Penyakit Katup Jantung

BAB 1PENDAHULUAN

1.1. Latar belakang

Penyakit katup jantung merupakan kelainan aliran darah melintasi katup jantung.

Katup normal adalah aliran searah dan aliran yg tidak terhalangi. Katup yang membuka

terjadi karena tekanan proximal katup lebih tinggi dari tekanan dalam ruang atau pembuluh

darah sebelah katup. Katup menutup terjadi karena tekanan distal lebih tinggi dari tekanan

dalam ruang proximal katup

Terdapat beberapa jenis gangguan fungsional yang disebabkan oleh kelainan katup,

salah satunya yaitu stenosis katup dan insufisiensi katup. Stenosis katup terjadi bila lumen

katup mengalami retriksi sehingga menghalangi aliran dan menyebabkan peningkatan beban

kerja karena ruang jantung perlu meningkatkan tekanan untuk mengatasi peningkatan

resistensi terhadap aliran darah. Insufesiensi katup adalah terjadi bila daun katup gagal

menutup dengan baik memungkinkan aliran balik darah menyebabkan peningkatan volume

kerja jantung karena jantung perlu memompa volume untuk mengganti darah yang mengalir

balik.

1.2. Rumusan masalah

1. Apakah definisi penyakit katup jantung itu ?

2. Bagaimana epidemologi penyakit katup jantung ?

3. Bagaimana etiologi penyakit katup jantung ?

4. Bagaimana patogenesis dan patofisiologi penyakit katup jantung ?

5. Bagaimana Gambaran Klinis penyakit katup jantung?

6. Bagaimana pemeriksaan penunjang penyakit katup jantung?

7. Bagaimana penatalaksanaan penting penyakit katup jantung?

8. Bagaimana WOC penyakit katup jantung ?

9. Bagaimana asuhan keperawatan penyakit katup jantung ?

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Penyakit katup jantung merupakan kelompok kondisi yang ditandai oleh kerusakan

satu atau lebih katup jantung, menghasilkan gangguan aliran darah ke seluruh ruang jantung.

2.2 Epidemiologi

Demam reuma masih merupakan masalah utama di negara-negara berkembang,

sementara penyakit jantung congenital terjadi pada 8-10 kasus per 1000 kelahiran hidup di

seluruh dunia.

2.3 Etiologi

Kelainan katup congenital

Demam reuma

Endokarditis infektif

Penyakit katup degenerative

2.4 Patogenesis dan Patofisiologi Penyakit Katup Jantung

Penyakit katup jantung dahulu dianggap sebagai penyakit yang hampir selalu

disebabkan oleh reumatik, tetapi sekarang telah lebih banyak ditemukan penyakit katup jenis

baru. Penyakit katup jantung yang paling sering dijumpai adalah penyakit katup degenerative

yang berkaitan dengan meningkatnya masa hidup rata-rata pada orang yang hidup di Negara

industry dibandigkan dengan hidup di negara berkembang.

Demam Reumatik akut merupakan sekuele faringitis akibat streptokokus β-

hemolitikus grup A. demam reumatik akut dapat mengakibatkan peradangan pada semua

lapisan jantung yang disebut Pankarditis. Peradangan endokardium biasanya mengenai

endotel katup, mengakibatkan pembengkakan daun katup dan erosi pinggir daun katup.

Vegatasi seperti maink-manik akan timbul di sepanjang pinggir katup.

Pada perjalanan penyakit katup rematik kronis, gejala biasanya tidak muncul sampai

bertahun-tahunsetelah serangan awal; periode laten ini dapat berlangsung hingga decade

ketiga, keempat, atau kelima.

1. Stenosis Mitralis

Stenosis mitralis menghalangi aliran darah dalam atrium kiri ke ventrikel kiri selama

fase diastolic ventrikel. Untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan mempertahankan curah

jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah

melampaui katup yang menyempit. Oleh karena itu, terjadi peningkatan perbedaan tekanan

antara kedua ruang tersebut. Dalam keadaan normal perbedaan tekanan tersebut minimal.

Otot atrium kiri mengalami hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan penompaan

darah. Makin lama kontraksi atrium makin berperan aktif sebagai faktor pembantu pengisisan

ventrikel. Atrium kiri kini tidak lagi berfungsi primer sebagai penampung pasif tetapi

berfungsi mengalirkan darah ke ventrikel. Dilatasi atrium terjadi karena volume atrium kiri

meningkat akibat ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri secara normal.

