunjukan adanya

gangguan fungsi ventrikel kiri yang memerlukan digitalis dan diuretik. Obat-obat

penurun beban awal dan beban akhir (preload dan afterload) dapat digunakan pada

penderita-penderita insufisiensi mitral yang telah ada keluhan. Obat-obat vasodilator

misalnya hydralazine dan catopril dan lain-lain dapat memperbaiki hemodinamik

serta mengurangi keluhan. (Yusak M, 1996).

12

Pasien dengan regurgitasi mirtal yang asimtomatik atau yang terbatas hanya

pada waktu mengeluarkan tenaga tidak dianggap sebagai calon untuk pengobatan

operatif, karena keadaannya tetap stabil untuk bertahun-tahun. Sebaliknya kecuali

terdapat kontraindikasi, pengobatan operatif seharusnya ditawarkan kepada pasien

dengan regurgitasi mitral parah yang keterbatasan tidak memungkinkannya untuk

bekerja penuh atau untuk melakukan kegiatan rumah tangga normal meskipun

pengelolaan medis sudah optimal. Bahkan pada pasien dengan gejala ringan,

pengobatan operatif diindikasikan jika disfungsi ventrikel progresif. (Braunwald E,

1994).

Terapi pembedahan regurgitasi mitral, terutama yang disebabkan oleh katup

yang mengalami deformitas secara nyata, dengan daun katup yang berkerut dan

mengalami kalsifikasi akibat demam reumatik, memerlukan penggantian katup

dengan protesis, walupun meningkatkan fraksi pasien, khususnya pada pasien dengan

dilatasi anulus yang parah, daun katup yang mengalami mobilisasi abnormal atau

paradoksikal (fail), prolaps katup mitral, ruptur korda atau endokardistis infektif,

rekonstruksi aparatus katup mitral (valvuloplasti mitral) dan/atau anuloplasti mitral

mungkin berhasil. (Braunwald E, 1994).

STENOSIS AORTA

PATOFISIOLOGI

Stenosis aorta menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta pada

waktu sistolik ventrikel. Dengan meningkatnya resistensi terhadap ejeksi ventrikel

maka beban tekanan ventrikel kiri meningkat. Sebagai akibatnya ventrikel kiri

menjadi hipertrofi agar dapat menghasilkan tekanan yang lebih tinggi untuk

mempertahankan perfusi perifer, hal ini akan menyebabkan timbulnya selisih

tekanan yang mencolok antara ventrikel kiri dan aorta. (O’Donnell M, 2002).

Untuk mengkompensasi dan mempertahankan curah jantung, ventrikel kiri

tidak hanya memperbesar tekanan tetapi juga memperpanjang waktu ejeksi. Lama –

lama kemampuan ventrikel kiri untuk menyesuaikan diri terlampaui. Timbul gejala-

gejala progresif yang mendahului titik kritis dalam perjalanan stenosis aorta. Titik

kritis pada stenosis aorta adalah bila lumen katup aorta mengecil dari ukuran 3-4 cm2

menjadi kurang dari 0,8 cm2. (O’Donnell MM, 2002).

13

Kegagalan ventrikel progresif mengganggu pengosongan ventrikel. Curah

jantung menurun dan volume ventrikel bertambah. Akibatnya ventrikel mengalami

dilatasi kalau berlanjut disertai kongesti paru-paru berat. Akhirnya mengakibatkan

gagal jantung kiri. (O’Donnell MM, 2002).

Gambar 4. Patofisiologi stenosis aorta (O’Donnell MM, 2002).

DIAGNOSIS

ANAMNESIS

Pasien merasakan gejala-gejala setelah penyakit berjalan lanjut, trias gejala

khas yang berkaitan dengan stenosis aorta : (1). angina (2). sinkop (3). kegagalan

ventrikel kiri. (Pangabean MM, 2009).

