REFERAT

MANAJEMEN ANESTESI

PADA PENYAKIT KATUP JANTUNG

Oleh:

Dr. Chandra Mahyuddin

Dr. Alia Pranita Sari

Pembimbing:

Dr. Endang Melati Maas, SpAn.

BAGIAN/DEPARTEMEN ANESTESI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

RUMAH SAKIT Dr.MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG

2008

1

I. PENDAHULUAN

Sejarah Anestesi berkembang pesat menjelang tahun 1940, dimana para dokter mulai

aktif mempelajari dasar-dasar ilmu anestesi yang menjadi cabang ilmu kedokteran

yang disebut Anesthesiologi. Dalam bahasa Yunani, “Anestesia” berarti tanpa rasa

sensasi.1

Pemilihan cara anestesia dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain umur,

status fisik, posisi pembedahan , ketrampilan dan kebutuhan dokter pembedah,

ketrampilan dan pengalaman dokter anestesiologi, keinginan pasien, bahaya

kebakaran dan ledakan, pendidikan. Sebagian besar operasi (70-75%) dilakukan

dengan anestesia umum, lainnya dengan anestesia regional atau lokal. Operasi sekitar

kepala, leher, intra-torakal, intra abdominal paling baik dilakukan dengan anestesia

umum endotrakea. Anestesia umum dilihat dari cara pemberian obat yaitu secara

parenteral, perektal, perinhalasi. Anestesia regional berdasarkan tekhnik pemberian

yaitu infiltrasi lokal, blok lapangan (field block), blok saraf (nerve block), analgesia

permukaan (topikal), dan analgesia regional intra vena.2

Jenis-jenis penyakit kelainan katup jantung dibagi menjadi tipe regurgitasi dan

stenosis. Tipe regurgitasi memiliki keluhan dispnu, edema pulmonal, murmur, dan

pada echocardiogram didapatkan pada Doppler gambaran regurgitasi. Sedangkan

pada yang stenosis didapatkan keluhan dispnu. edema pulmonal, murmur, sinkope,

hipotensi, penurunan pulsasi karotis, atrial fibrilasi, hipertropi ventrikel kiri dan pada

echocardiogram tampak pengurangan area katup. Perbaikan prognosis pasien dengan

penyakit katup jantung tampak lebih efektif pada pemantauan non infasif fungsi

ventrikel, pemakaian katup jantung prosthesis , merupakan teknik rekonstruksi katup