Peningkatan tekanan dan volume atrium kiri dipantulkan ke belakang ke dalam

pembuluh darah paru-tekanan dalam vena pulmonalis dan kapiler meningkat. Akibatnya

terjadi kongesti paru-paru, mulai dari kongesti vena yang ringan sampai edema interstisial

yang kadang-kadang disertai transudasi cairan ke dalam alveoli.

Stenosis mitralis stadium akhir berkaitan dengan gagal jantung kanan yang disertai

pembesaran vena sistemik, hepatomegali, edema perifer, dan asites. Gagal jantung kanan dan

dilatasi ventrikel dapat menimbulkan regurgitasi trikuspidalis fungsional. Namun stenosis

mitralis tidak perlu dibiarkan berlanjut sampai stadium ini. Begitu gejala timbul, penyakit ini

dapat ditangani secara medis, dan bila perlu dengan koreksi pembedahan.

Temuan berikut ini sering dijumpai pada stenosis mitralis:

1. Auskultasi: bising diastolic berfrekuensi rendah dan bunyi jantung pertama

(sewaktu katup AV menutup) mengeras, dan timbul suara saat pembukaan daun

katup (opening snap) akibat hilangnya kelenturan daun katup.

2. Ekokardiografi: alat diagnostic noninvasive utama yang digunakan untuk menilai

keparahan stenosis mitralis. EKG biasanya memberikan perhitungan daerah katup

yang akurat.

3. Elektrokardiogram: pembesaran atrium kiri (gelombang P melebar dan bertakik

(paling jelas pada sadapan II) dikenal sebagai “P mitral”) bila irama sinus normal:

hipertrofi ventrikel kanan; vibrilasi atrium lazim terjadi tetapi tidak spesifik untuk

stenosis mitralis.

4. Radiografi dada: pembesaran atrium kiri dan ventrikel kanan; kongesti vena

pulmonalis: edema paru insterstisial; redistribusi pembuluh darah paru ke lobus

bagian atas; klasifikasi katup mitralis.

5. Temuan hemodinamik: peningkatan selisih tekanan pada kedua sisi katup mitralis;

peningkatan tekanan atrium kiri dan tekanan baji kapiler pulmonalis dengan

gelombang A yang menonjol; peningkatan tekanan arteri pulmonalis; curah

jantung rendah; peningkatan tekanan jantung sebelah kanan dan tekanan vena

jugularis, dengan gelombang V yang bermakna di bagian atrium kanan atau vena

jugularis jika terdapat insufisiensi trikuspidalis.

2. Regurgitasi Mitralis

Regurgitasi mitralis memungkikan aliran darah berbalik dari ventrikel kiri ke atrium

kiri akibat penutup katup yang tidak sempurna selama sistolik ventrikel secara bersamaan

mendorong darah ke dalam aorta dan kembali ke dalam atrium kiri. Kerja ventrikel kiri harus

ditingkatkan agar dapat mempertahankan curah jantung.

Ventrikel kiri harus memompakan darah dalam jumlah cukup guna mempertahankan

aliran darah normal ke dalam aorta, dan darah melalui katup mitralis. Misalnya, curah

ventrikel normal perdenyut (volume sekuncup) adalah 70 ml. Bila aliran balik adalah 30 ml

perdenyut, maka ventrikel tersebut harus mampu memompakan 100ml perdenyut agar

volume sekuncup dipertahankan tetap normal. Beban volume tambahan yang ditimbulkan

oleh katup yang mengalami infusiensi akan segera mengakibatkan dilatasi ventrikel. Menurut

hukum starling pada jantung, dilatasi dinding ventrikel akan meningkatkan kontraksi

miokardium. Akhirnya, dinding ventrikel mengalami hipertrofi hingga meningkatkan

kekuatan kontraksi selanjutnya.

Regurgitasi menimbulkan beban volume tidak hanya bagi ventrikel kiri tetapi juga

bagi atrium kiri. Atrium kiri berdilatasi untuk memungkinkan peningkatan volume dan

meningkatkan kekuatan kontraksi atrium. Selanjutnya atrium mengalami hipertrofi untuk

memingkatkan kekuatan kontraksi dan curah atrium lebih lanjut. Mula-mula peningkatan

kelenturan atrium kiri memungkinkan akomodasi peningkatan volume tanpa kenaikan

tekanan berarti. Sehingga untuk sementara atrium kiri dapat mengimbangi pengaruh volume

regurgitasi, melindungi pembuluh paru-paru, dan membatasi gejala paru-paru yang timbul.