Apabila diabaikan, gejala-gejala ini menandakan prognosis yang buruk

dengan kemungkinan hidup rata-rata kurang dari lima tahun. Kegagaaln ventrikel kiri

14

merupakan indikasi dekompensasi jantung. Angina ditimbulkan oleh

ketidakseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen miokardium,

kebutuhan oksigen meningkat karena hipertrofi dan peningkatan kerja miokardium,

sedangakan penyediaan oksigen kemungkinan berkurang karena penekanan sistolik

yang kuat pada arteria koronaria oleh otot yang hipertrofi. (Pangabean MM, 2009).

Pasien stenosis aorta yang mengalami gagal jantung, akan memberikan gejala

dispneu yang menonjol dan daya tahan hidup hanya mungkin kira-kira 2 tahun.

(Pangabean MM, 2009).

PEMERIKSAAN FISIK

Pada stenosis aorta yang berat tekanan nadi menyempit dan lonjakan denyut

arteri lambat. Amplitudo yang mengurang dengan puncak nadi yang terlambat ini

disebut sebagai pulsus parvus et tardus. Impuls apeks tidak berpindah ke lateral,

lamanya impuls dapat memanjang. Getaran sistolik dapat dirasakan pada ruang

interkostal ke 2 dekat sternum dan dekat leher. (Braunwald E, 1994).

Pada Auskultasi didapatkan bising ejeksi sistolik, pemisahan bunyi jantung

kedua yang paradoksal. (Purnomo H, 1996).

ELEKTROKARDIOGRAM

Terdapat tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, peningkatan voltase QRS, serta

vektor T terletak 180 dari vektor QRS. Juga terdapat gambaran kelainan atrium kiri.

(Purnomo H, 1996).

FOTO THORAX

Pada tahap awal penyakit, foto torak masi normal, walaupun pada keadaan

lebih lanjut jantung bisa membesar. (Purnomo H, 1996).

Pelebaran aorta pasca-stenosis, kalsifikasi katup aorta (paling jelas terlihat

posisi lateral) dan pembesaran ringan atrium kiri bisa terlihat. (Purnomo H, 1996).

DIAGNOSIS BANDING

Kardiomegali (obstruktif hipertrofik), defek septum ventrikal, koarktasio

aorta, aneurisma arkus aorta, stenosis pulmonal. (Braunwald E, 1994).

PENATALAKSANAAN

15

Pasien dengan stenosis aorta harus di terapi secara profilaksis untuk

pencegahan endokarditis bakterialis. Gagal jantung diterapi dengan digitalis dan

diuretik. Pengobatan untuk menurunkan beban awal dan beban akhir harus dilakukan

secara hati-hati serta follow up untuk menentukan kapan bedah harus dilakukan.

(Braunwald E, 1994).

Percutaneous ballon aortic valvuloplasty, adalah alternatif dalam operasi

pada anak dan orang dewasa muda dengan stenosis aorta kengenital. Operasi ini

tidak umum dipergunakan pada pasien tua dengan stenosis aorta kalsifik yang parah

karena angka stenosis kembali tinggi. Meskipun demikian, prosedur ini mungkin

berguna pada pasien yang terlampau sakit atau lemah untuk menjalani operasi, pada

pasien dengan stenosis aota yang membahayakan nyawa dan penyakit ekstrakardiak

yang lanjut, dan sebagai “jembatan ke operasi” pada pasien dengan disfungsi

ventrikel kiri yang parah. (Braunwald E, 1994).

PROGNOSIS

Survival rate 10 tahun pasien pasca operasi ganti katup aorta adalah sekitar

60% dan rata-rata 30% katup artifisial bioprotesis mengalami gangguan setelah 10

tahun dan memerlukan operasi ulang. Katup metal artifisial harus dilindungi dengan

antikoagulan untuk mencegah trombus dan embolisasi. Sebanyak 30% pasien ini

akan mengalami komplikasi perdarahan ringan-berat akibat dari terapi tersebut.

Valvuloplasti aorta perkutan dengan balon dapat dilakukan pada anak atau anak

muda dengan stenosis aorta kengenital non-klasifikasi. Pada orang dewasa dengan

kalsifikasi, tindakan ini menimbulakan restenosis yang tinggi. (Purnomo H, 1996).