jantung yang lebih maju, dan memilih waktu yang tepat pada intervensi pembedahan

menjadi dasar petunjuk dalam pengembangan tehnik ini.2-4

Penatalaksanaan pasien dengan kelainan katup jantung selama periode peri

operatif membutuhkan pemahaman perubahan hemodinamik yang menyertai

disfungsi dari katup jantung. Pemilihan tehnik anestesi pada keadaan ini

mempertimbangkan perubahan status hemodinamik yang minimal. Pada refrat ini

mencoba membahas tentang anestesi pada penyakit kelainan jantung katup.2-5

2

II. KELAINAN-KELAINAN KATUP JANTUNG

A. PROLAPS KATUP MITRAL

Mitral Valve Prolapsed (MVP) adalah suatu kondisi dimana menggelembungnya

berlebihan lapisan katup mitral (umumnya, lapisan posterior) kedalam atrium kiri

selama systole. Insidensi dari sindroma MVP yang telah dilaporkan sekitar 10 %

(kemungkinan overestimasi; insidensi tepat sedikitnya 3 %). Suatu proliferasi

miksomatus dari lapisan, annulus, dan chordae, yang menyebabkan prolaps dan

pada kasus yang berat dapat menyebabkan rupture chordae dan mitral

regurgitation (MR) berat.3

1. Evaluasi Klinis

Kebanyakan keluhan dari pasien dengan MVP adalah palpitasi dan dada rasa

tidak nyaman. Nyeri dada seperti angina dengan rasa ditusuk dan diiris. Pada

MR yang jelas, dapat pula terjadi gagal jantung. Terdapat klik midsistolik,

yang diikuti dengan murmur sistolik middle-to-late: semakin berat regurgitasi,

semakin panjang pula murmur. Klik timbul pada awal dan murmur bertambah

panjang pada manuver valsava.3

2. Premedikasi

Pasien dengan MVP seringkali tampak cemas, dan takikardia, Sangatlah

penting persiapan yang tepat secara fisiologis dan farmakologis. Pasien

dengan MR membutuhkan antibiotik profilaksis sebelum operasi. Pasien tanpa

regurgitasi dapat dengan atau tanpa antibiotik. 3

3. Monitor

Monitoring standar diperlukan terutama pada MR yang meragukan. Pasien

dengan pasti MR diamati serupa dengan pasien dengan kelainan katup. 3,5

4. Manajemen Anestesi

Tehnik anestesi terpilih adalah yang paling kecil mengakibatkan takikardia

atau yang menggangu status hemodinamik. Untuk prosedur perifer, block

syaraf atau plexus atau saddle block yang terpilih. Spinal dan epidural dapat

setidaknya secara tiba-tiba menurunkan preload dan afterload, yang dapat

memberatkan MVP. Menghindari obat-obatan yang melepaskan histamine,

3

dan pemilihan obat muscle relacsan haruslah dengan pertimbangan terhadap

efek kardiovaskular. Atropin, ketamin hendaknya dihindari, dan pada

keadaan dehidrasi serta penggantian cairan dan darah hendaknya secara

agresif dilakukan. Jika takikardia timbul pada keadaan euvolemia maka

pengobatan dengan beta-bloker sesuai untuk diberikan. Jika vasopressor

dibutuhkan pada keadaan hipovolemia relatif (pada spinal tinggi) maka

phenylepinefrin yang terpilih. 3,4

5. Pemulihan

Monitoring tekanan darah, denyut jantung dan status volume intravaskular

postoperatif secara terus-menerus hingga hemodinamik stabil.3

Skema 1. Manajemen anestesi pada Mitral Valve Prolapse (MVP)3

4

B. MITRAL STENOSIS

Mitral Stenosis (MS) seringkali disebabkan penyakit jantung rheumatik dengan

gambaran klinis penyakit bermanifestasi setelah 3-5 tahun pasca infeksi. Pada

kasus ini, 25% merupakan murni MS , dan 40% merupakan kombinasi MS dan

mitral regurgitasi (MR). Stenosis terjadi karena fusi komissura, kalsifikasi, dan

penebalan lapisan dan chordae tendineae.

1. Evaluasi Klinis

Gejala yang timbul akibat aktivitas yang menimbulkan gangguan

hemodinamik merupakan suatu hal yang penting dalam menilai derajat

beratnya MS. Gejala utama pada MS yaitu dyspnea yang dikarenakan

berkurangnya daya komplains dari paru. Orthopnea, paroksimal nocturnal

dyspnea dan dyspnea saat istirahat seringkali berhubungan dengan tekanan

atrium kiri, sekunder karena perbedaan gradien tekanan antara atrium kiri dan

ventrikel kiri. Gradien ini dapat berubah secara cepat sebagai akibat

perubahan cardiac output dan waktu pengisian diastolik.3,4

2. Premedikasi

Pemberian obat profilaksis pada pasien dengan MS seperti penanganan gagal

jantung antara lain digitalis untuk memperlambat laju ventrikel pada atrial

fibrillasi, diuretika dan retriksi natrium. Pemberian antikoagulan 1-3 hari

sebelum operasi. Terdapat beberapa obat-obatan untuk mengobati hipertensi

pulmonal yang berat antara lain inhaled prostasiklin dan nitrit oxide.3,4

3. Monitor

Pembesaran Atrium kiri dan atrial fibrilasi merupakan gambaran utama pada

EKG. Deviasi aksis kanan dan hipertropi ventrikel kanan timbul akibat

hipertensi pulmonal. Gambaran rontgen dada menunjukkan pembesaran

atrium kiri dan ventrikel kanan. Pemeriksaan ekokardiografi bermanfaat

sebagai pemeriksaan non invasif. Doppler echo juga berguna dalam menilai

derajat beratnya MS dan memperkirakan gradien transvalvular. System

skoring dengan menggunakan ekokardiografi berguna dalam menilai hasil

pemakaian percutaneus ballon valvuloplasty. Cardiac catheterization juga

5

dapat menentukan gradien transvalvular, area katup mitral , fungsi ventrikel

kiri dan tekanan ventrikel kanan.