Gejala paling awal pada regurgitasi mitralis adalah: 1. Rasa lemah dan lelah akibat

berkurangnya aliran darah, 2. Dispnea saat beraktivitas dan, 3. Palpitasi. Gejala berat

dicetuskan oleh kegagalan ventrikel kiri sehingga menyebabkan penurunan curah jantung dan

kongesti paru-paru. Temuan ini biasanya terdapat pada infusiensi mitralis kronis yang

berikut:

1. Auskultasi: bising sepanjang fase sistol (bising holosistolik atau pansistolik).

2. Elektrokardiografi: memastikan pembesaran ruang jantung, pemeriksaan aliran

darah dengan warna pada katup mitralis memberikan pola gangguan aliran darah

akibat regurgitasi pada katup mitralis.

3. Elektrokardiogram: pembesaran atrium kiri (P mitrale) bila iramanya sinus

normal; fibrilasi atrium; hipertrofi ventrikel kiri.

4. Radigrafi dada: pembesaran atrium kiri; pembesaran ventrikel kiri; kongesti

pembuluh darah pari-paru dalam berbagi derajat.

5. Temuan hemodinamika: peningkatan tekanan atrium kiri dengan gelombang v

yang bermakna; pentingkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri, berbagai

peningkat tekanan paru-paru.

3. Stenosis Aorta

Stenosis aorta menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta pada waktu

sistolik ventrikel. Dengan meningkatnya resistensi terhadap ejeksi ventrikel, maka beban

tekanan ventrikel kiri meningkat. Sebagai akibatnya ventrikel kiri menjadi hipertrofi agar

dapat menghasilkan tekanan yang lebih tinggi untuk mempertahankan perfusi perifer; hal ini

menyebabkan timbulnya selisih tekanan yang mencolok antara ventrikel kiri dan aorta.

Hipertrofi mengurangi daya renggang dinding ventrikel, dan dinding relative menjadi kaku.

Jadi meskipun curah jantung dan volume ventrikel dapat dipertahankan dalam batas-batas

normal, tekanan akhir diastolic ventrikel akan sedikit meningkat.

Trias gejala khas yang berkaitan dengan stenosis aorta: 1. Angina, 2. Sinkop, dan 3.

Kegagalan ventrikel kiri. Apabila diabaikan, gejala-gejala ini menandakan prognosis yang

buruk dengan lemungkina hidup rata-rata kurang dari lima tahun. Tanda-tanda yang menonjol

pada stenosis aorta berat adalah ebagai berikut:

1. Auskultasi: bising ejeksi sistolik, pemisahan bunyi jantung kedua yang

paradoksal.

2. Elektrokardiografi: alat pilihan untuk menilai mobilitas dan katup, keteblan katup,

klasifikasi pada katup, penyatuhan sub-valvular, perkiraan daerah katup, dan

tampilan komisura.

3. Elektrokardiogram: hipertrofi ventrikel kiri ; catat hantaran.

4. Radiografi dada: dilatasi pasca stenosis pada aorta asendens ( akibat trauma local

ejeksi darah bertekanan tinggi yang mengenai dinding aorta ) ; klasifikasi katup

( paling baik di amati dari lateral atau oblik ).

5. Temuan hemodinamika: perbedaan tekanan aorta yang bermakna ( 50 sampai 100

mm Hg); peningkatan tekanan diastolic akhir ventrikel kiri; pengisisan karotis

yang tertunda.

4. Regurgitasi Aorta

Regurgitasi aorta menyebabkan refluks darah dari aorta kedalam ventrikel kiri

sewaktu relaksasi ventrikel. Pada prinsipnya, jaringan perifer dan ventrikel kiri bersaing

untuk mendapatkan darah yang kelur dari ventrikel selama sistolik. Besarnya aliran darh

kedepan atau “ runoff “ ke perifer terhadap aliran retrograt keventrikel bergantung pada

derajat penutupan katup dan resistensi relatif terhadap aliran darah perifer dan ventrikel.

Resistensi pembuluh darah perifer biasanya rendah pada insufisiensi aorta, tampaknya

merupakan mekanisme kompensasi untuk memaksimalkan aliran darah kedepan.. namun

pada stadium lanjut resistensi pperifer akan meningkat, sehingga juga meningkatkan aliran

retrogat melalui katup aorta dan mempercepat perkembangan pnyakit.