REGURGITASI AORTA

16

PATOFISIOLOGI

Regurgitasi aorta menyebabkan refluks darah dari aorta ke dalam ventrikel

kiri sewaktu relaksasi ventrikel. Penyakit ini jelas memberi beban volume yang

cukup berat pada ventrikel kiri. Pada setiap kontraksi, ventrikel harus mampu

mengeluarkan sejumlah darah yang sama dengan volume sekuncup normal ditambah

volume regurgitasi. Ventrikel kiri mengalami dilatasi berat dan akhirnya menjadi

hipertrofi, sehingga bentuknya berubah seperti bola. Kemudian sirkulasi perifer

menjadi hiperdinamik. (O’Donnell MM, 2002).

Gambar 4. Patofisiologi regurgitasi aorta : 1. Dilatasi ventrikel kiri; 2. Hipertensi ventrikel

kiri; 3. Sirkulasi perifer hiperdinamik. (O’Donnell M, 2002).

DIAGNOSIS

17

ANAMNESIS

Kadang-kadang pasien datang dengan keluhan adanya pulsasi arteri karotis

yang nyata serta denyut pada apeks saat penderita berbaring ke sisi kiri. Selain itu

bisa timbul denyut jantung prematur, oleh karena curah sekuncup besar setelah

diastolik yang panjang. (Leman S, 2009).

Pada penderita insufisiensi aorta kronis bisa timbul gejala-gejala gagal

jantung, termasuk dispneu waktu istirahat, ortopneu, dispneu paroksismal nokturna,

edema paru dan kelelahan. (Leman S, 2009).

Angina cenderung timbul waktu istirahat saat timbulnya bradikardi dan lebih

lama menghilang daripada angina akibat penyakit koroner saja. Penyebabnya pasti

dari angina tak bisa ditentukan hanya dari analisis gejala saja. (Leman S, 2009).

PEMERIKSAAN FISIK

Tekanan nadi yang besar dan tekanan artifisial yang rendah, gallop dan bising

artifisial timbul akibat besarnya curah sekuncup dan regurgitasi darah dari aorta ke

ventrikel kiri. Bising artifisial lebih keras terdengar di garis sternal kiri bawah atau

apeks pada kelainan katup artifisial, sedangkan pada dilatasi pangkal aorta, bising

terutama terdengar di garis sternal kanan. Bila ada ruptur daun katup, bising ini

sangat keras dan musikal. (Braunwald E, 1994).

Kadang-kadang ditemukan juga bising sistolik dan thrill akibat curah

sekuncup meningkat (tidak selalu merupakan akibat stenosis aorta). Tabrakan antara

regurgitasi aorta yang besar dan aliran darah dari katup mitral menyebabkan bising

mid/late diastolik (bising Austin Flint). (Braunwald E, 1994).

ELEKTROKARDIOGRAM

Pada pasien dengan regurgitasi aorta ringan, mungkin tidak terdapat kelainan

EKG, tetapi dengan regurgitasi aorta kronik yang parah, tanda EKG hipertrofi

ventrikel kiri menjadi manifes. Lagi pula pada pasien ini sering menunjukan depresi

segmen ST dan gelombang T terbalik pada lead I, aVL, V5, dan V4. Deviasi sumbu

kiri dan/atau perpanjangan QRS menunjukan penyakit miokardial yang difus yang

menandakan prognosis yang buruk. (O’Donnell MM, 2002).

FOTO THORAX

18

Terlihat ventrikel kiri membesar, atrium kiri membesar, dilatasi aorta. Bentuk

dan ukuran jantung tidak berubah pada insufisiensi akut, tapi terlihat edema paru.

(O’Donnell MM, 2002).

DIAGNOSIS BANDING

Ruptur sinus valsava, regurgitasi pulmonal. (Braunwald E, 1994).

PENATALAKSANAAN

Harus diberikan terapi profilaksis untuk endokarditis bakterialis. Gagal

jantung diobati dengan digitalis, diuretik serta vasodilator seperti hydralasin,

penghambat ACE atau dan nitrat untuk menurunkan beban akhir. (Purnomo H,

1996).