Takikardi memperberat hemodinamik dengan cara menurunkan waktu

diastolik. Curah jantung yang menurun berkaitan tidak hanya dikarenakan

oleh derajat beratnya stenosis tetapi juga sekunder oleh penyakit vaskuler

pulmonal dan reflex vasokontriksi pada sirkulasi sistemik. Kenaikan yang

mendadak pada volume darah dapat mecetuskan edema, gagal jantung kanan,

atau atrial fibrillasi. 2-5

4. Manajemen Anestesi

Epidural anestesi merupakan tekhik anestesi regional yang terpilih. Hindari

hidrasi yang cepat, dan pertahankan level anestesi yang pelan. Efedrin dapat

meningkatkan denyut jantung. Epinefrin menyebabkan peningkatan afterload

ventrikel yang dapat mencetuskan gagal jantung. 3,4

5. Pemulihan

Pasien dengan MS mempunyai resiko terjadinya edema paru dan gagal

jantung kanan. Nyeri, hiperkarbia, asidosis respiratorik, dan hipoksia arteri

merupakan penyebab meningkatnya denyut jantung atau pulmonary vascular

resistence (PVR). Pemberian antibiotik dan antikoagulan dilanjutkan.3

6

Skema 2. Manajemen anestesi pada Mitral Stenosis 3

7

C. MITRAL REGURGITASI

Prolapse Katup Mitral dan penyakit jantung rheumatik kronis akan menyebabkan

mitral regurgitasi (MR). Ruptur chordae tendineae dan prolaps katup mitral dapat

disebabkan trauma dan endokarditis. Derajat beratnya regurgitasi dan lesi

merupakan faktor yang menentukan perjalanan penyakit. MR berat akut yang

disebabkan oleh apapun, tanpa terapi bedah memiliki prognosis yang jelek. MR

ringan kronik memiliki prognosis yang lebih baik hingga beberapa tahun tanpa

adanya tanda-tanda disfungsi ventrikel kiri. Kelelahan dan dispnoe merupakan

gejala yang timbul sebagai konsekuensi dari disfungsi ventrikel kiri. MR akut

dapat menimbulkan manifestasi gagal jantung kongestif yang berat dan edema

paru, dan kadang terdapat kolaps kardiovaskuler dan hipotensi. 3,4

1. Evaluasi Klinis

Pada MR kronis terjadi overload volume ventrikel kiri. Hipertropi ventrikel

kiri menyebabkan LV end-diastolic pressure (LVEDP) terpelihara normal,

meskipun ada peningkatan LV end-diastolic volume (LVEDV). Pembesaran

atrium kiri dan distensible menyebabkan tekanan atrium kiri normal walaupun

pada keadaan volume regurgitasi yang besar. Stroke volume ventrikel kiri

meningkat. Pada MR akut, complains dari atrium kiri terbatas dan secara jelas

meningkatkan tekanan pada atrium kiri yang menyebabkan edema pulmonal

serta mencetus kontraksi dan takikardia karena kompensasi simpatis. 3,4

2. Premedikasi

Reduksi afterload bermanfaat dalam hal penatalaksanaan pasien dengan akut

dan kronik MR yang diharapkan akan mempertahankan stroke volume. Selain

itu dengan menurunkan volume ventrikel kiri dapat menurunkan ukuran

annulus mitral dengan demikian terhadap orifisium regurgitasi. Pasien ini

seringkali juga diobati dengan inotropik (digitalis) dan diuretik, karena akan

menurunkan fraksi regurgitan.