Tanda – tanda berikut ini berkaitan dengan regurgitasi aorta kronis :

1. Auskultasi : bising diastoli, bising ausflint yang khas atau bising diastoli yang kasar,

systolic ejection click isebabkan oleh peningkatan volume ejeksi.

2. Elektrokardiogram : hipertrofi ventrikel kiri.

3. Radiografi dada : pembesaran ventrikel kiri, dilatasi aorta proksimal.

4. Temuan hemodinamik : pengisian dan pengosongan denyut arteri yang cepat, tekanan

nadi melebar diserai peningkatan tekanan sistemik dan penurunan tekanan diastolic.

5. Kateterisasi jantung : ventrikel kiri tampak opak selamam penyuntikan bahan kontras

kedalam pangkal aorta.

Temuan temuan khas pada sirkulasi perifer terjadi akibat kerja miokardium yang

hiperdinamis dan rendahnya resistensi perifer. Ejeksi ventrikel kiri berkekuatan besar dan

bervolume tinggi yang di ikuti dengan aliran darah secara cepat ke perifer danke ventrikel kiri

melalui katup yang bocor akan mengakibatkan peregangan cepat pembuluh darah yang

menyebabkan pengosongan mendadak. Dinamika kardiovaskuler ini dapat bermanifestasi

sebagai :

1. Denyut pukulan air ( waterhammer pulse ) atau denyut corrigen, dicirikan oleh

pengisian dan pengosongan cepat denyut nadi.

2. Denyut tembakan pistol ( pistolshot pulse ) atau bising duroziez, terdengar melalui

auskultasi pada arteria femoralis.

3. Pulsasi kapiler quincke, terlihat sebagai perubahan warna pembuluh darah kecil di

dasar kuku yang secara bergantian menjadi merah dan menjadi pucat.

4. Penonjolan sistolik di kepala yang terjadi saat pembuluh darah kolaps di leher terisi

dengan cepat ( atau tanda de musset ).

5. Penyakit Katup Trikuspidalis

Stenosis katup trikuspidalis akan menghambat aliran darah dari atrium kanan ke

ventrikel kanan selama diastolic. Lesi ini biasanya berkaitan dengan penyakit katup mitralis

dan aorta yang terjadi akibat penyakit jantung reumatik berat. Stenosis trikuspidalis

meningkatkan beban kerjaan atrium kanan, memaksa pembentukan tekanan yang lebih besar

untuk mempertahankan aliran melalui katup yang tersumbat. Kemampuan kompensasi atrium

kanan terbatas sehingga atrium akan mengalami dilatasi dengan cepat. Peningkatan volume

dan tekanan atrium kanan mengakibatkan penimbunan darah pada vena sistemik dan

peningkatan tekanan.

Temuan klasik pada gagal jantung kanan adalah :

1. Peregangan vena dengan gelombang A yang besar,

2. Edema perifer

3. Asites,

4. Pembesaran hati

5. Nausea dan anoreksia akibat bendungan darah pada saluran cerna.

Tanda – tanda berikut ini berkaitan dengan stenosis trikuspidalis :

1. Auskulasi : bising diastolic

2. Elektrokardiogram : pembesaran atrium kanan ( gelombang P yang runcing dan

tinggi, dikenal sebagai P pulmonal.

3. Radiografi dada : pembesaran atrium kanan

4. Temuan hemodinamik : perbedaan tekanan pada kedua sisi katup trikuspidalis dan

peningkatan tekanan atrium kanan dan tekanan vena sentralis dengan gelombang a

yang besar

Regurgitasi trikuspidalis murni biasanya disebabkan gagal jantung kiri yang sudah

lanjut atau hipertensi pulmonalis berat, sehingga terjadi kemunduran fungsi ventrikel kanan.

Sewaktu ventrikel kanan gagal dan membesar, terjadilah Regurgitasi trikuspidalis berkaitan

dengan fungsional katup trikuspidalis.

Regurgitasi trikuspidalis berkaitan dengan gagal jantung kanan dan temuan berikut ini

:

1. Auskultasi: Bising sepanjang sistol

2. Elektrokardiogram : pembesaran atrium kanan ( gelombang P yang tinggi dan sempit,

dikenal sebagai P pulmonal) bila irama sinus normal; fibrilasi atrium;hipertropi

ventrikel kanan

3. Radiografi dada : pembesaran ventrikel dan atrium kanan

4. Temuan hemodinamik : peningkatan tekanan atrium kanan dengan gelombang υ yang

nyata.