Penggantian katup aorta dengan protesis mekanis atau jaringan yang cocok

umumnya diperlukan pada pasien dengan RA reumatik dan pada banyak pasien

dengan bentuk regurgitasi lain. (Purnomo H, 1996).

PROGNOSIS

70% penderita dengan insufisiensi aorta kronis mampu bertahan 5 tahun,

sedangkan 50% mampu bertahan 10 tahun setelah diagnosis ditegakkan. Penderita

yang jelas mampu hidup secara normal, tetapi mudah terkena endokarditis enfektif.

Jika timbul gagal jantung, bisa bertahan 2 tahun dan setelah timbul angina biasanya

bertahan 5 tahun. (Purnomo H, 1996).

Penderita dengan insufisiensi aorta akut dan edema paru, prognosisnya buruk

biasanya harus dilakukan operasi. (Purnomo H, 1996).

STENOSIS TRIKUSPIDALIS

19

PATOFISIOLOGI

Stenosis katup trikuspidalis akan menghambat aliran darah dari atrium kanan

ke ventrikel kanan selama diastolik. Lesi ini biasanya berkaitan dengan penyakit

katup mitralis dan aorta yang terjadi akibat penyakit jantung rematik yang berat.

Stenosis trikuspidalis meningkatkan beban kerja atrium kanan, memaksa

pembentukan tekanan yang lebih besar untuk mempertahankan aliran melalui katup

yang tersumbat. Kemampuan kompensasi atrium kanan terbatas sehingga atrium

akan mengalami dilatasi dengan cepat. Peningkatan volume dan tekanan atrium

kanan mengakibatkan penimbunan darah pada vena sistemik dan peningkatan

tekanan. (O’Donnell MM, 2002).

Gambar 5. Patofisiologi stenosis trikuspidalis : 1. Dilatasi atrium kanan; 2. Kongesti

vena; 3. Hepatomegali; 4. Kongesti sistemik. (O’Donnell MM, 2002).

DIAGNOSIS

ANAMNESIS

20

Rendahnya curah jantung akan menimbulkan keluhan mudah lelah, dan

adanya kongesti sistemik dan hepatomegali menimbulkan keluhan tidak enak pada

perut, perut membesar dan bengkak umum. Beberapa pasien mengeluh denyut pada

leher akibat besarnya gelombang “a” pada vena jugularis. (Ghanie A, 2009).

PEMERIKSAAN FISIK

Oleh karena sering menyertai kelainan katup lain, maka stenosis trikuspidalis

ini tidak terdiagnosis, kecuali memang sengaja dicari. Suatu stenosis berat akan

menimbulkan bendungan hati yang berat sehingga terjadi sirosis,ikterus, malnutrisi

yang berat, edema dan asites yang berat bahkan splenomegali. Vena jugularis akan

melebar dengan gelombang “a” yang besar. Dapat ditemukan pulsasi presistolik yang

jelas pada permukaan hati yang membesar. (Ghanie A, 2009).

Pada auskultasi dapat terdengar opening snap pada daerah garis sternal kiri

sampai pada daerah xifoideus, terutama presistolik. Bising ini akan menjadi lebih

keras pada inspirasi dan melemah pada ekspirasi. (Ghanie A, 2009).

ELEKTROKARDIOGRAM

Adanya gambaran pembesaran atrium kanan berupa gelombang P yang tinggi

dan tajam pada sadapan II, demikian juga pada VI (dikenal sebagai P pulmonal).

(Ghanie A, 2009).

FOTO THORAX

Pembesaran atrium kanan dan vena kava superior tanpa pembesaran arteri

pulmonalis. (Ghanie A, 2009).

PENATALAKSANAAN

Pengobatan konservatif ditujukan untuk mengurangi kongesti sistemik yang

merupakan kondisi yang dominan, dalam hal ini dibutuhkan diuretik atau restriksi

konsumsi garam. Keadaan ini dibutuhakan untuk memperbaiki fungsi hati yang

sangat dibutuhkan pada saat operasi. Selain itu pemakaian antibiotik juga penting

pada keadaan tertentu untuk mencegah terjadinya endokarditis infektif. (Braunwald

E, 1994).