Beberapa tindakan pembedahan dapat lebih bijaksana dipertimbangkan

sebelum terjadinya kegagalan ventrikel kiri yang jelas, misalnya pada pasien

dengan disfungsi otot papillary mungkin memerlukan pemasangan pompa

balon intraortic pre operatif. 3,4

8

3. Monitor

Monitoring didasarkan pada derajat disfungsi ventrikel. Pemantauan tekanan

arteri pulmonal sangat bermanfaat pada pasien dengan gejala. Penurunan

afterload intraoperatif akibat vasodilator memerlukan pengawasan penuh

terhadap hemodinamik.4

Kateterisasi arteri pulmonal sangat berguna untuk menilai tekanan

pengisian ventrikel, curah jantung, dan efek pemberian vasodilator. Ukuran

regurgitan dan gelombang V tidak berkorelasi dengan derajat MR. 4,5

4. Manajemen Anestesi

Penanganan anestesi disesuaikan dengan derajat beratnya MR dan fungsi

ventrikel kanan. Faktor-faktor yang memicu regurgitasi harus dihindari,

seperti denyut jantung yang lambat (sistolik yang panjang) dan peningkatan

afterload secara mendadak. Bradikardi dapat meningkatkan volume

regurgitasi akibat peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri dan

annulus mitral yang melebar secara mendadak. Denyut jantung harus

dipertahankan antara 80-100x/menit. Peningkatan afterload ventrikel kiri

secara mendadak, seperti akibat intubasi endotrakeal dan stimulasi

pembedahan, harus segera ditangani tetapi tanpa depresi miokardium yang

berat. Kelebihan cairan juga dapat memperburuk regurgitasi akibat

melebarnya ventrikel kiri.3,4

Anestesi spinal dan epidural dapat ditoleransi dengan baik, juga dapat

menghindari terjadinya bradikardi. Anestesi epidural dapat menurunkan

tahanan vaskular sistemik (SVR), sehingga membantu aliran darah dan

mencegah kongesti paru. Pasien dengan gangguan ventrikel yang berat sering

sangat sensitif dengan efek depresan dari obat volatile. Anestetik yang

berbahan dasar opioid lebih cocok digunakan, karena menghindari

bradikardia. Pemilihan pankuronium sebagai relaksan otot disertai anestetik

yang berbahan dasar opioid biasanya sangat bermanfaat.4

5. Pemulihan

Mencegah nyeri, hipoksemia, hiperkarbia dan asidosis dapat membantu

meningkatkan SVR.3

9

Skema 3. Manajemen anestesi pada Mitral Regurgitasi 3

10

D. AORTA STENOSIS

Aorta stenosis (AS) bisa terjadi kongenital atau didapat. Penyebab kongenital

meliputi katup unikuspid atau bikuspid dan fusi sebelum lahir. Penyebab didapat

meliputi kalsifikasi senilis dan penyakit jantung rematik. Pada AS karena

kalsifikasi terjadi degenerasi dari daun katup, pembentukan kalsifikasi, diikuti

obstruksi akibat stenosis. Pada AS terjadi kelebihan tekanan ventrikel kiri.

Hipertropi konsentrik mempertahankan tekanan dinding yang normal, sehingga

fraksi ejeksi dipertahankan. Tekanan sistolik yang melampaui 50 mmHg dengan

curah jantung yang normal atau muara aorta efektif <0,75 cm2 pada rata-rata

ukuran dewasa biasanya dianggap sebagai kritis obstruksi aliran ventrikel kiri.

Ventrikel kiri menghadapi peningkatan secara bertahap untuk mengatasi ejeksi.