6.Penyakit Katup Pulmonalis

Stenosis pulmonalis biasanya merupakan kelainan congenital dan bukan akibat

penyakit rematik jantung. Stenosis katup pulmonalis meningkatkan beban kerja ventrikel

kanan sehingga menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan. Gejala-gejala baru timbul bila

terjadi kegagalan ventrikel kanan yang menimbulkan pelebaran vena sistemik dan segala

sekuele klinisnya.

Insufisiensi pulmonalis fungsional dapat terjadi sebagai sekuele disfungsi katup

sebelah kiri dengan hipertensi pulmonalis kronis dan dilatasi orifisium katup pulmonalis.

Namun lesi ini jarang terjadi .

7.Penyakit Katup Campuran

Lesi campuran sering terjadi, yaitu terdiri atas stenosis dan insufisiensi pada katup

yang sama. Lesi ini diduga terjadi akibat katup yang mengalami stenosis dan tidak dapat

bergerak leluasa sering kali tidak dapat menutup sempurna. Lesi gabungan (penyakit katup

majemuk) sering terjadi akibat penyakit jantung rematik biasanya mengenai banyak katup.

Lesi campuran dan lesi gabungan merupakan gabungan disfungsi katup dengan lesi

tunggal atau murni, yang dapat mengubah konsekuensi fisiologisnya. Lesi gabungan dapat

memperbesar atau menetralisir akibat fisiologis lesi murni. Misalnya, gabungan insufisiensi

mitralis dan stenosis aorta akan meningkatkan beban volume dan beban kerja ventrikel kiri,

dan sangat meningkatkan tegangan ventrikel kiri. Akibatnya gabungan ini biasanya disertai

kemunduran progresi yang cepat.

Akan tetapi, gabungan stenosis aorta dan stenosis mitralis, pda prinsipnya melindungi

ventrikel kiri dari tegangan ventrikel kiri yang besar sehubungan dengan stenosis aorta.

Pengaruh proteksi ini akibat berkurangnya pengisian ventrikel kiri yang disebabkan oleh

pembatasan aliran darah yang melalui katup mitralis. Berkurangnya pengisian ventrikel akn

mengurangi jumlah darah yang harus didorog oleh ventrikel kiri melalui lubang aorta yang

menyempit.

2.5 Gambaran Klinis

Stenosis aorta

Angina pektoris

Sinkop

Gagal jantung kiri

Peningkatan perlahan denyut arteri

Getaran sistolik prekordial (pada ruang interkostal kedua kanan)

Murmur ejeksi mid-sistolik kasar (pada ruang interkostal kedua kanan)

Regurgitasi aorta

Gagal jantung kongestif

Penigkatan tekanan nadi

Nadi water-hammer

Murmur diastolik dekresendo (tepi sternum kiri bawah)

Stenosis mitral

Hipertensi pulmonal

Dispnea nocturnal paroksismal

Fibrilasi atrium

Bunyi jantung pertama keras dan opening snap

Murmur diastolik nada rendah dengan aksentuasi presistolik pada apeks

Regurgitasi mitral

Kelelahan kronis

Edema paru

Apek bergeser ke lateral, prekordium hiperdinamik

Murmur pansistolik apical yang menjalar ke aksila

Stenosis trikuspid

Lelah

Edema perifer

Pembesaran hati/asites

JVP meningkat dengan gelombang a besar

Lapang paru bersih

Murmur diastolik rumbling (tepi sternal kiri bawah)

Regurgitasi trikuspid

Kelelahan kronis

Hepatomegali/asites

Heave ventrikel kanan

JVP meningkat dengan gelombang v besar

Murmur pansistolik (daerah subxifoid)

2.6 Pemeriksaan Penunjang

EKG

Rontgen toraks

Ekokardiografi dan teknik Doppler berwarna

Kateterisasi jantung dengan pengukuran gradient transvalvular

2.7 Penatalaksanaan Penting

Medikamentosa

Obat gagal jantung, diuretic, restriksi asupan garam, penurunan latihan, digitalis untuk

fibrilasi atrium yang cepat dan antikoagulan untuk emboli perifer.

Pembedahan

Perbaiki (dapat dilakukan hanya pada katup mitral dan trikuspid) atau penggantian

katup yang rusak (membutuhkan pintas kardiopulmonal). Telah tersedia katup

prostetik (antikoagulan seumur hidup), bioprostetik (jaringan tubuh binatang pada

bingkai prostetik, antikoagulan selama 3 bulan) dan biologis (homograft kadaver,

tidak memerlukan antikoagulan).