Terapi operatif katup trikuspid biasanya tidak diindikasikan pada waktu

operasi katup mitral pada pasien dengan ST ringan. Sebaliknya, penyembuhan

operatif definitif ST seharusnya dilaksankan, paling baik pada waktu valvulotomi

mitral, pada pasien dengan ST sedang atau parah yang mengalami dradien tekanan

21

diastolik rata-rata yang melampaui 4 atau 5 mmHg dan orifisium trikuspid kurang

dari 1,5 sampai 2,0 cm2. ST hampir selalu disertai dengan regurgitasi trikuspid yang

bermakna. Operasi jantung terbuka yang memanfaatkan pintas (bypass) kardioparu

dapat memungkinkan banyak perbaikan fungsi katup trikuspid. Jika hal ini tidak

dapat diselesaikan, katup trikuspid mungkin harus diganti dengan protesis, paling

baik katup jaringan. (Braunwald E, 1994).

REGURGITASI TRIKUSPIDALIS

Biasanya disebabkan gagal jantung kiri yang sudah lanjut atau hipertensi

pulmonalis berat, sehingga terjadi kemunduran fungsi ventrikel kanan. Sewaktu

ventrikel kanan gagal dan membesar, terjadilah regurgitasi fungsional katup

trikuspidalis. Regurgitasi trikuspidalis berkaitan dengan gagal jantung kanan dan

temuan berikut ini : (O’Donnell MM, 2002).

1. Auskultasi: bising sepanjang sistol

2. Elektrokardiogram: pembesaran atrium kanan (gelombang P tinggi

dan sempit dikenal sebagai P pulmonal) bila irama sinus normal;

fibrilasi atrium; hipertrofi ventrikel kanan

3. Foto thorax: pembesaran ventrikel dan atrium kanan

PENATALAKSANAAN

Konservatif ditujukan terutama bila terdapat tanda-tanda kegagalan fungsi

jantung berupa istirahat, pemakaian diuretik dan digitalis.tanpa suatu tanda hipertensi

pulmonal biasanya tidak diperlukan suatu tindakan pembedahan.tetapi pada keadaan

tertentu dapat dilakukan tindakan anuloplasti dan pada yang lebih berat dilakukan

penggantian katup dengan prostesis. (O’Donnell MM, 2002).

STENOSIS PULMONAL

PEMERIKSAAN FISIK

22

Pasien dengan stenosis pulmonal ringan sampai sedang biasanya tidak

mempunyai keluhan, pasien ditemukan karena ada bising sistolik pada pemeriksaan

fisik biasa, bahkan pasien dengan stenosis pulmonal beratpun kadang tanpa keluhan.

Kalau ada keluhan biasanya berupa dispneoe d’effort, rasa lelah yang berlebihan

kedua keluhan ini sehubungan dengan kenaikan isi sekuncup yang tidak adekuat

pada saat olah raga.tak ada keluhan ortopnea karena tekanan vena pulmonal normal

pada stenosis pulmonal. (Braunwald E, 1994).

Gagal jantung kanan bisa terjadi pada stenosis yang berat.sinkop bisa terjadi

akan tetapi kematian mendadak tidak terjadi seperti pada stenosis aorta. Nyeri dada

menyerupai angina pectoris dapat terjadi pada stenosis pulmonal yang berat.

(Braunwald E, 1994).

Tanda fisik pada stenosis pulmonal diantaranya terdapat habitus syndrome

noonan berupa badan yang pendek dengan dada seperti perisai dan leher

berselaput.terdapat sianosis pada pasien,pulsasi karotis bisa normal/atau volumenya

sedikit menurun dengan pulsasi vena jugularis. (Irawan BM, 2009).

Teraba getaran (thrill) sistolik pada spasium intercosta ke 3 atau 4 linea

parasternalis kiri.bising sistolik bersifat ejeksi. Suara jantung ke 2 yang pecah dengan

lemahnya komponen pulmonal. (Irawan BM, 2009).

ELEKTROKARDIOGRAM

Stenosis pulmonal yang ringan biasanya normal,sedangkan pada yang berat

terdapat gambaran hipertrofi atrium dan ventrikel kanan ada defiasi aksis jantung ke

kanan. (Irawan BM, 2009).