Afterload terus meningkat sampai pada saat volume sekuncup berkurang dan

ventrikel kiri mulai membesar akibat timbunan volume.2,3

1. Evaluasi klinis

Tanda kardinal dari AS adalah trias dispnoe, angina, dan sinkop. Pasien bisa

tetap asimptomatik untuk waktu yang lama, namun onset gejala menunjukkan

harapan hidup kurang dari 5 tahun. Ekokardiagrafi sangat penting untuk

menilai derajat beratnya AS. Pada pasien yang menunjukkan gejala diperlukan

kateterisasi jantung untuk menilai gradasi AS berdasarkan pengukuran aortic

valve area (AVA). Pasien bisa ditangani secara non operatif dengan ballon

valvuloplasi aorta perkutaneus. Sedangkan pada pasien senilis dengan fungsi

ventrikel yang buruk mungkin memerlukan pembedahan penggantian katup

aorta untuk dapat memperbaiki gejala klinis.3,4

2. Premedikasi

Pasien AS memerlukan antibiotika profilaksis untuk mencegah endokarditis

infektif. Teknik anestesi yang dapat menyebabkan depresi miokardium atau

penurunan tekanan darah harus dihindari, biasanya yang disebabkan oleh agen

volatile. Pemilihan agen penghambat neuromuscular didasarkan pada denyut

jantung pada saat istirahat. Obat-obatan yang menurunkan afterload dapat

11

menurunkan tekanan diastolik aorta dan mengganggu aliran darah

subendokardial. 3,4

3. Monitor

Diperlukan pengawasan ketat pada EKG dan tekanan darah, yang bertujuan

mempertahankan irama sinus, denyut jantung, dan volume intravaskular yang

normal. Hipotensi harus dihindari dan preload harus dipertahankan adekuat.

Hipotensi harus segera diatas untuk mencegah penurunan tekanan perfusi

koroner. Kebutuhan oksigenasi meningkat. Fenilefrin dosis kecil (50-100 ug)

dapat menaikkan tekanan darah dan perfusi koroner. Takikardi sangat penting

diperhatikan karena menurunkan waktu perfusi subendokardial. Bradikardi

akan meningkatkan gradient katup, yang menyebabkan hipertensi sistemik

dan iskemik subendokardial. Pada EKG, iskemia akan menunjukkan depresi

segmen-ST dan kelainan gelombang-T. Takiartimia supraventrikular harus

ditangani segera karena dapat menyebabkan kekacauan hemodinamik.

Hilangnya sistolik atrial dapat mengganggu pengisian ventrikel kiri dan

kongesti paru yang berat. Disritmia atrial memerlukan DC kardioversi. 3-5

4. Manajemen Anestesi

Pada pasien dengan AS ringan sampai sedang (biasanya asimptomatik)

umumnya anestesi spinal atau epidural lumbal dapat ditoleransi dengan baik.

Perhatian khusus diberikan pada terjadinya hipotensi akibat penurunan

preload, afterload, atau keduanya. Anestesi epidural lebih disukai karena onset

hipotensi lebih lambat dan memungkinkan penanganan yang lebih agresif. 3,4

Pada pasien dengan AS yang berat, anestesi spinal dan epidural menjadi

kontraindikasi. Pemilihan obat anestesi umum sangat penting. Tekhik anestesi

yang berbahan dasar opioid biasanya menyebabkan depresi jantung minimal,

sehingga lebih sesuai dipakai agen induksi non-opioid seperti etomidat dan

kombinasi ketamin dan benzodiazepine. Jika digunakan agen volatile,

konsentrasinya harus diperhatikan untuk menghindari depresi miokardium,

vasodilatasi, dan hilangnya sistolik atrium yang normal. Esmolol, pilihan

penghambat beta adrenergik, lebih disukai karena waktu paruhnya pendek.4

5. Pemulihan

12

Analgesia harus diberikan serta menghindari disritmia, hiperkarbia, dan

hipotermia merupakan hal yang diperhatikan post operatif.3

Skema 4. Manajemen anestesi pada Aorta Stenosis 3

13

E. AORTA INSUFISIENSI

1. Evaluasi klinis

Aorta insufisiensi (AI) dapat disebabkan oleh penyakit katup akibat demam

rematik, atau proses degeneratif pada akar aorta yang menyebabkan

kelemahan katup pada usia lanjut. AI biasanya berkembang secara lambat dan

progresif (kronis), tetapi juga bisa berkembang secara akut. Pada AI kronis,

terjadi kelebihan volume yang menyebabkan dilatasi ventrikel kiri, hipertrofi

dinding ventrikel, dan dapat berlanjut menjadi disfungsi ventrikel kiri akibat

hipertrofi yang tidak lagi adekuat untuk mengatasi tekanan pada dinding

ventrikel. Pada AI yang akut, terjadi overload diastolik ventrikel kiri yang

berat, yang dapat berlanjut menjadi kegagalan ventrikel kiri. Penurunan curah

jantung mengaktifkan refleks system saraf simpatik yang meningkatkan

denyut jantung dan SVR.