2.8 WOC

2.9 Asuhan Keperawatan

a. Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapiler-

alveolus.

Tujuan /kriteria evaluasi,

Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada

jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala

distress pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas

kemampuan/situasi.

Intervensi :

a. Pantau bunyi nafas, catat krekles

Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret

menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.

b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.

Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.

c. Dorong perubahan posisi.

Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.

d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.

Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.

e. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi

2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi

glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan

retensi natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria,

edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi

jantung abnormal.

Tujuan /kriteria evaluasi,

Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan

masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang

yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan

pemahaman tentang pembatasan cairan individual.

Intervensi :

b. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis

terjadi.

Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan

perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran

urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.

c. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam

Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-

tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.

d. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase

akut.

Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan

produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.

e. Pantau TD dan CVP (bila ada)

Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan

cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru,

gagal jantung.

f. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan

konstipasi.

Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu

fungsi gaster/intestinal.

g. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)

h. Konsul dengan ahli diet.

Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang

memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas

miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi

listrik, Perubahan structural, ditandai dengan ;

a. Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan

gambaran pola EKG

b. Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).

c. Bunyi ekstra (S3 & S4)

d. Penurunan keluaran urine

e. Nadi perifer tidak teraba

f. Kulit dingin kusam

g. Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.

Tujuan :

Klien akan Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima

( disritmia terkontrol atau hilang ) dan bebas gejala gagal jantung ,

Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang

mengurangi beban kerja jantung.

Intervensi

a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung

Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk

mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.

b. Catat bunyi jantung

Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa.

Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi

yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.

c. Palpasi nadi perifer

Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi

radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang

atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.

d. Pantau TD

Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat.

Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi

tidak dapat norml lagi.

e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis

Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder

terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis

dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru

atu belang karena peningkatan kongesti vena.

f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai

indikasi (kolaborasi)

Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk

melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk

meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan

menurunkan kongesti.

4. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai

okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan :

Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea,

pucat, berkeringat.

Tujuan /kriteria evaluasi :

Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan

diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur,

dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.

Intervensi

a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila

klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.

Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek

obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi

jantung.

b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia,

dispnea berkeringat dan pucat.

Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan

volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera

frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan

kelemahan.

c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.

Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung

daripada kelebihan aktivitas.

d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)

Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja

jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi

jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,

6. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah

baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.

Tujuan/kriteria evaluasi

Klien akan : Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan

perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.

Intervensi

a. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya

terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.

Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi

fisik dan gangguan status nutrisi.

b. Pijat area kemerahan atau yang memutih

Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.

c. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak

pasif/aktif.

Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu

aliran darah.

d. Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.

Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat

kerusakan.

e. Hindari obat intramuskuler

Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat

absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi..

7. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program

pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi

tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan :

Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat

dicegah.

Tujuan/kriteria evaluasi

Klien akan :

a. Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang

dan mencegah komplikasi.

b. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk

menangani.

c. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.

Intervensi

a. Diskusikan fungsi jantung normal

Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan

ketaatan pada program pengobatan.

b. Kuatkan rasional pengobatan.

Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang

dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat

yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.

c. Anjurkan makanan diet pada pagi hari.

Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu

tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.

d. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi

Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan

sendiri/penatalaksanaan dirumah.

BAB 3

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Penyakit katup jantung merupakan kelompok kondisi yang ditandai oleh kerusakan

satu atau lebih katup jantung, menghasilkan gangguan aliran darah ke seluruh ruang jantung.

Demam reuma masih merupakan masalah utama di negara-negara berkembang, sementara

penyakit jantung congenital terjadi pada 8-10 kasus per 1000 kelahiran hidup di seluruh

dunia.

3.2 Saran

Penyakit ini sangat berbahaya jika tidak tertangani secara maksimal, jika anggota

keluarga atau orang terdekat diketahui mengalami gejala dari penyakit ini segera dilakukan

pemeriksaan lebih lanjut untuk memastikan penyakit yang diderita serta dapat dilakukan

perawatan lebih lanjut terkait dengan penyakitnya.

DAFTAR PUSTAKA

Nanda Internasional. 2010. Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC

Pierce A. Grace & Neil R. Borley. 2006. At a Glance Ilmu Bedah. Jakarta: Erlangga

Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit. Jakarta:EGC