FOTO THORAX

Gambaran vaskularisasi paru perifer normal, arteri pulmonalis tampak

membesar akibat dilatasi pasca stenosis. Gambaran pembesaran ventrikel kanan

tampak pada stenosis pulmonal sedang sampai berat. Jarang pada stenosis pulmonal

bisa tampak klasifikasi katup pulmonal. (Irawan BM, 2009).

PENATALAKSANAAN

Stenosis pulmonal yang ringan sampai sedang dapat dikelola tanpa tindakan

operasi. Pada pasien yang membutuhkan tindakan operasi ataupun pencabutan gigi

23

dianjurkan pemberian antibiotik profilaksis. Untuk stenosis pulmonal tanpa keluhan

oleh sebagian ahli dianjurkan pengobatan konservatif saja, tanpa tindakan

valvulotomi, sedangkan sebagian ahli yang lain menganjurkan valvulotomi. (Irawan

BM, 2009).

Pada stenosis berat dengan gagal jantung kanan, semua mengajurkan tindakan

valvulotomi. Kalau pasien menolak valvulotomi dianjurkan pemberian digitalis.

Pemberian diuretika secara hati-hati dapat pula dicoba, akan tetapi dapat menurunkan

isi sekuncup menit sehingga menimbulkan kelelahan yang berat. (Irawan BM, 2009).

REGURGITASI PULMONAL

PATOFISIOLOGI

Regurgitasi pulmonal sering sekali terjadi akibat disfungsi valvular yang

sekunder pada pasien dengan hipertensi pulmonal kronik akibat stenosis mitral

rematik, penyakit jantung pulmonal dan sebab lain hipertensi pulmonal. Regurgitasi

pulmonal fungsional ini dipikirkan terjadi akibat dilatasi cincin katup pulmonal.

Walaupun jarang, regurgitasi pulmonal dapat terjadi pada kelainan kongenital

tersendiri, endokarditis infeksiosa yang mengenai katup pulmonal dan penyakit

jantung rematik. Pada regurgitasi katup pulmonal sangat berat, tekanan arteri

pulmonal dan ventrikel kanan pada akhir fase diastolik sama atau mendekati sama.

Regurgitasi pulmonal akibat kongenital (primer) biasanya tanpa disertai hipertensi

pulmonal menimbulkan bising diastolik dengan nada rendah dan sifatnya crescendo-

decrescendo, sebaliknya pada pasien regurgitasi pulmonal sekunder (dengan

hipertensi pulmonal) sifat bising diastolik yang terjadi mempunyai nada tinggi,

meniup dan decrescendo. (Irawan BM, 2009).

GEJALA KLINIS

Regurgitasi pulmonal biasanya dapat ditoleransi pasien dan jarang terlihat

dengan gagal jantung kanan atas dasar regurgitasi pulmonal saja. Keluhan lelah dan

tanda gagal jantung kanan ringan kadang terdapat pada pasien ini. Bising diastolik

yang meniup atau kasar terdengar disternum bagian kiri atas. Bising pada regurgitasi

pulmonal ini terdengar lebih keras saat inspirasi. Dan kalau bising ini terjadi akibat

hipertensi pulmonal, disebut bising Graham Stell. Bising ini terdengar dengan nada

tinggi mirip dengan bising regurgitasi aorta, sedangkan bising regurgitasi pulmonal

24

organik terdengar dengan nada rendah dan kasar. Bising diastolik ini disertai dengan

bising sistolik. Denyutan ventrikel kanan terasa sepanjang dada sebelah kiri. Ada

bunyi sistolik click dengan suara dua yang pecah secara fisiologis. (Irawan BM,

2009).

PENATALAKSAAN

Pengelolaan regurgitasi pulmonal biasanya terbatas pada pemberian

profilaksis antibiotik pada tindakan dental atau operasi. Gagal jantung sangat jarang

terjadi pada regurgitasi pulmonal sehingga tidak banyak pengalaman tindakan

pengobatan ataupun operasi pada kasus tersebut. (Irawan BM, 2009).

25