Gejala yang dapat ditemui antara lain takikardi dan dispnoe akibat

kongesti vena pulmonal, serta angina akibat berkurangnya tekanan perfusi

koroner. Sedangkan pada AI yang akut dengan onset kegagalan ventrikel kiri

yang cepat tanpa kompensasi, menimbulkan gejala kolaps kardiovaskular

(kelelahan, dispnoe, dan hipotensi). 3,4

2. Premedikasi

Pasien AI akut sering memerlukan operasi emergensi sehingga beresiko

tinggi untuk terjadi aspirasi. Induksi dengan etomidat bermanfaat karena

menurunkan SVR dengan depresi miokardium minimal. Pankuronium

merupakan pilihan yang baik sebagai relaksan otot karena dapat mencegah

bradikardi. 3,4

3. Monitor

Denyut jantung harus dipertahankan dalam batas atas normal (80-100

x/menit). Bradikardi meningkatkan volume regurgitan. Distensi ventrikel

dapat menghasilkan bradikardi yang berat. Penderita lebih bisa mentoleransi

kenaikan denyut jantung yang moderat.

14

Agen inotropik positif dapat bermanfaat untuk mempertahankan tekanan

perfusi sistolik, khususnya pasien pre-operatif dengan disfungsi ventrikel kiri.

Sebagai vasopressor untuk mengatasi hipotensi lebih dipilih menggunakan

efedrin. Fenilefrin dosis kecil (25-50 ug) dapat digunakan jika terjadi

hipotensi akibat vasodilatasi yang berat. Penurunan afterload intraoperatif

dengan nitroprusside secara optimal membutuhkan monitoring ketat pada

hemodinamik. 3,4

4. Manajemen Anestesi

Penderita AI kronik dapat dengan aman diberikan anestesi umum atau

regional. Sebagian besar penderita mentoleransi dengan baik anestesi spinal

dan epidural. Anestesi umum sebaiknya menggunakan isoflurane dan

desflurane karena adanya vasodilatasi. Penderita AI berat mungkin tidak

dapat mentoleransi depresi miokardium, sehingga tekhik narkosis berbahan

dasar opioid lebih sesuai. 4

15

Skema 5. Manajemen anestesi pada Aorta Insufisiensi 3

16

F. TRIKUSPID REGURGITASI

1. Evaluasi klinis

Regurgitasi trikuspid umumnya merupakan kelainan fungsional yang ditandai

dilatasi dari ventrikel kanan yang disebabkan hipertensi pulmonal.

Regurgitasi trikuspid biasanya terjadi pada hipertensi pulmonal dan overload

volume dari ventrikel kanan yang sering disebabkan kegagalan ventrikel kiri

akibat penyakit katup aorta atau mitral. Angka kejadian yang signifikan

regurgitasi tricuspid yang merupakan komplikasi sekunder dari infeksi

endokarditis yang sering menyertai penderita penyalahgunaan obat secara

intravena. Regurgitasi trikuspid biasanya dikarenakan stenosis dari katup

tricuspid yang merupakan komplikasi dari demam rheumatik. 6

2. Monitor

Volume cairan intravaskuler dan tekanan vena sentral dipertahankan dalam

batas maksimal normal untuk menjamin terpenuhinya stroke volume ventrikel

kanan dan pengisian dari ventrikel kiri. Tekanan intratorak yang tinggi pada

tekanan positif ventilasi paru atau venodilatasi oleh obat dapat menurunkan

tekanan balik vena dan lambat laun akan mempengaruhi stroke volume

ventrikel kiri. Hindari terjadinya peningkatan resistensi vaskuler pulmonal

seperti hypoxemia arterial dan hiperkarbia. 6

Pengawasan intraoperatif temasuk pengukuran tekanan pengisian atrium

kanan akan sangat membantu dalam memilih pengganti cairan intravena dan

menditeksi efek yang lebih lanjut dari obet anastesi atau tehnik pada jumlah

regurgitasi tricuspid. 5,6

3. Manajemen anestesi

Manajeman anastesi dari pasien dengan regurgitasi tricuspid sama, baik

dengan satu kelainan itu saja maupun yang disertai dengan penyakit katup

aorta atau mitral.

Kombinasi obat-obat anestesi atau tehnik yang spesifik tidak dianjurkan

dalam menangani pasien dengan regurgitasi tricuspid. Namun anastesi

17

volatile yang dapat menyebabkan vasodilatasi pulmonal dapat

dipertimbangkan untuk digunakan, dan ketamin dapat digunakan karena

efeknya dalam mempertahankan aliran balik vena. Nitro-oksida adalah

vasokonstriktor yang lemahapabila dikombinasikan dengan opioid dan dapat

memperparah regurgitasi tricuspid dengan mekanisme ini. Penggunaan nitro-

oksida akan membantu mengontrol aliran darah balik vena sentral dan

kemungkinan dapat membantu meningkatkan tekanan atrium kanan. 6

III. RINGKASAN

Pemilihan cara anestesia dipengaruhi oleh beberapa faktor, diantaranya penyakit

penderita. Penyakit kelainan katup jantung dibagi menjadi tipe regurgitasi dan

stenosis.. Penatalaksanaan pasien dengan kelainan katup jantung selama periode peri

operatif membutuhkan pemahaman perubahan hemodinamik yang menyertai

disfungsi dari katup jantung. Pemilihan tehnik anestesi pada keadaan ini harus

mempertimbangkan perubahan status hemodinamik.

18

RUJUKAN

1. Latief SA, Suryadi KA, Dachlan MR. Petunjuk praktis anestesiologi. Edisi kedua. Jakarta. Bagian anestesiologi dan terapi intensif Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2001: 1-8

2. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ. Clinical anesthesiology. Valvular heart disease. 4 th ed. The United States of America. Appleton and lange, 2006:463-78

3. Bready LL, Mullins RM, Noorily SH, Smith RB. Decision making in anesthesiology an algorithmic approach. 3rd ed. Mosby. St Louis Missouri. 2000: 122-34

4. Bongard FS, Sue DY. Critical care diagnosis and treatment. 1st ed. The United States of America. Appleton and lange. 1994: 463-77

5. Stoelting RK, Dierdorf SF. Anesthesia and co-existing disease. 4th ed. Churchill livingstone. Philadelphia. 2002: 25-43

6. Gurkowski MA, Bracken CA. Specialty Anesthesia. 2nd ed. Mosby. Pennsylvania. 2002: 279-89

19

DAFTAR ISI

hal.

I. Pendahuluan ……………………………………………………………... 1

II. Manajemen Anestesi pada Kelainan-kelainan Katup Jantung …………… 2

A. Prolapsus Katup Mitral ……………………………………………….. 2

B. Mitral Stenosis ………………………………………………………… 4

C. Mitral Regurgitasi …………………………………………………….. 7

D. Aorta Stenosis ………………………………………………………… 10

E. Aorta Insufisiensi ……………………………………………………... 13

F. Trikuspid Regurgitasi ………………………………………………… 16

20

DAFTAR GAMBAR

hal.

Skema 1. Manajemen anestesi pada Mitral Valve Prolapse (MVP) ………………….. 3

Skema 2. Manajemen anestesi pada Mitral Stenosis …………………………………. 6

Skema 3. Manajemen anestesi pada Mitral Regurgitasi ……………………………… 9

Skema 4. Manajemen anestesi pada Aorta Stenosis …………………………………… 12

Skema 5. Manajemen anestesi pada Aorta Insufisiensi ………………………………... 15